Почему лечение антибиотиками может привести к нарушению функции кишечника: Почему лечение человека антибиотиками может привести в нарушению функции кишечника? Назовите не менее двух аргументов?

Вовремя принятые меры помогут вам не только перенести лечение с наименьшими последствиями, но и защитить свое здоровье в будущем!


ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНАЯ ДОБАВКА. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПРЕПАРАТОМ.

Терапия антибиотик–ассоциированного дисбактериоза | Хавкин А.

И., Жихарева Н.С.

С открытием в 1929 году А. Флемингом пенициллина началась эра антибиотиков. Этот шаг в микробиологии и медицине привел к победе человека над такими инфекциями, как брюшной тиф, менингит и др.

Однако, как известно, у медали две стороны. Сыпь, диарея, тошнота и другие симптомы нередко стали сопровождать лечение антибиотиками. Длительное время на эти эффекты просто не обращали должного внимания, хотя их наличия никто и не отрицал: слишком впечатляющими были результаты антибактериальной терапии. Но со временем побочные эффекты антибиотиков стали не менее значимы, чем их польза.

Проведенное в 1989 году в США исследование выявило, что 2% из 6546 поступлений детей в общие или специальные детские отделения (включая новорожденных и детей с раковыми заболеваниями) было вызвано неблагоприятными реакциями на лекарства. Среди 8 лекарств, которые чаще всего являлись причиной таких реакций, было 3 антибиотика: ампициллин, амоксициллин и котримоксазол. Исследование в 1985 г. выявило, что главными неблагоприятными реакциями на антибиотики у детей были желудочно–кишечные нарушения и сыпь [1].

Усугубляет состояние проблемы значительный рост приема антибактериальных препаратов в мире. Так, по данным исследований в Швеции в 1987 и 1988 гг., назначение антибиотиков возросло на 12% [2]. В Австралии антибиотики составляют 17–20% от всех назначаемых лекарств [3], и в 1986 г. амоксициллин был самым назначаемым из всех лекарств [4]. В 1988 г. в США чаще всего назначался Амоксил (амоксициллин) фармацевтической компании Beecham [5]. В 1986 г. в США около 35% из 57,8 млн. рецептов для детей в возрасте до трех лет были выписаны на средства против инфекций [6]. При этом часто антибиотики назначаются необоснованно. Комитет по вопросам здравоохранения и общественной политики Американского колледжа врачей утверждает, что вплоть до 64% назначений антибиотиков в больницах являются ненужными или включают неподходящие дозировки [7].

На первом месте в нерациональном использовании антибиотиков стоит применение их при ОРВИ с целью предупреждения осложнений. Многочисленные исследования показали ошибочность данного назначения. Так, в Великобритании было проведено исследование с целью определить эффективность назначения амоксициллина/клавуланата для профилактики возникновения острого среднего отита (ОСО) у детей с острыми респираторными вирусными заболеваниями, относящихся к группе высокого риска развития ОСО. В исследование было включено 203 ребенка в возрасте от 3 месяцев до 3 лет с ОРВИ и рецидивирующим ОСО в анамнезе. Пациенты получали амоксициллин/клавуланат или плацебо. Частота возникновения ОСО в группе детей, получавших плацебо, и в группе пациентов, принимавших амоксициллин/клавуланат была статистически недостоверной (p=0,288). Схожие данные были получены в исследованиях проведенных в России. Прием антибактериальных препаратов при ОРВИ не снизил частоту возникновения пневмонии, однако чувствительность бактерии к антибиотикам, вызвавших воспаление, была снижена.

Однако не только применение антибиотиков при вирусных инфекциях может быть не обоснованным. Нередко, на первый взгляд, адекватное назначение антибиотика при бактериальной инфекции не дает положительного эффекта. С этой проблемой сталкиваются гастроэнтерологи всего мира при эррадикации Helicobacter pylori. H. pylori ряд ученых рассматривают как комменсала, эволюционировавшего вместе с человеком и сосуществующего с макроорганизмом. Но в определенных ситуациях Helicobacter pylori переходит в статус паразита, и тут необходима антибактериальная терапия. Разработаны определенные схемы, включающие в себя антисекреторные препараты и два антибиотика в соответствующих возрасту и инфекционному агенту дозировках. При рекомендации антибактериальных препаратов также учитывается резистентность H. pylori в данной местности. Но врачи нередко пренебрегают данными рекомендациями и назначают не полные схемы терапии, меняя антибиотики в более низких дозировках, что приводит к росту числа резистентных форм H. pylori.

Но не только необоснованное назначение антибактериальных препаратов приводит к нежелательным последствиям. Адекватное назначение антибиотиков при следующих состояниях также может привести к побочным эффектам:

• хронические бронхолегочные заболевания с длительным (более 2–х недель) или частым приемом антибиотиков;

• хронические заболевания МПС, особенно при совместном приеме гормональной терапии;

• стандартная антихеликобактерная терапия;

• хирургическая (госпитальная) инфекция;

• бактериальная инфекция у детей первого года жизни.

Возникновение побочных эффектов от антибактериальной терапии связано не только с нарушением микробиоценоза кишечника. Механизмы возникновения нежелательных реакций на антибиотики весьма различны.

Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков. Например, мотилиноподобное действие 14–членных макролидов. При их приеме происходит раздражение мотилиновых рецепторов толстой кишки, в результате чего усиливается перистальтика и учащается стул (до 3–5 раз в сутки). Послабляющим эффектом обладает клавулановая кислота. Некоторые антибиотики обладают способностью оказывать непосредственное токсическое воздействие на слизистую оболочку кишки (неомицин, тетрациклин) или, выделяясь в просвет кишки с желчью (цефоперазон, цефтриаксон), провоцировать нарушение всасывательной функции кишки (скрытая индукция мальабсорбции) [8].

Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике. Известно, что многие углеводы, поступающие с пищей, не способны абсорбироваться в толстой кишке. Анаэробы нормальной кишечной микрофлоры, используя углеводы в качестве источника энергии, расщепляют их до молочной кислоты и короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), абсорбция которых сопровождается всасыванием воды и электролитов. Уменьшение количества анаэробов под действием антибиотиков приводит к нарушению метаболизма углеводов. В результате нарушения всасывания углеводов развивается осмотическая диарея, обусловленная накоплением в просвете кишечника катионов, связанных с являющимися анионами органическими кислотами и углеводами. Это, в свою очередь, снижает метаболическую активность кишечной микрофлоры. Снижение метаболизма углеводов анаэробами приводит также к нарушению функции слизистой оболочки кишечника. В дистальных отделах толстой кишки N–масляная кислота, подвергаясь внутриклеточному окислению, является основным энергетическим субстратом для клеток слизистой оболочки. Таким образом, уменьшение продукции КЦЖК лишает ее источника энергии, что подтверждается развитием «резекционного колита» у пациентов с выключенными из процесса пассажа каловых масс (в результате хирургического лечения) дистальными отделами толстой кишки. Уменьшение в результате использования антибиотиков количества анаэробов, входящих в состав нормальной микрофлоры толстой кишки, приводит к нарушению процесса дегидроксилирования желчных кислот (холевая, хенодезоксихолевая), являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции. Увеличение их концентрации в толстой кишке также приводит к развитию секреторной диареи [9].

Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.

Специфические проявления дисбиоза кишечника отсутствуют. Однако анализируя клиническую картину различных заболеваний пищеварительного тракта, можно вычленить симптомы, появление которых вызвано дисбалансом микрофлоры:

а) синдромом кишечной диспепсии:

– метеоризм, урчание, вздутие живота,

– дискомфорт, чувство тяжести,

– боль, чувство распирания,

– неустойчивый стул;

б) синдромом нарушения пищеварения:

– стеаторея,

– нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (D, К),

– нарушение водно–электролитного баланса;

в) астеновегетативным синдромом (обусловлен гипо– и авитаминозом, интоксикацией).

Отражением дисбиоза кишечника в структуре патологии кишечника являются неустойчивый стул (понос или запор, чередование запора с поносом), вздутие живота, урчание; боль спастическая или тупая, ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области. Интенсивность боли может снижаться после отхождения газов и дефекации. Нередко возникают диспепсические явления – тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Отмечают анемию, гиповитаминозы, остеомаляцию, нарушение свертывания крови, гипопротеинемию, возможно уменьшение массы тела. Характерна астения, проявляющаяся слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, головной болью.

Комплекс патологических сдвигов в составе кишечной микрофлоры с соответствующими клиническими проявлениями, связанный с дисбактериозом, развившимся вследствие применения антибиотиков, в зарубежной литературе часто обозначают, как антибиотик–ассоциированная диарея (antibiotic associated diarrhea). Согласно современной классификации антибиотик–ассоциированная диарея (ААД) – это 3 или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств [10]. ААД встречается у 5–25% пациентов, получающих антибиотики [11].

В ряде случаев наблюдаются дисбиотические нарушения с доминированием какого–либо микроорганизма (грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, эшерихиозный) или различными ассоциациями указанных микроорганизмов. Стафилококковый дисбактериоз характеризуется особой тяжестью: изнуряющими поносами, интоксикацией, уменьшением массы тела. Грибковый, кандидозный дисбактериоз развивается в основном у ослабленных больных, приводя к некрозам, вплоть до перфорации кишечника. Дисбактериоз, вызванный синегнойной палочкой, отличается упорным течением, резистентностью к антибактериальной терапии, склонностью к генерализации. Ассоциативные формы дисбактериоза отличаются от мономикробных более выраженной агрессивностью, высокой резистентностью к антибактериальной терапии, грубыми структурными изменениями слизистых оболочек пищеварительного тракта. Наиболее неблагоприятными считаются ассоциации стафилококка с другими видами микроорганизмов (особенно с кандидами и синегнойной палочкой).

Самым тяжелым проявлением антибиотик–ассоциированного дисбактериоза кишечника является т.н. С. difficile–ассоциированный колит, вызванный избыточным размножением в кишечнике С. difficile. С. difficile – грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная бактерия. Факторами патогенности являются экзотоксины, вызывающие цитопатогенный и энтеротоксический эффекты. Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями С. difficile. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями С. difficile гораздо чаще – в 30–90%. В стационарах частота выявления бактерионосителей С. difficile может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие–либо клинико–лабораторные указания на развитие С. difficile–ассоциированный колита в анамнезе.

Крайним проявлением С. difficile–ассоциированного колита является псевдомембранозный колит (ПМК). Впервые ПМК описан в 1893 г. J.M. Finney. У 22–летней пациентки на 10–е сутки после операции на желудке развилась тяжелая кровянистая диарея, приведшая к летальному исходу. Обнаруженные при патологоанатомическом исследовании изменения в кишечнике были описаны, как «дифтеритический колит». До начала эры антибиотиков ПМК оставался относительно редким заболеванием. Ежегодно регистрировалось 3–4 его случая после обширных операций. Однако диагноз у таких больных устанавливался только на аутопсии по характерным изменениям в кишечнике [12].

Ключевыми звеньями патогенеза С. difficile– acсоциированной диареи и колита являются:

1) нарушение микроэкосистемы кишечника в результате использования антибиотиков или противоопухолевых и других препаратов, обладающих антимикробной активностью;

2) колонизация кишечника токсигенными штаммами С. difficile,

3) продукция возбудителем токсинов А и/или В;

4) повреждение слизистой оболочки кишечника и развитие воспалительного процесса.

Клинически манифестные формы С. difficile инфекции реализуются только при наличии всех основных патогенетических факторов. Для развития болезни недостаточно только колонизации кишечника С. difficile, равно как и нарушение нормального состава кишечной микрофлоры не приведет к развитию ПМК без участия токсигенных штаммов С. difficile [13].

Типичными симптомами псевдомембранозного колита являются сильные боли в животе, подъем температуры до 40°С, частый (10–20 раз в сутки) жидкий стул с примесью слизи и крови. Часто наблюдаются также признаки тяжелого эндотоксикоза, а в крови выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В толстой кишке обнаруживаются гиперемия слизистой оболочки и фибринозные пленки, образовавшиеся на участках некроза слизистой оболочки, в виде бледных серовато–желтых бляшек размером 0,5–2,0 см в диаметре на слегка приподнятом основании. Гистологически выявляются участки некроза слизистой оболочки толстой кишки, отек подслизистого слоя, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов [14].

Факторами риска развития С. difficile–ассоциированного колита является:

• Возраст (< 6 лет или > 65 лет)

• Заболевания органов пищеварения

• Угнетение иммунной системы

• Предшествующий дисбактериоз кишечника

• Госпитализация в лечебное учреждение, операции на органах брюшной полости

• Применение антибиотиков

Наиболее часто развитие инфекции C. difficile бывает связано с применением таких антибиотиков, как линкосамиды (клиндамицин), пенициллины широкого спектра действия (ампициллин, амоксициллин) и цефалоспорины [15]. Если в 70–х годах прошлого века наибольшее значение в развитии ААД имели такие препараты, как клиндамицин и ампициллин, то в настоящее время на лидирующие позиции вышли цефалоспорины, особенно III поколения.

Частота колонизации С. difficile у госпитализированных пациентов прямо пропорциональна длительности пребывания пациента в стационаре: каждая последующая неделя увеличивает риск инфицирования на 8% [16].

Первичные лечебные мероприятия при С. difficile–ассоциированном колите заключаются в отмене, по возможности, «причинного» антибиотика и восстановлении водно–электролитного баланса организма путем проведения оральной или парентеральной регидратации.

Следует избегать назначения препаратов, угнетающих перистальтику кишечника (например, лоперамида и дифеноксила гидрохлорида). Эти препараты, способствуя стазу кишечного содержимого, теоретически увеличивают риск прогрессирования повреждения слизистой оболочки кишечника и усиления воспалительного процесса в связи с увеличением времени контакта слизистой оболочки с токсинами возбудителя. Более того, развитие стаза кишечного содержимого может усиливать размножение С. difficile.

Несмотря на то, что антибиотики чаще всего служат причиной развития С. difficile–ассоциированного колита, базисными препаратми для лечения ПМК являются метронидазол и ванкомицин. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то, что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг 4 раза в сутки бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг 3–4 раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях при тяжелом течении ПМК возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно [17]. К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор С. difficile, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii для санации организма от спор С. difficile. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект Saccharomyces boulardii проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии [18].

Следующим этапом в терапии С. difficile–ассоциированного колита является восстановление нормальной микрофлоры. С этой целью используются пробиотические препараты. Термин «probiosis» означает сообщество двух организмов, способствующее жизнедеятельности обоих партнеров. «Probiotic» – организм, участвующий в симбиозе. По определению P. Фуллера, пробиотики (синоним эубиотики) – это живые микроорганизмы, которые благоприятно влияют на здоровье человека, нормализуя его кишечную микрофлору. Пробиотики широко используются в качестве пищевых добавок, в йогуртах и других молочных продуктах. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, не патогенны, не токсигенны, сохраняют жизнеспособность при хранении [Fuller R., 1989].

На современном фармацевтическом рынке пробиотические препараты представлены широко: это и монокомпонентные препараты бифидум–, лактобактерин, и комбинированные пробиотики. Так, в состав препарата Линекс входят три микроорганизма – Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и Streptococcus faecium.

Энтерококк заселяет нижние отделы тонкого кишечника, бифидобактерии колонизируют толстый кишечник, а лактобактерии располагаются в толстом кишечнике, кроме того, могут колонизировать нижние отделы тонкой кишки и желудок, что имеет важное значение в плане антагонистического действия лактобактерий в отношении к H. pylori. Линекс является единственным препаратом, в состав которого входят все три микроорганизма, что обеспечивает эффективную коррекцию дисбиотических нарушений во всех отделах ЖКТ. Это значительно повышает активность Линекса по сравнению с монокомпонентными пробиотиками.

Основной задачей врача, назначающего антибактериальное лечение, является предотвращение побочных эффектов от данной терапии. И первым пунктом в этой задаче стоит исключение необоснованных случаев назначения антибактериальных средств. Еще раз хочется отметить эти случаи:

• ОРВИ

• Острая кишечная инфекция вирусной этиологии

• Катаральные отиты

• Неадекватная антихеликобактерная терапия

• Назначение антибиотика без учета этиологии.

При необходимости антибактериальной терапии рекомендовано совместное применение с антибиотиками пробиотиков. И в такой ситуации очень важно, чтобы штаммы, входящие в состав пробиотика, были антибиотикоустойчивыми. Так, при создании препарата Линекс выращиванием на средах, содержащих антибиотики или химиотерапевтические средства, были отобраны резистентные штаммы, способные к дальнейшему размножению. Таким образом, Линекс содержит резистентные к действию антибиотиков молочнокиcлые бактерии. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и также сохраняется in vivo. В исследованиях Линекса было показано, что не происходит переноса резистентности к другим микроорганизмам.

В своем составе Линекс содержит антибиоткоустойчивые штаммы трех видов микроорганизмов (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Enterococcus faecium), что позволяет заселять кишечник на разных уровнях.

В нашей клинике было проведено исследование детей, страдающих гастритом или язвенной болезнью 12–перстной кишки. Дети, находящиеся на стандартной антихеликобактерной терапии, включающей использование антибиотиков, были разделены на две группы. Одна группа (178 человек) получала только антихеликобактерную терапию. Пациентам второй группы (156 человек) назначался Линекс в возрастной дозировке: от 2 до 12 дет 1–2 капсулы 3 раза в сутки, старше 12 лет по 2 капс. 3 раза в сутки. Длительность курса – 14 дней. В группе пациентов, не применяющих Линекс, частота побочных эффектов составила 14%. Из них у 61% отмечался диарейный синдром, у 9% – запоры и у 31% – метеоризм. В группе, где к стандартной антихеликобактерной терапии был добавлен Линекс, побочные эффекты были выявлены лишь у 6% пациентов. При этом запоры не выявлялись ни у одного пациента, диарейный синдром был менее выражен и не потребовал отмены антибактериальных препаратов.

Таким образом, рекомендуется включение в антихеликобактерную схему терапии при поражении ЖКТ пробиотического препарата Линекс.

В заключение хотелось бы отметить, что несмотря на длительную историю антибактериальной терапии и множество работ, посвященных коррекции связанных с ней побочных эффектов, эта проблема остается актуальной. Каждый врач, назначая антибактериальный препарат, должен тщательно продумать тактику терапии и целесообразность данного назначения.

Литература

1. Steele, R.W. and Kearns, G.L., «Antimicrobial therapy for pediatric patients», Pediatric Clinics of North America, Vol 36, No 5, Oct 1989, pp1321–49

2. Anon., «Swedish antibiotic use in 1988», Scrip, No 1479, 12 Jan 1990, p8]. В Великобритании один из каждых шести рецептов выписывается на антибиотики [Henry, op cit, p124.

3. Harvey, K., «Antibiotic use in Australia», Australian Prescriber, Vol II No 4,1988, pp74–7.

4. Jackson, D.M. and Soothill, R., Is the Medicine Making You ill?, North Ryde, Australia, Angus & Robertson, 1989, p12.

5. Chilnick, L.D. (ed.), The Pill Book, New York, Bantam Books, (4th edn) 1990, p946

6. Levy, op cit, pp335–7

7. Black, G.J. (ed.), Physician’s 1990 Drug Handbook, Springhouse, PA, Springhouse Corporation, 1990, px.

8. Hogenauer C., Hammer H.F., Krejs G.J., Reisinger E.C. Mechanisms and management of antibiotic–associated diarrhea. Clin Infect Dis 1998; 27: 702–10.

9. Ю.В. Лобзин, С. М. Захаренко, Г.А. Иванов. Современные представления об инфекции Clostridium difficile. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия № 3, Том 4, 2002, 200–232

10. Wistrom J., Norrby S.R., Myhre E.B., Eriksson S., Granstrom G., Lagergren L., Englund G., Nord C.E., Svenungsson B. Frequency of antibiotic–associated diarrhea in 2462 antibiotic–treated hospitalized patients: a prospective study. \ Journal of Antimicrobial Chemotherapy – 2001.– Vol.47, 43–50.

11. McFarland L.V. Epidemiology, risk factors and treatments for antibiotic–associated diarrhea. Diagn Dis 1998;16:292–307

12. Малов В.А., Бондаренко В.М., Пак С.Г. Роль Clostridium difficile в патологии человека. Журнал микробиол 1996; 1:91–96

13. Лобзин Ю.В., Захаренко С.М., Иванов Г.А.. Современные представления об инфекции Clostridium difficile. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия № 3, Том 4, 2002, 200–232

14. Бельмер С.В. Антибиотик–ассоциированный дисбактериоз кишечника. РМЖ, 2004. – т.12.

15. Taylor M., Ajayi F., Almond M. Enterocolitis caused by methicillin–resistant Staphylococcus aureus. Lancet 1993; 342:804. Bartlett J.G. Antibiotic–associated diarrhea. N Engl J Med 2002; 346:334–9

16. Clabots C.R., Johnson S., Olson M.M., Peterson L.R., Gerding D.N. Acquisition of Clostridium difficile by hospitalized patients: evidence for colonized new admissions as a source of infection. J Infect Dis 1992; 166:561–7

17. Малов В. А., Пак С. Г., Псевдомембранозный колит «Лечащий Врач», #02–03, 1999 год

18. Малов В. А., Бондаренко В. М., Пак С. Г. Роль Cloctridiuln difficile в патологии человека. Журн. микробиол.1996. № 1. С. 91–96

.

Почему лечение человека антибиотиками может привести к нарушению функции кишечника? Назовите не менее двух причин.

Какое значение имеет кровь в жизнедеятельности человека?

1. Выполняет транспортную функцию: доставка кислорода и питательных веществ к тканям и клеткам, удаление углекислого газа и продуктов обмена.

2.Выполняет защитную функцию благодаря деятельности лейкоцитов и антител.

3. Является транспортной системой для переноса гормонов.

Почему при взлете или посадке самолета пассажирам рекомендуют сосать леденцы?

1.Быстрое изменение внешнего атмосферного давления при взлете или посадке самолета вызывает неприятные ощущения в среднем ухе, где сохраняется какое-то время давление на барабанную перепонку изнутри.

2.Глотательные движения улучшают доступ воздуха к евстахиевой трубе, через которую давление в полости среднего уха выравнивается с давлением в окружающей среде.

Какие структуры покровов тела обеспечивают защиту организма человека от воздействия температурных факторов среды? Объясните их роль.

1. Подкожная жировая клетчатка предохраняет организм от переохлаждения.

2. Потовые железы образуют пот, который при испарении защищает от перегревания.

3. Волосы на голове защищают и от охлаждения, и от перегревания.

4. Изменение просветов капилляров кожи регулирует теплоотдачу: сужение капилляров снижает теплоотдачу, расширение усиливает теплоотдачу.

Почему для удаления клеща, присосавшегося к телу человека, его надо смазать маслянистой жидкостью?

1. Маслянистая жидкость закупоривает отверстия трахей, которые являются органами дыхания клеща.

2. Клещ погибнет от недостатка кислорода и легко отделится от кожи.

85.Каковы функции пищеварительной системы человека?

1)механическая обработка пищи;

2)химическая обработка пищи;

3)передвижение пищи и удаление непереваренных остатков;

4)всасывание питательных веществ, минеральных солей и воды в кровь и лимфу.

Почему летом при жажде рекомендуется пить подсоленную воду?

летом у человека усиливается потоотделение; с потом из организма выводятся минеральные соли; подсоленная вода восстанавливает нормальный водно-солевой баланс между тканями и внутренней средой организма.

Какие процессы поддерживают постоянство химического состава плазмы крови человека?

1) процессы в буферных системах поддерживают реакцию среды (рН) на постоянном уровне; 2) осуществляется нейрогуморальная регуляция химического состава плазмы.

249. Введение в вену больших доз лекарственных препаратов сопровождается их разбавлением физиологическим раствором (0,9% раствором NaСl). Поясните, почему.

1) введение больших доз препаратов без разбавления может вызвать резкое изменение состава крови и необратимые явления;

2) концентрация физиологического раствора (0,9% раствор NaCl) соответствует концентрации солей в плазме крови и не вызывает гибели клеток крови.

С чем связана необходимость поступления в кровь человека ионов железа? Ответ поясните.

1) ионы железа входят в состав гемоглобина эритроцитов; 2) эритроциты обеспечивают транспорт кислорода и углекислого газа.

В древней Индии подозреваемому в преступлении предлагали проглотить горсть сухого риса. Если ему это не удавалось, виновность считалась доказанной. Дайте физиологическое обоснование этого процесса.

1) глотание — сложный рефлекторный акт, который сопровождается слюноотделением и раздражением корня языка; 2) при сильном волнении резко тормозится слюноотделение, во рту становится сухо и глотательный рефлекс не возникает.

285.Назовите структуры спинного мозга, обозначенные на рисунке цифрами 1 и 2, и опишите особенности их строения и функции.

1) 1 — серое вещество, образовано телами нейронов;

2) 2 — белое вещество, образовано длинными отростками нейронов;

3) серое вещество осуществляет рефлекторную функцию, белое вещество проводниковую функцию.

Почему лечение человека антибиотиками может привести к нарушению функции кишечника? Назовите не менее двух причин.

1) антибиотики убивают полезные бактерии, обитающие в кишечнике человека; 2) нарушаются расщепление клетчатки, всасывание воды и другие процессы.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Новости

Хронический простатит — распространенное заболевание, которым страдают одинаково и молодые и пожилые. Однако мужчины не всегда спешат обратиться к урологу – нет времени, есть страх перед лечением, да и сама болезнь иногда не очень-то сильно беспокоит. А хронический процесс постепенно прогрессирует и приводит к таким осложнениям, как бесплодие, импотенция, нарушения мочеиспускания, ухудшение общего самочувствия. Кроме того, исследованиями последних лет доказана прямая связь между хроническим простатитом и злокачественной опухолью простаты.

Первопричиной простатита чаще всего являются инфекции мочеиспускательного канала. Очень часто перенесенная когда-то гонорея или хламидиоз, трихомониаз остаются неизлеченными и в течение длительного времени никак себя не проявляют, но делают свое черное дело медленно и поражают не только половые, но и другие органы (суставы, сосуды, печень). Предрасполагают к простатиту такие факторы, как сидячая работа, работа водителем, переохлаждения, длительные стрессы, частый прием антибиотиков, приводящий к нарушениям функции кишечника, запоры, геморрой.

Кому в первую очередь надо обращаться к урологу? Если вы молодой человек и ведете активную половую жизнь, если ваша жена или партнерша страдает гинекологическими заболеваниями или хроническим циститом, если вы чувствуете дискомфорт внизу живота, промежности, жжение в уретре, ослабление потенции, вы обязательно должны регулярно обследоваться у уролога и выполнять все его рекомендации. И не отчаивайтесь, если врач скажет, что у вас хронический простатит. Правильное и до конца доведенное лечение может избавить вас от этой болезни.

К сожалению, в силу некоторых причин, уролог чаще всего назначает недостаточное, слабоэффективное лечение, заключающееся в применении антибиотиков, обезболивающих и противовоспалительных препаратов. К сожалению, после временного улучшения наступает обострение процесса, и пациент начинает искать другого доктора. Так может продолжаться не один год.

Какое же должно быть правильное лечение простатита? Прежде всего, оно должно начинаться с точной диагностики. Необходимо современными методами выявить весь спектр возбудителей болезни (а их чаще всего несколько), определить стадию процесса, состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний. Лечение всегда должно быть комплексное, в несколько этапов. Сначала проводится подготовительная терапия для воздействия на очаг заболевания. Цель ее: улучшить кровообращения и восстановить отток секрета простаты из закупоренных протоков. Опыт и данные различных исследований указывают на то, что назначать антибиотики при простатите сразу, без подготовки бессмысленно и вредит организму, вызывая устойчивость возбудителей и дисбактериоз кишечника. Только на втором этапе лечения, после нескольких процедур проводится исследование на инфекции и назначается правильное антибактериальное лечение. Надо учитывать, что лекарства плохо проникают в ткань простаты, поэтому необходимо вводить препараты и непосредственно в очаг инфекции. Это позволяет излечивать длительные и запущенные случаи простатита. На заключительном этапе лечения назначаются препараты, улучшающие функцию простаты, печени, кишечника. Большое значение имеют также и растительные препараты.

Только такое, индивидуально подобранное для каждого пациента лечение, проведенное одновременно обоим половым партнерам с участием гинеколога, поможет навсегда избавиться мужчинам, страдающим хроническим простатитом, от своей болезни, повысить качество жизни, вернуть радость в семьи.

А.Гаврусев, кмн, кафедра урологии БГМУ

Споры о причинах, механизмах развития и принципах лечения хронического простатита в урологическом сообществе продолжаются по сей день. Ведущий американский эксперт по простатиту Никель считает хронический простатит «последним рубежом» в урологии, который необходимо преодолеть в 21 веке. Исследования последних лет, проведенные в том числе в нашей республике позволяют по-новому смотреть на проблему простатита, однако старые взгляды и мифы о нем до сих пор бытуют как среди врачей, так и среди пациентов. Вот некоторые из них.

Простатит – это болезнь пожилых мужчин.

Нет. Хронический простатит наиболее часто выявляется у молодых мужчин, которым 20-40 лет. В возрасте 60 и более лет развивается аденома простаты или ДГПЖ, при которой простатит является сопутствующим заболеванием.

Простатит возникает из-за переохлаждения и сидячей работы.

Нет. Причина острого и хронического простатита – инфекции. Острое воспаление вызывают бактерии, например кишечная палочка, энтерококки и другие. Хронический простатит развивается вследствие проникновения возбудителей инфекций в ткань предстательной железы. К ним относят хламидиоз, трихомониаз, генитальный герпес и другие передающиеся половым путем заболевания. Различные стрессовые ситуации, в том числе переохлаждения, злоупотребление спиртным, простудные заболевания способствуют обострению и дальнейшему развитию скрытых (латентных) урогенитальных инфекций у мужчин и женщин.

Простатит возникает при половом воздержании.

Нет. Отсутствие половой жизни не приводит к простатиту. Организм мужчины приспосабливается к такой ситуации и происходит саморегуляция половой функции. Наоборот, активные и беспорядочные половые акты почти всегда приводят к заражению венерическими заболеваниями и развитию простатита.

При простатите часто хочется в туалет и болит над лобком.

Далеко не всегда. Почти в половине случаев хронического простатита нет таких жалоб. Пациента может беспокоить покраснение и жжение головки полового члена, зуд в уретре, эректильная дисфункция, когда половой член «вялый» или половой акт длится менее минуты. Нередко мужчину вообще ничего не беспокоит, а у его партнерши постоянно обостряются хронический цистит или «молочница». Во многих случаях бесплодия также выявляют хронический бессимптомный простатит. Длительное течение простатита влияет на общее самочувствие. Может беспокоить слабость, утомляемость. При хламидиозе, трихомониазе также может развиться воспаление в суставах, прямой кишке, конъюктивы глаз.

Если по результатам мазков на ИППП ничего не выявлено, значит, никаких половых инфекций у пациента нет и причина простатита какая-то другая.

Скорее всего, это не верно. При наличии хронического простатита, особенно когда уже были курсы лечения, в мазках из уретры выявить возбудители чаще всего не удается. Во-первых, потому, что при хроническом процессе патогенные микроорганизмы мигрируют из уретры в другие органы (в простату). В уретре их содержание очень незначительное, поэтому такие методы как РИФ, ПЦР не могут их определить. Чтобы выявить возбудители, необходимо секрет предстательной железы исследовать культуральными методами с накоплением этих возбудителей и, затем уже, определять вид и характер урогенитальных инфекций. К сожалению, большинство лабораторий не проводят такие исследования.

Простатит – болезнь не заразная, и лечиться должен один мужчина.

Неверно. Так как причина хронического простатита – инфекции, передаваемые половым путем, лечение должны проходить все половые партнеры. Часто женщины, с которыми больные простатитом имеют половые контакты, страдают рецидивирующими циститами, воспалительными заболеваниями яичников, эрозиями шейки матки. Лечение их дает временный эффект, если не связано с результатами обследования и лечения полового партнера.

Если женщина проходит лечение у гинеколога, а мужчину ничего не беспокоит, то ему лечиться не надо.

Нет, не правда. Чаще всего у всех мужчин, у которых жены страдают воспалительными заболеваниями мочеполовых органов, выявляется хронический простатит, о наличие которого они не догадываются. Без грамотного, комплексного лечения обоих партнеров хорошего результата лечения не будет.

Если у женщины выявлен воспалительный процесс половых органов или «какие-то инфекции», а мужчину ничего не беспокоит, то гинеколог может назначить ему одновременно с женой «профилактический прием трихопола» и этого будет достаточно.

Грубейшая ошибка врача. Пациента необходимо направить к урологу для углубленного обследования. Нередко в таких случаях выявляется хронический бессимптомный простатит, лечение которого должно быть длительным и комплексным. Трихомониаз при правильном целенаправленном обследовании выявляется во многих случаях хронического уретропростатита. Результаты последних исследований показывают, что возбудитель трихомониаза в половине процентов случаев устойчив к средствам из группы метронидазола. Прием трихопола «по 1 таблетке 3 раза в день 5-7 дней» приводит в этом случае к дальнейшему развитию устойчивости трихомонад к препаратам, изменению структуры возбудителя, что значительно затрудняет диагностику и дальнейшее лечение заболевания. Пациент остается потенциальным переносчиком инфекции. Кроме того, такое недостаточное и неграмотное лечение может спровоцировать обострение хронического простатита и другие осложнения. Когда мужчина с запозданием обращается к урологу, лечить его очень непросто.

Простатит необходимо лечить антибиотиками.

Не всегда. Только при остром простатите применяют антибиотики, в том числе внутримышечно и внутривенно. Чаще всего это препараты из групп фторхинолонов и цефалоспоринов. Они оказывают действие на бактерии, вызывающие острое воспаление в железе. Прием антибиотиков при хроническом простатите в лучшем случае будет производить временный эффект. При вирусном или протозойном воспалении в простате применение антибиотиков будет только ухудшать течение заболевания.

Простатит можно вылечить одними таблетками и инъекциями.

При лечении только медикаментозными препаратами эффект, скорее всего, будет недостаточным и временным. Ухудшение может наступить через месяц – два. В патогенезе хронического простатита большую роль играет наличие местного очага воспаления в ткани и протоках железы. Антибиотики в него почти не проникают, поэтому необходимы процедуры для «рассасывания» этого очага, введение препаратов внутрь его, дренирования протоков простаты, инстилляции задней (простатической) уретры катетером. Большое значение имеет физиотерапия, а наиболее эффективной считается мощная импульсная магнитотерапия (Неоконтроль). Так как причиной простатита чаще всего является смешанная микрофлора, необходимо этапное, в правильной последовательности назначаемое противоинфекционное лечение. Кроме того необходимо корректировать иммунологические процессы, направленные на борьбу с хроническим воспалительным процессом. Поэтому только комплексное, индивидуально подобранное лечение наиболее эффективно при терапии хронического простатита.

Простатит неизлечим.

Когда пациент годами лечится по поводу хронического простатита, употребляет массу различных медикаментов, у него и у его уролога создается впечатление, что это болезнь на всю оставшуюся жизнь. Однако исследования, проведенные в последние годы, показывают, что это не так. Для успешного лечения простатита необходимы три фактора:

1. Установление достоверной причины хронического простатита методами углубленной лабораторной диагностики.
2. Применение индивидуального комплексного лечения с использованием этиотропной (воздействующей на возбудитель), местной и системной патогенетической (воздействующей на воспалительный процесс в железе) терапии.
3. Человеческий фактор. Нередко больной приходит к урологу настроенный на то, что врач его обязан вылечить потому, что тот «давал клятву Гиппократа», и лечение должно быть самым лучшим, особенным, но в то же время недорогим. Такое потребительское, однобокое отношение к медицине ни к чему хорошему не приводит. Лечение хронических заболеваний – процесс творческий, зависящий не только от опыта и знаний врача, но и от человеческого фактора. Необходимо взаимопонимание между пациентом и врачом, уважение друг к другу. К сожалению, мировая медицина в настоящее время переходит на лечение заболеваний по протоколу, в котором четко прописано, что должен сделать врач при той или иной патологии, ни больше, ни меньше. А какое лечение проходить: «протокольное» или индивидуальное – выбор за пациентом.

Эффективным лечение хронического простатита следует считать такое лечение, после которого проходят все жалобы на боли, расстройства мочеиспускания, восстанавливается половая функция, качество спермы, улучшается общее самочувствие, работоспособность, прекращаются рецидивы воспалительных заболеваний у пациента и его партнера. Опыт показывает, что такого результата можно добиться у многих, страдающих от хронического простатита мужчин.

А.Гаврусев, кмн, асс. кафедры урологии БГМУ

Синдром раздраженного кишечника — диагностика, симптомы и лечение от EMC

Рассказывает гастроэнтеролог Никита Новожилов

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это функциональное заболевание, которое сопровождается хронической болью в животе, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в работе кишечника. При этом органические причины для этих нарушений отсутствуют.

Симптомы

СРК выявляется у людей разного возраста, пола, расы, образа жизни и места проживания. В основном пациентов беспокоят неприятные ощущения (дискомфорт) и боли в животе, чередование запоров и поносов. При тщательном обследовании органическая патология не выявляется, но несмотря на рекомендованное лечение препаратами разных классов, пациента по-прежнему беспокоят нарушения в работе кишечника. Типичный симптом – интенсивный позыв в туалет вскоре после приема пищи, а также облегчение симптомов после похода в туалет.

Согласно последним данным, симптомы могут иметь отношение как к нарушениям в тонкой кишке, так и к не диагностированной инфекционной и иммунной патологии.

Причины

Согласно недавним, но уже устаревающим представлениям, в основе любого СРК лежала психосоматика – нарушение регуляции деятельности центральной и вегетативной нервных систем и связанное с этим нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта. Считалось, что под влиянием стрессов, психоэмоционального напряжения происходит неадекватная выработка химических веществ, которые регулируют моторную и эвакуаторную функцию кишечника. Кроме того, изменяется порог чувствительности рецепторов, и человек ощущает сильную боль в животе, например, при избыточном газообразовании, хотя в обычном, здоровом, состоянии он ее, скорее всего, не почувствовал бы. Эти причины действительно могут вызывать СРК, но существуют и другие.

Концепция медицины 20 века заключалась в поиске одного фактора, единой причины и одного механизма, чтобы дать одно лечение, одну таблетку — так называемая концепция «золотой пули», или теория единого патогена. Сегодня стало ясно, что это не работает для большинства болезней, особенно хронических.

По сегодняшним представлениям на долю собственно психосоматики остается не так много случаев СРК. Важно другое: почти любое хроническое заболевание пищеварительного тракта вызывает расстройство эмоциональной сферы. Для этого есть анатомические предпосылки, связанные с расположением и работой блуждающего нерва, и функциональные, связанные с тем, что центр эмоций и центр управления ЖКТ функционируют в тесной связи.

Сегодня мы являемся свидетелями формирования концепции многофакторных заболеваний. В многомерной системе координат по разным осям мы откладываем и факторы среды, и факторы питания, и инфекционные факторы, и генетические факторы, и конституциональные и эмоциональные особенности – и, подобно розе ветров, формируем профиль пациента, который позволяет определить, какие факторы у пациента главные, а какие второстепенные. В этом и заключается индивидуальный подход и индивидуализированная медицина. Вот что важно при работе с пациентами с СРК.

Диагностика

До сих пор в диагностических критериях СРК записано, что диагноз СРК можно поставить, если при колоноскопии (исследование толстого кишечника) не выявлено структурной патологии и если нет инфекции. К этому пора добавить несколько позиций.

1. Ферменты тонкой кишки и их недостаточность. Ферменты находятся на стенке тонкой кишки и расщепляют малые углеводы до таких молекул, которые способны усвоиться тонким кишечником. Если эпителий тонкой кишки работает плохо, то непереваренные продукты «сваливаются» в толстый кишечник, и там начинают бродить под действием обычной микрофлоры, вызывая тем самым симптомы СРК.

2. Иммунные болезни тонкой кишки, которые не видны на колоноскопии, а именно, микроскопический колит, который можно диагностировать только с помощью биопсии.

Как это выглядит в реальной жизни? Пациент жалуется на хроническую диарею. Диагностика кишечных инфекций, особенно их затяжного и хронического течения, в действительности не всегда проводится должным образом. Кроме того, по клиническим характеристикам трудно заподозрить микроскопический колит. И если больной с предварительным диагнозом СРК направляется на колоноскопию, то при подозрении на патологию тонкой кишки необходимо назначить биопсию кишки на целую группу болезней. Однако до настоящего времени рутинная множественная биопсия не входит в стандартный протокол колоноскопии ни в одной стране.

С помощью биопсии можно оценить всё, что «на глаз» выглядит хорошо, но микроскопически выглядит неправильно. Исключить эозинофильный энтерит и колит, микроскопический колит и другие, более редкие заболевания.

Существует так же анализ на пищевую непереносимость «Иммунохелс». Если у пациента с симптомами СРК мы исключили всю возможную патологию (микроскопический колит, инфекции, паразиты, лактазная недостаточность и проч.), пролечили то, что «лежит на поверхности», а симптомы всё равно остаются, то в такой группе пациентов можно применять Иммунохелс. Иногда это может помочь, при этом, с точки зрения доказательной медицины, истинная роль панелей антител IgG4 к пищевым продуктам не определена.

Итак, для диагностики СРК мы используем колоноскопию, биопсию кишечника, анализ рациона, так как некоторые продукты так же могут вызвать СРК. Но все же точный перечень обследований назначается индивидуально для каждого пациента.

Таким образом, всё больше позиций включается в дифференциальную диагностику СРК, и задача врача не в том, чтобы написать в диагнозе «СРК» и отпустить пациента с шаблонными рекомендациями, а в том, чтобы исключить и вылечить другие возможные состояния, а также объяснить пациенту, что, вероятнее всего, происходит у пациента в животе.

Лечение

Пациенты с СРК нуждаются в лечении, которое назначается совместно гастроэнтерологом, колопроктологом, психоневрологом.

В процессе лечения пациентов с СРК может использоваться целый комплекс мероприятий, направленных на снятие боли, нормализацию стула, коррекцию психоэмоционального состояния. Пациенту могут предложить пройти курс медикаментозного лечения, помогающего нормализовать сократительную функцию кишечника, восстановить нервную регуляцию работы желудочно-кишечного тракта и повлиять на нарушение микрофлоры толстой кишки. Рекомендации по лечению СРК включают также изменения в образе жизни и неукоснительное соблюдение диеты (выбор пищевых продуктов зависит от типа СРК и направлен на устранение гиповитаминоза, нормализацию электролитного баланса, устранение дефицита микро- и макроэлементов). Правильная диета при СРК — важное условие улучшения самочувствия и дальнейшего предупреждения развития болезни. Изменения в рационе питания — это первое, на что мы стараемся обратить внимание пациента. Здоровый образ жизни — диета с низким содержанием жира, физические упражнения и отказ от употребления алкоголя и сигарет — вносят ощутимый вклад в успех лечения. Пациентам, которые нуждаются в специальной диете, соблюдение Low-FODMAP-диеты принесет значительное облегчение.

Индивидуальный подбор рациона проводится либо соответственно расстройствам механики пищеварения, либо согласно иммунологическому профилю. Low-FoodMap диета по своему механизму действует не на толстую, а на тонкую кишку: она исключает продукты, которые заведомо плохо  перевариваются и, следовательно, бродят в толстой кишке.

Часто симптомокомплекс раздраженного кишечника не является болезнью кишечника как таковой. Пациент приходит с кишечными симптомами, а объективно при осмотре или ретроспективном анализе мы выявляем моторные нарушения желудка или желчного пузыря, которые субъективно не беспокоят пациента, но нарушают алгоритм переваривания пищи. Получается, что пациенту с проблемами кишечника мы должны назначить терапию для желудка. Это не укладывается в клинические рекомендации, но точки зрения физиологии ЖКТ и механики пищеварения этот подход успешно работает.

Таким образом, лечение СРК – это не лечение СРК, а лечение пациента, долгосрочное и стратегическое, где, как на войне, стратегия преобладает над тактикой. Разумеется, мы решаем краткосрочные задачи пациента, но, в сущности, цель заключается в том, чтобы поменять нарушенные стереотипы работы ЖКТ, «натренировать» его вести себя по-другому. При этом, как и в любой тренировке, важную роль играет фактор времени: на создание «условного рефлекса» по И.П.Павлову необходим срок не менее 2х месяцев.

В прежние годы врачебные представления об СРК заключались в том, что «всё идёт из головы», пациенты с СРК сами всё себе «придумали», соматизировали свои нетелесные проблемы. Так оно, или нет, объективно доказать пока затруднительно, потому что нет выверенной методики. Но уже есть понимание, что меняется плотность рецепторов, увеличивается поток нервных импульсов, как нисходящих, так и восходящих, по оси «кишечник-мозг». Фокус внутреннего внимания перенесен на рецепторы кишечника, иными словами, если долго думать о том, что происходит в животе, то, вслед за усилением потока нисходящих импульсов, увеличится поток восходящих импульсов, в итоге сформируется так называемый синдром висцеральной гиперчувствительности – когда обычные события в кишечнике воспринимаются центральными отделами нервной системы как боль или патология.

В этой ситуации задача врача-психиатра состоит, с одной стороны, в том, чтобы с помощью фармакологических препаратов разорвать патологически избыточный поток нервных импульсов, чтобы живот некоторое время функционировал сам по себе, а голова — сама по себе. Эти препараты имеют побочные эффекты и не всегда легко переносятся. С другой стороны, разработана поведенческая психотерапия, когда врач-психотерапевт определяет стереотипы поведения пациента и помогает пациенту взглянуть на это со стороны. После серии встреч пациент понимает, что то, с чем он приходил, уже не тревожит. Меняется фокус внимания пациента, а за ним и поток нервных импульсов, какая-то проблема становится неактуальной, какая-то, напротив, актуализируется. Работает принцип доминанты — поведение определяется одной главенствующей мотивацией. Если у человека фокус внимания в животе, он все свои действия будет обращать на живот. И круг замыкается: «Мне плохо из-за того, что у меня болит живот, и у меня болит живот из-за того, что мне плохо». Поведенческая психотерапия позволяет разорвать этот порочный круг на уровне фокуса внимания пациента и смены поведенческих стереотипов.

У диеты FODMAP есть доказательная база, у когнитивно-поведенческой терапии есть доказательная база, у прокинетиков тоже есть доказательная база. Умело комбинируя эти инструменты для лечения, врач собирает индивидуальную мозаику – составляет лечебную программу, уникальную для каждого пациента.

Препараты

В лечении функциональных заболеваний ЖКТ применяются прокинетики, ферментные препараты, спазмолитики. Но в сущности, главное – стратегия лечения. Задача команды врачей – разработать индивидуальную для каждого случая лечебную стратегию. Как это происходит? Берем препарат, который имеет определенный лечебный эффект, например, стимулирует какие-то рецепторы. Собственно фармакологический эффект очень короткий. Дальше создаем временную связь между эффектом и сценарием переваривания пищи. Также есть тренировки, например, создание сценария похода в туалет. Эффект закрепляется во времени. Назначаются сопутствующие препараты, которые улучшают самочувствие. У пациента вырабатывается что-то вроде условного рефлекса и положительного подкрепления: выпил таблетку — получил хорошее пищеварение – почувствовал себя хорошо.

Магия гастроэнтерологии состоит в том, что препараты для лечения у всех примерно одни и те же, но от того, как их собрать, зависит успех лечения.

Возможные последствия

Согласно статистике, функциональные заболевания кишечника не приводят к серьезным последствиям и жизнеугрожающим состояниям. Одна из задач врача – объяснить, что происходит, и почему не происходит ничего страшного, снять у пациента тревожность (рациональная психотерапия).

Если физиология пищеварения нарушена, то даже самый правильный рацион не будет должным образом усвоен в кишечнике. Это может привести к дефициту каких-либо нутриентов.

Тем не менее, у СРК есть социальные последствия. Симптомокомплекс СРК может настолько довлеть над социальной жизнью, что люди бросают работу, у них портятся семейные отношения. Молодые пациенты (а пациенты с СРК, как правило, молодые) не могут наладить социальные контакты, страдает коммуникация, — социальные последствия гораздо тяжелее, чем медицинские.

Прогноз СРК – это, прежде всего, прогноз того заболевания, которое кроется за СРК. Вот почему в ЕМС мы тщательно подходим к постановке диагноза у каждого пациента.

Профилактика

1 — Грамотное и скрупулезное лечение кишечных инфекций. 25% пациентов начинают страдать от СРК после кишечных инфекций, даже в долгосрочной перспективе.

2 — Рациональная антибиотикотерапия. Тщательный пересмотр показаний к антибиотикотерапии. Например, если планируется антибиотикотерапия при какой-то стоматологической патологии, и мы знаем, что у пациента одновременно есть ЛОР-патология, и еще, например, Хеликобактер пилори, то вместо трех курсов антибиотиков мы собираем единую схему антибиотикотерапии.

Есть доказательная база по применению пробиотиков после перенесенных кишечных инфекций или курса антибиотиков. Доказано, что пробиотики снижают риск повторной атаки кишечной инфекции и антибиотико-ассоциированного колита. По статистике, более 25% случаев СРК начинается после перенесенной инфекции. Это может быть связано не столько с проблемами самой кишки, сколько с расстройством микробного пейзажа. Соответственно, чтобы микробиота страдала меньше, нужно после таких разовых событий применять пробиотики. Вылечить же СРК пробиотики не могут – таких доказательных данных пока нет.

Пребиотики «подкармливают» нашу нормальную флору и обеспечивают ей стабильный рост в долгосрочной перспективе.

3 — Гигиена питания. Это значит, что во время приема пищи не стоит отвлекаться на гаджеты, не стоит решать важные вопросы за едой, чтобы это не нарушало стереотип пищеварения.

4 — Режим труда и отдыха. Важно, чтобы не были изменены адаптационные возможности организма и реакция на стресс.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

2627282930  

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое, быстро развивающееся нарушение работы печени. Ее причиной является быстрая массивная гибель клеток печени. В результате она не справляется со своими функциями, что приводит к нарушению работы всех органов, в частности головного мозга, то есть к энцефалопатии.

Печеночная недостаточность считается острой, если энцефалопатия развивается в течение 8 недель после первых симптомов болезни у людей без предшествовавших заболеваний печени или в течение 3 недель после появления желтухи у людей с предшествовавшими заболеваниями печени.

Это достаточно редкое, но очень опасное для жизни состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи. Оно развивается быстро – от 48 часов до нескольких дней или недель. Зачастую ранняя диагностика острой печеночной недостаточности вызывает трудности, так как в начале заболевания отсутствуют ее специфические симптомы.

Прогноз заболевания напрямую зависит от того, насколько быстро начато лечение. К сожалению, смертность при острой печеночной недостаточности достигает 60-70  %.

Синонимы русские

Молниеносная печеночная недостаточность, фульминантная печеночная недостаточность.

Синонимы английские

Acute liver failure, acute hepatic failure, fulminant hepatic failure, fulminant hepatitis.

Симптомы

Острая печеночная недостаточность может развиваться очень быстро даже у людей, ранее не страдавших заболеваниями печени. При первых признаках болезни необходимо срочно обратиться к врачу для определения точной причины их возникновения. Основные симптомы включают в себя:

• желтушность кожи и склер;
• боль и тяжесть в правом подреберье;
• тошноту, рвоту;
• повышенную кровоточивость;
• слабость;
• отеки;
• чрезмерную сонливость, дезориентацию.

Общая информация о заболевании

Печень – это жизненно важный орган в правой верхней части брюшной полости, под диафрагмой, который граничит с желудком, петлями кишечника и правой почкой. Она состоит из двух основных долей – правой и левой.

Основные функции печени

• Обезвреживание токсинов, аллергенов, ядов. Кровь от органов желудочно-кишечного тракта поступает по воротной вене в печень, где очищается от всех чужеродных вредных веществ, а также токсичных продуктов обмена.
• Синтез белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных.
• Регуляция уровня гормонов и витаминов посредством хранения запасов жирорастворимых витаминов, микроэлементов, разрушения избытка гормонов.
• Участие в обмене углеводов за счет хранения запасов гликогена – полисахарида, образованного молекулами глюкозы.
• Участие в пищеварении – синтез желчи, которая необходима для переваривания жиров. Желчь вырабатывается клетками печени, накапливается в желчном пузыре и по желчным протокам попадает в кишечник.

В основе печеночной недостаточности лежит гибель большого количества клеток печени. В результате ткань печени не успевает восстанавливаться (регенерироваться), что приводит к нарушению всех ее основных функций.

Причины повреждения клеток печени бывают следующими.

• Прием лекарственных препаратов – противоэпилептических, противотуберкулезных, некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена), обезболивающих (парацетамола).
• Вирусные гепатиты – чаще гепатит В и А, реже С, D, Е, а также вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус.
• Отравление ядовитыми грибами.
• Заболевания других органов и систем: инсульт, инфаркт миокарда, массивное кровотечение, тяжелая инфекция, обезвоживание.
• Рак печени.
• Сосудистые заболевания: тромбоз воротной вены и синдром Бадда – Киари (нарушение оттока крови от печени по печеночной вене).
• Болезни обмена веществ: болезнь Вильсона – Коновалова (врождённое нарушение обмена меди, которая накапливается в печени и других органах, нарушая их работу), синдром Рейе (тяжелое поражение печени и головного мозга у детей после перенесенных вирусных инфекций, в основе которого лежит нарушение работы ферментов клеток печени).

Все эти факторы могут вызывать разрушение клеток печени, что приводит к симптомам острой печеночной недостаточности. Печень увеличивается в размерах, воспаляется. Это сопровождается тяжестью, болью в правом подреберье. Нарушается ток крови по печеночным сосудам, и возникает портальная гипертензия – затруднение тока крови и повышение давления в воротной вене, по которой кровь от органов пищеварения попадает в печень. В результате кровь направляется в сосуды пищевода, геморроидальные и околопупочные вены. Эти сосуды из-за увеличенного тока крови могут расширяться, что в сочетании с нарушением синтеза в печени факторов свертывания и повышенной кровоточивостью грозит серьезным кровотечением.

Следствием нарушения оттока крови от органов пищеварения может быть асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости. При асците живот увеличивается, растягивается, расширяются вены на животе, растет масса тела.

Повреждение клеток печени и то, что кровь от органов желудочно-кишечного тракта течет в обход печени и не очищается, приводит к попаданию токсических веществ в другие органы, в частности в головной мозг. Интоксикация и отек головного мозга вызывают печеночную энцефалопатию – она проявляется дезориентацией, сонливостью, нарушениями речи, двигательными нарушениями, затруднением мышления и восприятия и даже комой.

Отеки возникают из-за нарушения синтетической функции печени, то есть из-за уменьшения синтеза белка. Из-за пониженного количества белка в плазме крови (гипопротеинемии) жидкость выходит из сосудов в ткани, и образуются отеки.

Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер при острой печеночной недостаточности является следствием повышения уровня билирубина в крови. Билирубин – это вещество желто-коричневого цвета, которое образуется преимущественно при разрушении эритроцитов. В норме он, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и выводится из организма с желчью. При нарушении работы печени увеличивается количество связанного с глюкуроновой кислотой (прямого) билирубина, который попадает в кровь при разрушении клеток печени. Он и определяет характерную желтоватую окраску кожи.

Кто в группе риска?

• Люди, использующие лекарственные препараты в дозах, не предусмотренных инструкцией.
• Употребляющие наркотики.

•          Злоупотребляющие алкоголем.
•          Не привитые против гепатита А и В.
•          Часто контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ – пестицидами, инсектицидами, бытовой химией – без соответствующих средств защиты (маски, перчаток).
•          Беременные.

Диагностика

Диагностика острой печеночной недостаточности осложняется тем, что это состояние встречается достаточно редко, развивается стремительно и его симптомы на начальных стадиях носят неспецифический характер, то есть могут быть вызваны другими заболеваниями. При подозрении на печеночную недостаточность большое значение имеют лабораторные исследования.

•          АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) – печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При острой печеночной недостаточности могут быть повышены.
•          Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, присутствующий во всех тканях организма и участвующий в энергетическом обмене. При повреждении печени его активность увеличивается.
•          Билирубин общий – при острой печеночной недостаточности может быть повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
•          Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, который участвует в образовании сгустков крови. Анализ применяют, чтобы определить скорость свертываемости крови. При острой печеночной недостаточности протромбиновый индекс может быть повышен, что указывает на увеличение времени свертывания крови.
•          Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани его уровень может быть снижен.
•          Общий белок сыворотки. При острой печеночной недостаточности уровень общего белка бывает снижен за счет уменьшения количества альбуминов – основных белков плазмы крови, которые синтезируются в печени. Снижение их количества говорит о повреждении клеток печени и нарушении ее синтетической функции.
•          Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При печеночной недостаточности уровень холестерола может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
•          Гепатиты А, В, С. Гепатит рассматривается как возможная причина острой печеночной недостаточности.
•          Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.

Дополнительные методы исследования

•          УЗИ органов брюшной полости. Его используют для того, чтобы выявить увеличение печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), внутренние кровотечения.
•          Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после анестезии. При микроскопии взятого образца определяется нарушение структуры печени, повреждение клеток.

Лечение

Пациенты с подозрением на острую печеночную недостаточность должны быть госпитализированы как можно скорее. Лечение направлено на поддержание основных функций организма до восстановления печеночной ткани. При особенно тяжелом течении проводится трансплантация печени. Если известна причина острой печеночной недостаточности, лечение заключается в устранении этого первичного фактора. Часто главной задачей бывает борьба с такими осложнениями заболевания, как отек головного мозга, кровотечения.

Профилактика

•          Своевременная вакцинация против гепатита А, В.
•          Отказ от алкоголя и наркотиков.
•          Использование средств защиты при контакте с токсичными веществами.
•          Использование индивидуальных средств гигиены (зубные щетки, бритвы).
•          Использование презервативов.
•          При пирсинге, татуировках необходимо удостовериться в стерильности используемых инструментов.
•          Следование предписаниям врача при приеме любых лекарств.

Рекомендуемые анализы

Лечение антибиотиками может сопровождаться кишечными инфекциями. Почему?

Ученые Медицинской школы Стэнфордского университета объясняют, почему два потенциально смертельных патогена после лечения антибиотиками закрепляются в неблагоприятной среде кишечника.

Исследователи написали в журнале Nature , что их результаты могут помочь определить способы противодействия последствиям истощения «дружественных кишечных бактерий» после лечения антибиотиками.

Несколько кишечных патогенов могут вызвать серьезные проблемы во время курса антибиотиков. Старший автор, Джастин Зонненбург, доктор философии, сказал: «Антибиотики открывают двери для этих патогенов, чтобы они могли прижиться. Но как именно это происходит, не совсем понятно ».

Авторы объяснили, что количество углеводов в кишечнике значительно увеличивается через двадцать четыре часа после приема пероральных антибиотиков. Этот временный избыток углеводов плюс уменьшение количества «полезных бактерий» в кишечнике позволяет как минимум двум потенциально опасным для жизни патогенам быстро размножаться.

За последние десять лет ученые добились огромного прогресса в понимании того, что происходит в «сложной микробной экосистеме», которая существует в толстом кишечнике каждого здорового млекопитающего, включая человека ».

Примерно 1000 различных типов микробов гармонично сосуществуют в кишечнике типичного здорового человека. Эти бактериальные штаммы, обитающие в этой сложной, но богатой питательными веществами нише, адаптировались чрезвычайно хорошо, даже настолько хорошо, что без них нам было бы сложно выжить.

Дружественные, обитающие в кишечнике бактерии синтезируют витамины, они являются ключом к управлению нашей иммунной системой, они участвуют в развитии и поддержании наших собственных тканей — они даже помогают регулировать кровяное давление.

Антибиотики разрушают экосистему кишечных микробов . Хорошие бактерии начинают быстро размножаться в течение нескольких дней, а в течение месяца их количество возвращается к норме. Однако, по словам авторов, «экосистема, по-видимому, страдает безвозвратной утратой некоторых из составляющих ее бактериальных штаммов».

Ученые сравнивают эти дружественные бактерии с газоном, который уничтожает сорняки (патогенные бактерии), с богатыми удобрениями, которые проходят через наш кишечник. Предыдущие исследования показали, что наши дружелюбные клопы выделяют химические вещества, которые мешают патогенным бактериям взять под контроль.

Существует теория, что когда нарушается наша внутренняя микробная экосистема, страдает реакция нашей иммунной системы.

Зонненбург сказал:

«Хотя эти гипотезы ни в коем случае не исключают друг друга, наша работа, в частности, поддерживает предположение о том, что наши постоянные микробы сдерживают патогены, конкурируя за питательные вещества.

Когда эта защита ослаблена, как это обычно бывает вскоре после начала курса антибиотиков, патогенные микроорганизмы, такие как Clostridium difficile , могут найти точку опоры.

Как только эти два паразитических захватчика размножаются до достаточного количества, они вызывают воспаление. Хотя воспаление не является хорошей средой для восстановления полезных бактерий, C. difficile и сальмонелла процветают в нем .

Зонненбург и его коллеги сосредоточились на двух конкретных питательных веществах в кишечнике — фукозе и сиаловой кислоте — обоих членах семейства сахаров.Это не сахара, с которыми большинство людей знакомо, но они жизненно важны для здорового выживания и производятся в каждой клетке человеческого тела. Они также содержатся в молочных продуктах, яйцах и мясе.

Клетки, выстилающие кишечник, выделяют длинные цепочки знакомых и экзотических сахаров, которые соединяются вместе, образуя слизь.

Слизь выполняет две функции:

• она предотвращает прохождение постоянных микробов через стенку кишечника в кровоток
• это жизненно важный источник пищи нескольких сахаров, включая сиаловую кислоту и фукозу, для местных микробов

Зонненбург сказал «Наши кишечные микробы стали очень хорошо поедать слизь.

Зонненбург и его коллеги проводили эксперименты на лабораторных мышах, которые были выращены в среде, свободной от микробов. Эти мыши сильно отличались от нормальных мышей — в их кишечнике не было бактерий.

Ученые ввели единственный бактериальный штамм этим стерильным животным — Bacteroides thetaiotaomicron , дружественный бактериальный штамм, который обитает в кишечнике нормальных мышей и людей. B. theta содержит ферменты, которые отделяют молекулы сахара от цепочек слизи, свисающих со слизистой оболочки кишечника. B. theta не содержит ферментов, расщепляющих молекулы сиаловой кислоты.

Может показаться бессмысленным для B. theta расщеплять молекулы сахара, которые он не может расщепить для употребления в пищу. Однако в нормальном кишечнике есть несколько других микробов, которые могут расщеплять молекулы сиаловой кислоты и фукозы. Нормальный кишечник полон микробов, которые могут измельчать продукты, в которых B. theta не может, но нуждается.

Авторы называют это бартерной системой, экологи — симбиозом.(Возможно, B. theta разрыхляет эти сахарные остатки, чтобы добраться до других, съедобных сахарных остатков под ними.)

В ряде экспериментов ученые ввели либо C. difficile , либо штамм Salmonella S. typhimurium в ранее использовавшийся стерильных мышей, которым вводили B. theta . Оба эти штамма бактерий потенциально опасны для жизни, когда вызывают заболевание у пациентов, получающих антибиотики. Они также потребляют сиаловую кислоту для получения энергии, но не могут удалить ее из кишечной слизи.

Обнаружив, что C. difficile не может ни расщеплять фукозу, ни потреблять ее, команда сконцентрировалась на том, как эти два патогена использовали сиаловую кислоту.

Путем введения одного патогенного и одного дружественного бактериального штамма в кишечник мышей, ранее лишенных микробов, исследователи смогли продемонстрировать, что уровни сиаловой кислоты значительно увеличились в отсутствие полноценной микробной экосистемы кишечника, которая остановила бы их рост . Наличие всего лишь одного штамма хороших бактерий в кишечнике мышей было приближенным к экосистеме кишечных микробов, уничтоженной антибиотиками.

И B theta , и S. typhimurium реплицировались быстрее в присутствии этих сахаров и никаких других конкурирующих микробов. B. theta создавал избыток сиаловой кислоты, который был настоящим праздником для патогенного штамма .

Затем ученые наблюдали, какое действие антибиотики могут оказывать на «нормальных» мышей с кишечными экосистемами. Они сообщили о таком же увеличении сиаловой кислоты и популяционном взрыве патогенных бактерий. Если мышей лечили только антибиотиками и не подвергали воздействию патогенов, уровни сиаловой кислоты приходили в норму в течение примерно трех дней, поскольку полезные бактерии начинали восстанавливаться.

Зонненбург сказал:

«Плохие парни в кишечнике поглощают питательные вещества, которые были высвобождены хорошими парнями, которые являются жертвами побочного ущерба, нанесенного антибиотиками. Антибиотики заставляют наши дружественные кишечные бактерии невольно помогать этим патогенам.

Мы считаем, что бактериальные патогены в кишечнике вызывают заболевание в два этапа. Другие показали, что как только эти патогены достигают достаточного количества, они используют уловки, вызывающие воспаление, чтобы уничтожить наших местных дружественных микробов — бесплатно для самих патогенов, потому что они разработали способы борьбы с этим.Но сначала они должны преодолеть критическое препятствие: в отсутствие воспаления, которое они пытаются вызвать, они должны каким-то образом достичь этой критической массы. Наша работа показывает, как они это делают после приема антибиотиков. Они пользуются преимуществом временного всплеска доступных сахаров, выделяемых из кишечной слизи, оставленной убитыми комменсальными микробами ».

Команда полагает, что однажды мы сможем создать лекарство, которое подавляет ферменты, используемые дружественными кишечными бактериями для высвобождения сиаловой кислоты из слизи, тем самым лишая патогенов их лакомства.Затем лекарство можно было бы назначать вместе с антибиотиками. Они добавили, что пробиотики в виде штаммов бактерий, которые быстро переваривают сиаловую кислоту, также могут достичь аналогичного эффекта.

Исследование финансировалось Фондом Burroughs Wellcome и Национальными институтами здравоохранения (грант R01-DK085025).

Диарея, связанная с антибиотиками — симптомы и причины

Обзор

Диарея, связанная с антибиотиками, означает отхождение жидкого водянистого стула три или более раз в день после приема лекарств, используемых для лечения бактериальных инфекций (антибиотиков).

Чаще всего диарея, связанная с приемом антибиотиков, протекает в легкой форме и не требует лечения. Диарея обычно проходит в течение нескольких дней после прекращения приема антибиотика. Более серьезная диарея, связанная с антибиотиками, может потребовать прекращения приема антибиотиков или замены их.

Симптомы

У большинства людей диарея, связанная с антибиотиками, вызывает легкие признаки и симптомы, такие как:

• Стулья свободные
• Более частые испражнения

Диарея, связанная с антибиотиками, может начаться примерно через неделю после начала приема антибиотиков.Однако иногда диарея и другие симптомы появляются только через несколько дней или даже недель после окончания лечения антибиотиками.

Инфекция Clostridium difficile

C. difficile — бактерия, продуцирующая токсины, которая может вызывать более серьезную диарею, связанную с антибиотиками. Инфекция C. difficile не только вызывает жидкий стул и учащение испражнений, но и может вызывать:

• Боль и спазмы внизу живота
• Субфебрильная температура
• Тошнота
• Потеря аппетита

Когда обращаться к врачу

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть серьезные признаки и симптомы диареи, связанной с приемом антибиотиков.Эти признаки и симптомы являются общими для ряда состояний, поэтому ваш врач может порекомендовать тесты для определения причины.

Причины

Почему возникает диарея, связанная с приемом антибиотиков, до конца не изучено. Обычно считается, что он развивается, когда антибактериальные препараты (антибиотики) нарушают баланс хороших и вредных бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Антибиотики, которые с наибольшей вероятностью вызывают диарею

Почти все антибиотики могут вызывать диарею, связанную с антибиотиками.Чаще всего используются следующие антибиотики:

• Цефалоспорины, такие как цефдинир и цефподоксим
• Пенициллины, такие как амоксициллин и ампициллин

Инфекция C. difficile

Когда антибиотики нарушают баланс бактерий в пищеварительной системе, бактерии C. difficile могут быстро выйти из-под контроля. Бактерии C. difficile вырабатывают токсины, поражающие слизистую оболочку кишечника. Антибиотики, наиболее часто связанные с инфекцией C. difficile, включают фторхинолоны, цефалоспорины, пенициллины и клиндамицин.

Факторы риска

Диарея, связанная с антибиотиками, может возникнуть у любого, кто принимает антибиотики. Но у вас с большей вероятностью разовьется диарея, связанная с антибиотиками, если вы:

• Были в прошлом диареи, связанные с приемом антибиотиков
• Продолжительный прием антибиотиков
• Принимаете более одного антибиотика

Осложнения

Одним из наиболее частых осложнений любого типа диареи является чрезмерная потеря жидкости и электролитов (обезвоживание).Сильное обезвоживание может быть опасным для жизни. Признаки и симптомы включают очень сухость во рту, сильную жажду, слабое мочеиспускание или его отсутствие и слабость.

Профилактика

Чтобы предотвратить диарею, вызванную приемом антибиотиков, попробуйте:

• Принимайте антибиотики только при необходимости. Не принимайте антибиотики, если врач не считает их необходимыми. Антибиотики могут лечить бактериальные инфекции, но не помогают при вирусных инфекциях, таких как простуда и грипп.
• Попросите опекунов вымыть руки. Если вы госпитализированы, попросите всех вымыть руки или использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе, прежде чем прикасаться к вам.
• Сообщите своему врачу, если у вас раньше была диарея, связанная с приемом антибиотиков. Одноразовая диарея, связанная с антибиотиками, увеличивает вероятность того, что антибиотики снова вызовут ту же реакцию. Ваш врач может подобрать для вас другой антибиотик.

антибиотиков и пробиотиков: как лекарства влияют на кишечник

Антибиотики могут действовать как мощная линия защиты от бактериальных инфекций.Они чрезвычайно эффективны в уничтожении вредных бактерий, вызывающих болезни. К сожалению, они также имеют свою цену.

«Антибиотики играют решающую роль в борьбе с бактериальными инфекциями», — объясняет Жасмин Омар, доктор медицины, специалист по внутренним болезням в системе здравоохранения Генри Форда. «Но прием этих лекарств также может привести к побочным реакциям, включая тошноту, лекарственную аллергию, диарею, связанную с антибиотиками, и дрожжевые инфекции».

Часто задаваемые вопросы об антибиотиках

Антибиотики по-прежнему являются наиболее часто назначаемым лекарством в Соединенных Штатах, но не все болезни требуют антибиотиков.Фактически, два самых распространенных недуга — простуда и грипп — не поддаются лечению антибиотиками.

Если у вас есть заболевание, требующее применения антибиотиков, например ангина, бактериальная пневмония или инфекции мочевыводящих путей, важно понимать, как эти лекарства влияют на ваш организм — как во время их приема, так и в долгосрочной перспективе.

Поскольку вокруг использования антибиотиков существует много путаницы и споров, мы попросили доктора Омара ответить на часто задаваемые вопросы пациентов.

В: Как антибиотики действуют в организме?

A: Большинство антибиотиков убивают бактерии или предотвращают их рост. К сожалению, большинство антибиотиков не могут отличить хорошие бактерии от плохих. Это означает, что они могут нанести ущерб здоровым бактериям в кишечнике. Фактически, многие люди страдают от стойких изменений кишечной флоры в результате приема антибиотиков.

В: Нужно ли мне беспокоиться о взаимодействии с едой или лекарствами, пока я принимаю антибиотики?

A: Некоторые антибиотики, например метронидазол, могут взаимодействовать с алкоголем.Если вы принимаете эти лекарства, важно избегать употребления алкоголя во время лечения. Другие, такие как рифампицин, могут влиять на эффективность оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток). В целях безопасности мы иногда рекомендуем людям использовать резервные противозачаточные средства, например носить презерватив, пока они принимают определенные антибиотики. Обязательно прочтите и следуйте инструкциям и любым предупреждениям, предоставленным вашей аптекой с вашим конкретным рецептом.

В: Какие побочные эффекты часто возникают при приеме антибиотиков?

A: Прием антибиотиков может резко изменить количество и тип бактерий в кишечнике.Эти изменения микрофлоры кишечника могут привести к диарее, связанной с приемом антибиотиков, тошноте, рвоте и другим побочным эффектам со стороны желудочно-кишечного тракта. Это одна из причин, по которой врачи рекомендуют принимать антибиотики во время еды. Прием антибиотиков также может привести к вагинальным дрожжевым инфекциям. Как и кишечник, влагалище является домом для полезных бактерий, на которые может негативно повлиять лечение антибиотиками.

В: Некоторые люди более чувствительны к побочным эффектам антибиотиков, чем другие?

A: Да.Если вы заметили серьезные побочные эффекты, обратитесь к врачу. Он или она может посоветовать, как их уменьшить, или прописать другой антибиотик с меньшим количеством побочных эффектов, или прописать лекарства для противодействия отрицательным побочным эффектам.

В: Какие антибиотики вызывают больше всего побочных эффектов?

A: Существует много разных типов антибиотиков. Некоторые из них имеют широкий спектр действия, что означает, что они нацелены на широкий спектр бактерий. Другие нацелены на определенные виды бактерий.Ваш врач определит, какой антибиотик лучше всего подходит для вашей инфекции, в зависимости от типа вашего заболевания и истории вашего здоровья.

В: Почему так важна защита здоровых кишечных бактерий?

A: В вашем кишечнике содержится более 100 триллионов видов бактерий. Они расщепляют вашу пищу, помогают поддерживать сильную иммунную систему и поддерживать естественный порядок функций вашего организма. Некоторые врачи считают, что прием пробиотических добавок во время лечения антибиотиками может уменьшить негативное воздействие на кишечную флору и потенциально повысить ваш иммунный ответ.Но доказательств в поддержку этой идеи мало. Перед приемом пробиотических добавок проконсультируйтесь с врачом, поскольку они могут быть вредными для людей с нарушениями иммунной системы.

В: Что показывают последние исследования пробиотиков?

A: Есть некоторые свидетельства того, что прием определенных штаммов пробиотиков, таких как Lactobacilli и Saccharomyces, может защитить от диареи, связанной с антибиотиками. К сожалению, это исследование не рассматривает потенциальный вред от приема пробиотиков.Недавнее исследование показало, что прием пробиотиков может замедлить нормальное восстановление естественной микробиоты кишечника. Итог: мы до сих пор не знаем, какие типы бактерий полезны и могут ли они быть вредными.

В: Есть ли особые инструкции по дозировке пробиотиков?

A: Не совсем. Врачи, рекомендующие пробиотики, обычно рекомендуют принимать их через несколько часов после приема антибиотика. В противном случае два лекарства могут нейтрализовать друг друга.Некоторые врачи даже предлагают подождать до начала приема пробиотиков через несколько дней после завершения курса антибиотиков.

В: Как я могу лучше поддерживать свой кишечник и иммунную систему при приеме антибиотиков?

A: Без веских доказательств, подтверждающих использование пробиотиков наряду с антибиотикотерапией, лучше всего употреблять продукты, содержащие полезные бактерии, например йогурт, кефир, кимчи и квашеную капусту. Вы также можете накормить бактерии в кишечнике, употребляя в пищу продукты, богатые клетчаткой, такие как орехи, семена, бобы, чечевицу, горох и ягоды.

Безопасность антибиотиков

Прием ненужных антибиотиков может привести к устойчивости к антибиотикам, то есть болезни, которые раньше легко лечились с помощью антибиотиков, больше не поддаются лечению.

«Мы действительно пытаемся убедиться, что прописываем правильные лекарства по правильным причинам», — говорит д-р Омар. «Когда антибиотики не показаны, они неэффективны и могут вызывать негативные, а иногда и долгосрочные побочные эффекты».

К сожалению, пробиотики — не выход.Хотя пробиотики «общепризнаны как безопасные», они подходят не всем. Фактически, прием пробиотиков может быть вредным для людей с ослабленным иммунитетом и таких состояний, как разрастание тонкой кишки.

Не знаете, как лучше переносить болезнь и лечение антибиотиками? Поговорите со своим врачом, чтобы принять решение о лечении и минимизировать побочные эффекты лекарств.

Чтобы найти врача в Генри Форде, посетите Генрифорд.com или позвоните по телефону 1-800-HENRYFORD (436-7936).

Хотите получить совет от наших экспертов по здоровью? Подпишитесь сегодня, чтобы получать еженедельные электронные письма с нашими последними советами.

Доктор Жасмин Омар, врач-терапевт, принимает пациентов в больнице Генри Форда в Детройте.

Теги: Первичная помощь, Жасмин Омар

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит — воспаление (отек, раздражение) толстой кишки.Во многих случаях это происходит после приема антибиотиков. Использование антибиотиков может привести к росту бактерии Clostridium difficile ( C. diff ) и инфицированию слизистой оболочки кишечника, вызывая воспаление. Некоторые антибиотики, такие как пенициллин, клиндамицин (Cleocin®), цефалоспорины и фторхинолоны, повышают вероятность чрезмерного роста C. diff .

Кто подвержен риску заболевания псевдомембранозным колитом?

К людям с наибольшим риском развития псевдомембранозного колита относятся:

• Воспитанники домов престарелых
• человек, длительное время находящиеся в больнице
• Люди, живущие с другим тяжелым заболеванием

Симптомы и причины

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Для некоторых людей C.diff является частью нормальной бактериальной флоры или скопления бактерий в желудочно-кишечном тракте. Псевдомембранозный колит возникает в результате изменения бактериальной флоры после приема антибиотиков.

В некоторых случаях прием антибиотиков может вызвать неконтролируемый рост C. diff и выброс токсинов (ядов) в ткани кишечника. Эти токсины атакуют слизистую оболочку кишечника и вызывают симптомы псевдомембранозного колита.

Каковы симптомы псевдомембранозного колита?

Симптомы псевдомембранозного колита включают:

• Частая водянистая диарея, иногда с кровью
• Боль и нежность в животе
• Судороги
• Тошнота
• Лихорадка
• Потеря аппетита

В более тяжелых случаях может развиться сепсис (потенциально опасная чрезмерная реакция организма на инфекцию).

Большинство людей с псевдомембранозным колитом замечают симптомы через 5–10 дней после начала лечения антибиотиками.

Диагностика и тесты

Как диагностируется псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит диагностируется путем исследования образца кала (кала) в лаборатории на определение токсинов, продуцируемых C.diff .

Врачи могут диагностировать псевдомембранозный колит с помощью ректороманоскопии. В этой процедуре используется тонкая гибкая трубка (сигмоидоскоп), с помощью которой врач может осмотреть внутреннюю часть толстой кишки.

Ведение и лечение

Как лечится псевдомембранозный колит?

Первое, что может порекомендовать ваш врач, — это прекратить прием антибиотика, который вызвал инфекцию псевдомембранозного колита.

Псевдомембранозный колит лечится антибиотиками, направленными против этой инфекции. В большинстве случаев врачи назначают метронидазол (Flagyl®), ванкомицин (Vancocin®) или фидаксомицин (Dificid®) на срок до 14 дней.

Псевдомембранозный колит рецидивирует (возвращается) у 20% людей, прошедших лечение. Если это произойдет, ваш врач назначит еще одну дозу антибиотика.

В новом методе лечения, известном как пересадка фекалий, используется стул от здорового донора, чтобы помочь восстановить нормальную бактериальную флору в кишечнике, особенно если инфекция вернулась после первого лечения.

Какие осложнения связаны с псевдомембранозным колитом?

Осложнения псевдомембранозного колита включают:

• Некоторые люди переносят повторное инфицирование C. diff , которое может вызывать многократное повторение псевдомембранозного колита.
• Если инфекция C. diff обострится, вы можете обезвоживаться (терять много жидкости) из-за частой диареи. Вы также можете временно лишиться дефекации.
• В редких случаях псевдомембранозный колит вызывает токсический мегаколон (сильное вздутие или отек кишечника), перфорацию кишечника (пункцию) или сепсис.Эти состояния представляют собой неотложную медицинскую помощь, которую необходимо немедленно лечить.

Позвоните в службу 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть признаки этих осложнений, в том числе:

• Сильное вздутие живота (вздутие живота) и боль
• Учащенное сердцебиение (тахикардия)
• Болезнь в животе

Профилактика

Можно ли предотвратить псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит, вызванный неконтролируемым ростом C.diff можно предотвратить с помощью следующих основных санитарных правил:

• Часто мойте руки водой с мылом.
• Мойте руки после посещения кого-либо в доме престарелых или больнице.
• Дезинфицируйте поверхности чистящими средствами на основе хлорного отбеливателя.
• Не принимайте антибиотики, кроме тех, которые прописал врач.
• Если вы ухаживаете за человеком с C. diff , наденьте одноразовые перчатки и вымойте руки после любого контакта.
• Если ваша одежда испачкалась стулом от человека, инфицированного C. diff , постирайте одежду с мылом и хлорным отбеливателем.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с псевдомембранозным колитом?

После лечения большинство людей полностью излечиваются от псевдомембранозного колита.У небольшого числа людей повторное заражение C. diff может привести к повторным приступам болезни.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу псевдомембранозного колита?

Если у вас развиваются симптомы псевдомембранозного колита, особенно если вы недавно принимали антибиотики, обратитесь к врачу для обследования и лечения.

Может ли антибиотик помочь или вызвать обострение СРК?

Если у вас синдром раздраженного кишечника (СРК), вы знаете, что его трудно вылечить. Возможно, вы уже пытаетесь изменить свой рацион и работать над управлением стрессом. Могут ли помочь антибиотики?

Врачи обычно не назначают эти лекарства от СРК, потому что они не являются стандартным средством лечения этого состояния. Ваш врач, вероятно, в первую очередь порекомендует такие вещи, как изменение диеты и управление стрессом.А антибиотики — вариант только для людей с одним типом СРК.

Основными симптомами СРК являются боль в животе с диареей или запором, а иногда и тем и другим. Рифаксимин (ксифаксан), который врачи часто назначают при диарее путешественников, является единственным антибиотиком, одобренным для лечения СРК без запора. Исследователи изучают другие антибиотики для лечения СРК.

Почему антибиотики могут помочь

Врачи не знают, что именно вызывает СРК. Одна из теорий заключается в том, что симптомы СРК могут возникать из-за нездорового баланса кишечных бактерий.Исследования показывают, что у людей с СРК может быть слишком много бактерий в тонком кишечнике. Антибиотики, убивающие бактерии, могут помочь приблизить баланс бактерий к норме.

Эти лекарства могут:

• Делать вредные кишечные бактерии менее опасными
• Помогать защищать слизистую оболочку кишечника от бактериальной инфекции
• Снижать воспаление, нападение на организм бактерий и вирусов
• Сохранять здоровые бактерии в толстой кишке

Рифаксимин для IBS

В исследованиях рифаксимин помог при нескольких симптомах, включая вздутие живота, газы, диарею и боль в животе.

Некоторые люди чувствуют себя лучше после приема рифаксимина в течение 10-14 дней. Если это не помогает, спросите врача, следует ли вам продолжать прием.

Другие антибиотики не столь перспективны. Неомицин (Нео-Фрадин) может помочь при боли в животе, диарее и запоре, но исследований по этому поводу не проводилось.

Риски, связанные с антибиотиками

Ваш кишечник наполнен полезными бактериями, которые помогают поддерживать ваше здоровье. Антибиотики могут нарушить баланс бактерий, что может повысить вероятность СРК у некоторых людей.Они также могут позволить опасным бактериям, называемым C. difficile , размножаться в кишечнике, что может вызвать тяжелую, а иногда и опасную для жизни диарею.

Что ваш врач может посоветовать в первую очередь

Ваш врач, вероятно, попросит вас сначала попробовать внести несколько изменений. В зависимости от ваших симптомов они могут включать:

Диета. Измените продукты, которые могут доставить вам неприятности.

Консультации или гипноз. Они могут помочь контролировать стресс и тревогу, связанные с СРК.

Низкие дозы антидепрессантов. Они могут уменьшить боль при СРК.

Продолжение

Противодиарейные препараты , такие как лоперамид (Имодиум) или дифеноксилат и атропин (Ломотил)

Слабительные средства, , такие как любипростон (Амитиза)

dicycloverm, такие как спазмы Бентил) или гиосциамин (Анаспаз, Левсин, Симакс)