You Are Here

Разное

Суточная норма меди для женщин: Медь. Суточная норма. Недостаток меди

no Comments

Содержание

Медь. Суточная норма. Недостаток меди

Доказано, что без участия меди невозможно нормальное построение ферментов и белков. Кроме того, активное участие принимает она в процессах роста и развития клеток и тканей организма человека. Этот макроэлемент способствует укреплению иммунной системы, участвует в кроветворных процессах, а также оказывает помощь организму в преобразовании железа в жизненно важный гемоглобин.

Обеспечивая снабжение организма многочисленными веществами, медь способствует синтезу коллагена и укреплению костей. Именно этот элемент отвечает за эластичность, прочность, а также правильное формирование сосудов.

К другим немаловажным функциям меди можно отнести нормализацию процесса пищеварения, улучшение функционирования желез внутренней секреции, а также противостояние возникновению воспалительных процессов и различных повреждений.

Нельзя недооценивать роль меди и для нервной системы, так как это вещество — важный компонент миелиновых оболочек, которые отвечают за состояние нервных волокон, а значит и за их способность проводить нервные импульсы.

Наибольшее количество этого важного макроэлемента находится в таких продуктах питания как орехи, бобовые, печень, яичные желтки, кисломолочные продукты. Кроме того, для восполнения необходимой суточной нормы меди рекомендуется есть картофель, спаржу, проросшую пшеницу и ржаной хлеб.

Суточная норма меди

Для взрослого человека, ведущего в меру активный образ жизни, суточной нормой меди является приблизительно 3 мг этого вещества. В период вынашивания ребенка, а также кормления грудью потребность в этом элементе возрастает — 3-4 мг в день.

Суточная норма меди для детей зависит от возраста и, соответственно, и массы тела. К примеру, с года до трех лет необходим всего 1мг этого вещества, до шести лет – полтора мг, с семи до двенадцати — 2мг, а подросткам до совершеннолетия нужно 2,5 мг меди.

Недостаток меди

В большинстве случаев для хорошего самочувствия человеку вполне хватает того количества меди, которое поступает в организм вместе с пищей. Поэтому для обеспечения нормальной концентрации этого вещества в организме необходимо придерживаться правильного и разнообразного питания. Если же наблюдается недостаток меди, это может быть связано с какими-то нарушениями процессов обмена веществ.

Недостаток меди может проявляться в задержке роста, накоплении холестерина, заболеваниях кожи и выпадении волос. Хроническая нехватка этого элемента провоцирует появление ранней седины, а также варикозного расширения вен. Если вы заметили такие признаки, постарайтесь ограничить потребление черного чая, а также выясните, не содержат ли принимаемые вами лекарственные препараты слишком много цинка, железа и аскорбиновой кислоты.

Зачем организму нужна медь? | Еженедельник АПТЕКА

Медь является необходимым микроэлементом для жизнедеятельности человеческого организма. Большая ее часть находится в печени, головном мозгу, сердце, почках и скелетных мышцах. Медь способствует образованию коллагена, всасыванию железа и играет важную роль в производстве энергии. Рекомендуемая суточная норма составляет 900 мкг для подростков и взрослых. Дефицит данного элемента встречается редко, и часто спровоцирован генетическими дефектами метаболизма данного микроэлемента или чрезмерным уровнем употребления цинка (150 мг/сут или выше) или витамина C (1500 мг/сут). Наличие дефицита меди наблюдалось у грудных детей, которых кормили коровьим молоком вместо грудного из-за низкого содержания меди в коровьем молоке. Поскольку этот элемент накапливается в печени, ее недостаточность развивается медленно.

Медь входит в состав самых разных продуктов. Большая часть фруктов и овощей содержат небольшое количество меди. В свою очередь, наиболее богатыми источниками данного микроэлемента являются такие пищевые продукты, как говяжья печень (85 г — 12, 4 тыс. мкг), устрицы (85 г — 3,6 тыс. мкг), крабовое мясо (85 г — 1 тыс. мкг), грибы (1 стакан — 790 мкг), орехи кешью (28 г — 622 мкг), чечевица (1 стакан — 497 мкг), миндаль, (28 г — 292 мкг) и шоколад (28 г — 198 мкг).

Нехватка меди в организме может привести к повышенному риску развития инфекционных заболеваний, остеопороза, нарушений неврологических функций и роста. Также на фоне ее дефицита может возникнуть депигментация волос и кожи. Недостаточное употребление меди приводит к нейтропении, то есть, к снижению уровня нейтрофилов в крови. Основная функция нейтрофилов в организме человека — борьба с инфекционными заболеваниями, то есть, чем ниже их уровень, тем больше вероятность развития инфекций.

Тяжелый дефицит меди связан с низкой минеральной плотностью костной ткани и риском развития остеопороза у лиц пожилого возраста. Медь также играет важную роль в поддержании уровня коллагена и эластина — основных структурных компонентов человеческого тела. Без достаточного количества меди ткани организма начнут разрушаться.

По материалам http://www.medicalnewstoday.com

за что отвечает, к чему приводит дефицит

 

Медь участвует во многих процессах, проистекающих в организме. Например, вместе с железом она принимает участие в образовании эритроцитов – красных клеток крови. Также она является ключевой составляющей коллагена – нашего основного структурного белка. В частности, участвует в создании сетки из коллагеновых и эластиновых волокон. От того, насколько хорошо она сплетена, зависит упругость кожи и сосудов.

Важная бьюти-функция меди – непосредственное участие в образовании пигментов волос и кожи. Например, когда вы лежите на пляже, организм в режиме аврала производит пигмент меланин, чтобы защитить кожу от повреждающего действия солнца. Как результат – вы загораете, а тело при этом тратит значительную часть от небольшого запаса меди, имеющегося в организме. А если вы принимаете солнечные ванны, будучи на строгой диете, не удивляйтесь, если из-за недостатка важнейшего металла организм даст сбой.

 

Дефицит меди

Если в вашем рационе не хватает белковой пищи, это неизбежно приведет к дефициту меди. А он, в свою очередь, может отразиться даже на загаре, не говоря о внутренних процессах. Чрезмерные повреждения кожи из-за отсутствующего меланина впоследствии приводят к раннему старению, преждевременному обвисанию, появлению глубоких морщин.

Медь может интенсивно расходоваться в периоды активного роста – например, во время беременности. Если расход элемента повышен, его нужно компенсировать полноценным питанием, в котором содержится достаточное количество животного белка.

 

Откуда получить?

Лучший источник меди – говяжья печень. Если вы ее не любите, можно налегать на морепродукты, особенно креветки и крабы. Сразу за ними, хотя и с существенным отрывом, идут семечки и орехи, грибы и даже шоколад. Но сравните сами: в ста граммах крабового мяса содержится две суточных нормы меди, а в таком же количестве печени – полторы, а орехов кешью для такого же эффекта придется съесть минимум стакан. А это – целая куча дополнительных калорий.

А лучше (и приятнее!) всего набирать норму меди из разных продуктов – печени, морепродуктов, орехов, семян, грибов, кураги, чернослива, бананов, фасоли. Помимо того, что сделаете суточную норму необходимого металла, вы получите гораздо больше витаминов и минералов, чем при одинаково скудном рационе.

 

Как сохранить медь?

Мало «наесть» необходимый элемент – не менее важно не растерять его. Перечислим основные ситуации, в которых это может произойти:

● Злоупотребление алкоголем. Не можете отказаться от бокала вина или пива, закусывайте их правильно – раками, креветками, устрицами и мидиями.

● Слишком много фруктозы в рационе (проще говоря, фруктового сахара). Чтобы ценный металл не расходовался в никуда, употребляйте фрукты и соки отдельно от главных блюд.

● Прием железосодержащих препаратов. Железо уменьшает всасывание меди, поэтому важно делать перерывы в курсах лечения, чтобы организм успевал восстанавливать запасы нужных веществ.

● Неправильно составленный рацион. Продукты с высоким содержанием меди не рекомендуется есть с хлебом или большим количеством овощей – содержащиеся в них фитаты могут образовывать комплексы с металлом, а после – и вовсе выводить медь из организма.

 

Обед или перекус?

Сделать «супермедный» обед у вас вряд ли получится – вряд ли вы будете есть чистое крабовое мясо, печень или орехи. А если добавить к печени гарнир, к крабам – салат, а к орехам – остальные ингредиенты для пирога, потеряется большая часть ценного элемента.

Получается, что намного полезнее перекусывать продуктами с высоким содержанием меди – например, отварить себе блюдо креветок или обжарить на сухой сковороде ассорти из орехов. И с аппетитом съесть под любимый сериал или журнал – в общем, совместить приятное с полезным.

 

 

Какие минералы лучше усваиваются?


Для существования человеческому организму необходимо огромное количество полезных веществ. Цинк, магний, медь, железо, кальций – это не просто элементы периодической таблицы Менделеева из школьной программы по химии. Это важнейшие минералы для существования и правильного функционирования всего человеческого организма.




Чтобы наши иммунные клетки могли защитить нас от вражеского вторжения вирусов необходим цинк. Магний – ключевой элемент нашей нервной системы и мышц. Прочные кости и крепкие зубы – это заслуга кальция. Без железа падает уровень гемоглобина, что может привести к развитию анемии. А медь поддерживает нашу красоту и молодость за счет сохранения цвета волос и участию в выработке коллагена и эластина.

С современным питанием все эти минералы попадают в наш организм в ничтожно малых количествах. Из витаминных комплексов они практически не усваиваются и даже могут вызывать побочные эффекты… Как же быть? Есть ли решение этой проблемы, или человек обречен с возрастом испытывать все больший дефицит этих минералов?




Хелаты – новое слово в науке


Настоящий фурор во всем европейском научном сообществе произвели хелатные формы минералов. Было известно, что в отличие от минералов организм очень легко усваивает аминокислоты. Это подтолкнуло ученых присоединить молекулу минерала к аминокислоте. И это действительно сработало. Такая форма получила название – хелатная.


Степень усвоения хелатов в разы выше, чем у неорганических форм, таких как карбонаты, цитраты и т. д. В такой форме минералы усваиваются максимально.


А самое главное то, что организм очень легко переносит хелатные минералы в больших дозировках. Они не вызывают побочного нарушения пищеварения и вздутия, так как не влияют на уровень кислотности желудка, а также усваиваются без побочных отложений в сосудах, почках, суставах и даже разрешены беременным и кормящим.


Одной из первых в России линию легко усваиваемых хелатных комплексов разработала фармацевтическая компания «Эвалар». Хелаты от «Эвалар» обеспечивают максимальное усвоение минералов. Цинк хелат, Кальций хелат, Магний хелат, Железо хелат и Медь хелат – восполняют дефицит минералов без отложения в сосудах, почках и суставах, не вызывают вздутия, запоров и диареи, а также разрешены беременным и кормящим женщинам1. А при их производстве используется сырье только высокого качества.


Магний хелат Эвалар – удобно принимать: 1 таблетка в день равноценна 6 таблеткам популярного препарата магния. Способствует устойчивости к стрессу, поддержке здорового сна, нервной системы и сердца, снятию спазмов и судорог. При этом Магний хелат Эвалар выгоднее по цене2.


Кальций хелат Эвалар – быстро восполняет дефицит кальция в организме, обеспечивая его максимальное усвоение. Кроме того, кальций в хелатной форме не откладывается на стенках сосудов, в почках, а идет напрямую в кости. Кальций хелат Эвалар способствует поддержанию нормального состояния костной ткани, зубов, улучшению состояния сердца и сосудов.


Железо хелат Эвалар – обеспечивает 100% суточной нормы потребления железа3. Способствует поддержанию в норме уровня гемоглобина, снижению усталости и риска развития анемии, не вызывает тошноты и других побочных эффектов со стороны ЖКТ.


Цинк хелат Эвалар – способствует повышению сопротивляемости организма к инфекциям (укреплению иммунитета), предотвращению выпадения волос, позволяет регулировать деятельность сальных желез, справляться с жирным блеском кожи и покраснениями, синтезу собственного коллагена и тестостерона, антиоксидантной защите (Anti-Age эффекту) усилению выработки инсулина, участвует в процессе сперматогенеза. Он отличается мощной дозировкой – 25 мг, удобством приема, экономичной упаковкой и выгодной ценой4.


Медь хелат Эвалар – подойдет в том случае, если волосы начали терять свой цвет, т.к. медь снижает риск преждевременного появления седины и способствует сохранению цвета волос. Помимо этого, Медь хелат способствует укреплению иммунитета и стенок кровеносных сосудов, нормализации уровня гемоглобина, улучшению здоровья мозга и глаз, укреплению костей и суставов, поддержанию репродуктивной функции организма, участвует в выработке коллагена и эластина, поддерживая тонус и молодость кожи. Приятный бонус в том, что Медь хелат Эвалар – это еще и экономичная упаковка по выгодной цене5.


Как принимать минералы?


Если вы решили принимать сразу несколько минералов необходимо знать, какие минералы сочетаются между собой, а какие категорически нельзя совмещать во время одного приема. Кальций и магний хорошо сочетаются. Оптимально принимать их вечером, так как кальций лучше усваивается ночью, а магний улучшает сон. Железо и медь следует принимать утром, а цинк отлично усваивается в обеденное время.





Усваивайте минералы по максимуму! Выбирайте хелатные формы от Эвалар, ведь это:


•  Максимальная степень усвоения в отличие от других форм


•  Минимизация побочных действий


•  Выгодная цена при пересчете на дозировку


•  Современный подход


•  Высокое качество.



Где купить?




1 По назначению врача. За исключением БАД «Медь хелат».
2 По данным АО «Группа ДСМ».
3 Согласно установленной нормы суточного потребления.
4 По данным ООО «Проксима рисерч» за 19 и 20 недели 2020 года, средневзвешенная розничная цена на территории Российской Федерации за упаковку БАД «Цинк хелат» производства компании «Эвалар» является самой выгодной по сравнению с аналогом.
5 По данным АО «Группа ДСМ» (DSM Group) за I полугодие 2020 г.


НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ



Медь

Содержание:

1. Значение Меди
2. Суточная норма
3. Взаимодействие с другими веществами
4. Признаки нехватки и избытка
5. В каких продуктах содержится.

Медь в организме

Медь является веществом незаменимым в организме человека. Она регулирует работу всех важных для жизни органов. Она участвует в создании многих ферментов и аминокислот, участвует в строительстве клеток и тканей.

Медь занимает важное место в процессах, происходящих в крови человека. Она является посредником в процессе образования гемоглобина и отвечает за состояние цвета кожи и волос человека, сотрудничая с аминокислотами.

Кроме того, она по праву может называться главным «переносчиком» всех полезных и необходимых веществ по организму человека. Например, медь «перегоняет» железо из печени по всем нуждающимся в ней органам. В случае нехватки  меди в организме железо некому будет транспортировать, оно будет накапливаться. В результате это вызовет очень серьезные заболевания.

Если человек подвержен частым переломам из-за хрупкости его костной ткани, то ему обязательно нужно принимать медь. Она участвует в процессе формирования клеток скелета человека.

Медь является опорой для иммунитета человека и защитой организма от свободных радикалов.
Это вещество должно быть особо любимо женщинами, потому что стимулирует выработку коллагена, который придает коже подтянутый и здоровый вид.

Защита поджелудочной железы также входит в функции данного микроэлемента. Если он присутствует в организме в правильных количествах, то активность инсулина становится значительно выше.

Медь контролирует и пищеварительную систему, защищая ее от воспалительных процессов и повреждений.

Нервную систему человека это вещество тоже не оставляет без внимания. Медь защищает нервные волокна, помогая проводить по ним нервные импульсы, не позволяя им разрушаться.

Суточная норма меди для человека

Норма меди для разных категорий людей различна. Так, например, для взрослых — это 1-2 мг, но для женщин, которые ждут появления малыша, норма увеличивается и составляет 2-3 мг. Для детей норма меди разнится по возрастному критерию таким образом:

• от 1 до 3 лет — 1мг;
• от 4 до 6 лет — 1,5 мг;
• от 7 до 12 лет — 2 мг;
• от 12 до 18 лет — 2,5 мг;
• старше 18 лет — 3 мг.

Кроме того, увеличение ежедневной норма этого микроэлемента требуется, если в организме протекают воспалительные процессы, при низком иммунитете, анемии. То же относится и к спорту, курению и потреблению алкогольных напитков.

Взаимодействие меди с другими микроэлементами

Нормальное количество меди, которое должно присутствовать в организме любого здорового человека 100-200 мг. Она содержится в мышцах и скелете, крови, мозге, печени и сердечной мышце.

Следующие вещества блокируют или нарушают правильнуюработу меди в организме:

• цинк;
• молибден;
• витамины группы С;
• фруктоза.

Употребление большого количества черного чая также влияет негативно на функции меди в теле.

Зато кобальт является союзником меди и повышает эффективность ее работы.

Недостаток меди в организме человека

Медь содержится в многих повседневных продуктах, поэтому ее уровень сложно опустить ниже положенного. Нехватка этого вещества очень редка и зависит от неправильного обмена веществ в организме , когда медь просто не усваивается в положенных дозах.

Но есть и случаи, когда это вещество в нормальных количествах не поступает с пищей.
Необходимо помнить, что уровень меди нужно повышать при заболеваниях печени, желудка и онкологии.

Если участились вирусные заболевания, стали выпадать волосы, преследует плохое настроение, быстрая утомляемость и апатия — это последствия недостатка меди. Со временем, если не бороться с этой проблемой, эти симптомы перерастут в опасные заболевания: псориаз, диабет, астма.

Недостаток меди приводит к нарушению работы сосудов.

Чтобы избежать всего этого необходимо:

• привести в порядок Ваш обмен веществ;
• применять специальную диету;
• использовать браслеты из меди.

Нужно помнить, что при низком уровне этого микроэлемента в организме, нужно обязательно исключить из рациона черный чай и аскорбиновую кислоту.

Избыток меди в организме человека

Если человек начал плохо спать, стал слишком нервным и его посещают частые боли мышц и суставов — это сигнал о возможном избытке меди в теле.

Скорее всего, это проблемы с обменом этого вещества или отравление им. Кроме того, к такому результату приводит употребление табачных изделий и низкий уровень магния и цинка.

К повышенной меди в организме могут привести заболевания, которые тормозят ее усвоение:

• бронхиты;
• миокардиты;
• неврозы;
• алкоголизм.

Чтобы контролировать уровень этого микроэлемента нужно следить за питанием.

Содержание меди в продуктах:

• печень:
• говядина-3800мкг;
• свинина-3000мкг;
• птица-390мкг;
• арахис — 1144мкг;
• креветки — 850мкг;
• макаронные изделия — 700мкг;
• зеленая гречка — 660мкг;
• рис — 560мкг;
• овсянка 500мкг;
• фасоль — 480мкг;
• грецкий орех — 527.

Количества меди, попадающее в организм с продуктами питания хватает человеку, чтоб чувствовать себя здоровым. Некоторые ученые утверждают, что всем людям с темным цветом волос необходимо большее количество меди, чем со светлым. Поэтому им рекомендовано употреблять продукты с содержанием этого элемента чаще, чтобы избежать ранней седины.

К списку статей


Блог Александра Гусева
Предупреждение: Все материалы на сайте носят ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Обязательно проконсультируйтесь с врачом
2011-2018 (с)


«Еда должна быть лекарством. Иначе лекарства станут едой»


Привет! Я — Александр Гусев. Мне 37.
Это мой блог.
А в этом теле я живу =)
Хотите такое же?
Читайте мою  историю:


Привет! Я — Александр Гусев.  Мне 37 лет.
Это мой блог.
А в этом теле я живу =)
Хотите такое же?
Читайте мою историю:

Кальцемин – препарат с цинком и медью в таблетках для профилактики дефицита кальция.

Препарат Кальцемин® помогает будущей маме восполнить недостаток кальция и минералов в организме, а также сформировать костный аппарат еще не родившегося малыша.

В каких случаях показан прием?

Во время беременности организму требуется в 1,3 раза1 больше кальция. Препарат «Кальцемин®» рекомендован к применению с 20-й недели беременности и в течение всего периода грудного вскармливания по 1 таб. 2 раза в день. Таким образом мама поможет своему малышу сформировать здоровые кости и зубы, а себя защитит от дефицита кальция, который может привести к переломам, ломкости ногтей и кариесу.

Активно растущим организмам детей и подростков тоже необходим кальций. Ребенку от 5 до 7 лет необходимо 900 мг кальция, от 7 до 11 — 1100 мг2. Кальцемин® помогает удовлетворить их суточную потребность для сохранения здоровья и прочности костей и зубов.

Как принимать препарат?

Кальцемин® принимают внутрь, во время еды, запивая достаточным количеством воды (200 мл).

Как принимать?

Препарат «Кальцемин® Адванс» принимают внутрь, во время еды, запивая достаточным количеством воды (200 мл).

Показания к применению Суточная дозировка Средняя длительность курса приема
Восполнение дефицита кальция и микроэлементов у женщин при беременности и в период грудного вскармливания по 1 таблетке 2 раза в день с 20-й недели беременности и весь период лактации*
Восполнение дефицита кальция и микроэлементов у детей от 5 до 12 лет по 1 таблетке в день 2–3 месяца*

Где купить?

Купить или заказать витамины Кальцемин вы можете в сервисе подбора лекарственных препаратов, нажав кнопку купить. Там же вы сможете ознакомиться с ценами на таблетки Кальцемин от Байер.

Конечную стоимость и количество товаров в аптеках уточняйте непосредственно в аптеках Москвы и других городов России.

1. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. М., 2008.

2. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. М., 2008.

* Длительность приема препарата «Кальцемин® Адванс» рекомендуется согласовать с врачом
 

 

Анализы в KDL. Медь

Медь является важным минералом, который входит в состав различных клеточных ферментов. Они играют роль в регуляции обмена железа, формировании соединительной ткани, производстве энергии на клеточном уровне, выработке меланина (кожного пигмента) и работе нервной системы.

Медь поступает в организм с пищей, такой как орехи, шоколад, грибы, моллюски, продукты из цельного зерна, сухофрукты и печень. Медь может растворяться в питьевой воде, когда она течет по медным трубам, а также небольшое ее количество попадает в пищу при готовке и подаче еды в медной посуде. Как правило, медь в организме преобразуется в нетоксичную форму, связываясь с белком, затем транспортируется ее в печень, где происходит накопление запасов меди. Часть меди идет на синтез фермента церулоплазмина. В составе церулоплазмина находится около 95% меди в крови, оставшаяся медь соединяется с другими белками и лишь небольшое ее количество присутствует в крови в свободной форме. Излишки меди удаляются из печени с желчью и затем выводится из организма кишечником. Небольшое количество меди выводится с мочой.

Основная причина повышения концентрации меди в крови — болезнь Вильсона-Коновалова. Это редкое наследственное заболевание, которое может привести к избыточному накоплению меди в печени, мозге и других органах. Избыток меди также может возникнуть, вследствие острой или хронической интоксикации медью.

Дефицит меди может возникать у пациентов с нарушением усвоения пищи – мальабсорбцией, муковисцидозом и целиакией, а также у младенцев на искусственном вскармливании.

Редкое генетическое заболевание, называемое синдромом Менкеса, приводит к дефициту меди в мозге и печени у детей. Заболевание, которое поражает главным образом мальчиков, проявляется отставанием физического и умственного развития, судорогами, патологией сосудов головного мозга и седыми, ломкими, изогнутыми волосами.

В каких случаях обычно назначают исследование?

  • При диагностике болезни Вильсона и других видов избытка меди, обычно назначается вместе с церулоплазмином;

  • При диагностике синдрома Менкеса;

  • При подозрении на дефицит меди;

  • Для наблюдения за пациентами, проходящими лечение дефицита меди;

  • При проявлениях анемии, тошноты, желтухи, хронической усталости, судорог, трудностей, связанных с ходьбой или глотанием, неврологических симптомов, задержки роста у детей.

Что именно определяется в процессе анализа?

Происходит измерение концентрации меди в образце сыворотки крови пациента с помощью колориметрического метода.

Что означают результаты теста?

Высокий уровень меди может быть признаком следующих заболеваний:

  • Болезнь Вильсона-Коновалова;

  • Цирроз печени;

  • Аутоиммунные заболевания

  • Гемохроматоз;

  • Анемии.

Также уровень меди в крови повышается после приема медьсодержащих препаратов или в случае отравления медью.

Среди причин снижения уровня меди выделяют следующие:

  • болезнь Менкеса;

  • мальабсорбция, муковисцидоз, целиакия;

  • заболевания почек и печени;

  • искусственное вскармливание у младенцев;

  • остеопороз.

Сроки выполнения теста.

Обычно результат анализа можно получить через 1-2 дня после взятия крови.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

 

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Абдулла, А. З., Страффорд, С. М., Брукс, С. Дж., И Дуггал, М. С. Влияние меди на деминерализацию зубной эмали. J Dent Res 2006; 85 (11): 1011-1015. Просмотреть аннотацию.

Арайя, М., МакГолдрик, М.С., Клевай, Л.М., Стрейн, Дж. Дж., Робсон, П., Нильсен, Ф., Оливарес, М., Писарро, Ф., Джонсон, Лос-Анджелес, и Пуарье, К. уровень острого незаметного неблагоприятного воздействия (NOAEL) для меди в воде.Regul.Toxicol.Pharmacol. 2001; 34 (2): 137-145. Просмотреть аннотацию.

Araya, M., Olivares, M., Pizarro, F., Llanos, A., Figueroa, G., and Uauy, R. Рандомизированное двойное слепое исследование на уровне сообществ желудочно-кишечных эффектов и воздействия меди в питьевой воде. Environ.Health Perspect. 2004; 112 (10): 1068-1073. Просмотреть аннотацию.

Ашкенази А., Левин С., Джалдетти М., Фишель Э. и Бенвенисти Д. Синдром неонатальной недостаточности меди. Педиатрия 1973; 52 (4): 525-533. Просмотреть аннотацию.

Август Д., Джангхорбани М. и Янг В. Р. Определение поглощения цинка и меди при трех диетических соотношениях Zn-Cu с использованием методов стабильных изотопов у молодых и пожилых людей. Am J Clin Nutr 1989; 50 (6): 1457-1463. Просмотреть аннотацию.

Бейкер А., Харви Л., Майск-Ньюман Г., Фэйрвезер-Тейт С., Флинн А. и Кэшман К. Влияние потребления меди с пищей на биохимические маркеры метаболизма костей у здорового взрослого человека. самцы. Eur.J.Clin.Nutr. 1999; 53 (5): 408-412. Просмотреть аннотацию.

Бейкер, А., Терли, Э., Бонэм, М. П., О’Коннор, Дж. М., Стрейн, Дж. Дж., Флинн, А. и Кэшман, К. Д. Добавка меди не влияет на биохимические маркеры костного метаболизма у здоровых взрослых. Br.J. Nutr. 1999; 82 (4): 283-290. Просмотреть аннотацию.

БАКВИН, Р. М. Активность церулоплазмина и уровни меди в сыворотке крови детей с шизофренией. J Am Med Womens Assoc 1961; 16: 522-523. Просмотреть аннотацию.

БАКВИН, Р. М., МОСБАХ, Э. Х. и БАКВИН, Х. Концентрация меди в сыворотке крови детей с шизофренией.Педиатрия 1961; 27: 642-644. Просмотреть аннотацию.

Bonham, M., O’Connor, JM, McAnena, LB, Walsh, PM, Downes, CS, Hannigan, BM, и Strain, JJ Добавка цинка не влияет на метаболизм липопротеинов, гемостаз и предполагаемые показатели статуса меди у здоровых мужчин. Biol.Trace Elem.Res. 2003; 93 (1-3): 75-86. Просмотреть аннотацию.

Боуман, М. Б. и Льюис, М. С. Медная гипотеза шизофрении: обзор. Neurosci.Biobehav.Rev 1982; 6 (3): 321-328. Просмотреть аннотацию.

Браун, Н. А., Брон, А. Дж., Хардинг, Дж. Дж., И Дьюар, Х. М. Пищевые добавки и глаза. Глаз 1998; 12 (Pt 1): 127-133. Просмотреть аннотацию.

Бугель, С., Харпер, А., Рок, Э., О’Коннор, Дж. М., Бонэм, М. П., и Стрейн, Дж. Дж. Влияние добавок меди на показатели статуса меди и определенные маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодых здоровых женщин. Бр. Дж. Нутр 2005; 94 (2): 231-236. Просмотреть аннотацию.

Бурдейный А. Ф. Уровни меди и цинка в крови больных шизофренией различных типов.Ж. Невропатол. Психиатр. Им С.С. Корсакова 1967; 67 (7): 1041-1043. Просмотреть аннотацию.

Bureau, I., Lewis, C.G. и Филдс, M. Влияние печеночного железа на гиперхолестеринемию и гипертриацилглицеринемию у крыс, получавших фруктозу с дефицитом меди. Питание 1998; 14 (4): 366-371. Просмотреть аннотацию.

Кэшман, К.Д., Бейкер, А., Джинти, Ф., Флинн, А., Стрейн, Дж. Дж., Бонэм, М. П., О’Коннор, Дж. М., Бугель, С., и Сандстром, Б. Прием добавок меди отсутствует. на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых молодых взрослых женщин, несмотря на очевидное улучшение статуса меди.Eur.J.Clin.Nutr. 2001; 55 (7): 525-531. Просмотреть аннотацию.

Castillo-Duran, C., Fisberg, M., Valenzuela, A., Egana, J. I., and Uauy, R. Контролируемое испытание добавок меди во время выздоровления от маразма. Am.J.Clin.Nutr. 1983; 37 (6): 898-903. Просмотреть аннотацию.

Читре, В. С. и Пунекар, Б. Д. Изменения сывороточной меди и PPD-оксидазы при различных заболеваниях. II. Сравнительные исследования болезни Вильсона, шизофрении и паркинсонизма. Индийский журнал J Med Res 1970; 58 (5): 563-573. Просмотреть аннотацию.

Christodoulou, J., Danks, DM, Sarkar, B., Baerlocher, KE, Casey, R., Horn, N., Tumer, Z., and Clarke, JT. Раннее лечение болезни Менкеса парентеральным приемом гистидина меди: длительное наблюдение за четырьмя пролеченными пациентами. Am J Med Genet. 3-5-1998; 76 (2): 154-164. Просмотреть аннотацию.

Чу, Т. Д., Дхингра, Р. К., Гулати, Р. К., и Батла, Дж. К. Метаболизм меди при шизофрении. Индийский журнал J Med Res 1973; 61 (8): 1147-1152. Просмотреть аннотацию.

Чейзель А.Э. и Дудас И.Профилактика первого появления дефектов нервной трубки за счет приема витаминов в околоземной период. N Engl.J Med 12-24-1992; 327 (26): 1832-1835. Просмотреть аннотацию.

да Силвейра, С.В., Канато, К., де Хорхе, Ф. Б. и Делашио, Д. [Медь, железо, магний и сера в сыворотке крови беременных женщин с сидеробластной анемией до, во время и после парентеральной инфузионной терапии железа] . Matern.Infanc. (Сан-Паулу) 1967; 26 (3): 269-273. Просмотреть аннотацию.

ДОГАН, С., КЕЛЕР, М., и ПЕРСИК, Н.[Медь в крови при шизофрении; проблема патофизиологии шизофрении.]. Acta Med Iugosl. 1955; 9 (1): 60-70. Просмотреть аннотацию.

Фиск, Д. Н., Маккой, Х. Э., III и Китченс, С. С. Сидеробластная анемия, индуцированная цинком: отчет о случае, обзор литературы и описание гематологического синдрома. Am J Hematol. 1994; 46 (2): 147-150. Просмотреть аннотацию.

Фрейкон, Ф. и Пуйяу, Г. [Редкая анемия, связанная с недостаточностью питания: дефицит меди и витамина Е]. Сем.Хоп. 2-17-1983; 59 (7): 488-493.Просмотреть аннотацию.

Джордж Д. Х. и Кейси Р. Э. Болезнь Менкеса после заместительной терапии гистидином меди: клинический случай. Педиатр Дев. Патол. 2001; 4 (3): 281-288. Просмотреть аннотацию.

Гиллин, Дж. К., Карпентер, В. Т., Хэмбидж, К. М., Вятт, Р. Дж., И Хенкин, Р. И. Цинк и медь у пациентов с шизофренией. Энцефала 1982; 8 (3): 435-444. Просмотреть аннотацию.

Гортер Р. В., Буторак М. и Кобиан Э. П. Исследование всасывания меди через кожу после использования медьсодержащих мазей.Am J Ther 2004; 11 (6): 453-458. Просмотреть аннотацию.

Грегг, X. Т., Редди, В., и Прчал, Дж. Т. Дефицит меди, маскирующийся под миелодиспластический синдром. Кровь 8-15-2002; 100 (4): 1493-1495. Просмотреть аннотацию.

Харви, Л. Дж., Майсак-Ньюман, Г., Дейнти, Дж. Р., Льюис, Д. Дж., Лэнгфорд, Н. Дж., Крюс, Х. М. и Фэйрвезер-Тейт, С. Дж. Адаптивные реакции у мужчин, получавших диеты с низким и высоким содержанием меди. Br J Nutr 2003; 90 (1): 161-168. Просмотреть аннотацию.

Генри, Н. Л., Данн, Р., Мерджавер, С., Pan, Q., Pienta, K.J., Brewer, G., and Smith, D.C. Испытание фазы II истощения запасов меди с помощью тетратиомолибдата в качестве стратегии антиангиогенеза у пациентов с гормонорезистентным раком простаты. Онкология 2006; 71 (3-4): 168-175. Просмотреть аннотацию.

Эрран, А., Гарсия-Унсуэта, М. Т., Фернандес-Гонсалес, М. Д., Васкес-Баркеро, Дж. Л., Альварес, К., и Амадо, Дж. А. Более высокие уровни меди в сыворотке крови у больных шизофренией, получавших депо-нейролептики. Psychiatry Res 4-24-2000; 94 (1): 51-58.Просмотреть аннотацию.

Хамфрис, В. Р., Филлиппо, М., Янг, Б. В., и Бремнер, И. Влияние пищевого железа и молибдена на метаболизм меди у телят. Br.J. Nutr. 1983; 49 (1): 77-86. Просмотреть аннотацию.

Институт медицины под ред. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина A, витамина K, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка (2000). Национальная академия прессы; 2000.

Ирвинг, Дж.A., Mattman, A., Lockitch, G., Farrell, K., and Wadsworth, L. D. Элемент осторожности: случай обратимых цитопений, связанных с чрезмерным приемом цинка. CMAJ. 7-22-2003; 169 (2): 129-131. Просмотреть аннотацию.

Jendryczko, A., Drozdz, M., and Magner, K. Антилуповая активность меди (II). Exp Pathol. 1985; 28 (3): 187-189. Просмотреть аннотацию.

Каппель, Л.С., Ингрэм, Р. Х., Морган, Э. Б., и Бэбкок, Д. К. Концентрация меди в плазме и объем упакованных клеток и их взаимосвязь с фертильностью и производительностью молока у коров голштинской породы.Am.J.Vet.Res. 1984; 45 (2): 346-350. Просмотреть аннотацию.

Келли, Д. С., Дауду, П. А., Тейлор, П. С., Макки, Б. Э. и Тернлунд, Дж. Р. Влияние диет с низким содержанием меди на иммунный ответ человека. Am.J.Clin.Nutr. 1995; 62 (2): 412-416. Просмотреть аннотацию.

Kessler, H., Bayer, TA, Bach, D., Schneider-Axmann, T., Supprian, T., Herrmann, W., Haber, M., Multhaup, G., Falkai, P., and Pajonk , FG Потребление меди не влияет на познавательные способности у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера: пилотная фаза 2 клинических испытаний.J Neural Transm. 2008; 115 (8): 1181-1187. Просмотреть аннотацию.

Кимура, А., Йошино, Х. и Юаса, Т. [Случай дегенерации мозжечка с шизофреноподобным психозом, тяжелым дефицитом железа, гипоцерулоплазминемией и аномальной электроретинографией: новый синдром?]. Риншо Синкэйгаку 2001; 41 (8): 507-511. Просмотреть аннотацию.

Киродиан Б.Г., Гогтай Н.Дж., Удани В.П. и Кширсагар Н.А. Лечение болезни Менкеса парентеральным гистидином меди. Индийский педиатр 2002; 39 (2): 183-185.Просмотреть аннотацию.

Клевай Л.М. Взаимодействие меди и цинка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Ann.N.Y.Acad.Sci. 1980; 355: 140-151. Просмотреть аннотацию.

Клевай Л.М. Влияние меди и цинка на возникновение ишемической болезни сердца. J.Environ.Pathol.Toxicol. 1980; 4 (2-3): 281-287. Просмотреть аннотацию.

Клевай, Л. М., Рек, С. Дж., Джейкоб, Р. А., Логан, Г. М., младший, Муньос, Дж. М., и Сэндстед, Х. Х. Потребность человека в меди. I. Здоровые мужчины питаются обычной американской диетой.Am.J.Clin.Nutr. 1980; 33 (1): 45-50. Просмотреть аннотацию.

КОГЛЕР Р. Р., КОЛЬБЕРТ Э. Г. и ЭЙДУСОН С. Требуются: биохимический тест на шизофрению. Калифорния, Мед 1961; 94: 26-29. Просмотреть аннотацию.

КОЛАКОВСКАЯ Т., САЙБЕЛЬ В. и МУРАВСКИ К. Сыворотка церулоплазмина и меди при шизофрении. Neurol.Neurochir.Psychiatr.Pol. 1960; 10: 691-696. Просмотреть аннотацию.

Kreuder, J., Otten, A., Fuder, H., Tumer, Z., Tonnesen, T., Horn, N., and Dralle, D. Клинические и биохимические последствия медно-гистидиновой терапии при болезни Менкеса.Eur J Pediatr 1993; 152 (10): 828-832. Просмотреть аннотацию.

Кумар, А. и Джазие, А. Р. Отчет о случае сидеробластной анемии, вызванной проглатыванием монет. Am J Hematol. 2001; 66 (2): 126-129. Просмотреть аннотацию.

Лей, К. Ю. Окисление, экскреция и тканевое распределение [26-14C] холестерина у крыс с дефицитом меди. J.Nutr. 1978; 108 (2): 232-237. Просмотреть аннотацию.

MAAS, J. W., GLESER, G.C. и GOTTSCHALK, L.A. Шизофрения, тревога и биохимические факторы. Скорость окисления N, N-диметил-п-фенилендиамина плазмой и уровни сывороточной меди и аскорбиновой кислоты в плазме.Arch Gen. Психиатрия 1961; 4: 109-118. Просмотреть аннотацию.

Мэй, А. и Фитцсимонс, Э. Сидеробластная анемия. Baillieres Clin Haematol. 1994; 7 (4): 851-879. Просмотреть аннотацию.

Миллер Т. Р., Вагнер Дж. Д., Баак Б. Р. и Айсбах К. Дж. Влияние местного трипептидного комплекса меди на кожу, покрытую лазером CO2. Арочный лицевой. Пласт. Хирург. 2006; 8 (4): 252-259. Просмотреть аннотацию.

Мунаката, М., Сакамото, О., Китамура, Т., Ишитоби, М., Йокояма, Х. , Хагиноя, К., Тогаши, Н., Тамура, Х., Хигано, С., Такахаши, С., Охура, Т., Кобаяши, Ю., Онума, А., Иинума, К. Влияние медно-гистидиновой терапии на метаболизм мозга у пациента с болезнью Менкеса: протон магнитно-резонансные спектроскопические исследования. Brain Dev. 2005; 27 (4): 297-300. Просмотреть аннотацию.

МАНЧ-ПЕТЕРСЕН, С. О сывороточной меди у больных шизофренией. Acta Psychiatr.Neurol. 1951; 25 (4): 423-427. Просмотреть аннотацию.

О’Донохью, Дж., Рид, М., Варгезе, А., Портманн, Б., и Уильямс, Р. Случай хронической самоотравления медью у взрослых, приводящий к циррозу печени.Eur J Med Res 6-28-1999; 4 (6): 252. Просмотреть аннотацию.

Олатунбосун, Д. А., Акинделе, М. О., Ададево, Б. К., и Асуни, Т. Сывороточная медь при шизофрении у нигерийцев. Br J Psychiatry 1975; 127: 119-121. Просмотреть аннотацию.

ОЗЕК М. Исследование метаболизма меди при некоторых формах шизофрении. Arch Psychiatr.Nervenkr.Z Gesamte Neurol.Psychiatr. 1957; 195 (4): 408-423. Просмотреть аннотацию.

Патель, А., Дибли, М. Дж., Мамтани, М., Бадхония, Н., и Кулкарни, Х. Добавки цинка и меди при острой диарее у детей: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование.BMC.Med 2009; 7:22. Просмотреть аннотацию.

Паттерсон, У.П., Винкельманн, М., и Перри, М.С. Дефицит меди, вызванный цинком: мегаминаральная сидеробластная анемия. Ann Intern Med 1985; 103 (3): 385-386. Просмотреть аннотацию.

Перри, А. Р., Паглюка, А., Фитцсимонс, Э. Дж., Муфти, Г. Дж., И Уильямс, Р. Приобретенная сидеробластная анемия, вызванная хелатирующим медь агентом. Int J Hematol. 1996; 64 (1): 69-72. Просмотреть аннотацию.

Porea, T. J., Belmont, J. W., and Mahoney, D. H., Jr. Анемия и нейтропения, вызванная цинком, у подростков.Журнал Педиатр, 2000; 136 (5): 688-690. Просмотреть аннотацию.

Пузынский С. Исследование значения нарушений метаболизма меди, церулоплазмина и аскорбиновой кислоты в патогенезе шизофрении. Rocz.Akad.Med Im Juliana Marchlewskiego Bialymst. 1969; 14: 99-162. Просмотреть аннотацию.

Рахман Б., Рахман М. А. и Хассан З. Медь и церулоплазмин при шизофрении. Biochem Soc Trans 1976; 4 (6): 1138-1139. Просмотреть аннотацию.

Рамадурай, Дж., Шапиро, К., Козлофф, М.и Телфер М. Злоупотребление цинком и сидеробластная анемия. Am J Hematol. 1993; 42 (2): 227-228. Просмотреть аннотацию.

Rhee, Y. S., Hermann, J. R., Burnham, K., Arquitt, A. B., and Stoecker, B.J. Влияние добавок хрома и меди на митоген-стимулированную пролиферацию Т-клеток у женщин с гиперхолестеринемией в постменопаузе. Clin.Exp.Immunol. 2002; 127 (3): 463-469. Просмотреть аннотацию.

Ривера Бандрес Дж. [О некоторых недавно известных анемиях]. Преподобный Эсп. Энферман. Апр., 1966; 25 (8): 942-958.Просмотреть аннотацию.

Родригес, Э. и Диас, К. Уровни железа, меди и цинка в моче: взаимосвязь с различными индивидуальными факторами. J. Trace Elem. Med Biol. 1995; 9 (4): 200-209. Просмотреть аннотацию.

Саркар Б., Лингертат-Уолш К. и Кларк Дж. Т. Медно-гистидиновая терапия болезни Менкеса. J Pediatr 1993; 123 (5): 828-830. Просмотреть аннотацию.

Shackel, N.A., Day, R.O., Kellett, B., and Brooks, P.M. Гель салицилата меди для снятия боли при остеоартрите: рандомизированное контролируемое исследование.Med J Aust. 8-4-1997; 167 (3): 134-136. Просмотреть аннотацию.

Шила, С. Р., Латха, М., Лю, П., Лем, К., и Калер, С. Г. Замещающая медь терапия симптоматической болезни Менкеса: этические соображения. Clin Genet. 2005; 68 (3): 278-283. Просмотреть аннотацию.

Шет С. и Бриттенхэм Г. М. Генетические нарушения, влияющие на белки метаболизма железа: клинические последствия. Анну Рев Мед 2000; 51: 443-464. Просмотреть аннотацию.

Шор, Д., Поткин, С. Г., Вайнбергер, Д. Р., Торри, Э.Ф., Хенкин Р. И., Агарвал Р. П., Гиллин Дж. К. и Вятт Р. Дж. Концентрации меди в спинномозговой жидкости при хронической шизофрении. Am J Psychiatry 1983; 140 (6): 754-757. Просмотреть аннотацию.

Сильверстоун, Б. З., Ландау, Л., Берсон, Д., и Штернбух, Дж. Метаболизм цинка и меди у пациентов со старческой дегенерацией желтого пятна. Ann.Ophthalmol. 1985; 17 (7): 419-422. Просмотреть аннотацию.

Саймон С. Р., Бранда Р. Ф., Тиндл Б. Ф. и Бернс С. Л. Дефицит меди и сидеробластная анемия, связанные с приемом цинка.Am J Hematol. 1988; 28 (3): 181-183. Просмотреть аннотацию.

Скальски М. Нарушения обмена меди. Wiad.Lek. 8-15-1986; 39 (16): 1120-1123. Просмотреть аннотацию.

Соренсон, Дж. Р. Оценка комплексов меди как потенциальных противоартритных препаратов. J. Pharm Pharmacol 1977; 29 (7): 450-452. Просмотреть аннотацию.

Штамм, Дж. Дж. Переоценка диеты и остеопороза — возможная роль меди. Med Hypotheses 1988; 27 (4): 333-338. Просмотреть аннотацию.

Таширо А., Сатодате Р. и Сегава И.Гистологические изменения при сердечном гемохроматозе улучшаются хелатирующим железом агентом. Случай биопсии. Acta Pathol Jpn. 1990; 40 (4): 288-292. Просмотреть аннотацию.

Токдемир, М., Полат, С.А., Ацик, Ю., Гурсу, Ф., Циким, Г., и Дениз, О. Концентрация цинка и меди в крови у преступных и не криминальных шизофреников. Arch Androl 2003; 49 (5): 365-368. Просмотреть аннотацию.

Тернлунд, Дж. Р., Киз, В. Р., Ким, С. К. и Домек, Дж. М. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на абсорбцию, удержание и гомеостаз меди у мужчин.Am J Clin Nutr 2005; 81 (4): 822-828. Просмотреть аннотацию.

Тайрер С.П., Делвес Х.Т. и Веллер М.П. Медь в спинномозговой жидкости при шизофрении. Am J Psychiatry 1979; 136 (7): 937-939. Просмотреть аннотацию.

Van Wouwe, J. P. и Veldhuizen, M. Характеристики роста лабораторных животных, получавших диеты с дефицитом цинка и меди с добавлением гистидина. Biol.Trace Elem.Res. 1996; 55 (1-2): 71-77. Просмотреть аннотацию.

Валер, С. М. и Ролла, Г. Сравнение действия хлоргексидина по ингибированию образования зубного налета и водных растворов ионов меди и серебра.Сканд Дж. Дент. Рес 1982; 90 (2): 131-133. Просмотреть аннотацию.

Уокер, В. Р. и Китс, Д. М. Исследование терапевтического значения «медного браслета» — кожной ассимиляции меди при артрите / ревматоидном состоянии. Действия агентов 1976; 6 (4): 454-459. Просмотреть аннотацию.

Weis, S., Haybaeck, J., Dulay, J. R., and Llenos, I.C. Экспрессия клеточного прионного белка (PrP (c)) при шизофрении, биполярном расстройстве и депрессии. J Neural Transm. 2008; 115 (5): 761-771. Просмотреть аннотацию.

Уиллис, М.С., Монаган, С.А., Миллер, М.Л., Маккенна, Р.В., Перкинс, В.Д., Левинсон, Б.С., Бхушан, В., и Крофт, С.Х. Дефицит меди, вызванный цинком: отчет о трех случаях, первоначально выявленных в костях исследование костного мозга. Ам Дж. Клин Патол 2005; 123 (1): 125-131. Просмотреть аннотацию.

Вольф, Т. Л., Котун, Дж., И Мидор-Вудрафф, Дж. Х. Активность меди, железа, церулоплазмина и ферроксидазы в плазме при шизофрении. Schizophr.Res 2006; 86 (1-3): 167-171. Просмотреть аннотацию.

Ямазаки, Х., Fujieda, M., Togashi, M., Saito, T., Preti, G., Cashman, JR, and Kamataki, T. Влияние пищевых добавок, активированного угля и хлорофиллина меди на выведение триметиламина с мочой при триметиламинурии в Японии. пациенты. Life Sci. 4-16-2004; 74 (22): 2739-2747. Просмотреть аннотацию.

Яник М., Коцигит А., Туткун Х., Вурал Х. и Херкен Х. Концентрация марганца, селена, цинка, меди и железа в плазме у больных шизофренией. Biol Trace Elem.Res 2004; 98 (2): 109-117.Просмотреть аннотацию.

Arendsen LP, Vig S, Thakar R, Sultan AH. Влияние медных компрессионных чулок на венозную недостаточность и липодерматосклероз: рандомизированное контролируемое исследование. Флебология. 2019; 34 (4): 224-230. Просмотреть аннотацию.

Бабич З., Тариба Б., Ковачич Дж., Пизент А., Варнай В.М., Макан Дж. Актуальность повышения уровня меди в сыворотке крови, вызванного пероральными контрацептивами: метаанализ. Контрацепция. 2013 июнь; 87 (6): 790-800. Просмотреть аннотацию.

Baum MK, Javier JJ, Mantero-Atienza E, et al.Связанные с зидовудином побочные реакции в продольном исследовании бессимптомных ВИЧ-1-инфицированных мужчин-гомосексуалистов. J. Acquir Immune Defic Syndr 1991; 4: 1218-26. Просмотреть аннотацию.

Бергер М.М., Шенкин А., Ревелли Дж. П. и др. Медь, селен, цинк и тиамин уравновешиваются при постоянной венозной гемодиафильтрации у пациентов в критическом состоянии. Am J Clin Nutr 2004; 80: 410-6. Просмотреть аннотацию.

Брюэр Г.Дж., Дик Р.Д., Джонсон В.Д. и др. Лечение болезни Вильсона цинком: XV долгосрочные контрольные исследования.Дж. Лаборатория Клин Мед 1998; 132: 264-78. Просмотреть аннотацию.

Broun ER, Greist A, Tricot G, Hoffman R. Чрезмерное употребление цинка. Обратимая причина сидеробластной анемии и угнетения костного мозга. JAMA 1990; 264: 1441-3. Просмотреть аннотацию.

Campbell IA, Elmes PC. Этамбутол и глаз: цинк и медь (буква). Ланцет 1975; 2: 711. Просмотреть аннотацию.

Кэмпбелл В.В., Андерсон РА. Влияние аэробных упражнений и тренировок на микроэлементы хрома, цинка и меди. Sports Med 1987 4: 9-18.Просмотреть аннотацию.

Cantilena LR, Klaassen CD. Влияние хелатирующих агентов на выведение эндогенных металлов. Toxicol Appl Pharmacol 1982; 63: 344-50. Просмотреть аннотацию.

Castillo-Duran, C., Vial, P. и Uauy, R. Пероральные медные добавки: влияние на баланс меди и цинка во время острого гастроэнтерита у младенцев. Am.J.Clin.Nutr. 1990; 51 (6): 1088-1092. 2349923. Просмотреть аннотацию.

Кларксон П.М., Хеймс Э.М. Потребность в микроэлементах для спортсменов. Int J Sport Nutr 1994; 4: 104-19.Просмотреть аннотацию.

Кларксон П.М. Минералы: упражнения и добавки для спортсменов. J Sports Sci 1991; 9: 91-116. Просмотреть аннотацию.

Коул А., майский вечер, Уильямс ДР. Связывание металлов фармацевтическими препаратами. Часть 1. Взаимодействие меди (II) и цинка (II) после введения этамбутола. Действия агентов 1981; 11: 296-305. Просмотреть аннотацию.

Domellöf M, Hernell O, Abrams SA, Chen Z, Lönnerdal B. Добавки железа не влияют на всасывание меди и цинка у младенцев, находящихся на грудном вскармливании.Am J Clin Nutr. 2009 Янв; 89 (1): 185-90. Просмотреть аннотацию.

Даффи Э.М., Мина Г.К., Макмиллан С.А. и др. Клинический эффект пищевых добавок с рыбьим жиром омега-3 и / или медью при системной красной волчанке. J Rheumatol 2004; 31: 1551-6. Просмотреть аннотацию.

Finley EB, Cerklewski FL. Влияние добавок аскорбиновой кислоты на статус меди у молодых взрослых мужчин. Am J Clin Nutr 1983; 37: 553-6. Просмотреть аннотацию.

Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2002. Доступно по адресу: www.nap.edu/books/030

  • 94/html/.

    Госсель Т.А., Брикер Дж.Д. Принципы клинической токсикологии. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press, 1994.

    Hardman JG, Limbird LL, Molinoff PB, ред. Гудман и Гиллман «Фармакологические основы терапии», 9-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1996.

    Козак С.Ф., Inderlied CB, Hsu HY, et al. Роль меди на противомикробное действие этамбутола и последствия для оптической нейропатии, вызванной этамбутолом. Diag Microbiol Infect Dis 1998; 30: 83-7. Просмотреть аннотацию.

    Лай Х., Лай С., Шор-Познер Г. и др. Плазменный цинк, медь, соотношение меди: цинка и выживаемость в когорте ВИЧ-1-инфицированных мужчин-гомосексуалистов. J. Acquir Immune Defic Syndr Human Retrovirol 2001; 27: 56-62. Просмотреть аннотацию.

    Мерри Дж. Дж., Хили, доктор медицины. Лекарственно-минеральное взаимодействие: новая ответственность больничного диетолога.J Am Diet Assoc 1991; 91: 66-73. Просмотреть аннотацию.

    Nechifor M, Vaideanu C, Palamaru I, et al. Влияние некоторых нейролептиков на магний в эритроцитах и ​​магний, кальций, медь и цинк в плазме крови у пациентов с параноидной шизофренией. J Am Coll Nutr 2004; 23: 549S-51S. Просмотреть аннотацию.

    Оливарес М., Фигероа С., Писарро Ф. Острые добавки с медью и аскорбиновой кислотой подавляют абсорбцию негемового железа у людей. Biol Trace Elem Res 2016; 172 (2): 315-9. Просмотреть аннотацию.

    Olivares M, Pizarro F, López de Romaña D, Ruz M.Острые добавки с медью не подавляют биодоступность негемового железа у людей. Biol Trace Elem Res. 2010 август; 136 (2): 180-6. Просмотреть аннотацию.

    Патель А.Б., Дибли М.Дж., Мамтани М., Бадхония Н., Кулкарни Х. Терапевтические добавки цинка и меди при острой диарее не влияют на краткосрочную заболеваемость и рост: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Pediatr Infect Dis J 2013; 32 (1): 91-3. Просмотреть аннотацию.

    Пеканак М, Янич З., Комарчевич А, Пажич М, Добановацки Д, Мишкович СС.Лечение ожогов в древности. Med Pregl. 2013 май-июнь; 66 (5-6): 263-7. Просмотреть аннотацию.

    Педро Е.М., да Роса Франки Сантос Л.Ф., Скавуцци Б.М. и др. Микроэлементы, связанные с системной красной волчанкой и инсулинорезистентностью. Biol Trace Elem Res. 2019; 191 (1): 34-44. Просмотреть аннотацию.

    Qui Q, Zhang F, Zhu W, Wu J, Liang M. Медь при сахарном диабете: метаанализ и систематический обзор исследований плазмы и сыворотки. Biol Trace Elem Res 2017; 177 (1): 53-63. Просмотреть аннотацию.

    Salim, S, Farquharson, J, Arneil, G, et al. Потребление меди с пищей у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Arch Dis. Детский 1986; 61 (11): 1068-1075. 3789787. Просмотреть аннотацию.

    Sandstead HH. Требования и токсичность основных микроэлементов, на примере цинка и меди. Am J Clin Nutr 1995; 61: 621S-4S. Просмотреть аннотацию.

    Сегал С., Камински С. Взаимодействие с питательными веществами. Американский аптекарь 1996 июл; 42-8.

    Шалита А.Р., Сокол Р., Олански А., Яннотта П., Ахаван А., День D, Джанига А., Сингри П., Каллал Дж. Э.Лечение воспалительных угрей с помощью новых рецептурных диетических добавок. J Drugs Dermatol. 2012; 11 (12): 1428-33. Просмотреть аннотацию.

    Сквитти Р., Симонелли И., Вентрилья М. и др. Мета-анализ нецерулоплазмин-меди в сыворотке крови при болезни Альцгеймера. Дж. Альцгеймер, 2014; 38 (4): 809-22. Просмотреть аннотацию.

    Strause L, Saltman P, Smith KT, et al. Потеря костной массы позвоночника у женщин в постменопаузе с добавлением кальция и микроэлементов. J Nutr 1994; 124: 1060-4. Просмотреть аннотацию.

    Вальберг, Л.С., Фланаган, ПР, Чемберлен, МД.Влияние железа, олова и меди на усвоение цинка людьми. Am J Clin Nutr 1984; 40 (3): 536-541. Просмотреть аннотацию.

    Уокер-Смит П.К., Кейт Д.И., Кеннеди, Коннектикут, Сансом Дж. Э. Аллергический контактный дерматит, вызванный медью.
    Контактный дерматит 2016; 75 (3): 186-7.
    Просмотреть аннотацию.

    Weight LM, Ноакс Т.Д., Лабадариос Д. и др. Витаминный и минеральный статус тренированных спортсменов, включая эффекты добавок. Am J Clin Nutr 1988; 47: 186-91. Просмотреть аннотацию.

    Медь | Институт Линуса Полинга

    1.Линдер М.С., Хазег-Азам М. Биохимия меди и молекулярная биология. Am J Clin Nutr. 1996; 63 (5): 797С-811С. (PubMed)

    2. Turnlund JR. Медь. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 286-299.

    3. Прохазка-младший. Медь. В: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд. Эймс: Вили-Блэквелл; 2012: 540-553.

    4. Прохазка-младший. Влияние ограничения содержания меди на экспрессию и функцию мульти-медных оксидаз (ферроксидаз). Adv Nutr. 2011; 2 (2): 89-95. (PubMed)

    5. Уауи Р., Оливарес М., Гонсалес М. Сущность меди в организме человека. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 952S-959S. (PubMed)

    6. Ващенко Г., Макгилливрей Р.Т. Мульти-оксидазы меди и метаболизм железа у человека. Питательные вещества. 2013; 5 (7): 2289-2313. (PubMed)

    7. Мейер Л.А., Дурли А.П., Прохазка Д.Р., Харрис З.Л.Транспорт и метаболизм меди у мышей с ацерулоплазмином в норме. J Biol Chem. 2001; 276 (39): 36857-36861. (PubMed)

    8. Харрис З.Л., Дурли А.П., Мэн Т.К., Гитлин Дж.Д. Направленное разрушение гена показывает важную роль церулоплазмина в оттоке клеточного железа. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96 (19): 10812-10817. (PubMed)

    9. Коно С. Ацерулоплазминемия. Curr Drug Targets. 2012; 13 (9): 1190-1199. (PubMed)

    10. Теккерей Э. У., Сандерсон С. О., Фокс Дж. К., Кумар Н.Перегрузка печени железом или цирроз печени могут возникать при приобретенном дефиците меди и, вероятно, опосредованы гипоцерулоплазминемией. J Clin Gastroenterol. 2011; 45 (2): 153-158. (PubMed)

    11. Харрис ЭД. Медь. В: O’Dell BL, Sunde RA, ред. Справочник по важным минералам. Нью-Йорк: Марсель Деккер, Инк; 1997: 231-273.

    12. Джонсон М.А., Фишер Дж. Г., Кейс С. Е.. Медь — это питательный антиоксидант? Crit Rev Food Sci Nutr. 1992; 32 (1): 1-31.

    13. Мэтти, М. Д., Макэлви М. К., Фридман Дж. Х.Механизм транскрипции, активируемой медью: активация AP-1, а также путей передачи сигналов JNK / SAPK и p38. J Mol Biol. 2008; 383 (5): 1008-1018. (PubMed)

    14. Videt-Gibou D, Belliard S, Bardou-Jacquet E, et al. Избыток железа при приобретенной ацерулоплазминемии лечится добавками меди: новая форма вторичной перегрузки железом у человека? Кровь. 2009; 114 (11): 2360-2361. (PubMed)

    15. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Медь. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 224-257. (Национальная академия прессы)

    16. Guo CH, Wang CL. Влияние добавок цинка на соотношение меди / цинка в плазме, окислительный стресс и иммунологический статус у пациентов, находящихся на гемодиализе. Int J Med Sci. 2013; 10 (1): 79-89. (PubMed)

    17. Milne DB, Omaye ST. Влияние витамина С на метаболизм меди и железа у морских свинок. Int J Vitam Nutr Res. 1980; 50 (3): 301-308. (PubMed)

    18. Finley EB, Cerklewski FL.Влияние добавок аскорбиновой кислоты на статус меди у молодых взрослых мужчин. Am J Clin Nutr. 1983; 37 (4): 553-556. (PubMed)

    19. Джейкоб Р.А., Скала Д.Х., Омайе С.Т., Тернлунд-младший. Влияние различного потребления аскорбиновой кислоты на всасывание меди и уровни церулоплазмина у молодых мужчин. J Nutr. 1987; 117 (12): 2109-2115. (PubMed)

    20. Харрис З.Л., Кломп Л.В., Гитлин Дж. Д.. Ацерулоплазминемия: наследственное нейродегенеративное заболевание с нарушением гомеостаза железа. Am J Clin Nutr.1998; 67 (5 доп.): 972S-977S. (PubMed)

    21. Бустос Р.И., Йенсен Э.Л., Руис Л.М. и др. Дефицит меди изменяет биоэнергетику клетки и вызывает слияние митохондрий за счет активации MFN2 и OPA1 в эритропоэтических клетках. Biochem Biophys Res Commun. 2013; 437 (3): 426-432. (PubMed)

    22. Пелед Т., Ландау Э., Прус Э., Тревес А.Дж., Наглер А., Фибах Э. Содержание меди в клетках модулирует дифференцировку и самообновление в культурах клеток CD34 +, полученных из пуповинной крови. Br J Haematol.2002; 116 (3): 655-661. (PubMed)

    23. Lazarchick J. Последние сведения об анемии и нейтропении при дефиците меди. Curr Opin Hematol. 2012; 19 (1): 58-60. (PubMed)

    24. Shaw JC. Дефицит меди и неслучайные травмы. Arch Dis Child. 1988; 63 (4): 448-455. (PubMed)

    25. Блэкмер А.Б., Бейли Э. Управление дефицитом меди у младенцев с холестатом: обзор литературы и серия случаев. Nutr Clin Pract. 2013; 28 (1): 75-86. (PubMed)

    26.Бест К., Маккой К., Джемма С, Дисильвестро РА. Активность ферментов меди при муковисцидозе до и после приема добавок меди плюс или минус цинк. Обмен веществ. 2004; 53 (1): 37-41. (PubMed)

    27. Роуин Дж., Льюис С.Л. Миелоневропатия, вызванная дефицитом меди, и панцитопения, вызванные чрезмерным употреблением цинка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76 (5): 750-751. (PubMed)

    28. Nations SP, Boyer PJ, Love LA, et al. Крем для зубных протезов: необычный источник избыточного цинка, приводящий к гипокупримии и неврологическим заболеваниям.Неврология. 2008; 71 (9): 639-643. (PubMed)

    29. Продан К.И., Боттомли С.С., Голландия Н.Р., Линд С.Е. Рецидивирующая гипокупремическая миелопатия, требующая пероральной замены меди в высоких дозах. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77 (9): 1092-1093. (PubMed)

    30. Kumar N, Gross JB, Jr. Мутация в гене ATP7A не может быть ответственной за гипокупремию при миелопатии, вызванной дефицитом меди. Постградская медицина, 2006; 82 (968): 416. (PubMed)

    31. Tumer Z. Обзор и обновление мутаций ATP7A, ведущих к болезни Менкеса и синдрому затылочного рога.Hum Mutat. 2013; 34 (3): 417-429. (PubMed)

    32. Кодама Х., Фудзисава С., Бхадхпрасит В. Унаследованные нарушения транспорта меди: биохимические механизмы, диагностика и лечение. Curr Drug Metab. 2012; 13 (3): 237-250. (PubMed)

    33. Fox PL, Mazumder B, Ehrenwald E, Mukhopadhyay CK. Церулоплазмин и сердечно-сосудистые заболевания. Free Radic Biol Med. 2000; 28 (12): 1735-1744. (PubMed)

    34. Джонс А.А., ДиСильвестро Р.А., Коулман М., Вагнер Т.Л. Добавки меди для взрослых мужчин: влияние на активность ферментов меди в крови и индикаторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.Обмен веществ. 1997; 46 (12): 1380-1383. (PubMed)

    35. Ford ES. Концентрация меди в сыворотке и ишемическая болезнь сердца среди взрослых в США. Am J Epidemiol. 2000; 151 (12): 1182-1188. (PubMed)

    36. Малек Ф., Жиресова Е., Дохналова А., Копривова Х., Спейсек Р. Сывороточная медь как маркер воспаления при прогнозировании краткосрочного исхода у пациентов с хронической сердечной недостаточностью высокого риска. Int J Cardiol. 2006; 113 (2): e51-53. (PubMed)

    37. Леоне Н., Курбон Д., Дусиметьер П., Зурейк М.Цинк, медь и магний и риски общей смертности, рака и сердечно-сосудистой смертности. Эпидемиология. 2006; 17 (3): 308-314. (PubMed)

    38. Kosar F, Sahin I., Acikgoz N, Aksoy Y, Kucukbay Z, Cehreli S. Значение статуса микроэлементов в сыворотке крови у пациентов с ревматической болезнью сердца: проспективное исследование. Biol Trace Elem Res. 2005; 107 (1): 1-10. (PubMed)

    39. Бертинато Дж., Зузулас А. Соображения при разработке биомаркеров статуса меди. J AOAC Int.2009; 92 (5): 1541-1550. (PubMed)

    40. Клевай Л.М. Сердечно-сосудистые заболевания от дефицита меди — история болезни. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 489S-492S. (PubMed)

    41. Mielcarz G, Howard AN, Mielcarz B, et al. Лейкоцитарная медь, маркер статуса медного тела, низка при ишемической болезни сердца. J Trace Elem Med Biol. 2001; 15 (1): 31-35. (PubMed)

    42. Родственник Г.Д., Ховард А.Н., Стоун Д.Л., Маллинз П.А. Исследования медного статуса и атеросклероза. Biochem Soc Trans.1990; 18 (6): 1186-1188. (PubMed)

    43. Ван Х.Л., Адачи Т., Сим А.С., Вилкен Д.Е. Уровни внеклеточной супероксиддисмутазы в плазме у австралийского населения с ишемической болезнью сердца. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1998; 18 (12): 1915-1921. (PubMed)

    44. Клевай Л.М. Отсутствие рекомендованного количества меди в рационе может быть опасным для вашего здоровья. J Am Coll Nutr. 1998; 17 (4): 322-326. (PubMed)

    45. Милн Д. Б., Нильсен Ф. Х. Влияние диеты с низким содержанием меди на показатели статуса меди у женщин в постменопаузе.Am J Clin Nutr. 1996; 63 (3): 358-364. (PubMed)

    46. ​​Медейрос Д.М., Милтон А., Брюнетт Э., Стейси Л. Влияние добавок меди на показатели статуса меди и холестерина в сыворотке у взрослых мужчин. Biol Trace Elem Res. 1991; 30 (1): 19-35. (PubMed)

    47. ДиСильвестро Р.А., Джозеф Э.Л., Чжан В., Раймо А.Е., Ким Ю.М. Рандомизированное исследование влияния добавок меди на активность ферментов меди в крови и параметры, связанные со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Обмен веществ. 2012; 61 (9): 1242-1246.(PubMed)

    48. Терли Э., МакКаун А., Бонэм М.П. и др. Добавление меди в организм человека не влияет на восприимчивость липопротеинов низкой плотности к окислению, индуцированному in vitro (проект FOODCUE). Free Radic Biol Med. 2000; 29 (11): 1129-1134. (PubMed)

    49. Рок Е., Мазур А., О’Коннор Дж. М., Бонэм М. П., Райссигье Й., Штамм Дж. Дж. Влияние добавок меди на окисляемость красных кровяных телец и антиоксиданты плазмы у здоровых добровольцев среднего возраста. Free Radic Biol Med.2000; 28 (3): 324-329. (PubMed)

    50. Мансур М.А., Бергмарк С., Хасуэлл С.Дж. и др. Корреляция между общим гомоцистеином в плазме и медью у пациентов с заболеваниями периферических сосудов. Clin Chem. 2000; 46 (3): 385-391. (PubMed)

    51. Челик С., Басту Е., Абали Р. и др. Связь между медью, гомоцистеином и ранним сосудистым заболеванием у худых женщин с синдромом поликистозных яичников. Гинекол Эндокринол. 2013; 29 (5): 488-491. (PubMed)

    52. Герхард Г. Т., Дуэль ПБ.Гомоцистеин и атеросклероз. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428. (PubMed)

    53. Emsley AM, Jeremy JY, Gomes GN, Angelini GD, Plane F. Исследование ингибирующих эффектов гомоцистеина и меди на опосредованное оксидом азота расслабление изолированной аорты крысы. Br J Pharmacol. 1999; 126 (4): 1034-1040. (PubMed)

    54. Shukla N, Angelini GD, Jeremy JY. Взаимодействие гомоцистеина и меди на ангиогенез изолированной подкожной вены свиньи. Ann Thorac Surg.2007; 84 (1): 43-49. (PubMed)

    55. Утус Е.О., Ривз П.Г., Саари Дж. Т.. Дефицит меди снижает уровень гомоцистеина в плазме крови крыс. J Nutr. 2007; 137 (6): 1370-1374. (PubMed)

    56. Wei H, Zhang WJ, McMillen TS, Leboeuf RC, Frei B. Хелатирование меди тетратиомолибдатом ингибирует сосудистое воспаление и развитие атеросклеротических поражений у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Атеросклероз. 2012; 223 (2): 306-313. (PubMed)

    57. Failla ML, Hopkins RG. Является ли низкий статус меди иммунодепрессивным? Nutr Rev.1998; 56 (1 Pt 2): S59-64.

    58. Персиваль СС. Медь и иммунитет. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1064S-1068S. (PubMed)

    59. Heresi G, Castillo-Duran C, Munoz C, Arevalo M, Schlesinger L. Фагоцитоз и уровни иммуноглобулинов у детей с гипокупремией. Nutr Res. 1985; 5: 1327-1334.

    60. Келли Д.С., Дауду П.А., Тейлор П.С., Макки Б.Э., Тернлунд-младший. Влияние диет с низким содержанием меди на иммунный ответ человека. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (2): 412-416. (PubMed)

    61.Ходжкинсон В., Петрис М.Дж. Гомеостаз меди на границе «хозяин-патоген». J Biol Chem. 2012; 287 (17): 13549-13555. (PubMed)

    62. Лукер А.С., Мелтон Л.Дж., 3-й, Харрис Т.Б., Борруд Л.Г., Шеперд Дж. А.. Распространенность и тенденции низкой плотности бедренной кости среди пожилых людей в США: NHANES 2005–2006 гг. По сравнению с NHANES III. J Bone Miner Res. 2010; 25 (1): 64-71. (PubMed)

    63. Тийдус П.М., Лоу Д.А., Браун М. Замена эстрогенов и скелетные мышцы: механизмы и здоровье населения.J Appl Physiol. 2013; 115 (5): 569-578. (PubMed)

    64. Cauley JA. Влияние остеопороза на общественное здравоохранение. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013; 68 (10): 1243-1251. (PubMed)

    65. Канумакала С., Боне А., Захарин М. Лечение памидронатом улучшает минеральную плотность костей у детей с болезнью Менкеса. J Inherit Metab Dis. 2002; 25 (5): 391-398. (PubMed)

    66. Marquardt ML, Done SL, Sandrock M, Berdon WE, Feldman KW. Дефицит меди проявляется в виде метаболического заболевания костей у младенцев с крайне низким весом при рождении и с коротким кишечником.Педиатрия. 2012; 130 (3): e695-698. (PubMed)

    67. Бейкер А., Харви Л., Майск-Ньюман Г., Фэйрвезер-Тейт С., Флинн А., Кэшман К. Влияние потребления меди с пищей на биохимические маркеры костного метаболизма у здоровых взрослых мужчин. Eur J Clin Nutr. 1999; 53 (5): 408-412. (PubMed)

    68. Бейкер А., Терли Е., Бонэм М.П. и др. Отсутствие влияния добавок меди на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых взрослых. Br J Nutr. 1999; 82 (4): 283-290. (PubMed)

    69.Кэшман К.Д., Бейкер А., Джинти Ф. и др. Отсутствие влияния добавок меди на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых молодых взрослых женщин, несмотря на очевидное улучшение статуса меди. Eur J Clin Nutr. 2001; 55 (7): 525-531. (PubMed)

    70. Конлан Д., Корула Р., Таллентайр Д. Уровни меди в сыворотке у пожилых пациентов с переломами шейки бедра. Возраст Старение. 1990; 19 (3): 212-214. (PubMed)

    71. Мутлу М., Аргун М., Килич Е., Сараймен Р., Язар С. Статус магния, цинка и меди у женщин с остеопорозом, остеопенией и нормальных женщин в постменопаузе.J Int Med Res. 2007; 35 (5): 692-695. (PubMed)

    72. Итон-Эванс Дж., Меллврат Э.М., Джексон В.Е., Маккартни Х., Штамм Дж. Дж. Добавки меди и поддержание минеральной плотности костей у женщин среднего возраста. J Trace Elem Exp Med. 1996; 9: 87-94.

    73. Strause L, Saltman P, Smith KT, Bracker M, Andon MB. Потеря костной массы позвоночника у женщин в постменопаузе с добавлением кальция и микроэлементов. J Nutr. 1994; 124 (7): 1060-1064. (PubMed)

    74. Нильсен Ф. Х., Лукаски Х. К., Джонсон Л. К., Роугхед З. К..Сообщается, что потребление цинка, но не меди, влияет на плотность костей всего тела, содержание минералов и реакцию Т-балла на добавки цинка и меди у здоровых женщин в постменопаузе. Br J Nutr. 2011; 106 (12): 1872-1879. (PubMed)

    75. Sidiropoulou-Chatzigiannis S, Kourtidou M, Tsalikis L. Влияние остеопороза на статус пародонта, альвеолярную кость и ортодонтическое движение зубов. Обзор литературы. J Int Acad Periodontol. 2007; 9 (3): 77-84. (PubMed)

    76. Дарси Дж., Хорнер К., Уолш Т., Саузерн Х., Марьянович Э. Дж., Девлин Х.Потеря зубов и остеопороз: для оценки связи между статусом остеопороза и количеством зубов. Бр Дент Дж. 2013; 214 (4): E10. (PubMed)

    77. Серпинская Т., Константинович Дж., Оривал К., Голебевска М., Шмитковски М. Дефицит меди как потенциальный патогенный фактор снижения минеральной плотности костной ткани и сильного износа зубов. Osteoporos Int. 2013 [Epub перед печатью]. (PubMed)

    78. Сквитти Р., Барбати Дж., Росси Л. и др. Избыток нецерулоплазмина в сыворотке меди при БА коррелирует с MMSE, [β] -амилоидом в ЦСЖ и h-τ.Неврология. 2006; 67 (1): 76-82. (PubMed)

    79. Arnal N, Cristalli DO, de Alaniz MJ, Marra CA. Клиническая ценность определения меди, церулоплазмина и металлотионеина в плазме у людей с нейродегенеративными заболеваниями и их родственников первой степени родства. Brain Res. 2010; 1319: 118-130. (PubMed)

    80. Вентрилья М., Букосси С., Панетта В., Сквитти Р. Медь при болезни Альцгеймера: метаанализ исследований сыворотки, плазмы и спинномозговой жидкости. J. Alzheimers Dis. 2012; 30 (4): 981-984.(PubMed)

    81. Brewer GJ. Избыток меди, дефицит цинка и потеря когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Биофакторы. 2012; 38 (2): 107-113. (PubMed)

    82. Сквитти Р., Полиманти Р. Фенотип меди при болезни Альцгеймера: рассечение пути. Am J Neurodegener Dis. 2013; 2 (2): 46-56. (PubMed)

    83. Сквитти Р., Полиманти Р. Гипотеза об отсутствии наследственности спорадической болезни Альцгеймера: ген ATP7B как потенциальная гавань для редких вариантов.J. Alzheimers Dis. 2012; 29 (3): 493-501. (PubMed)

    84. Sparks DL, Schreurs BG. Незначительные количества меди в воде вызывают образование β-амилоидных бляшек и нарушение обучаемости на модели болезни Альцгеймера на кроликах. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100 (19): 11065-11069. (PubMed)

    85. Китадзава М., Ченг Д., Лаферла Ф.М. Хроническое воздействие меди обостряет патологию как амилоида, так и тау-белка и выборочно нарушает регуляцию cdk5 в мышиной модели AD. J Neurochem. 2009; 108 (6): 1550-1560. (PubMed)

    86.Моррис М.С., Эванс Д.А., Тангни С.К. и др. Диетическая медь и высокое потребление насыщенных и трансжиров, связанных со снижением когнитивных функций. Arch Neurol. 2006; 63 (8): 1085-1088. (PubMed)

    87. Кесслер Х., Пайонк Ф.Г., Бах Д. и др. Влияние потребления меди на параметры спинномозговой жидкости у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера: пилотная фаза 2 клинических испытаний. J Neural Transm. 2008; 115 (12): 1651-1659. (PubMed)

    88. Кесслер Х., Байер Т.А., Бах Д. и др. Потребление меди не влияет на познавательные способности у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера: пилотная фаза 2 клинических испытаний.J Neural Transm. 2008; 115 (8): 1181-1187. (PubMed)

    89. Скьорриндж Т., Моллер Л. Б., Моос Т. Нарушение взаимосвязанных механизмов гомеостаза железа и меди в головном мозге вносит свой вклад в патогенез нейродегенеративных расстройств. Front Pharmacol. 2012; 3: 169. (PubMed)

    90. Акацу Х., Хори А., Ямамото Т. и др. Аномалии переходных металлов при прогрессирующем слабоумие. Биометаллы. 2012; 25 (2): 337-350. (PubMed)

    91. Мариани С., Вентрилья М., Симонелли И. и др.Fe и Cu не различаются при болезни Паркинсона: исследование репликации плюс метаанализ. Neurobiol Aging. 2013; 34 (2): 632-633. (PubMed)

    92. Хендлер СС, Рорвик Д.Р., ред. PDR для пищевых добавок. Монтваль: Медицинская Экономическая Компания, Инк; 2001.

    93. Бремнер И. Проявления избытка меди. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1069S-1073S. (PubMed)

    94. Фитцджеральд DJ. Правила безопасности при обращении меди в воде. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1098С-1102С.(PubMed)

    95. Turnlund JR, Jacob RA, Keen CL, et al. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на показатели статуса меди, антиоксидантный статус и иммунную функцию у молодых мужчин. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (6): 1037-1044. (PubMed)

    96. Тернлунд Дж. Р., Киз В. Р., Ким С. К., Домек Дж. М.. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на абсорбцию, удержание и гомеостаз меди у мужчин. Am J Clin Nutr. 2005; 81 (4): 822-828. (PubMed)

    97. Вуд Р.Дж., Сутер П.М., Рассел Р.М.Минеральные потребности пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (3): 493-505. (PubMed)

    6 Медь: польза для здоровья + источники, потребление и опасность

    Медь — важный микроэлемент. Он нужен нам для нормального роста, прочности костей, иммунной функции и здоровья сердечно-сосудистой системы. Однако его слишком много может быть токсичным. Прочтите этот пост, чтобы узнать больше о пользе меди для здоровья, источниках пищи, вредных последствиях перегрузки медью и способах изменения абсорбции меди.

    Роли меди в организме

    Медь (Cu) является важным микроэлементом в организме человека.Он необходим для роста, прочности костей, иммунной функции, а также работы сердца и развития мозга [1, 2].

    Медь является неотъемлемой частью (кофактором) группы ферментов, называемых купроэнзимами , которые важны для [3]:

    Благодаря своим мощным антимикробным свойствам медь также используется в качестве биоцида в сельском хозяйстве, консервировании древесины, краски, и в больницах [8, 9, 10, 11].

    Польза для здоровья

    Вероятно эффективно:

    1) Дефицит меди

    Пероральная или внутривенная медь эффективна при дефиците меди, который может вызвать анемию, сердечные заболевания, деформации костей и многое другое.Дефицит меди встречается редко и обычно наблюдается у людей, получающих парентеральное (внутривенное) питание [12, 13].

    Добавка меди устраняет костные аномалии и стимулирует формирование костной ткани у младенцев с дефицитом меди и пожилых пациентов [14, 15].

    Улучшает работу сердца и может обратить вспять увеличение сердца, вызванное дефицитом меди [16, 17, 18, 19, 20, 21].

    Возможно эффективно:

    2) Здоровье кожи

    Медь увеличивает выработку коллагена (который обеспечивает прочность и структуру) и эластина (который обеспечивает эластичность и упругость кожи) [22, 23].

    Пропитанные медью носки, благодаря антимикробным и противогрибковым свойствам Cu, были эффективны против инфекций стопы спортсмена ( tinea pedis ) в испытании с участием 56 пациентов [24].

    Носки, пропитанные медью, также можно использовать для предотвращения кожных инфекций, порезов и ран, которые часто приводят к трудно поддающимся лечению язвам у пациентов с диабетом [25].

    Согласно двум исследованиям 118 добровольцев, сон на наволочках, содержащих оксид меди, может уменьшить мелкие морщинки и вызвать общее улучшение внешнего вида кожи [26, 27].

    Добавка, содержащая медь (1-4 таблетки в день в течение 8 недель), уменьшает воспаление и улучшает внешний вид кожи у 257 пациентов с воспалительными вульгарными угрями. Однако в этом исследовании отсутствовала контрольная группа , что ставит под сомнение результаты [28].

    Купер, используемый в перевязочных материалах для ран, может способствовать заживлению ран за счет ускорения регенерации кожи и образования новых кровеносных сосудов. Кроме того, медь в перевязочных материалах для ран обладает сильными противомикробными свойствами, которые могут снизить риск заражения ран [8, 29].

    Эти продукты из оксида меди не вызывают раздражения и безопасны для использования как на неповрежденной, так и на поврежденной коже [30].

    3) Потеря костной массы

    Медь играет важную роль в формировании кости [31].

    Это кофактор фермента лизилоксидазы, необходимого для формирования крепких костей [32, 33].

    У 73 женщин в менопаузе прием медных добавок в дозе 3 мг / день в течение двух лет замедлил потерю минеральной плотности костей, которая обычно сопровождает менопаузу [34].

    Кроме того, исследование 59 женщин в постменопаузе показало, что прием комбинации дополнительного кальция и микроэлементов, включая медь, может замедлить потерю костной массы. Однако вклад меди в эти эффекты не ясен [35].

    Добавки меди восстанавливают костные аномалии у младенцев с дефицитом меди [14].

    У 10 пожилых пациентов с дефицитом меди прием добавок улучшил общий статус меди и улучшил маркеры резорбции и образования костной ткани [15].

    Недостаточные доказательства:

    Нет достоверных клинических доказательств, подтверждающих использование добавок меди для любого из состояний, указанных в этом разделе. Ниже приводится краткое изложение последних исследований на животных, клеточных исследований или некачественных клинических испытаний, которые должны вызвать дальнейшие исследования. Однако не следует истолковывать их как полезные для здоровья.

    4) Здоровье сердца

    Медь необходима для прочности и целостности сердца и кровеносных сосудов.Прием медных добавок улучшает нарушенную функцию сердца и способствует регрессу увеличения сердца, вызванного дефицитом меди [16, 17, 18, 19, 20, 21].

    У 16 здоровых молодых женщин добавление меди (6 мг в день в течение 4 недель) привело к 30% снижению ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), что потенциально снижает риск атеросклероза. Однако он не оказал заметного влияния на другие факторы риска сердечных заболеваний [36, 37].

    У крыс прием медных добавок снижал уровень общего холестерина, триглицеридов и «плохого» холестерина ЛПНП в крови при небольшом повышении «хорошего» холестерина ЛПВП [38].

    Клиническое исследование подтвердило эти данные у 73 пациентов, из которых 28 имели дефицит меди [39].

    В одном исследовании на кроликах ученые наблюдали потенциал добавок меди для предотвращения атеросклероза [40].

    Добавки меди могут предотвратить сердечные заболевания у людей с дефицитом меди. В более крупных, хорошо спланированных клинических испытаниях следует изучить его защитное действие на сердце у здорового населения.

    5) Иммунная функция

    В исследовании с участием 33 добровольцев добавление меди увеличивало секрецию цитокина IL-2, но только у людей с нормальным-низким церулоплазмином (основным белком, несущим медь).Он не влиял на вызывающий воспаление цитокин TNF-альфа [41].

    Интересно, что рабочие, подвергавшиеся воздействию солей меди, не заболели холерой во время эпидемий холеры в XIX веке [42].

    Адекватный прием меди быстро восстанавливает количество и функцию Т-лимфоцитов у крыс с дефицитом меди [43].

    6) Тревога и депрессия

    Прием медных добавок во время беременности (1 г / день) значительно уменьшил симптомы депрессии и тревоги в исследовании 238 беременных женщин.Необходимы дальнейшие исследования [44].

    С другой стороны, у некоторых пациентов с депрессией уровень меди в крови выше [45, 46].

    Повышенный уровень меди также связан с депрессией у сменных медсестер и послеродовой депрессией [47, 48].

    Дальнейшие исследования должны пролить больше света на противоречивые эффекты меди на психическое здоровье.

    Возможно неэффективно:

    Болезнь Альцгеймера

    Добавки меди не оказали положительного воздействия на когнитивные функции в исследовании 68 пациентов с болезнью Альцгеймера [49].

    Исследования показали потенциальную полезную роль меди в лечении, а не в ее возникновении [49].

    Согласно метаанализу 27 клинических испытаний (более 3500 субъектов), у пациентов с болезнью Альцгеймера уровень меди в крови на выше, чем у здоровых людей [50].

    Плохое: избыток и перегрузка меди

    Причины

    • Воспаление [51]
    • Инфекция (туберкулез, проказа, вирусный гепатит, пневмония и ветряная оспа) [52, 53]
    • Гематологические заболевания (гематологические заболевания) дефицитная анемия, апластическая и пернициозная анемия, серповидноклеточная анемия и бета-талассемия) [54, 55]
    • Диабет [56]
    • Болезнь сердца и кровеносных сосудов [57, 58]
    • Злокачественные заболевания (острый и хронический лейкоз, Болезнь Ходжкина, множественная миелома, рак груди и легких) [59, 60, 61, 62]
    • Заболевание печени (цирроз, гепатит, нарушение оттока желчи) [63, 64]
    • Контрацепция (использование оральных контрацептивов, внутриматочная спираль из меди ) [65, 66]
    • Беременность [67]
    • Лекарства (водные пилюли) [68]

    Признаки

    Острая токсичность

    Токсичность меди обычно возникает при проглатывании соединений меди с суицидальными намерениями или при случайном употреблении загрязненных медью продуктов питания или воды.

    Проглатывание более 1 г меди может вызвать отравление медью. Однако это лишь приблизительный порог токсичности, который зависит от индивидуальных факторов [69].

    Симптомы включают боль в животе, тошноту, рвоту, диарею, головокружение и мышечные боли. Более серьезные признаки токсичности меди включают тяжелое поражение печени и почек, гемолитическую анемию, массивное кишечное кровотечение и даже смерть [70, 71, 69].

    Хроническая токсичность

    Долгосрочная токсичность меди нечасто встречается у людей, не страдающих наследственными нарушениями метаболизма меди.

    Хроническое употребление медных добавок в дозе 30-60 мг / сут в течение 3 лет вызывало тяжелое заболевание печени [72].

    Добавки меди не следует применять людям с генетическими нарушениями, влияющими на метаболизм меди :

    • Болезнь Вильсона [73]
    • Идиопатический токсикоз меди [74]
    • Синдромы цирроза у детей [75, 74]

    Добавки меди в адекватных дозах, вероятно, безопасен для здоровых людей, включая детей и беременных женщин.Убедитесь, что не превышает безопасный верхний предел в 10 мг / день [76].

    Сопутствующие состояния

    Уровни меди являются маркером антиоксидантного статуса и общего состояния здоровья. Низкий или высокий уровень не обязательно указывает на проблему, если нет никаких симптомов или если ваш врач говорит вам не беспокоиться об этом.

    1) Окислительное повреждение

    Повышенный уровень меди может увеличить производство свободных радикалов, что приводит к повреждению клеток и тканей [77, 78].

    2) Болезнь Альцгеймера

    Считается, что медь способствует развитию БА, поскольку изменения уровня меди имеют тенденцию предшествовать симптомам БА у некоторых, но не у всех пациентов [79].

    Как правило, у субъектов с БА наблюдается более высокая концентрация меди в крови и / или головном мозге [80, 81, 82, 83].

    Медь, по-видимому, связана с ухудшением симптомов и может иметь причинную роль, предполагая, что пожилым людям может быть полезно сокращение потребления меди с пищей и добавками [84, 85, 86].

    Одно исследование показало, что медь является компонентом бляшек бета-амилоида, обнаруживаемых в мозге людей с БА [87].

    3) Болезнь Паркинсона

    Профессиональные исследования показали, что длительное воздействие меди и марганца увеличивает риск болезни Паркинсона [88].

    Свободная медь обладает способностью продуцировать свободные радикалы и увеличивать образование телец Леви, что является признаком болезни Паркинсона [89].

    4) Болезни сердца

    Согласно предварительным исследованиям, чрезмерный уровень меди и церулоплазмина может быть связан с повышенным риском сердечных заболеваний [57, 58].

    Уровни меди в крови и стенке кровеносных сосудов повышены у некоторых людей с атеросклерозом. Кроме того, уровень меди повышается с увеличением степени атеросклероза [90, 91].

    5) Диабет

    Уровни меди в крови значительно повышены у некоторых пациентов с диабетом 1 и 2 типа [92].

    Медь участвует в производстве свободных радикалов, которые играют важную роль в развитии диабетических осложнений [93, 94].

    Источники меди и добавки

    Источники пищи

    Продукты, богатые медью, включают [95, 96, 97]:

    • Печень (особенно теленка, баранина, говядина)
    • Морепродукты (устрицы, кальмары, омары , краб)
    • Фрукты и овощи (темные листовые овощи, картофель, грибы, авокадо, сушеные фрукты)
    • Семена (кунжут, подсолнечник, тыква)
    • Орехи (кешью, фундук, бразильские орехи, грецкие орехи),
    • Фасоль ( нут, соевые бобы, адзуки),
    • Козий сыр
    • Соевые продукты (тофу, темпе, соевое молоко, соевый порошок)
    • Шоколад, какао
    • Злаки из пшеничных отрубей и цельнозерновые продукты

    Медь также может быть получена из питьевая вода из медных труб.Агентство по охране окружающей среды США допускает содержание меди в питьевой воде для человека до 1,3 мг / л [98, 99].

    Рекомендуемая доза

    Рекомендуемая суточная доза (RDA) для меди [100]:

    • Дети 0,3–0,9 мг / день (в зависимости от возраста)
    • Взрослые 0,9 мг / день
    • Беременность и период лактации 1 — 1,3 мг / день

    Среднее потребление меди с пищей в США составляет приблизительно от 1,0 до 1,6 мг / день для взрослых мужчин и женщин.

    Допустимый верхний уровень потребления, наивысший уровень суточного потребления питательных веществ, который, вероятно, не представляет риска неблагоприятных последствий для здоровья почти для всех людей, для взрослых составляет 10 мг / день [100].

    Добавки

    Ряд добавок меди доступен в форме оксидов, хлоридов, глюконатов, сульфатов и хелатов аминокислот [101].

    Хотя медь необходима для здоровья, большинству здоровых людей добавки не нужны [102].

    Медные добавки показаны для профилактики и лечения медно-дефицитной анемии [103].

    Способы увеличения абсорбции

    Было показано, что высокое потребление белка с пищей увеличивает абсорбцию, хотя отдельные аминокислоты могут увеличивать или уменьшать абсорбцию [104].

    L-гистидин и L-цистеин могут снижать абсорбцию меди, в то время как глицин, L-триптофан и L-метионин увеличивают ее [105, 106].

    Способы уменьшения абсорбции

    Цинк

    Добавка цинка увеличивает количество металлотионеинов, белков, которые связывают медь и препятствуют ее абсорбции.

    Сообщалось о дефиците меди у людей, употребляющих до 600 мг элементарного цинка в день или чрезмерного использования стоматологических адгезивов на основе цинка [107, 108, 109].

    Железо

    Медь увеличивает абсорбцию в кишечнике и утилизацию железа, в то время как железо может ингибировать абсорбцию меди [110, 111].

    Адекватный уровень меди в крови необходим для нормального метаболизма железа и образования красных кровяных телец [112].

    Углеводы

    На всасывание меди может влиять тип потребляемых углеводов.

    У крыс, получавших диету, содержащую фруктозу, развились более серьезные признаки дефицита меди, чем у крыс, получавших диету, содержащую глюкозу или крахмал [113].

    Диетические волокна

    Диетические волокна могут снижать всасывание меди [114].

    High Molybdenum

    Чрезмерное потребление молибдена с пищей может образовывать комплексы с медью и вызывать дефицит [115].

    Часть 2: Отрицательные эффекты дефицита меди и анализы крови на уровень меди

    Информация о меди | Гора Синай

    Araya M, Pizarro F, Olivares M, Arredondo M, Gonzalez M, Mendez M.Понимание гомеостаза меди у человека и влияния меди на здоровье. Биол Рес . 2006; 39 (1): 183-7.

    Борков Г., Габбай Дж., Зацкофф Р. Могут ли хронические раны не зажить из-за слишком низкого уровня меди? Медицинские гипотезы . 2008; 70 (3): 610-3.

    Бугель, С., Харпер, А., Рок, Э., О’Коннор, Дж. М., Бонэм, М. П., и Стрейн, Дж. Дж. Влияние добавок меди на показатели статуса меди и определенные маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодых здоровых женщин. БрДж Нутрь .2005; 94 (2): 231-236.

    Кристен Ю. Окислительный стресс и болезнь Альцгеймера. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71 (2): 621С-629С.

    Дарофф: Неврология Брэдли в клинической практике . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

    Герлинг Б.Дж., Бадарт-Смук А., Штокбрюггер Р.В., Брюммер Р.-Дж. Полный статус питания у недавно диагностированных пациентов с воспалительным заболеванием кишечника по сравнению с контрольной группой. EAur J Clin Nutr .2000; 54: 514-521.

    Harless W, Crowell E, Abraham J. Анемия и нейтропения, связанные с дефицитом меди неясной этиологии. Ам Дж. Гематол . 2006; 81 (7): 546-9.

    Хафф Д.Д., Кеунг Ю.К., Такури М., Бити М.В., Херд Д.Д., Оуэн Дж., Молнар И. Дефицит меди вызывает обратимую миелодисплазию. Ам Дж. Гематол . 2007; 82 (7): 625-30.

    Кумар Н., Бутц Дж. А., Бурритт М. Ф. Клиническое значение лабораторного определения низкого содержания меди в сыворотке крови у взрослых. Clin Chem Lab Med .2007; 45 (10): 1402-10.

    Lein D, Lichtmannegger J, Heinzmann U, Summer KH. Растворение богатых медью гранул в лизосомах печени под действием D-пеницилламина предотвращает развитие молниеносного гепатита у крыс с корицей Лонг-Эванса. Дж. Гепатол . 2000; 32 (2): 193-201.

    Махабир С., Шпиц М.Р., Баррера С.Л., Бивер С.Х., Этцель С., Форман М.Р. Цинк, медь и селен в пище и риск рака легких. Инт Дж. Рак . 2007; 120 (5): 1108-15.

    Milanino R, Marrella M, Crivellente F, Benoni G, Cuzzolin L.Пищевые добавки с медью для крыс. Влияние на развитие адъювантного артрита и на некоторые in vivo и ex vivo-маркеры нейтрофилов крови. Инфламм Res . 2000; 49 (5): 214-223.

    Нагано Т., Тойода Т., Танабе Х. и др., Клинические особенности гематологических нарушений, вызванных дефицитом меди при длительном энтеральном питании. Медицинский работник . 2005; 44 (6): 554-9.

    Ричмонд С.Дж., Браун С.Р., Кэмпион П.Д., Портер А.Дж., Моффетт Д.А., Джексон Д.А., Фезерстон В.А., Тейлор А.Дж.Терапевтические эффекты магнитных и медных браслетов при остеоартрите: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Комплемент Тер Мед . Октябрь-декабрь 2009 г .; 17 (5-6): 249-56.

    Rottkamp CA, Nunomura A, Raina AK, Sayre LM, Perry G, Smith MA. Окислительный стресс, антиоксиданты и болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера, связанная с расстройствами . 2000; 14 (Приложение 1): S62-S66.

    Strause L, Saltman P, Smith KT, et al. Потеря костной массы позвоночника у женщин в постменопаузе с добавлением кальция и микроэлементов. J Nutr . 1994; 124: 1060-4.

    Tamura T, Turnlund JR. Влияние длительного приема с высоким содержанием меди на концентрацию гомоцистеина в плазме и витаминов группы В у молодых мужчин. Питание . 2004; 20 (9): 757-9.

    Thomson SW, Heimburger DC, Cornwell PE, et al. Корреляты общего гомоцистеина плазмы: фолиевая кислота, медь и дисплазия шейки матки. Питание . 2000; 16 (6): 411-416.

    Тернлунд, Дж. Р., Киз, В. Р., Ким, С. К. и Домек, Дж. М. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на абсорбцию, удержание и гомеостаз меди у мужчин. Ам Дж. Клин Нутр . 2005; 81 (4): 822-828.

    Уровни меди в добавках следует снизить.

    Джудит Тернлунд, химик-исследователь из Сельскохозяйственного департамента США.
    Исследовательская служба, в недавних исследованиях показала, что организм не может
    выводить из организма всю медь, если принимать в количестве, превышающем указанное
    содержится в диете.

    Кроме того, избыток меди может быть связан со снижением иммунитета.
    функция и более низкий антиоксидантный статус, сказал д-р Тернлунд
    НутриИнгредиенты.com, хотя механизмы этого эффекта
    пока не ясно.

    «Мы пока не можем дать все ответы, но вот указания.
    что нам нужно быть осторожными «, — сказала она.     .
    компаниям необходимо проводить больше исследований и сокращать
    уровни, если они в настоящее время работают с 3 мг ».

    Команда Turnlund, работающая в ARS Human Nutrition Research
    Центр в Калифорнийском университете Дэвис провел серию
    исследований на взрослых мужчинах, давая им различные дозы меди, которые
    варьировались от 0.От 38 до 7,8 мг в день.

    Исследователи измерили дозы, выделяемые в
    желудочно-кишечного тракта и выводится с калом в течение 12 дней
    после инфузий изотопа меди.

    Хотя исключенные количества увеличивались с увеличением потребления,
    исследователи обнаружили, что медь постоянно сохраняется, когда
    потребление достигло 2 мг в день и увеличивалось с увеличением
    прием меди. Удержание колебалось от 0,3 до 0,9 мг в день.

    «Это проблема не обычного режима питания, а
    данные свидетельствуют о том, что регулярное употребление пищевых добавок с медью
    содержащие 2 мг или более в день может привести к накоплению
    избыток меди », — заявил     Turnlund на международном симпозиуме по
    микроэлементы в Северной Ирландии в прошлом месяце (ТЕМА).

    Избыток меди может представлять опасность для здоровья, учитывая выводы
    более раннее исследование той же группы, опубликованное в журнале American
    Журнал клинического питания     (том 79, стр. 1037-44) в прошлом году.
    Исследователи ARS обнаружили, что диета с высоким содержанием меди в течение длительного периода
    (более 150 суток) изменен по показателю оксидантного стресса и
    несколько маркеров иммунной функции.

    Для исследования девять здоровых мужчин принимали 7,8 мг меди в день в течение
    четыре с половиной месяца. Анализы крови до и после исследования
    обнаружили, что высокое потребление меди влияет на уровень
    антиоксиданты.

    Мужчины, находящиеся на режиме с высоким содержанием меди, также имели более низкий иммунитет, чем
    контрольная группа с пониженной способностью бороться с пекинским штаммом
    гриппа.

    «Семь мг меди — это слишком много, но у нас пока нет
    данные для определения правильного уровня добавок «,     Dr
    — сказал Тернлунд.

    Исследование поднимает ключевые вопросы о верхних безопасных уровнях
    витамины и минералы. В США Совет по пищевым продуктам и питанию
    сообщает, что до 10 мг меди в день безопасно, в то время как в Европе
    Научный комитет по пищевым продуктам установил USL на уровне 5 мг.

    Turnlund считает, что уровень США должен быть ниже.

    «Я был в комитете, который установил этот уровень, но мы просто
    в то время не было данных «.

    Медь, содержащаяся в печени, орехах, семенах подсолнечника и устрицах, является
    важен для мозга, крови и костей, а в США — диетическое
    рекомендации по потреблению раньше были выше. Это вызвало его
    дополнение к поливитаминам и добавкам.

    Но Тернлунд считает, что пора пересмотреть суммы, использованные в
    добавки.

    «Содержание меди в обычном рационе будет меняться изо дня в день, но мой
    забота о добавках. Часто поливитамины содержат 2-3 мг.
    в день, и если люди регулярно принимают несколько разных
    добавок, их уровень может быть довольно высоким », — сказала она.     .

    « Общее содержание меди в организме среднего взрослого мужчины составляет
    80-100 мг. Таким образом, если вы накапливаете 1 мг в день, эта сумма будет
    удвоится всего за 100 дней «, — добавила она     .

    Более долгосрочные исследования, посвященные скромному уровню меди
    Добавки необходимы для подтверждения результатов ARS.

    Границы | Потребление меди с пищей и его связь с длиной теломер: популяционное исследование

    Введение

    Медь является одним из незаменимых микроэлементов в организме человека и других видов. Как переходный микроэлемент, он является важным компонентом многих ферментов. Помимо своей важной роли в метаболизме железа (1), он также участвует в ряде биологических процессов, включая окислительный стресс (2), иммунологические функции (3) и синтез нейромедиаторов (4).Было показано, что диетический дефицит меди приводит к неблагоприятным последствиям для здоровья человека на протяжении всей жизни (5). Дефицит меди может привести к нарушению развития сердечно-сосудистой системы, порокам развития костей (6), дислипидемии (7) и постоянным неврологическим аномалиям как у младенцев, так и у взрослых (8, 9).

    Длина теломер участвует в биологическом старении (10). Укорочение длины теломер было связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями (11), нейродегенеративными расстройствами (12–14) и другими метаболическими заболеваниями (15–17).Изучение детерминант укорочения теломер имеет первостепенное значение для выявления патофизиологии основных хронических заболеваний. Предыдущие исследования показали, что некоторые питательные вещества были связаны с укорочением и поддержанием длины теломер (18), и было обнаружено, что супероксиддисмутаза может замедлять сокращение длины теломер в фибробластах человека (19), а антиоксидантная терапия также может ослаблять снижение активности теломеразы при дефиците супероксиддисмутазы. мыши (20). Хотя медь является основным компонентом супероксиддисмутазы, а диета является одним из основных источников меди, естественно предположить, что потребление меди с пищей может быть связано с длиной теломер лейкоцитов.Однако эта связь между потреблением меди с пищей и длиной теломер лейкоцитов изучалась редко. В этом исследовании мы проверили эту связь, используя данные крупного опроса населения, Национального исследования здоровья и питания (NHANES).

    Методы

    Дизайн исследования и участники

    Национальный центр статистики здравоохранения Центров по контролю и профилактике заболеваний собирал данные NHANES на протяжении десятилетий. Письменное информированное согласие было получено от всех участников исследования.План обследования и протокол исследования были одобрены Наблюдательным советом по этике исследований при Национальном центре статистики здравоохранения. Данные NHANES 1999–2000 и 2001–2002 годов были объединены для этих анализов, поскольку длина теломер лейкоцитов оценивалась в этих двух циклах сбора данных. В окончательную аналитическую выборку вошли 7 832 участника, у которых были оценены данные о суточном рационе питания и измерена длина теломер.

    Потребление меди с пищей

    участников опроса NHANES приняли участие в личном интервью с домохозяйством и прошли медицинское обследование в мобильном центре осмотра, где участники также провели 24-часовой сеанс сбора данных о питании.Всех участников исследования попросили предоставить данные о рационе питания в течение 24 часов до даты интервью, когда был взят образец крови. Сбор диетических данных проводился с использованием компьютерной системы диетических интервью NHANES в мобильном центре обследования. На основе протокола исследования все участники были рандомизированы на утренние или дневные / вечерние экзамены для сбора данных. Заполненные данные интервью были переданы в электронном виде в центр мониторинга данных.Затем данные были введены в Систему анализа потребления пищевых продуктов Техасского университета и в базу данных исследований Министерства сельского хозяйства США по питательным веществам для кодирования значений потребления меди с пищей.

    Оценка длины теломер

    Образцы крови использовали для оценки длины теломер лейкоцитов. Эксперименты по оценке длины теломер проводились в лаборатории профессора Элизабет Блэкберн в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, США. Метод количественной полимеразной цепной реакции (КПЦР) был использован для измерения длины теломер лейкоцитов, который был относительным измерением по отношению к стандартному эталону (закодирован в шкале отношения T / S).Подробные методы, используемые для оценки теломер, описаны ранее (21–23). Вкратце, ген с единственной копией, использованный в этом эксперименте ПЦР (человеческий бета-глобин), был hbg1 [5’GCTTCTGACACAACTGTGTTCACTAGC-3 ‘] (23). Образцы крови анализировали три раза в три разных дня в дублированных лунках планшета, получая шесть точек данных, которые использовали для стандартной кривой. Контроль качества производился следующим образом. Если в анализе было восемь или более недействительных контрольных лунок, то они считались недействительными и исключались из дальнейшего анализа (<1% экспериментов не соответствовали этому критерию).Коэффициент вариации между анализами составил 4,4%. Крайние значения отношения T / S в наборе данных считались потенциальными выбросами. Затем было рассчитано среднее значение отношения T / S путем исключения потенциальных выбросов (24).

    Статистический анализ

    Мы выполнили все статистические анализы с использованием программного обеспечения SAS (версия 9.4, SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина). Мы использовали веса выборки для учета запланированной передискретизации некоторых групп. Мы представили непрерывные переменные как среднее ± стандартное отклонение, а категориальные переменные как число и пропорции.Потребление меди с пищей было логарифмически преобразовано для достижения нормального распределения. Потребление меди с пищей использовалось как непрерывная переменная, так и категориальная переменная в регрессионных моделях. Мы построили три модели линейной регрессии, чтобы оценить связь между потреблением меди с пищей и длиной теломер лейкоцитов. Первая модель была приблизительной оценкой этой связи, тогда как вторая модель была дополнительно скорректирована с учетом возраста, пола и этнической принадлежности. Третья модель дополнительно контролировалась на предмет физической активности, статуса курения, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и индекса массы тела.Мы также исследовали, различалась ли связь между мужчинами и женщинами, включив термин взаимодействия пола и потребления меди с пищей. Эти модели были указаны следующим образом:

    Модель 1: Длина теломер = β1 * потребление меди

    Модель 2: Длина теломер = β1 * потребление меди + β2 * возраст + β3 * пол + β4 * этническая принадлежность

    Модель 3: Длина теломер = β1 * потребление меди + β2 * Возраст + β3 * пол + β4 * этническая принадлежность + β5 * ИМТ + β6 * физическая активность + β7 * статус курения + β8 * гипертония + β9 * сердечно-сосудистые заболевания

    Результаты

    Таблица 1 описывает основные характеристики участников исследования по полу.В окончательной аналитической выборке 7 324 участника; около 48,0% из них составляли мужчины. Средний возраст мужчин составил 50,2 ± 18,1 года, женщин — 47,9 ± 18,8 года. Длина теломер лейкоцитов уменьшалась с возрастом (отношение T / S -0,06 за год с увеличением возраста, рис. 1) и была больше у женщин, чем у мужчин (1,05 ± 0,26 против 1,00 ± 0,26 отношения T / S), в то время как при питании Потребление меди у женщин было меньше, чем у мужчин (1,12 ± 0,80 против 1,51 ± 1,61 мг).

    Таблица 1 .Основные характеристики участников исследования.

    Рисунок 1 . Длина и возраст теломер в исследуемой популяции.

    В таблице 2 представлена ​​связь между длиной теломер и потреблением меди с пищей. По сравнению с участниками с самым низким потреблением меди с пищей в первом квантиле, длина теломер была больше в четвертом квантиле потребления меди с пищей в первой модели (β = 0,05, 95% доверительный интервал: 0,02, 0,07). После учета возраста, пола, этнической принадлежности и индекса массы тела в моделях множественной линейной регрессии величина ассоциации немного снизилась, но осталась значимой в третьей модели (β = 0.04, 95% доверительный интервал: 0,01, 0,06). Когда потребление меди с пищей моделировалось как непрерывная переменная, увеличение на одну единицу логарифмически преобразованного потребления меди с пищей было значимо связано с большей длиной теломер (β = 0,02, 95% доверительный интервал: 0,01, 0,04). Никаких значительных половых различий для этой ассоциации не наблюдалось.

    Таблица 2 . Связь длины теломер с потреблением меди, β (95% ДИ).

    Обсуждение

    В настоящем исследовании мы исследовали связь TL с потреблением меди с пищей в большом популяционном обследовании здоровья и питания с использованием данных NHANES и обнаружили, что потребление меди с пищей связано с большей длиной теломер.Эта сообщенная ассоциация оставалась значимой после контроля различных потенциальных ковариат, включая возраст, пол, этническую принадлежность, но лишь незначительно ослаблялась при корректировке индекса массы тела, предполагая, что диетическая медь может влиять на теломеры через биологические пути, помимо ожирения. Мы не обнаружили существенных половых различий этих ассоциаций.

    Сообщалось, что диетическая медь является предиктором метаболических нарушений как в наблюдательных популяционных исследованиях, так и в экспериментах на животных (25, 26).Одно исследование, в котором приняли участие более тысячи участников, показало, что потребление меди с пищей обратно пропорционально связано с гипертонией, артериальным давлением, гликемическими характеристиками, уровнями липидной фракции и мочевой кислотой (25). Другое исследование проверило связь потребления меди с пищей с когнитивными способностями и обнаружило, что высокое потребление меди с пищей в сочетании с диетой с высоким содержанием насыщенных и трансжирных кислот может быть связано с ускоренным снижением когнитивных функций у пожилого населения (27). Поскольку длина теломер считается фундаментальным молекулярным аспектом биологического старения, интересно изучить, связаны ли теломеры с потреблением меди с пищей.Однако эта связь редко исследовалась. Лишь несколько исследований сообщили о значительной связи между следовым элементом и длиной теломер (28, 29), в одном из них использовались гепатоциты человека и клеточные линии гематомы, а в другом использовались данные перекрестного исследования.

    Предыдущие исследования также показали, что ожирение в значительной степени связано с длиной теломер лейкоцитов (30). У полных людей длина теломер короче, чем у их поджарых сверстников. Точно так же ожирение является одним из наиболее важных факторов риска хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания (31, 32).Это также тесно связано с потреблением питательных веществ с пищей (33). Таким образом, мы предположили, что ожирение может нарушить связь длины теломер лейкоцитов и потребления меди с пищей. В этом исследовании мы проверили эту гипотезу и обнаружили, что результаты не сильно изменились. При дополнительной поправке на индекс массы тела величина этих ассоциаций ослаблялась незначительно. Это означает, что наблюдаемая взаимосвязь между длиной теломер и потреблением меди с пищей не зависела от ожирения. В настоящем исследовании мы обнаружили, что у женщин длина теломер больше, чем у мужчин.Этот вывод согласуется с предыдущими исследованиями (34).

    Связь между медью и теломерами не совсем ясна. Наблюдаемую ассоциацию могут объяснить несколько потенциальных биологических механизмов. Медь, как известно, является важным питательным веществом и ключевым элементом для ферментов. Одним из наиболее исследуемых ферментов, связанных с медью, является супероксиддисмутаза (35), которая помогает клеткам расщеплять потенциально опасный реактивный кислород (36), который может ускорять укорочение теломер (37).Кроме того, было обнаружено, что фармакологический уровень меди способен вызывать иммунные и антиоксидантные механизмы in vivo (38). Повышенная иммунологическая функция также может замедлять укорачивание теломер, вызванное инфекцией (39).

    В данном исследовании следует отметить несколько сильных сторон. Во-первых, длина теломер была измерена в лаборатории с использованием хорошо зарекомендовавших себя методов. Во-вторых, выборки исследования были очень большими, а участники представляли национальное население США, из которого участники исследования были случайно приглашены в NHANES.Большой размер выборки также был репрезентативен для населения США с широким возрастным интервалом. Таким образом, эти результаты могут быть обобщены. Наконец, модели статистической регрессии учитывали множество потенциальных факторов, влияющих на результат, включая возраст, пол и индекс массы тела. Результаты показали, что связь между длиной теломер лейкоцитов и потреблением меди с пищей не зависела от этих потенциальных факторов. Однако следует также учитывать некоторые ограничения. В этом исследовании использовалось национальное обследование, которое по дизайну было перекрестным.Природа этого дизайна исследования затрудняет причинно-следственный вывод, основанный на нашем анализе. Связь между потреблением меди с пищей и длиной теломер не означает, что увеличение количества меди с пищей может увеличить длину теломер. Остаточное искажение все еще может искажать эту ассоциацию и должно учитываться при другом дизайне исследования или расширенном статистическом анализе. Кроме того, настоящее исследование не включало генетические варианты или оценку активности теломеразы. Информация о типах клеток, которые могли бы повлиять на оценку длины теломер, отсутствовала.Циркуляционная медь также отсутствовала в NHANES. Изучение этих генетических биомаркеров, типов клеток и меди в крови или моче, вероятно, может предоставить более ценные доказательства для оценки настоящих результатов.

    Таким образом, это исследование демонстрирует, что потребление меди с пищей значительно коррелирует с длиной теломер у участников NHANES. Хотя наши результаты получены в поперечном исследовании, открытие потребления меди с пищей как прогностического фактора длины теломер, независимо от известного ожирения, может улучшить наше понимание диагностики или прогноза заболевания и пролить свет на механизмы заболевания, лежащие в основе этой ассоциации. между биологическим старением и другими нарушениями обмена веществ.

    Заявление об этике

    Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями комитета NHANES с письменного информированного согласия всех субъектов. Все субъекты дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией. Протокол был одобрен комитетом NHANES.

    Взносы авторов

    YW и ZL разработали исследование. Все авторы подготовили и отредактировали рукопись.

    Финансирование

    Исследование было поддержано Фондом Тяньцзиньской комиссии по здравоохранению и планированию семьи (14KG101).

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    7. Тоско А., Фонтанелла Б., Даниз Р., Чикатиелло Л., Гробер О. М., Раво М. и др. Молекулярные основы дислипидемии, связанной с дефицитом меди и железа: микроматричный анализ транскриптома кишечника крысы. Genes Nutr. (2010) 5: 1–8. DOI: 10.1007 / s12263-009-0153-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Бост М., Хоударт С., Оберли М., Калонджи Э., Хьюно Дж. Ф., Маргаритис I и др. Диетическая медь и здоровье человека: современные данные и нерешенные вопросы. Дж. След Элем Мед Биол . (2016) 35: 107–15. DOI: 10.1016 / j.jtemb.2016.02.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10. Блэкберн Э. Х., Эпель Э. С., Лин Дж. Биология теломер человека: способствующий и взаимодействующий фактор в старении, рисках заболеваний и защите. Наука (2015) 350: 1193–8. DOI: 10.1126 / science.aab3389

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Жан Й., Карлссон И. К., Карлссон Р., Тилландер А., Рейнольдс КА, Педерсен Н. Л. и др. Изучение причинно-следственного пути от длины теломер до ишемической болезни сердца: сетевое менделевское рандомизированное исследование. Circ Res . (2017) 121: 214–9. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.310517

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12.Zhan Y, Song C, Karlsson R, Tillander A, Reynolds CA, Pedersen NL, et al. Укорочение длины теломер и болезнь Альцгеймера — исследование методом менделевской рандомизации. JAMA Neurol. (2015) 72: 1202–3. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2015.1513

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Хагг С., Жан Й., Карлссон Р., Герритсен Л., Плонер А., ван дер Ли С. Дж. И др. Короткая длина теломер связана с нарушением когнитивных функций в когортах европейского происхождения. Transl Psychiatry (2017) 7: e1100.DOI: 10.1038 / TP.2017.73

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Жан Ю., Клементс М.С., Робертс Р.О., Василаки М., Друлинер Б.Р., Бордман Л.А. и др. Связь длины теломер с общими когнитивными траекториями: метаанализ четырех проспективных когортных исследований. Нейробиология старения (2018) 69: 111–6. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2018.05.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Ферхульст С., Далгард С., Лабат С., Карк Д.Д., Кимура М., Кристенсен К. и др.Короткая длина теломер лейкоцитов связана с развитием инсулинорезистентности. Диабетология (2016) 59: 1258–65. DOI: 10.1007 / s00125-016-3915-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Гилфиллан С., Найду П., Гунаван Ф., Хассан Ф., Тиан П., Элвуд Н. Длина теломер лейкоцитов у новорожденных от матерей с гестационным и пре-гестационным диабетом. PLoS ONE (2016) 11: e0163824. DOI: 10.1371 / journal.pone.0163824

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    17.Сотрудничество. TMR, Haycock PC, Burgess S, Nounu A, Zheng J, Okoli GN, et al. Связь между длиной теломер и риском рака и неопухолевых заболеваний: исследование менделевской рандомизации. JAMA Oncol . (2017) 3: 636–51. DOI: 10.1001 / jamaoncol.2016.5945

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    19. Серра В., фон Зглиницки Т., Лоренц М., Сарецки Г. Внеклеточная супероксиддисмутаза является основным антиоксидантом в фибробластах человека и замедляет укорочение теломер. J. Biol Chem. (2003) 278: 6824–30. DOI: 10.1074 / jbc.M207939200

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Макино Н., Маэда Т., Ояма Дж., Сасаки М., Хигучи Ю., Мимори К. и др. Антиоксидантная терапия ослабляет снижение активности теломеразы миокарда у мышей с дефицитом супероксиддисмутазы. J Mol Cell Cardiol . (2011) 50: 670–7. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2010.12.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22.Нидхэм Б.Л., Адлер Н., Грегорич С., Рекопф Д., Лин Дж., Блэкберн Е.Х. и др. Социально-экономический статус, поведение в отношении здоровья и длина теломер лейкоцитов в Национальном обследовании здоровья и питания, 1999–2002 гг. Soc Sci Med. (2013) 85: 1–8. DOI: 10.1016 / j.socscimed.2013.02.023

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23. Лин Дж., Эпель Э., Чеон Дж., Кроенке С., Синклер Э., Бигос М. и др. Анализ и сравнение активности теломеразы и длины теломер в человеческих Т- и В-клетках: идеи для эпидемиологии поддержания теломер.J Immunol Methods (2010) 352: 71–80. DOI: 10.1016 / j.jim.2009.09.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24. Needham BL, Rehkopf D, Adler N, Gregorich S, Lin J, Blackburn EH, et al. Длина теломер лейкоцитов и смертность в Национальном обследовании здоровья и питания, 1999-2002 гг. Эпидемиология (2015) 26: 528–35. DOI: 10.1097 / EDE.0000000000000299

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25.Бо С., Дураццо М., Гамбино Р., Берутти С., Миланезио Н., Каропресо А. и др. Связь содержания меди в пище и сыворотке крови с воспалением, окислительным стрессом и метаболическими переменными у взрослых. J Nutr . (2008) 138: 305–10. DOI: 10.1093 / jn / 138.2.305

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    26. Tomaszewska E, Dobrowolski P, Kwiecien M. Кишечные изменения, базальная гематология и биохимические параметры у крыс-подростков, получавших различные источники пищевой меди. Biol Trace Elem Res. (2016) 171: 185–91. DOI: 10.1007 / s12011-015-0522-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27. Моррис М.С., Эванс Д.А., Танни С.К., Биениас Дж. Л., Шнайдер Дж. А., Уилсон Р. С. и др. Диетическая медь и высокое потребление насыщенных и трансжиров, связанных со снижением когнитивных функций. Arch Neurol. (2006) 63: 1085–8. DOI: 10.1001 / archneur.63.8.1085

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28.Мазиди М., Кенне А.П., Банах М. Потребление минералов и витаминов и длина теломер среди взрослых в Соединенных Штатах. Pol Arch Intern Med. (2017) 127: 87–90. DOI: 10.20452 / pamw.3927

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29. Лю Q, Ван Х, Ху Д., Дин Ц., Сюй Х, Тао Д. Влияние микроэлементов на длину теломер гепатоцитов L-02 и клеток гепатомы SMMC-7721. Biol Trace Elem Res. (2004) 100: 215–27. DOI: 10.1385 / BTER: 100: 3: 215

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32.Ашрафиан Х., Харлинг Л., Дарзи А., Атанасиу Т. Нейродегенеративные заболевания и ожирение: какова роль потери веса и бариатрических вмешательств? Metab Brain Dis . (2013) 28: 341–53. DOI: 10.1007 / s11011-013-9412-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34. Гарднер М., Банн Д., Уайли Л., Купер Р., Харди Р., Нитч Д. и др. Пол и длина теломер: систематический обзор и метаанализ. Опыт Геронтол . (2014) 51: 15–27. DOI: 10.1016 / j.exger.2013.12.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    37. Ко Э, Сео Х. У., Юнг Г. Длина теломер и уровни активных форм кислорода положительно связаны с высоким риском смертности и рецидива гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатология (2017) 67: 1378–91. DOI: 10.1002 / hep.29604

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    38. Дас А., Судхахар В., Чен Г.Ф., Ким Х.В., Юн С.В., Финни Л. и др. Эндотелиальный антиоксидант-1: ключевой медиатор медьзависимого заживления ран in vivo . Научный доклад (2016) 6: 33783. DOI: 10.1038 / srep33783

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Медь | Рекомендации по употреблению диетических продуктов: Основное руководство по потребностям в питательных веществах

    Ниже приведен неисправленный машинно-читаемый текст этой главы, предназначенный для предоставления нашим собственным поисковым системам и внешним машинам богатого, репрезентативного для каждой главы текста каждой книги с возможностью поиска. Поскольку это НЕПРАВИЛЬНЫЙ материал, пожалуйста, рассматривайте следующий текст как полезный, но недостаточный прокси для авторитетных страниц книги.

    ТАБЛИЦА 1 Нормы потребления меди с пищей
    Группа этапов жизни

    Значения DRI (мг / день)

    EARa RDAb AIc ULd

    мужчины женщины мужчины женщины

    Группа этапов жизни
    NDe
    0–6 мес. 200
    С 7 по 12 мес 220 без даты
    От 1 до 3 лет 260 260 340 340 1000
    От 4 до 8 лет 340 340 440 440 3000
    От 9 до 13 лет 540 540 700 700 5 000
    От 14 до 18 лет 685 685 890 890 8000
    От 19 до 30 лет 700 700 900 900 10 000
    От 31 до 50 лет 700 700 900 900 10 000
    От 51 до 70 лет 700 700 900 900 10 000
    > 70 лет 700 700 900 900 10 000

    Беременность
    18 фунтов стерлингов и 785 000 8 000
    19–50 лет 800 1,000 10,000

    Кормление грудью
    18 фунтов стерлингов и 985 1300 8000
    От 19 до 50 лет 1,000 1,300 10,000
    EAR = Расчетная средняя потребность.b RDA = рекомендуемая диета.
    c AI = Достаточное потребление.
    d UL = допустимый верхний уровень всасывания. Если не указано иное, UL представляет

    общее потребление с пищей, водой и добавками.
    e ND = Не определяется. Это значение не может быть определено из-за отсутствия данных

    побочные эффекты в этой возрастной группе и беспокойство по поводу неспособности справиться с
    лишние суммы. Источником потребления должна быть только еда, чтобы предотвратить высокий уровень
    потребление.

    ЧАСТЬ III: МЕДЬ 305

    МЕДЬ

    C
    opper действует как компонент нескольких металлоферментов, которые действуют
    как оксидазы при восстановлении молекулярного кислорода.Деятельность некоторых
    металлоферменты меди снижают содержание человеческого коп-
    за истощение.
    Требования к меди основаны на комбинации показателей,
    включая концентрацию меди и церулоплазмина в плазме, супер-
    активность оксиддисмутазы и концентрация меди в тромбоцитах в контролируемых человеческих организмах.
    исследования истощения / восполнения запасов человека. Допустимый верхний уровень потребления (UL) основан на
    о защите от повреждения печени как критического неблагоприятного события. Значения DRI
    перечислены по группам стадий жизни в Таблице 1.Источники меди: мясные субпродукты, морепродукты, орехи, семена, пшеничные отруби.
    крупы и цельнозерновые продукты. Откровенный дефицит меди у человека встречается редко.
    Симптомы, связанные с дефицитом, включают нормоцитарную, гипохромную анестезию.
    миа; лейкопения; и нейтропения; и у младенцев с дефицитом меди и растущих
    дети, остеопороз. Медная токсичность обычно встречается редко, за исключением отдельных лиц.
    генетически восприимчивы к повышенному риску побочных эффектов от избытка коп-
    за прием.

    МЕДЬ И ТЕЛО
    Функция
    Медь действует как компонент нескольких металлоферментов, которые действуют как оксид
    нарушения в восстановлении молекулярного кислорода.Некоторые из основных меди
    металлоферменты, обнаруженные в организме человека, включают следующее:

    â € Диаминоксидаза, которая инактивирует гистамин, высвобождаемый во время аллергии.
    gic реакции
    • Моноаминоксидаза (МАО), которая играет важную роль в деградации серотонина.
    и в метаболизме адреналина, норэпинефрина и допа-
    мой; Ингибиторы МАО используются в качестве антидепрессантов.
    • Ферроксидазы, которые представляют собой ферменты меди, обнаруженные в плазме и функционально
    Процесс окисления двухвалентного железа необходим для связывания железа с трансферрином.
    • Допамин-b-монооксигеназа, которая использует аскорбат, медь и O2 для
    преобразовать дофамин в норэпинефрин

    DRI: ОСНОВНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ТРЕБОВАНИЯМ В ПИТАНИИ
    306

    • Супероксиддисмутаза меди / цинка (Cu / Zn SOD), которая защищает от
    окислительное повреждение; мутации в гене Cu / Zn SOD, которые изменяют
    окислительно-восстановительное поведение белков, вызывает боковой амиотрофический склероз (Lou
    Болезнь Герига)

    Абсорбция, метаболизм, хранение и выведение
    Всасывание меди в основном происходит в тонком кишечнике через как насыщаемые, так и насыщенные вещества.
    опосредованные и ненасыщаемые-неопосредованные механизмы.Менкес P-типа
    Считается, что АТФаза (MNK; ATP7A) ответственна за транспортировку меди в
    секреторный путь оттока из клеток, включая энтероциты. Дефектный
    Ген MNK вызывает болезнь Менкеса, которая характеризуется пониженным содержанием меди.
    абсорбция и плацентарный транспорт меди. Степень абсорбции меди
    зависит от диетического потребления меди; он колеблется от более чем 50 процентов при
    потребление от менее 1 мг / день до менее 20 процентов при приеме более 5 мг / день.Около 35 процентов от дозы 2 мг / день всасывается и транспортируется через
    воротная вена в печень, связанная с альбумином, для поглощения паренхиматозными тканями печени
    клетки.
    Почти две трети меди в организме находится в скелете и
    мышцы, но печень, по-видимому, является ключевым участком в поддержании содержания меди в плазме
    концентрация. Выведение меди с желчью регулируется для поддержания баланса. Медь
    высвобождается через плазму во внепеченочные участки, где до 95 процентов
    медь связана с церулоплазмином.Выведение меди с мочой обычно очень низкое (<0,1 мг / день) в течение длительного периода времени. диапазон диетических приемов. Как и в случае с другими микроэлементами, нарушение функции почек может приводят к увеличению потерь мочи. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДРИСА Определение требований Основной критерий, используемый для оценки потребности в меди, основан на комбинация индикаторов, включая плазменную концентрацию меди и церулоплазмина. концентрации, активность супероксиддисмутазы эритроцитов и тромбоцитарная медь концентрация в контролируемых исследованиях истощения / восполнения запасов на людях.Критерии определения потребности в меди, от Life Stage Group Группа этапов жизни Критерий От 0 до 6 мес. Среднее потребление меди с грудным молоком От 7 до 12 мес. Среднее потребление меди с грудным молоком и продуктами для прикорма

    ЧАСТЬ III: МЕДЬ 307

    От 1 до 18 лет Экстраполяция взрослого EAR
    19–50 лет Концентрация меди в плазме, церулоплазмина сыворотки и тромбоцитов.
    концентрации и активность супероксиддисмутазы эритроцитов
    От 51 до> 70 лет Экстраполяция с 19 на 50 лет

    Беременность
    £ 18 лет УХО женщины подросткового возраста плюс накопление меди у плода
    19–50 лет Ухо взрослой женщины плюс накопление меди у плода

    Кормление грудью
    18 фунтов стерлингов в УШХ женщины-подростка плюс среднее количество выделяемой меди
    в материнском молоке
    От 19 до 50 лет Ухо взрослой женщины плюс среднее количество меди, секретируемой
    грудное молоко

    UL
    Допустимый верхний уровень потребления (UL) — это наивысший уровень дневных питательных веществ.
    потребление, которое, вероятно, не вызовет побочных эффектов почти для всех людей.Члены населения в целом не должны регулярно превышать UL. В
    UL для меди основан на повреждении печени как критической конечной точке и представляет
    потребление с пищей, водой и добавками.
    На основе данных Третьей национальной экспертизы здоровья и питания.
    По данным исследования (NHANES III, 1988–1994), максимальное среднее потребление меди из
    диета и пищевые добавки для группы любого пола и возраста были приблизительно
    примерно 1700 мг / день для мужчин в возрасте от 19 до 50 лет и приблизительно
    1900 мг / день для кормящих женщин.Самый высокий уровень потребления с пищей и
    добавки на 99-м процентиле составляли 4700 мг / день, также у кормящих женщин.
    Следующим по величине зарегистрированным потреблением в 99-м процентиле было 4600 мг / день в
    беременные женщины и мужчины в возрасте от 50 до 70 лет. Риск побочных эффектов
    в результате избыточного поступления меди с пищей, водой и добавками.
    груши должны быть низкими при максимальном потреблении, о котором говорилось выше.

    ДИЕТИЧЕСКИЕ ИСТОЧНИКИ
    Еда
    Медь широко распространена в пищевых продуктах. Накопление меди в растениях
    не зависит от содержания меди в почве, в которой они выращиваются.Крупный
    Вклады меди включают мясные субпродукты, морепродукты, орехи и семена. Пшеница-
    крупы с отрубями и цельнозерновые продукты также являются источниками меди. Продукты, которые
    вносят значительное количество меди в рацион США, в том числе те, которые содержат

    DRI: ОСНОВНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ТРЕБОВАНИЯМ В ПИТАНИИ
    308

    медь, такая как мясные субпродукты, зерна и какао-продукты, а также пищевые продукты, относящиеся к
    с низким содержанием меди, но которые потребляются в значительных количествах, например,
    чай, картофель, молоко и курица.Пищевые добавки
    Согласно данным США из Национального опроса о состоянии здоровья в 1986 году (NHIS)
    примерно 15 процентов взрослого населения США употребляли пищевые добавки.
    это содержало медь. Основываясь на данных NHANES III, средний диетический
    плюс дополнительное потребление меди было аналогично потреблению только с пищей. В
    Среднее потребление меди с пищей и добавками (1,3–2,2 мг / день) было приблизительно
    примерно на 0,3–0,5 мг / день больше для мужчин и женщин, чем среднее потребление
    от еды (1.0–1,7 мг / день).

    Биодоступность
    На биодоступность меди заметно влияет количество меди.
    в диете, а не в составе диеты. Биодоступность от 75
    процент диетической меди, усваиваемой организмом, когда в диете содержится только
    От 400 мг / день до 12 процентов всасывается, когда диета содержит 7,5 мг / день. В
    Абсолютное количество абсорбированной меди увеличивается с увеличением потребления. Кроме того
    Кроме того, выведение меди в желудочно-кишечный тракт регулирует ее
    удержание.Чем больше меди поглощается, тем быстрее происходит оборот и
    выводится в желудочно-кишечный тракт. Это выделение, вероятно, является основным
    точка регулирования общей меди в организме. Это эффективное гомеостатическое регулирование
    абсорбция и удержание помогает защитить от дефицита меди и токсичности.

    Диетические взаимодействия
    На гомеостаз меди влияют взаимодействия цинка, меди, железа и
    молибден. Кроме того, уровень диетического белка, взаимодействующих катионов и
    сульфат все может влиять на абсорбцию и использование меди.Некоторые зловещие
    потому что медь может взаимодействовать с определенными питательными и диетическими веществами.
    отображается в таблице 2.

    НЕДОСТАТОЧНЫЙ ПРИБОР И ДЕФИЦИТ
    Откровенный дефицит меди у людей встречается редко, но он был обнаружен в ряде случаев.
    особых условий. Это также наблюдалось у недоношенных детей, вскармливаемых молоком.
    смеси с дефицитом меди, младенцы, выздоравливающие от недоедания,
    с хронической диареей и кормлением коровьим молоком, а также пациенты с длительным общим

    ЧАСТЬ III: МЕДЬ 309

    ТАБЛИЦА 2 Возможные взаимодействия с другими диетическими веществами

    Примечания к потенциальному взаимодействию веществ

    ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕДЬ
    Цинк Цинк (при очень высоком потреблении) Обычно это происходит только при потреблении, значительно превышающем
    может снизить содержание меди в количестве цинка, обычно содержащемся в пище.абсорбция.

    Железо с высоким содержанием железа может мешать младенцам, которых кормят смесью с низким содержанием железа.
    абсорбция меди у младенцев. концентрации железа поглотили больше меди, чем
    младенцы, которые употребляли ту же смесь с
    более высокая концентрация железа. Такое взаимодействие имеет
    сообщалось об уменьшении содержания меди в
    младенцы.парентеральное питание (ПП). В этих случаях сывороточные медь и церулоплазмин
    концентрации были всего 0,5 ммоль / л и 35 мг / л соответственно по сравнению с
    с зарегистрированными нормальными диапазонами 10-25 ммоль / л для концентрации меди в сыворотке
    и 180–400 мг / л для концентрации церулоплазмина. Дополнение
    с медью приводит к быстрому увеличению сывороточной меди и церулоплазмина
    концентрации. Симптомы, связанные с дефицитом меди, включают:
    следующий:

    â € Нормоцитарная, гипохромная анемия
    • лейкопения
    • нейтропения
    • Остеопороз (у младенцев с дефицитом меди и у растущих детей)

    ИЗБЫТОЧНЫЙ ПРИБОР
    Долгосрочная токсичность меди на людях недостаточно изучена, но это не так.
    редко в нормальных популяциях без какого-либо наследственного дефекта гомео-
    застой.Возможные побочные эффекты были связаны с избыточным потреблением растворимых
    соли меди как в добавках, так и в питьевой воде, хотя большинство из них содержат только
    сообщалось на основе острых, а не хронических приемов. Потребление
    питьевая вода или другие напитки с высоким содержанием меди привели к
    в основном при желудочно-кишечных заболеваниях, включая боли в животе, спазмы, тошноту,
    понос и рвота.

    DRI: ОСНОВНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ТРЕБОВАНИЯМ В ПИТАНИИ
    310

    Особые соображения
    Люди, подверженные побочным эффектам: повреждение печени у людей из-за экс-
    низкое потребление меди наблюдается почти исключительно у людей с синдромом Вильсона.
    болезнь, идиопатический токсикоз меди (ICT), и дети с индийским детством
    цирроз печени (ICC).Таким образом, эти люди будут подвергаться повышенному риску неблагоприятных
    эффекты от избыточного потребления меди.

    ЧАСТЬ III: МЕДЬ 311

    КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ ДЛЯ МЕДИ
    Медь входит в состав нескольких металлоферментов,
    3
    которые действуют как оксидазы при восстановлении молекулярного кислорода.
    Требования к меди основаны на сочетании
    3
    показатели, включая плазменную медь и церулоплазмин
    концентрации, активность супероксиддисмутазы эритроцитов и
    концентрация меди в тромбоцитах при контролируемом истощении запасов у человека /
    исследования восполнения.UL основан на защите печени.
    повреждение как критическое неблагоприятное событие.
    Риск побочных эффектов в результате чрезмерного приема
    3
    содержание меди в продуктах питания, воде и пищевых добавках оказывается низким.
    Хорошие источники меди включают мясные субпродукты, морепродукты, орехи и т. Д.
    3
    семена, злаки с пшеничными отрубями и цельнозерновые продукты.
    Откровенный дефицит меди у человека встречается редко. Знаки и
    3
    симптомы дефицита включают нормоцитарный, гипохромный
    анемия; лейкопения; и нейтропения; и в медь-дефицитных
    дети, остеопороз.Долгосрочная токсичность меди не была хорошо изучена в
    3
    людей, но в нормальных популяциях без некоторых
    наследственный дефект гомеостаза меди. Потенциально неблагоприятный
    эффекты были связаны с избыточным потреблением растворимых
    соли меди как в добавках, так и в питьевой воде, хотя
    большинство из них были зарегистрированы только на основании острых, а не хронических
    поступления.
    Людям с повышенным риском побочных эффектов от избытка
    3
    потребление меди включает людей с болезнью Вильсона.
    (гомозиготный и гетерозиготный), идиопатический токсикоз меди
    (ICT) и индийский детский цирроз печени (ICC).

    .

    • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2024 © Все права защищены.