Омега 3 на что влияет: сердце, кости, иммунитет и кожа

3. Доказательства эффективности потребления омега-3 против депрессии

3.1. Эпидемиологические исследования

Данные перекрестных исследований, изучающих связь между потреблением омега-3 с пищей и распространенностью депрессии, носят различный и противоречивый характер. В нескольких исследованиях сообщалось о неубедительных результатах, особенно в неклинических популяциях [61, 62]. В некоторых исследованиях наблюдалась обратная зависимость между потреблением омега-3 и депрессией, хотя после внесения поправок на другие факторы, влияющие на образ жизни, эта связь перестала быть значимой, что позволяет предположить, что связь между подавленным настроением и потреблением омега-3 жирных кислот может отражать более широкую картину. связь между подавленным настроением и образом жизни [63, 64].Напротив, другие поперечные исследования показали значительную связь между потреблением омега-3 жирных кислот и симптомами депрессии [43, 65, 66].

Подобные расхождения встречаются и в проспективных когортных исследованиях. Популяционное исследование, проведенное с участием 29 133 мужчин в возрасте от 50 до 69 лет, проживающих в Финляндии, не выявило связи между потреблением с пищей омега-3 жирных кислот или потреблением рыбы и депрессивным настроением, эпизодами серьезной депрессии или суицидом [67]. Другие неубедительные результаты, касающиеся связи между жирными кислотами омега-3 и депрессией, были получены в двух небольших популяционных опросах (<1000 человек), проведенных в Австралии [68] и Греции [69], хотя в греческом исследовании это 90-й процентиль Оценка GDS (ближе к верхнему пределу) показала значительную отрицательную связь с мононенасыщенными жирными кислотами (MUFA) и оливковым маслом [69].Данные общенационального опроса Health 2000 () и исследования рыбаков, посвященного финским профессиональным рыбакам и членам их семей (), выявили потенциальный защитный эффект общего потребления рыбы, а не потребления или концентрации омега-3 ПНЖК в сыворотке крови, хотя ассоциации были сильно подвержены влиянию факторами образа жизни (например, высоким потреблением алкоголя, эпизодическим курением или средней физической активностью) [41]. Аналогичным образом, в исследовании, проведенном с участием 54 202 датских женщин, наблюдаемых в течение 1 года после родов, более высокий риск послеродовой депрессии был обнаружен в группе с самым низким уровнем по сравнению с группой, потребляющей наибольшее количество рыбы, но не наблюдалось никакой связи в отношении потребления омега-3 ПНЖК [70 ].Несмотря на такие противоречивые результаты, высокие уровни депрессивных симптомов во время беременности были зарегистрированы у женщин с низким потреблением омега-3 жирных кислот из рыбы [71] и высоким соотношением омега-6 / омега-3 [72], особенно когда результаты были скорректированы с учетом образа жизни. факторы (например, курящие в настоящее время и женщины, не состоящие в браке) [61]. Результаты большого продольного исследования, проведенного с участием 54 632 женщин в США из исследования здоровья медсестер, в возрасте 50–77 лет и не имевших симптомов депрессии на исходном уровне, не подтверждают защитный эффект длинноцепочечного n-3 из рыбы на риск депрессии. после 10 лет наблюдения, но подтверждают гипотезу о том, что более высокое потребление АЛК и более низкое потребление линолевой кислоты снижают риск депрессии [73].Напротив, результаты исследования, проведенного на подвыборке из когорты французских добавок с антиоксидантными витаминами и минералами (SU.VI.MAX), за которыми наблюдали в течение 2 лет, показали, что субъекты, потребляющие жирную рыбу или принимавшие длинноцепочечные омега-3 ПНЖК, потребляемая более 0,10% энергии, имели значительно меньший риск любого депрессивного эпизода и рецидивирующих депрессивных эпизодов [46]. Недавнее обновление когорты, полученной в ходе того же исследования, не сообщило об отсутствии связи между потреблением омега-3 ПНЖК и частотой депрессивных симптомов; ассоциация наблюдалась в поперечных анализах, которые могут отражать нездоровый режим питания среди субъектов с депрессивными симптомами [74].Кроме того, исследование, проведенное с участием 7 903 участников когортного исследования SUN, за которым наблюдали в течение 2 лет, показало потенциальную пользу приема омега-3 жирных кислот при психических расстройствах, хотя линейной тенденции не было [45].

В некоторых исследованиях самоубийство также рассматривалось как показатель тяжелой депрессии и связь уровня самоубийств с омега-3 ПНЖК и потреблением рыбы. Было замечено, что лица, совершившие попытки [75] и совершившие самоубийство [76], ели значительно меньше рыбы и потребляли меньше ПНЖК [77], но другие исследования не подтвердили защитную роль более высокого потребления рыбы, EPA или DHA против самоубийств [ 78].Неопределенность результатов, полученных как в перекрестных, так и в проспективных исследованиях потребления омега-3 жирных кислот, а также распространенности и частоты депрессии, может зависеть от ограничений используемой методологии. Действительно, кросс-секционные исследования не позволяют продемонстрировать причинно-следственную связь между изучаемыми факторами из-за отсутствия временной переменной. С другой стороны, проспективные исследования могут пострадать из-за неправильной классификации воздействия, поскольку потребление омега-3 с пищей считалось постоянным в течение всего периода наблюдения.Наконец, методы оценки содержания омега-3 с помощью вопросников о частоте приема пищи могут приводить к ошибкам воспоминаний в обоих типах исследований.

3.2. Экспериментальные исследования

Хотя текущие данные все чаще подтверждают обратную связь между омега-3 ПНЖК и депрессией, достоверность результатов экспериментальных исследований ограничена несколькими методологическими проблемами. В предыдущих метааналитических исследованиях сообщалось об общем положительном эффекте потребления омега-3 ПНЖК на облегчение симптомов депрессии [79, 80].С другой стороны, о неконгруэнтных результатах сообщалось в других систематических обзорах литературы [81] и в обновленном анализе [82]. Причины такой вариативности этих результатов зависят от значительной неоднородности изученных исследований, что ослабляет результаты анализа. Было указано, что предвзятость публикации, нестандартная оценка депрессии, изменчивость применяемого режима омега-3 и продолжительность испытания могли повлиять на анализ. Основное ограничение объединенного анализа основывалось на выборе исследований для включения, принимая во внимание, что патофизиологические процессы депрессивных симптомов у пациентов с БДР, вероятно, будут сильно отличаться от таковых у пациентов с депрессией, возникающей при других клинических состояниях (т.е., биполярное расстройство, беременность, основные заболевания, кроме депрессии) и у негомогенных пациентов (т. е. выборка лиц в сообществе). Существенная неэффективность омега-3 ПНЖК у пациентов с биполярным расстройством или перинатальной депрессией может зависеть от того факта, что специфические патофизиологические процессы, происходящие у пациентов с БДР (на которые, как предполагается, должны влиять омега-3 ПНЖК), отсутствуют. В той же степени коморбидная депрессия, вторичная по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, болезни Альцгеймера и шизофрении, может сильно зависеть от основного заболевания.Действительно, помимо различий в режиме омега-3 ПНЖК, продолжительности испытания и общем качестве исследования, кажется, что тип диагноза (т. Е. Тяжелое депрессивное расстройство в сравнении с депрессивным настроением без диагноза по критериям DSM-IV) и однородность диагноза Популяционные исследования (т. е. пациенты с диагнозом БДР по сравнению с добровольцами, привлеченными из торговых центров, рекламы на радио и телевидении и в газетах) были характеристиками, наиболее влияющими на эффективность лечения омега-3 ПНЖК в этом объединенном анализе [83].

Некоторые метаанализы были сосредоточены на типе используемых жирных кислот, что привело к положительному эффекту на депрессивные симптомы EPA, а не содержания DHA в режиме [84, 85]. Самый последний метаанализ клинических испытаний показал, что добавки, содержащие EPA ≥60% от общего EPA + DHA, в диапазоне доз от 200 до 2200 мг / день EPA сверх DHA, были эффективны против первичной депрессии [86]. Также сообщалось, что чем тяжелее была депрессия, тем более вероятно, что добавление омега-3 ПНЖК уменьшило депрессивные симптомы.

4. Предполагаемые механизмы действия

Хотя эпидемиологические данные и клинические испытания предполагают, что омега-3 ПНЖК могут оказывать профилактическое и терапевтическое воздействие на депрессию, лежащие в основе механизмы все еще неясны. Предполагается, что защитная роль омега-3 жирных кислот против депрессии зависит от физиологических механизмов, в которых принимают участие жирные кислоты.

4.1. Нейроэндокринная модуляция омега-3 ПНЖК при депрессии

В патофизиологии депрессии преобладала моноаминовая гипотеза, предполагающая, что дисбаланс, в основном в серотонинергической и норадренергической нейротрансмиссии, лежит в основе патофизиологии депрессии.Текущие терапевтические стратегии против депрессии включают препараты, которые усиливают либо серотонинергическую нейротрансмиссию (т.е. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI)), норадренергическую нейротрансмиссию (т.е. норадренергические ингибиторы обратного захвата (NARI)), либо оба (т.е. трициклические антидепрессанты и, в последнее время, серотонин норадреналин). ингибиторы обратного захвата (ИОЗСН)) [87]. Однако в 30% случаев реакция на лекарство незначительна или отсутствует, и почти у половины пациентов, получавших текущие антидепрессанты, не наблюдается значительного клинического улучшения [87].

Эффект от приема омега-3, как предполагается, положительно влияет на депрессивный статус, заключается в потенциальном взаимодействии с серотонинергической и дофаминергической передачей, включая метаболизм, высвобождение, поглощение и рецепторную функцию. Высоконенасыщенная природа EPA и DHA обеспечивает им качество сильно влияющего на порядок мембран (а именно, текучесть) нескольких типов клеток [88]. Омега-3 ПНЖК также регулируют передачу сигнала путем усиления опосредованной G-белком передачи сигнала [89, 90], мембраносвязанных ферментов (Na / K-зависимая АТФ’аза) [91] и протеинкиназы C [92].Изменение мембраны, вызванное потреблением омега-3 ПНЖК, может повлиять на различные нейротрансмиттерные системы, изменяя регуляцию дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии, которые дисфункциональны у пациентов с депрессией. Изменения количества и функции серотониновых (5-HT) и дофаминовых рецепторов (DR-2), вызванные изменениями в ПНЖК, обеспечивают теоретическое обоснование связи жирных кислот с существующими теориями депрессии в отношении рецепторов и нейротрансмиттеров. Цереброспинальная жидкость (CSF) 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA), метаболит, отражающий обмен серотонина, снижается при некоторых психических состояниях, включая попытки суицида во время депрессии [93].Сообщалось, что более высокие концентрации DHA в плазме предсказывают увеличение серотонинергической нейротрансмиссии (более высокий CSF 5-HIAA) у здоровых взрослых [94] и в экспериментальной модели депрессии на животных [95]. Напротив, дефицит омега-3 приводит к увеличению плотности серотониновых рецепторов (5HT2) во фронтальной коре, вероятно, из-за адаптации к пониженной серотонинергической функции [96, 97]. Доклинический эксперимент на животных показал, что DHA в эритроцитах имеет обратную корреляцию, а соотношение AA и AA / DHA и AA / EPA положительно коррелирует с уровнями IL-6 в плазме, TNF α и CRP, тогда как уровни IL-6 в плазме положительно. коррелирует с соотношениями 5-HIAA / 5-HT во всех областях мозга, обеспечивая доказательство функциональной связи между дефицитом n-3 жирных кислот, усилением периферической воспалительной передачи сигналов и повышенным центральным оборотом 5-HT [98].

Что касается нейротрансмиссии дофамина, в экспериментальных моделях депрессии на животных сообщалось о снижении уровня оборота дофамина в префронтальной коре и повышении уровня дофамина до 6 раз в прилежащем ядре [99, 100]. Аналогичные наблюдения были получены у крыс с дефицитом омега-3 ПНЖК, у которых экспрессия дофаминового рецептора (D2R) была снижена в лобной коре и увеличена в прилежащем ядре [96, 101, 102]. Напротив, добавление в рацион крыс омега-3 ПНЖК привело к увеличению на 40% уровней дофамина в лобной коре, а также к увеличению связывания с рецептором дофамина D2 [103].

Помимо хорошо известного дефицита серотонинергической нейротрансмиссии как патофизиологического коррелята большой депрессии, недавние данные указывают на важную роль усиленной активации рецепторов глутамата [104]. Действительно, повышенная активность глутаматергической системы и агонизма рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) связана с подавленным настроением, тогда как снижение глутаматергической активности может оказывать антидепрессивное действие. Эти эффекты глутаматергической системы на настроение могут зависеть от ее прямого или косвенного влияния на серотонинергическую и норадренергическую нейротрансмиссию, поскольку антагонисты рецепторов NMDA повышают уровень серотонина в головном мозге [105, 106].Было продемонстрировано, что дефицит омега-3 способствует вызванной возрастом деградации глутаматергической передачи и связанной с ней астроглиальной регуляции в гиппокампе [107] за счет замедления транспорта астроглиального глутамата посредством специфического сигнального эффекта [108]. Дальнейшие экспериментальные модели подтвердили, что содержание омега-3 в пище важно для развития глутаматергической системы и поведенческих характеристик в зрелом возрасте [109]. На молекулярном уровне было продемонстрировано, что рецептор NMDA может стимулироваться протеинкиназой С, конформационные изменения и оптимальная активация которой зависят от содержания в мембране омега-ПНЖК [110, 111].Предполагаемая корреляция между нейрохимическими и поведенческими изменениями, вызванными диетическими омега-3 ПНЖК и глутаматергической передачей, требует дальнейшего изучения в будущих исследованиях.

Глюкокортикоиды играют фундаментальную роль в ослаблении воспалительных процессов после воздействия различных стрессовых состояний [112]. Глюкокортикоиды подавляют важные воспалительные сигнальные пути, включая ядерный фактор-B (NF-B), и ингибируют связанные со стрессом пути оттока, включая высвобождающий гормон кортикотропина (CRH), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (HPA) ось и симпатическую нервную систему [113 ].Неспособность глюкокортикоидов подавлять воспалительные и нейроэндокринные реакции на воздействие может способствовать развитию заболевания, хотя этиология устойчивости к глюкокортикоидам при воспалительных и психоневрологических расстройствах неизвестна. Депрессия была связана с высоким уровнем кортизола в крови из-за гиперактивности оси HPA, в основном из-за гиперсекреции CRH [104]. EPA может регулировать дисфункцию оси HPA, связанную с депрессией, путем снижения экспрессии рилизинг-фактора кортикотропина и секреции кортикостерона [114].Некоторые исследования на животных показали, что реакция на хронический стресс может регулироваться поступлением жирных кислот омега-3, поскольку было обнаружено, что диетический дефицит вреден, в то время как обогащение защищает от стресса [115]. Эти эффекты были связаны со снижением уровня кортикостерона, вызванным добавлением ПНЖК, у животных, вызванных стрессом [116, 117]. С механистической точки зрения было продемонстрировано, что омега-3 ПНЖК ингибируют активность P-гликопротеина (P-gp) [117], которые являются транспортными белками, ответственными за увеличение транспорта кортизола через гематоэнцефалический барьер (BBB). ) у депрессивных субъектов [118–122].Нормализация проникновения кортизола в мозг нормализует обратную связь по оси HPA. Другое исследование продемонстрировало модулирующий эффект омега-3 ПНЖК за счет увеличения транспорта кортизола в моделях BBB не за счет ингибирования оттока P-gp, а благодаря разжижению мембраны и некоторому влиянию на целостность плотных контактов [123].

4.2. Противовоспалительное действие ПНЖК омега-3

Недавние исследования показывают, что при изучении патогенеза большой депрессии, например, измененной активации иммунной системы и хронического воспаления, необходимо учитывать другие факторы, кроме дефицита моноаминов или гиперактивации оси HPA. нарушение передачи сигналов нейротрофинов, таких как трансформирующий фактор роста β 1 (TGF- β 1) [124, 125].

Согласно недавним данным, хронический стресс может вызвать нейровоспалительную реакцию через активацию микроглии в ЦНС с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как интерлейкин-1 β (IL-1 β ) и фактор некроза опухоли . α (TNF- α ) [126]. Нейровоспалительный ответ приводит к подавлению передачи сигналов нейротрофина, а также может вызывать как болезненное поведение, так и психологическую боль. Кроме того, хронический стресс изменяет активацию иммунной системы на периферии, что может быть причиной состояния хронического воспаления, наблюдаемого у пациентов с депрессией [127].Различные исследования продемонстрировали положительную корреляцию между выраженностью симптомов депрессии и увеличением воспалительного статуса [127]. Провоспалительные цитокины вмешиваются во многие патофизиологические механизмы, которые характеризуют патогенез депрессии, изменяя метаболизм серотонина и снижая как синаптическую пластичность, так и нейрогенез гиппокампа [127]. С другой стороны, пониженные уровни противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-4 (IL-4), интерлейкин-10 (IL-10) и TGF- β 1, были обнаружены в плазме пациентов с депрессией. [127, 128].

Хроническое системное воспаление также способствует прогрессированию нейродегенерации [129]. Давно признано, что ключевой противовоспалительный эффект омега-3 жирных кислот зависит от их действия на эйкозаноиды. Эйкозаноиды — это биологически активные липидные медиаторы, продуцируемые из ПНЖК, которые играют роль в воспалении и регуляции иммунной функции [130]. Для производства этих эйкозаноидов АК высвобождается из фосфолипидов мембран под действием ферментов фосфолипазы А2, а затем действует как субстрат для ферментов циклооксигеназы (ЦОГ), липоксигеназы или цитохрома Р450.Ферменты COX приводят к PG и тромбоксанам, ферменты липоксигеназы приводят к лейкотриенам (LT), а ферменты цитохрома P450 приводят к гидроксиэйкозатетраеновой и эпоксиэйкозатриеновой кислотам. Включение омега-3 EPA и DHA в клеточную мембрану снижает содержание в них АК и снижает количество субстрата, доступного для производства воспалительных и иммунорегуляторных эйкозаноидов [131]. LTB5, продукт EPA, является конкурентным антагонистом LTB4, высоко провоспалительного эйкозаноида, полученного из АК [132]. Серия исследований дала важную информацию о жирных кислотах омега-3 как медиаторах воспалительной реакции при депрессивном статусе.Действительно, было продемонстрировано, что тяжесть депрессии зависит от уровня содержания омега-3 жирных кислот в мембранах эритроцитов, которое снижается при более тяжелом статусе, что является индикатором окислительного повреждения [133–136]. Также сообщалось, что состав жирных кислот в плазме и депрессия связаны со значительно более высоким соотношением омега-6 и омега-3 ПНЖК у пациентов с депрессией [137–140]. Многие исследования также были сосредоточены на анализе крови натощак для выявления анализа жирных кислот плазмы в группе риска.Результаты исследования случай-контроль, проведенного с участием 16 депрессивных и 22 недепрессивных женщин, набранных в третьем триместре беременности, показали, что высокий уровень DHA, высокий общий n-3 и низкое соотношение n-6: n-3 были связаны со значительно более низкими шансами. депрессии [141]. Аналогичные результаты были получены в некоторых исследованиях, проведенных у пациентов с депрессивным пост-инфарктом миокарда [142] и острым коронарным синдромом [143, 144], в которых, по сравнению с контрольной группой, более низкие уровни длинноцепочечных омега-3 ПНЖК, измеренные средним значением AA / Соотношение EPA не обнаружено.Более того, низкий процент DEA и низкие доли омега-3 в липидном профиле предсказывали риск суицидального поведения среди пациентов с депрессией в течение 2-летнего периода [145]. Другие доказательства получены из исследования случай-контроль, проведенного с участием 150 субъектов, сообщающего об ассоциации жирных кислот с серотонинергическими и иммунологическими маркерами у пациентов с депрессией, но не у пациентов с синдромом соматизации, что указывает на другой биологический механизм депрессии и соматоформных расстройств [146]. Это может привести к предположениям о потенциальной предвзятости в предыдущих исследованиях по оценке депрессии, касающейся неизбирательного слияния обоих расстройств, которое могло бы повлиять на результат.Точно так же была показана связь между жирными кислотами омега-3 в жировой ткани и большой депрессией [147–149], хотя и не однозначно [150, 151].

Нарушение регуляции функциональной активности иммунной системы при депрессии — явление, которое широко изучалось [152]. Как обсуждалось выше, периферическая иммунная активация, наблюдаемая при большой депрессии за счет высвобождения провоспалительных цитокинов, отвечает за различные поведенческие, нейроэндокринные и нейрохимические изменения, которые связаны с этим психическим заболеванием [152].Депрессия связана с чрезмерной выработкой (во время острой фазы ответа) провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 бета, IL-12 и гамма-интерферон. Недавний метаанализ экспериментальных исследований показал значительно более высокую концентрацию провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли альфа и ИЛ-6 у субъектов с депрессией по сравнению с контрольными субъектами [153]. Воздействие омега-3 на клетки включает изменение экспрессии ключевых белков клеточной поверхности и модуляцию выработки провоспалительных цитокинов.Действительно, омега-3 ПНЖК, как сообщалось, снижают продукцию TNF, IL-1b и IL-6 в исследованиях in vitro и снижают продукцию TNF, IL-1b, IL-6 и различных факторов роста у здоровых людей. испытуемых, хотя не все исследования подтверждают этот эффект [154]. Было продемонстрировано, что на клеточном уровне они снижают активацию NF-B, ключевого фактора транскрипции, участвующего в повышении регуляции воспалительного цитокина [154]. Возникает вопрос, связано ли уменьшение распространенности депрессивных симптомов, сопровождающее повышенное содержание в плазме омега-3 ПНЖК, с улучшением центрального воспаления, то есть активацией цитокинов в головном мозге.Недавние исследования показали возможную роль омега-3 ПНЖК в индукции центрального антидепрессантного эффекта путем модуляции окислительных реакций и выработки воспалительных цитокинов в микроглиальных и нейрональных клетках. Это определяет снижение экспрессии фактора некроза опухоли-, α , интерлейкина-6, синтазы оксида азота и циклооксигеназы-2, индукцию интерфероном-, γ и индукцию активации гемоксигеназы-1 (HO- 1) в микроглии BV-2 [155]. Однако результаты экспериментальных исследований ответа цитокинов после приема омега-3 жирных кислот не однозначны.Например, долгосрочное потребление омега-3 увеличивало концентрацию серотонина в плазме и связывающий элемент c-AMP ответного белка гиппокампа (CREB) и снижало экспрессию интерлейкина-6 (IL-6) у крыс, но явные дозозависимые эффекты и значительные различий в экспрессии IL-1 β , фактора некроза опухоли α , нейротрофических факторов головного мозга или фосфорилированного CREB не обнаружено [156]. Более того, другое экспериментальное исследование на мышах продемонстрировало, что высокий уровень DHA в головном мозге был связан со снижением депрессивно-подобных симптомов на протяжении всего старения независимо от реакции цитокинов (фактически, в коре головного мозга было обнаружено повышение экспрессии интерлейкина-6 и снижение экспрессии IL-10. старых мышей независимо от рациона) [157].

Среди противовоспалительных свойств омега-3 следует отметить, что они были недавно обнаружены как источник докозаноидов, метаболитов с новой стереоспецифичностью в отличие от известных эйкозаноидов [158]. Три известных класса, а именно докозатриены, резольвины и протектины, образуются в основном в результате контролируемого окислительного расщепления DHA внутри мембраны и демонстрируют противовоспалительные свойства [159]. Новое исследование депрессии было сосредоточено на роли резольвинов, которые, как считается, прекращают текущие воспалительные каскады и могут быть ответственны за потенциальные противовоспалительные эффекты омега-3 ПНЖК в предотвращении или улучшении депрессивного статуса [160].Резолвины подразделяются на серию E и серию D, в зависимости от того, получены ли они из EPA или DHA соответственно. Сообщалось, что резолвин E1 уменьшает воспаление за счет подавления активации ядерного фактора транскрипционного фактора — κ B и последующего синтеза воспалительных цитокинов и хемокинов [160].

Как обсуждалось выше, большая депрессия характеризуется повышенными уровнями провоспалительных цитокинов и пониженными уровнями противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 и TGF- β 1 [124, 127].Уровни TGF- β 1 в плазме снижены у пациентов с тяжелой депрессией и показывают значительную отрицательную корреляцию со шкалой оценки депрессии Гамильтона [128, 161, 162]. Интересно, что уровни TGF- β 1 значительно увеличиваются после лечения антидепрессантами [128], а препараты SSRI, такие как сертралин, могут оказывать иммуномодулирующее действие in vivo за счет снижения провоспалительного цитокина IL-12 и увеличения противовоспалительного действия. цитокины, такие как IL-4 и TGF- β 1 [162].Точно так же терапевтические концентрации венлафаксина предотвращают активацию микроглии, снижают секрецию провоспалительных цитокинов и, наконец, увеличивают высвобождение TGF- β 1 в модели совместного культивирования астроглии и микроглии [163]. Недавние исследования показывают, что омега-3 жирные кислоты могут увеличивать как in vitro , так и in vivo синтез TGF- β 1 [164, 165] и, в частности, у беременных женщин [166], хотя исследований не проводилось. до сих пор проводились у пациентов с депрессией.На основе этих данных, возможно, стоит оценить, является ли передача сигналов TGF- β 1 общей мишенью как для жирных кислот омега-3, так и для антидепрессантов, и могут ли жирные кислоты омега-3 оказывать свое антидепрессантное действие in vivo эффекты через спасение передачи сигналов TGF- β 1.

5. Выводы

Роль омега-3 в профилактике психических заболеваний еще предстоит выяснить. Можно предположить, что все типы действия могут происходить одновременно: с одной стороны, поддерживая и увеличивая структуры мозга и сохраняя их функцию, взаимодействуя с метаболизмом фосфолипидов и, следовательно, модулируя передачу сигнала; с другой стороны, предотвращение или уменьшение воспалительного статуса, возникающего во время депрессии.Однако проблема того, как исправить недостаточное количество омега-3 жирных кислот в рационе западных стран, является приоритетной для разработки политики в области пищевых продуктов и здоровья и рекомендаций по питанию для отдельных лиц и групп населения. Более того, наряду с повышенным потреблением с пищей омега-3 жирных кислот крайне желательно поддерживать соотношение омега-6 / омега-3 не выше 5. Если омега-3 ПНЖК окажутся эффективными как для профилактики, так и для лечения депрессии, могут быть реализованы существенные последствия с крупномасштабным воздействием посредством диетических вмешательств.Хотя многие другие факторы также могут способствовать росту депрессии и для которых уже существуют эффективные (хотя и неэффективные) методы лечения, диетические рекомендации, предполагающие правильное потребление омега-3 ПНЖК и диетические вмешательства, включая добавление омега-3 ПНЖК, могут дать существенные преимущества для население в целом.

Раскрытие информации

Филиппо Драго и Филиппо Карачи — соавторы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Джузеппе Гроссо и Фабио Гальвано внесли равный вклад в работу. Джузеппе Гроссо и Микеле Малагуарнера были поддержаны международным доктором философии. Программа по нейрофармакологии, Медицинская школа Университета Катании, Катания, Италия.

Кормовая матрица лосося влияет на пищеварение и биодоступность длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3

Естественная структура цельного корма играет важную роль в физиологическом воздействии биоактивных соединений, присутствующих в пище, также известном как «матричный эффект».Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 (LCn-3PUFA) являются одним из примеров питательных веществ пищевого происхождения, в основном содержащихся в рыбе, на которые, как полагают, влияет пищевая матрица. Однако в большинстве предыдущих исследований сравнивалась только долгосрочная биодоступность рыбы и рыбьего жира и использовались коммерческие источники рыбьего жира. Настоящее исследование направлено на изучение того, влияет ли матрикс рыбы (лосося) на транзит LCn-3PUFA во время переваривания in vitro и влияет ли на биодоступность у здоровых самок.Были разработаны блюда, содержащие цельный лосось (неповрежденная структура), рубленый лосось (некоторая структура) и обезжиренный лосось + масло (без структуры) с идентичным составом макроэлементов. Здоровые участники женского пола ( n = 13) потребляли пищу в перекрестном исследовании после приема пищи, и кровь собирали в определенные моменты времени в течение 6 часов после приема пищи. Параллельно с in vitro, переваривание пищи выполнялось с использованием симулятора желудка человека (HGS), и образцы перевариваемого вещества собирались в определенные моменты времени в течение 6 часов. Результаты : показали, что концентрация эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA) в плазме была значительно выше после того, как участники потребляли интактного лосося по сравнению с другими приемами пищи (ковариативный анализ p <0,001). Результаты переваривания in vitro и показали, что обезжиренный лосось + масляная мука имеют более быстрое снижение pH и более быстрое удаление жира из HGS, чем при двух других приемах пищи. Обезжиренная мука из лосося + масло более точно следовала за высвобождением жира из гомогенной неструктурированной муки, в то время как другие блюда демонстрировали разделение фаз с задержкой опорожнения жира. Заключение : Матрица рыбы (лосось) играет важную роль в биодоступности и биодоступности EPA и DHA. Отчасти различия объясняются перевариванием жира и его опорожнением из желудка. Это исследование предполагает, что естественная структура рыбы оказывает функциональное влияние на усвоение и биодоступность рыбьего жира.

У вас есть доступ к этой статье

Подождите, пока мы загрузим ваш контент…

Что-то пошло не так. Попробуйте снова?

Обеспечение оптимального статуса жирных кислот омега-3 у спортсменов

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ

• Было показано, что жирные кислоты омега-3 (O3FA) влияют на здоровье и работоспособность спортсменов множеством способов, включая управление воспалением, ускорение восстановления мышц и защиту здоровья и функций мозга.
• Диетические рекомендации для O3FA сильно различаются, что создает особые трудности при определении потребностей спортсмена. Низкий статус O3FA наблюдается среди многих спортсменов.
• Диетические источники O3FA включают эйкозапентаеновую кислоту (EPA), докозагексаеновую кислоту (DHA) и альфа-линоленовую кислоту (ALA). Источники EPA и DHA в пищевых продуктах ограничены, преобладающими источниками являются жирная рыба и морепродукты. Диетические источники ALA более распространены, но эндогенное преобразование ALA в EPA и DHA, как правило, считается в лучшем случае скромным, что подчеркивает ценность включения рыбы и морепродуктов в диету спортсмена.

Добавки

• EPA и DHA могут потребоваться спортсменам для достижения оптимального статуса O3FA. Ежедневное потребление 1–3 г EPA + DHA, включая как диетические источники, так и добавки, является разумной целью, которая может принести пользу спортсменам с низким риском нежелательных побочных эффектов. При выборе добавки O3FA следует учитывать источник, форму, дозу O3FA, а также множество факторов, специфичных для спортсмена.
• Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять роль O3FA в здоровье и производительности спортсменов, а также определить рекомендации по O3FA для конкретных спортсменов.

ВВЕДЕНИЕ

Омега-3 жирные кислоты (O3FA) представляют собой группу ненасыщенных жиров, характеризующихся двойной связью третьего углерода в их биохимической структуре. Хотя существует несколько различных O3FA, эйкозапентаеновая кислота (EPA), докозагексаеновая кислота (DHA) и альфа-линоленовая кислота (ALA) являются наиболее известными и наиболее тщательно изученными с точки зрения физиологии и метаболизма человека. Большинство преимуществ для здоровья и производительности, связанных с потреблением O3FA, связаны с EPA и DHA.Хотя АЛК (обнаруженная в основном в растительных источниках) может быть преобразована в ЭПК и ДГК в организме, скорость преобразования в лучшем случае скромная (Arterburn et al., 2006; Metherel & Bazinet, 2019). Таким образом, прямое потребление EPA и DHA (в основном из морских источников) — лучшая стратегия для получения этих питательных веществ.

На основе анализа питания (Ritz et al., 2020; Wilson & Madrigal, 2016) и оценки концентраций O3FA в крови (Anzalone et al., 2019; Davinelli et al., 2019; Ritz et al., 2020), большая часть спортсменов, по-видимому, имеет низкий статус O3FA. Существуют возможности улучшить статус O3FA спортсменов с помощью диетических источников и добавок. Один барьер для добавок в спорте был отменен в 2019 году, когда добавки O3FA были реклассифицированы Национальной студенческой спортивной ассоциацией (NCAA) как разрешенные для спортивных отделов Дивизиона I для предоставления студентам-спортсменам. Тем не менее, принятие решений, связанных с O3FA, для спортсменов затруднено из-за отсутствия рекомендаций по O3FA для спортсменов, множества факторов, связанных с источниками питания и добавками, несоответствиями в литературе и развивающимися исследованиями.Цель этой статьи Sports Science Exchange — обсудить практические вопросы, связанные с продвижением оптимального статуса O3FA у спортсменов.

ОМЕГА-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В ЗДОРОВЬЕ И ЭФФЕКТИВНОСТИ СПОРТСМЕНОВ

Как компонент фосфолипидов клеточных мембран, O3FA может влиять на состав и функцию многих тканей по всему телу, включая сердечно-сосудистую систему, мозг, скелетные мышцы и иммунную ткань (Witard and Davis (2021) SSE # 211; Gerling et al., 2019 ; Шахиди и Амбигайпалан, 2018).Известно, что O3FA снимает воспаление (Heaton et al., 2017). Связь между статусом O3FA и риском сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа, рака, артрита и снижения когнитивных функций существует, хотя не все исследования показывают преимущества добавок для людей с этими состояниями (Nichols et al., 2014; Shahidi & Ambigaipalan, 2018).

Имеются также данные, связывающие статус O3FA с пользой для здоровья и производительности спортсменов. Недавний систематический обзор выявил 32 исследования, связанных с добавлением O3FA и различными маркерами физиологии и производительности у спортсменов (Lewis et al., 2020). В целом сообщалось о положительной связи между добавлением O3FA и временем реакции, восстановлением скелетных мышц, воспалительными маркерами и сердечно-сосудистой динамикой (Lewis et al., 2020). Также было показано, что добавки влияют на синтез мышечного белка, особенно в таких условиях, как иммобилизация и ограничение энергии, или при потреблении с другими питательными веществами (Black et al., 2018; McGlory et al., 2016). Наконец, роль O3FA (особенно DHA) в профилактике и лечении черепно-мозговой травмы / сотрясения мозга была выявлена ​​и продолжает изучаться (Barrett et al., 2014; Оливер и др., 2016).

Один из механизмов, с помощью которого O3FA может влиять на здоровье и работоспособность, связан с балансом между омега-6 жирными кислотами (O6FA) и O3FA в организме. Хотя оба являются незаменимыми питательными веществами, высокое соотношение O6FA: O3FA было связано с усилением воспаления, тромбозом и нарушением регуляции метаболического здоровья (McGlory et al., 2019). Источники O6FA включают растительные масла, такие как соевые бобы и кукуруза, многие продукты с высокой степенью переработки (например, заправки для салатов, маргарины, закуски), некоторые орехи и семена, а также мясо и молочные продукты зернового откорма.Современные диеты, особенно в Северной Америке, стали содержать значительно больше O6FA, чем O3FA. Среднее соотношение O6FA: O3FA в американской диете составляет ~ 15: 1, тогда как часто рекомендуется соотношение 4: 1 или меньше (Simopoulos, 2002). Стоит отметить, что соотношение арахидоновой кислоты (АК): ЭПК было предложено в качестве потенциально более актуального индикатора баланса между O6FA и O3FA в рационе, поскольку АК и ЭПК метаболически конкурируют за производство эйкозаноидов (Davinelli et al., 2020).

Читателя отсылают к дополнительной статье Sports Science Exchange (SSE), написанной Витардом и Дэвисом (2021 г.), Оливером и др., (2018), Philpott et al., (2019) и Mickleborough (2013) для дальнейшего изучения роли O3FA в здоровье и производительности спортсменов.

ЕЖЕДНЕВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ К ЖИРНЫМ КИСЛОТАМ ОМЕГА-3: МИНИМАЛЬНОЕ, ОПТИМАЛЬНОЕ И МАКСИМАЛЬНОЕ

Интересно, что никаких рекомендаций по рекомендуемой диетической норме (RDA) или дневной норме (DV) для O3FA не установлено. Однако существует несколько диетических рекомендаций. Академия питания и диетологии и диетологи Канады, например, рекомендуют потребление 0.5 г EPA + DHA в день, тогда как Европейское управление по безопасности пищевых продуктов рекомендует 0,25 г EPA + DHA в день (European Food Safety Authority, 2012; Глобальные рекомендации по потреблению омега-3 по стране , 2014; Vannice & Rasmussen, 2014). Американская кардиологическая ассоциация рекомендует, чтобы здоровые люди удовлетворяли потребности в O3FA, съедая две порции рыбы объемом> 3,5 унции в неделю, но чтобы люди с ишемической болезнью сердца нацелились на 1 г EPA + DHA в день, а люди с повышенным уровнем триглицеридов в сыворотке — на 2-4 г EPA. + DHA каждый день (Siscovick et al., 2017).

Следует отметить, что ни одна из вышеперечисленных рекомендаций не относится к конкретным спортсменам, и многие из них основаны на потенциальной связи между O3FA и ишемической болезнью сердца. Спортсменам, вероятно, требуется больше O3FA, чем обычному населению с такими факторами, как пол, масса тела, энергетический обмен, тренировочный объем и воспалительная реакция, чтобы выполнять все необходимые упражнения (Davinelli et al., 2019; Drobnic et al., 2017; Flock et al. ., 2013; Tepsic et al., 2009; Walker et al., 2019b). Кроме того, минимальный эффективный уровень O3FA для здоровья и производительности может отличаться от оптимального уровня .Терапевтические и эргогенные преимущества обычно связаны с более высокими дозами, получаемыми с помощью добавок, поскольку трудно достичь высоких уровней только с помощью диеты.

Рекомендации относительно максимального количества O3FA и , подходящего для ежедневного потребления, также различаются. Национальная академия медицины США и Европейское управление по безопасности пищевых продуктов не установили верхнего уровня потребления O3FA (Глобальная организация EPA и DHA, 2014). Поскольку известно, что O3FA играет определенную роль в тромбозе, сообщалось о повышенном риске кровотечения при добавлении O3FA.Однако недавний систематический обзор не выявил риска кровотечений, связанных с хирургическим вмешательством, у здоровых людей, принимающих добавки O3FA (Begtrup et al., 2017). Другие потенциальные последствия чрезмерного потребления O3FA включают повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и различные желудочно-кишечные симптомы (Bradberry & Hilleman, 2013). В целом, ежедневное потребление до 5 г EPA + DHA было описано как обычно хорошо переносимое и не связанное с неблагоприятными осложнениями (European Food Safety Authority, 2012).

Употребляют ли спортсмены оптимальные уровни O3FA?

Было показано, что рацион спортсменов

содержит неоптимальные уровни O3FA. Основываясь на оценке питания (целевой опросник по частоте приема пищи) более 1500 спортсменов из девяти спортивных программ первого дивизиона NCAA, Ритц и др. (2020) отметили, что менее 40% спортсменов выполнили рекомендации по употреблению рыбы или морепродуктов как минимум дважды. еженедельно и менее 10% спортсменов выполнили рекомендацию Академии питания и диетологии потреблять> 0.5 г EPA + DHA в день. Уилсон и Мадригал (2016) сообщили об аналогичных результатах у университетских спортсменов.

Статус

O3FA также можно определить с помощью оценки биомаркеров крови. Как правило, жирные кислоты в плазме и сыворотке редко используются для оценки статуса O3FA, поскольку на их концентрацию влияет недавнее потребление пищи. Индекс Омега-3 (O3i) все чаще используется в исследованиях, клинических и практических целях в качестве биомаркера долгосрочного статуса O3FA. O3i отражает содержание EPA + DHA в мембранах красных кровяных телец (RBC), выраженное как процент от общего количества жирных кислот RBC.Преимущества этого биомаркера заключаются в том, что он соответствует рациону питания и содержанию тканей, требует минимального количества крови (например, пробы крови из пальца) и имеет низкую биологическую изменчивость (Harris & Thomas, 2010). O3i> 8% ассоциируется с самым низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (Harris, 2007). Есть также некоторые доказательства, подтверждающие связь между O3i и когнитивной функцией у не спортсменов (Cook et al., 2019). Многочисленные исследования выявили у спортсменов средний уровень O3i 3-4% (Anzalone et al., 2019; Davinelli et al., 2019; Ритц и др., 2020; фон Шаки и др., 2014; Wilson & Madrigal, 2016). Оценка O3i может быть полезной при скрининге на предмет неоптимального статуса O3FA, разработке индивидуальных протоколов лечения и оценке реакции на лечение.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ОМЕГА-3

EPA и DHA

Водоросли, фитопланктон и другие морские микроорганизмы являются естественными продуцентами EPA и DHA. В свою очередь, рыба и морепродукты, которые потребляют эти микроорганизмы, являются богатейшими источниками пищи.Однако есть существенные различия в содержании O3FA в этих пищевых источниках (Таблица 1). Например, жирная рыба, такая как лосось, сардины и голубой тунец, содержит не менее 1 г EPA + DHA на порцию в 3 унции. С другой стороны, популярные источники, такие как креветки, гребешки и консервированный тунец, содержат гораздо меньше (<0,2 г EPA + DHA в порции объемом 3 унции). В таблице 2 показаны размеры порций обычных продуктов, которые содержат 0,5–1 г EPA + DHA.

ALA

Пищевые источники ALA включают грецкие орехи, чиа и лен, а также растительные / семенные масла (Таблица 1).Мясо и яйца травяного откорма также содержат АЛК в качестве побочного продукта рациона животных. Хотя эти пищевые источники часто рекомендуются в качестве средств повышения содержания O3FA в рационе, они не содержат EPA или DHA (O3FA, наиболее ассоциирующиеся с преимуществами для здоровья и производительности), а способность превращать ALA в EPA и DHA относительно низка в физиологии человека ( Arterburn et al., 2006; Plourde & Cunnane, 2007), хотя некоторые недавние данные свидетельствуют о том, что коэффициент конверсии может быть выше, чем предполагалось ранее (Metherel & Bazinet, 2019).Также возможно, что люди, которые не потребляют рыбу или морепродукты, испытывают большее преобразование ALA, хотя это не является окончательным в литературе. Спортсмены, которые придерживаются вегетарианской диеты, страдают аллергией на рыбу или морепродукты или предпочитают не употреблять рыбу или морепродукты, могут получить пользу от употребления морских водорослей, ламинарии, водорослей, обогащенных продуктов или добавок O3FA (на основе водорослей).

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОМЕГА-3

Пищевые добавки — еще один подход к улучшению статуса O3FA.В дополнение к рекомендации использовать продукты, протестированные сторонними организациями для обеспечения чистоты и безопасности, можно рассмотреть несколько дополнительных факторов.

Типы продуктов

Добавки O3FA поступают из различных источников (наиболее распространены рыба, криль и водоросли) и содержат различные липидные формы (этиловый эфир, триглицерид, фосфолипид и свободную жирную кислоту), с которыми практикующие специалисты должны быть знакомы при оценке продуктов. (Таблица 3). Сырой рыбий жир получают непосредственно из тканей жирной рыбы и содержат менее 30% O3FA.Большинство доступных продуктов не являются концентратами, в то время как другие проходят более строгую обработку и обозначаются как концентраты O3FA. Добавки рыбьего жира чаще всего включают O3FA в форме этилового эфира, а иногда и в форме триглицеридов, фосфолипидов и свободных жирных кислот. Добавки с маслом криля, которые содержат масло, извлеченное из антарктического криля, становятся все более популярными из-за более высоких концентраций фосфолипидов и форм свободных жирных кислот. Масло криля также содержит антиоксидант под названием астаксантин, который предотвращает окисление O3FA и связан с оптимальной структурой и функцией глаз (Barros et al., 2014). Масло водорослей — это растительная альтернатива в форме триглицеридов, которая может особенно понравиться спортсменам-вегетарианцам.

Биодоступность и включение тканей

Различные липидные формы (этиловый эфир, свободная жирная кислота, фосфолипид и триглицерид) различаются по биодоступности и включению в ткани-мишени (таблица 3). Несколько исследований показывают, что биодоступность этилового эфира ниже, чем у других форм, что, по наблюдениям, менее эффективно как при увеличении O3i, так и при снижении уровней триглицеридов (Ghasemifard et al., 2014; Neubronner et al., 2011; Schuchardt et al., 2011). Используя модели на животных, есть некоторые свидетельства того, что фосфолипидная форма может предпочтительно включаться в такие ткани, как глаза и мозг (Liu et al., 2014), но данных, доступных для того, чтобы делать выводы на людях, недостаточно. Основываясь на имеющихся данных, добавка на основе триглицеридов, полученная из рыбьего жира или масла водорослей, может быть лучшей рекомендацией для многих спортсменов в настоящее время, так как те, которые находятся в форме свободных жирных кислот, очень чувствительны к окислению, а фосфолипидные продукты имеют сравнительно меньшие размеры. дозировок, увеличивая стоимость одной порции (Schuchardt & Hahn, 2013).Потребители также должны быть проинструктированы принимать добавки с пищей, поскольку улучшенное всасывание наблюдается при приеме добавок с жиросодержащей пищей (Lawson & Hughes, 1988).

Активный ингредиент по сравнению с общим количеством ингредиентов

При оценке рентабельности продуктов обязательно учитывать содержание в продукте EPA + DHA, а не «рыбий жир» или «O3FA», и различать концентрат и неконцентратную добавку (рис. 1). Концентрат омега-3 обычно обеспечивает большую дозу EPA и DHA на порцию, чтобы обеспечить более экономичное вмешательство.

Индивидуальное определение дозировки

Существует множество факторов и подходов, которые следует учитывать при определении дозы добавки O3FA, специфичной для спортсмена. На рекомендации могут влиять такие факторы, как привычная диета, пол, возраст, масса тела, тренировочная нагрузка, статус курения и другие. На рисунке 2 представлен подход к дозированию, основанный на скрининге и классификации риска.

Один из подходов к добавлению — стремление к O3i на уровне 8% или выше.Предполагая, что исходный уровень O3i близок к среднему по США 4-5%, доза EPA + DHA 1 г / день в течение 20 недель (Flock et al., 2013) или доза EPA + DHA 2 г / день в течение 13 недель ( Walker et al., 2019a) достигает уровня O3i> 8% у здоровых взрослых людей. Несмотря на то, что необходимы дополнительные исследования для оценки реакции на дозу конкретного спортсмена, предварительное исследование показало, что олимпийским спортсменам требуется 1,5-2 г / день EPA + DHA в течение как минимум 16 недель для достижения эталонного показателя O3i> 8% (Drobnic et al. , 2017).Как только цель O3i будет достигнута, можно рассмотреть меньшую поддерживающую дозу.

Другой подход — выбрать дозу, соответствующую цели приема. Например, 1 г EPA + 2 г DHA в день является обычной рекомендацией для спортсменов, когда нейропротекция является основной целью, учитывая почти максимальный плазменный ответ, наблюдаемый при дозе DHA 2 г / день (Arterburn et al., 2006; Oliver et al. др., 2018). Также было рекомендовано дозирование на основе массы тела с использованием в качестве эталона до 40 мг / кг, основанное на эффективных дозах в исследованиях на животных (Flock et al., 2013; Mills et al., 2011). В целом важно отметить, что существуют значительные различия в индивидуальной дозовой реакции (Walker et al., 2019a).

РЕЗЮМЕ И ДЕЙСТВИЯ

1. Хотя известно, что O3FA влияет на здоровье и работоспособность спортсменов, многое еще предстоит узнать. Практикующие должны быть в курсе последних исследований и рекомендаций спортсмена, а в идеале — участвовать в прикладных исследованиях.
2. Не существует последовательных рекомендаций для конкретных спортсменов по диете или добавкам O3FA.Минимальное потребление , необходимое для поддержания здоровья населения в целом, может существенно отличаться от оптимального потребления , необходимого для спортсменов, стремящихся улучшить здоровье и работоспособность.
3. Поскольку было показано, что большинство спортсменов потребляют неоптимальные O3FA, существуют многочисленные возможности для улучшения статуса спортсменов по O3FA. Включение стратегий планирования меню для поощрения частого употребления продуктов, богатых EPA + DHA, при обсуждении бюджетных ограничений, индивидуальных предпочтений и доступности продуктов питания является важной ролью для практикующего диетолога
4. Для достижения оптимального статуса O3FA могут потребоваться добавки.Доступные добавки O3FA различаются по источнику, форме и дозировке. Учитывая имеющиеся на сегодняшний день данные, концентрированные добавки с рыбьим жиром на основе триглицеридов или маслом водорослей могут быть лучшим вариантом для многих спортсменов.
5. Поскольку на статус O3FA и реакцию на добавку влияют многочисленные факторы, по возможности рекомендуется индивидуальное дозирование добавок. На рисунке 2 показан один из подходов к индивидуализации рекомендаций по добавкам.
6. В ситуации, когда стандартизированный протокол более практичен, чем индивидуальные рекомендации, может потребоваться суточная доза 1-3 г EPA + DHA.Некоторые могут рассмотреть более высокую дозу для спортсменов с более высокой массой тела, во время периодов интенсивных тренировок или когда нейропротекция является основной целью.
7. Оценка статуса O3FA посредством измерения индекса омега-3 эритроцитов (O3i) может быть полезна при скрининге спортсменов, составлении рекомендаций по добавкам и оценке реакции на дозу. Если измерение O3i невозможно, практикующие врачи могут рассмотреть возможность использования проверенных инструментов оценки питания для оценки типичного потребления O3FA.

Выраженные мнения принадлежат авторам и не обязательно отражают позицию или политику PepsiCo, Inc.

ССЫЛКИ

Анзалоне, А., А. Карбун, Л. Джонс, А. Галлоп, А. Смит, П. Джонсон, Л. Свиринген, К. Мур, Э. Раймер, Дж. Макбет, У. Харрис, К. Кирк, Д. Гейбл, А. Аскоу, У. Дженнингс и Дж. М. Оливер (2019). Индекс Омега-3 у спортсменов университетского футбола I дивизиона Национальной студенческой спортивной ассоциации. J. Athl. Тренироваться. 54: 7–11.

Артерберн, Л.М., Э. Холл и Х. Окен (2006). Распределение, взаимопревращение и дозозависимость n-3 жирных кислот у людей.Являюсь. J. Clin. Nutr. 83 (6 доп.): 1467S-1476S.

Barrett, E.C., M.I. Макберни, Э. Чаппио (2014). Добавка ω-3 жирных кислот в качестве потенциального терапевтического средства для восстановления после легкой черепно-мозговой травмы / сотрясения мозга. Adv. Nutr. 5: 268–277.

Баррос, М.П., ​​С.С. Поппе, Э.Ф. Бондан (2014). Нейропротекторные свойства морского каротиноида астаксантина и жирных кислот омега-3, а также перспективы их естественного сочетания в масле криля. Питательные вещества 6: 1293–1317.

Бегтруп К.М., Краг А.Э. и А.-М. Хвас (2017). Отсутствие влияния добавок рыбьего жира на риск кровотечения: систематический обзор. Danish Med. Дж. 64: 5.

Блэк, K.E., O.C. Витард, Д. Бейкер, П. Хили, В. Льюис, Ф. Таварес, С. Кристенсен, Т. Пиз и Б. Смит (2018). Добавление омега-3 жирных кислот к протеиновым добавкам во время предсезонных тренировок приводит к уменьшению мышечной болезненности и лучшему поддержанию взрывной силы у профессиональных игроков Союза регби. Евро. J. Sport Sc.18: 1357–1367.

Брэдберри, Дж. К., и Д. Э. Хиллеман (2013). Обзор методов лечения жирными кислотами омега-3. Аптека и терапия. 38: 681–691.

Кук, Р.Л., Х.М. Паркер, С.Е. Донгес, Н.Дж. О’Двайер, Х.Л. Ченг, К.С. Стейнбек, Э. Кокс, Дж.Л. Франклин, М.Л. Гарг и Х. О’Коннор (2019). Статус полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и когнитивная функция у молодых женщин. Lipids Health Dis. 18: 194.

Давинелли С., Г. Корби, С. Ригетти, Э. Казираги, Ф. Чиапперо, С.Мартегани, Р. Пина, Л. Де Виво, А.П. Симопулос и Дж. Скапаньини (2019). Взаимосвязь между бегом на длинные дистанции в неделю, индексом омега-3 и соотношением арахидоновая кислота (АК) / эйкозапентаеновая кислота (ЭПК): наблюдательное ретроспективное исследование среди бегунов, не являющихся элитными бегунами. Передний. Physiol. 10: 487.

Давинелли, С., М. Интриери, Дж. Корби и Дж. Скапаньини (2020). Метаболические индексы полиненасыщенных жирных кислот: текущие данные, противоречия в исследованиях и клиническая полезность. Крит. Rev. Food Sci. Nutr. 1–16.

Дробник, Ф., Ф. Руэда, В. Понс, М. Банкуеллс, Б. Кордобилья и Дж. К. Доминго (2017). Содержание омега-3 жирных кислот в эритроцитах у элитных спортсменов в ответ на добавление омега-3: пилотное исследование зависимости реакции от дозы. J. Lipids. 1472719.

Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (2012). Научное мнение о допустимом верхнем уровне потребления эйкозапентаеновой кислоты (EPA), докозагексаеновой кислоты (DHA) и докозапентаеновой кислоты (DPA). EFSA J. 10: 2815.

Flock, M.R., A.C. Skulas-Ray, W.С. Харрис, Т.Д. Этертон, Дж. Э. Флеминг, П. Крис-Этертон (2013). Детерминанты содержания омега-3 жирных кислот в эритроцитах в ответ на добавление рыбьего жира: рандомизированное контролируемое исследование доза-реакция. Варенье. Heart Assoc: сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания. 2: 6.

Герлинг, К.Дж., К. Мукаи, А. Чабовски, Г.Дж.Ф. Хайгенхаузер, Г. Холлоуэй, Л.Л. Сприет и С. Джаннас-Вела (2019). Включение омега-3 жирных кислот в сарколемму и митохондриальные мембраны скелетных мышц человека после 12 недель приема добавок с рыбьим жиром.Передний. Physiol. 10: 348.

Ghasemifard, S., G.M. Турчини, А.Дж. Синклер (2014). «Биодоступность» длинноцепочечных жирных кислот омега-3: обзор данных и методологические соображения. Прогр. Lipid Res. 56: 92–108.

Глобальная организация EPA и DHA (2014). Глобальные рекомендации по потреблению омега-3 по странам. https://goedomega3.com/intake-recommendations.

Харрис, W.S. (2007). Омега-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания: аргумент в пользу того, что индекс омега-3 является новым фактором риска.Pharmacol. Res. 55: 217–223.

Харрис, У.С. и Р.М. Томас (2010). Биологическая вариабельность биомаркеров омега-3 в крови. Clin. Biochem. 43: 338–340.

Хитон, L.E., J.K. Дэвис, Э. Роусон, Р.П. Нуччио, О.С. Витард, К. Штейн, К. Баар, Дж.М.Картер и Л. Бейкер (2017). Избранные сезонные стратегии питания для ускорения восстановления спортсменов командных видов спорта: практический обзор. Sports Med. 47: 2201–2218.

Лоусон, Л.Д., и Б.Г. Хьюз (1988). Абсорбция эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты из триацилглицеринов рыбьего жира или этиловых эфиров рыбьего жира при одновременном приеме пищи с высоким содержанием жира.Biochem. Biophys, Res. Commun. 156: 960–963.

Льюис, Н.А., Д. Дэниелс, П.С. Колдер, Л.М. Кастелл и К.Р. Педлар (2020). Есть ли польза от употребления добавок рыбьего жира для спортсменов? Систематический обзор. Adv. Nutr. 11: 1300-1314.

Лю Л., Н. Бартке, Х. Ван Даэле, П. Лоуренс, X. Цинь, Х. Г. Парк, К. Котапалли, А. Виндуст, Дж. Биндельс, З. Ван и Дж. Бренна (2014). Более высокая эффективность диетической DHA в виде фосфолипида, чем в виде триглицерида, для увеличения DHA в головном мозге новорожденных поросят.J. Lipid Res. 55: 531–539.

McGlory, C., S.L. Уордл, Л. Макнотон, О. Witard, F. Scott, J. Dick, J.G. Белл, С. Филлипс, С.Д.Р. Галлоуэй, Д. Гамильтон и К. Типтон (2016). Добавки рыбьего жира подавляют упражнения с отягощениями и вызванное кормлением усиление анаболических сигналов, не влияя на синтез миофибриллярного белка у молодых мужчин. Physiol. Реп.4: 6.

McGlory, C., P.C. Колдер, Э.А. Нуньес (2019). Влияние омега-3 жирных кислот на обмен белка в скелетных мышцах при здоровье, неиспользовании и болезнях.Передний. Nutr. 6: 144.

Метерель, А.Х., и Р.П. Базине (2019). Обновления пути биосинтеза полиненасыщенных жирных кислот n-3: скорость синтеза DHA, тетракозагексаеновая кислота и (минимальная) ретроконверсия. Прогр. Lipid Res. 76: 101008.

Миклборо, Т. Д. (2013). Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в оптимизации физических показателей. Int. J. Sport Nutr Exerc. Метаб. 23: 83–96.

Миллс, Дж. Д., К. Хэдли и Дж. Э. Бейлз (2011). Пищевая добавка докозагексаеновой кислоты омега-3 жирных кислот при черепно-мозговой травме.Нейрохирургия 68: 474–481.

Дж. Нойброннер, Дж. П. Шухардт, Г. Крессель, М. Меркель, К. фон Шаки и А. Хан (2011). Усиленное увеличение индекса омега-3 в ответ на длительный прием жирных кислот n-3 из триацилглицеридов по сравнению с этиловыми эфирами. Евро. J. Clin. Nutr. 65: 247–254.

Николс, П.Д., А. Макманус, К. Крайл, А.Дж. Синклер и М. Миллер (2014). Последние достижения в области омега-3: польза для здоровья, источники, продукты и биодоступность. Питательные вещества 6: 3727–3733.

Оливер, Дж.М., К. Кирк, Д.А. Гейбл, Дж. Репшас, Т. Джонсон, У. Андреассон, Н. Норгрен, К. Бленноу и Х. Зеттерберг (2016). Влияние докозагексаеновой кислоты на биомаркер травмы головы в американском футболе. Med. Sci. Спортивные упражнения. 48: 974–982.

Оливер, Дж. М., А. Дж. Анзалоне, С. Тернер (2018). Защита до удара: потенциальная нейрозащитная роль пищевых добавок при травмах головы, связанных со спортом. Sports Med. 48: 39–52.

Philpott, J.D., O.C. Витард, С.D.R. Галлоуэй (2019). Применение добавок полиненасыщенных жирных кислот омега-3 для улучшения спортивных результатов. Res. Sports Med. 27: 219–237.

Plourde, M. и S.C. Cunnane (2007). Чрезвычайно ограниченный синтез длинноцепочечных полиненасыщенных веществ у взрослых: значение для их диетической важности и использования в качестве добавок. Прил. Physiol. Nutr. Метаб. 32: 619–634.

Ritz, P.P., M.B. Роджерс, Дж. Забинский, В. Хедрик, Дж. Роквелл, Э. Ример, С. Костельник, М.В.Халвер, М.С. Роквелл (2020). Диетическая и биологическая оценка статуса омега-3 у студенческих спортсменов: перекрестный анализ. PLoS One. 15: e0228834.

Schuchardt, J.P., J. Neubronner, G. Kressel, M. Merkel, C. von Schacky, and A. Hahn (2011). Умеренные дозы EPA и DHA из повторно этерифицированных триацилглицеринов, но не из этиловых эфиров, снижают уровень триацилглицеринов в сыворотке крови натощак у субъектов с дислипидемией, леченных статинами: результаты шестимесячного рандомизированного контролируемого исследования. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты.85: 381–386.

Schuchardt, J.P., and A. Hahn (2013). Биодоступность длинноцепочечных жирных кислот омега-3. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты. 89: 1–8.

Шахиди Ф. и П. Амбигайпалан (2018). Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и их польза для здоровья. Анна. Rev. Food Sci. Техн. 9: 345–381.

Симопулос, А.П. (2002). Важность соотношения незаменимых жирных кислот омега-6 / омега-3. Биомед. Фармакотер. 56: 365–379.

Сисковик Д.С., Т.А. Барринджер, А. Fretts, J.H.Y. Ву, А.Х. Лихтенштейн, Р.Б. Костелло, П.М. Крис-Этертон, Т.А. Якобсон, М. Энглер, Х. Алджер, Л.Дж. Аппель и Д. Мозаффарян (2017). Добавки омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир) и профилактика клинических сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж 135: e867 – e884.

Тепсик, Дж., В. Вучич, А. Арсич, В. Блазенчич-Младенович, С. Мазич и М. Глибетич (2009). Профиль жирных кислот фосфолипидов в плазме и эритроцитах у профессиональных баскетболистов и футболистов.Евро. J. Appl. Physiol. 107: 359–365.

Ваннис, Г., и Х. Расмуссен (2014). Позиция Академии питания и диетологии: диетические жирные кислоты для здоровых взрослых. журнал академии питания и диетологии. 114: 136–153.

фон Шаки, К., М. Кемпер, Р. Хаслбауэр и М. Халле (2014). Низкий индекс омега-3 у 106 немецких элитных спортсменов на зимнюю выносливость: пилотное исследование. Int. J. Sport Nutr. Упражнение. Метаб. 24: 559–564.

Уокер, А.Дж., Б.А. Макфадден, Д.Дж. Сандерс, М.М. Рабидо, М.Л. Хофакер, С. Арент (2019а). Реакция биомаркера на соревновательный сезон в футболистках i-го дивизиона. J. Strength Cond. Res. 33: 2622-2628.

Уокер, Р.Э., К.Х. Джексон, Н. Тинтл, Г. Ширер, А. Бернаскони, С. Массон, Р. Латини, Б. Хейдари, Р. Я. Квонг, М. Флок, П.М. Крис-Этертон, А. Хеденгран, Р.М. Carney, A. Skulas-Ray, S.S. Gidding, A. Dewell, C.D. Гарднер, С. Гренон, Б. Сартер, Дж. У. Ньюман, Т. Педерсон, М. Ларсон и У. Харрис. (2019b).Прогнозирование влияния дополнительных EPA и DHA на индекс омега-3. Являюсь. J. Clin. Nutr. 110: 1034-1040.

Уилсон, П.Б., и Л.А. Мадригал (2016). Связь между цельной кровью и диетическими уровнями полиненасыщенных жирных кислот омега-3 у студенческих спортсменов. Int. J. Sport Nutr. Упражнение. Метаб. 26: 497–505.

Witard, O.C., и Davis J.K. (2021 г.). Омега-3 жирные кислоты для адаптации к тренировкам и восстановления после упражнений: мышечная ориентация спортсменов.