Олигосахариды в продуктах: Олигосахариды

Олигосахариды

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для анализа олигосахаридов в пищевом сырье и готовой продукции с использованием ферментативных методов.

Олигосахариды содержат от 2 до 10 мономеров углеводов, как одинаковых (гомоолигосахариды), так и разных (гетероолигосахариды). Они представляют собой сложные углеводы. В природе чаще всего встречаются дисахариды и трисахариды. Олигосахариды служат запасом питательных веществ у растений, как, например, раффиноза и стахиоза (маннетриоза). Эрлоза и мелицитоза присутствуют в нектаре, соке растений, меде.

Олигосахариды входят в состав гликопротеинов, среди которых встречаются антигены, клеточные рецепторы, иммуноглобулины и гликолипидов, регулирующих работу мембранных рецепторов. От работы рецептора зависит, попадет ли вещество внутрь клетки. Таким образом, олигосахариды участвуют в клеточном распознавании (к примеру, различиях между группами крови), передаче сигналов, а также в попадании в клетку вирусов и токсинов.

Среди олигосахаридов выделяют две группы, которые особенно важны в области анализа состава пищевой продукции. Это фруктоолигосахариды (ФОС), содержащие одну молекулу глюкозы и до 9 молекул фруктозы и галактоолигосахариды (ГОС), состоящие из одной молекулы глюкозы и до 9 молекул галактозы. Фруктоолигосахариды преимущественно присутствуют в растительной продукции и входят в состав растворимой клетчатки. Их много во фруктах, в том числе, в бананах, в овощах – цикории, луке, чесноке и др. Галактоолигосахариды в основном обнаруживают в молоке, в том числе, в грудном, и в молочных продуктах, например, в йогурте.  Они образуются в результате присоединения галактозы к лактозе под действием ферментов.

И фруктоолигосахариды, и галактоолигосахариды являются пребиотиками – они способствуют размножению микрофлоры кишечника. Это происходит из-за того, что ФОС и ГОС не усваиваются в верхних отделах ЖКТ и доходят до нижних. Бактерии, обитающие в этих отделах, ферментируют сложные углеводы и так получают питательные вещества. Именно влияние на микрофлору кишечника обуславливает мягкий слабительный эффект фруктоолигосахаридов и галактоолигосахаридов.

Эксперименты на крысах показали, что употребление ФОС и ГОС в высоких дозах приводит к таким отклонениям, как жидкий стул и потеря веса, а у самцов, помимо этого, к повышению сывороточной концентрации натрия и хлора и, в некоторых случаях, к нарушениям работы почек. Известно, что у новорожденных ФОС и ГОС способствуют увеличению частоты и разжижжению стула в тем большей степени, чем выше их доза. Таким образом, избыточное употребление фруктоолигосахаридов и галактоолигосахаридов приводит к нарушениям водного баланса. Однако их недостаточное употребление приводит к запорам и неблагоприятно сказывается на микрофлоре кишечника.

ФОС и ГОС добавляют в качестве пребиотиков в детское питание и другие продукты. Кроме того, фруктоолигосахариды обладают сладким вкусом, и в промышленности их используют в качестве подсластителей. В странах Евросоюза, как и в Российской Федерации, существуют законодательные ограничения содержания ФОС и ГОС в пищевых продуктах. К примеру, согласно ТР ТС 033/2011 «О безопасности молока и молочной продукции», в адаптированных молочных смесях суммарное содержание ФОС и ГОС не должно превышать 8 г/л. «Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)» также содержат требования к максимально допустимым концентрациям ФОС и ГОС в продуктах питания, адекватные и предельные верхние уровни употребления.

Для определения рафинозы, фруктоолигосахаридов и галактоолигосахаридов в пищевых продуктах удобно использовать ферментативные методы анализа. Они обладают высокой избирательностью и точностью и позволяют получить результаты в пределах 1,5 часов.

Литература

1. Fishbein L, Kaplan M, Gough M. Fructooligosaccharides: a review. Vet Hum Toxicol. 1988 Apr;30(2):104-7.
2. Sabater-Molina M, Larqué E, Torrella F, Zamora S. Dietary fructooligosaccharides and potential benefits on health.  J Physiol Biochem. 2009 Sep;65(3):315-28.
3. Montira Intanon, Sheryl Lozel Arreola, Ngoc Hung Pham, Wolfgang Kneifel, Dietmar Haltrich, and Thu-Ha Nguyen. Nature and biosynthesis of galacto-oligosaccharides related to oligosaccharides in human breast milk. FEMS Microbiol Lett. 2014 Apr; 353(2): 89–97.
4. Leena Niittynen, Kajsa Kajander, and Riitta Korpela. Galacto-oligosaccharides and bowel function. Scand J Food Nutr. 2007 Jun; 51(2): 62–66.
5. Scientific Committee on Food. Report of the Scientific Committee on Food on the Revision of Essential Requirements of Infant Formulae and Follow-on Formulae. SCF/CS/NUT/IF/65 Final. 18 May 2003

Как составить рацион, чтобы поддерживать мозг в тонусе

Ввести пребиотики

Прежде всего, здоровье ЖКТ зависит от регулярного потребления как пребиотической, так и пробиотической пищи.

Пребиотики — это пища для ваших хороших кишечных микробов. Эти продукты особенно богаты особым видом углеводов под названием «олигосахариды» — любимое лакомство микробиома. Они так хороши потому, что в то время как другие углеводы в тонком кишечнике расщепляются, олигосахариды перевариваться там не могут и нетронутыми следуют прямиком в толстый кишечник. И вот здесь они выполняют свою главную роль — питания и укрепления здоровья наших дружественных бактерий.

Эти полезные для бактерий углеводы содержатся в продуктах, не отличающихся особой сладостью, но обладающих определённым сладким послевкусием: это, например, лук, спаржа, артишоки и корень лопуха. Также много пребиотиков вы найдёте в бананах, чесноке, овсе и молоке.

Лайза Москони

Некоторые олигосахариды привлекают к себе внимание не только из-за полезных качеств для дружественного микробиома, но и благодаря своим способностям понижать уровень холестерина, препятствовать развитию рака и выводить токсины. Сюда входят бета-глюканы, обнаруженные в грибах (грибы рейши и шиитаке всё чаще становятся объектом исследований), и глюкоманнаны, которыми богат сок алоэ вера. Я большой фанат и того и другого, так что обязательно расскажу о них подробнее в следующих главах.

Есть клетчатку

Кроме того, для хорошего самочувствия нашего микробиома совершенно необходима пища, богатая клетчаткой, так как она поддерживает правильную работу ЖКТ. Здоровое пищеварение — ключ к своевременному удалению продуктов жизнедеятельности, вредных токсинов и плохих бактерий, всего того, что может повредить вашей кишечной флоре.

Овощи из семейства крестоцветных, например брокколи, богатые клетчаткой фрукты и ягоды, все виды листовой зелени, а за компанию с ними бобовые и неподслащённые цельнозерновые хлопья — прекрасные источники клетчатки, которые нам следует есть регулярно, чтобы сохранить кишечник здоровым.

Лайза Москони

Покупать ферментированные продукты

Помимо пребиотиков и клетчатки, наши кишечные микробы с жадностью набрасываются и на пробиотические продукты. Они содержат живые бактерии (пробиотики), которые, оказавшись в ЖКТ, пополняют ряды наших микробиотических хороших парней. Пробиотики получаются естественным путем во время сбраживания продуктов, в том числе и ферментирования молока, результатом которого становятся йогурт и кефир, но также содержатся и в квашеных продуктах, например в капусте. Более точные рекомендации на эту тему вы найдёте в главе 12.

По возможности отказаться от антибиотиков

Важно знать не только то, какие продукты включать в рацион, но и каких следует избегать. Любые продукты или вещества, ослабляющие здоровье кишечника (будь то воспаление или повышенная проницаемость), могут равным образом повредить и нашему микробиому.

Антибиотики занимают первую строчку в списке «Вооружён и очень опасен». Микробиом крайне отрицательно реагирует на передозировку антибиотиками, поскольку эти ребята — известные убийцы и без разбору уничтожают как полезную флору, так и вредную.

Вплоть до Второй мировой войны, когда такие болезни, как пневмония или инфекции при ранениях, почти всегда приводили к летальному исходу, антибиотики казались великой победой. Однако так считали лишь до тех пор, пока повальное увлечение антибиотиками не спровоцировало пандемию устойчивых к ним инфекций. В то же время возникло дополнительное осложнение из-за вызванных этими медикаментами нестабильности и обеднения кишечной микрофлоры.

Я ни в коем случае не призываю вас отказаться от антибиотиков, когда в них есть необходимость. Однако многие люди злоупотребляют ими как мерой скорой помощи или принимают просто на всякий случай. Так, я постоянно слышу: «У меня грипп, мне нужно принять антибиотики». В противовес обывательскому мнению, это вовсе не так, поскольку грипп вызывают не бактерии, а вирусы. Помните, что в Европе многие врачи рекомендуют есть йогурт (или принимать пробиотические добавки) перед приёмом антибиотиков или во время него, чтобы защитить ваш ЖКТ и поддержать микробиом.

После лекарств пища — второй важный фактор, влияющий на пищеварение. Антибиотики попадают в организм лишь эпизодически, а вот еда постоянно сказывается на статусе и здоровье кишечной флоры. Из всех продуктов, оказывающих отрицательное воздействие на микробиом, самым вредным считается промышленно переработанное мясо.

Лайза Москони

Хотите верьте, хотите нет, но мясо может стать главным источником самых опасных «супербактерий». Животные, выращенные на мегафермах, в процессе обычного ухода получают низкие дозы антибиотиков для профилактики инфекций, неизбежных при содержании в тесноте и антисанитарных условиях. Фактически из общего количества продаж антибиотиков в США 80% приобретается для домашнего скота, а не для людей! Проблема заключается в том, что, питаясь таким мясом, мы тоже получаем антибиотики. И в результате это ведёт к передозировке.

Хуже того, половина мяса в розничной торговле в США заражена устойчивыми к антибиотикам бактериями, способными вызвать тяжелые пищевые инфекции. Согласно недавнему исследованию ^{американского Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA), устойчивые к антибиотикам штаммы Salmonella и Campylobacter были обнаружены в 81% мяса индейки фабричного производства, 69% свиных стейков, 55% говядины с промышленных ферм и 39% курицы по всей стране. Ещё больше обескураживают федеральные данные, согласно которым 87% из всего протестированного мяса показали положительный результат на наличие бактерий Enterococcus и Escherichia coli (E. coli). Это говорит о том, что мясо по крайней мере один раз имело прямой контакт с фекальными массами.}

Это лишь одна из многих причин, почему я рекомендую употреблять только мясо животных, выросших на естественном откорме, а также молочные продукты и яйца только от таких животных. Стандарты органической продукции запрещают производителям использовать антибиотики без медицинских показаний.

Ограничить употребление переработанных продуктов

Переработанные продукты — ещё одна серьёзная угроза нашему ЖКТ. Мало того, что они изобилуют нездоровыми сахарами (например, карамельная патока с повышенным содержанием фруктозы или рафинированный белый сахар), в них, как правило, присутствуют эмульгаторы, особенно вредные ^{для микробиома.}

Эмульгаторы — пищевые добавки, улучшающие текстуру, внешний вид и сохранность многих продуктов и использующиеся практически везде: от производства мороженого до выпечки, заправок для салатов, соусов и молочных продуктов (да, даже ваше любимое «здоровое» миндальное молоко может оказаться вредным, если содержит эмульгаторы).

Лайза Москони

Выясняется, что эти вещества способны повышать проницаемость кишечной стенки, позволяя попадать в кровоток вредоносным бактериям. Это, в свою очередь, чревато колитами и синдромом раздражённого кишечника, а также метаболическими дисфункциями, ведущими к ожирению, повышению сахара в крови и резистентности к инсулину.

Отправляясь в следующий раз за покупками, обратите пристальное внимание на этикетки ваших любимых фасованных продуктов: нет ли в списке ингредиентов лецитина, полисорбитов, полиглицеринов, карбоксиметилцеллюлозы, каррагинанов, ксантановых полимеров, пропилена, цитрата натрия, а также упоминаний о моно- или биглицеридах? Всё это красные флажки на пути к оптимальному состоянию умственных способностей.

---

Ещё из этой книги вы узнаете, на каком уровне питания вы находитесь сейчас, как пища разлагается на отдельные питательные вещества и что именно готовить, чтобы заботиться о своём мозге.

Купить книгу

Читайте также 🧐

Топ-10 продуктов, содержащих пребиотики

В преддверии предстоящего сезона простудных заболеваний необходимо уделить особое внимание профилактике. Конечно, я имею в виду не вакцинацию с сомнительной эффективностью, а естественное природное средство для повышения иммунитета – пребиотики. Пребиотики являются пищевыми ингредиентами, которые не усваиваются кишечником, но стимулируют рост и активность нормальной микрофлоры в пищеварительной системе. Впервые они были выявлены Марселем Роберфруа в 1995 году. Как правило, пребиотики представляют собой углеводы (например, олигосахариды).

Каким образом пребиотики могут повысить иммунитет? Не секрет, что кишечник является самым мощным органом иммунной защиты. Около 80% иммунных клеток находятся в тонком и толстом кишечнике. А четверть всей слизистой оболочки в кишечнике представлена иммунологически активным типом ткани и иммунными клетками. В тонкой кишке определяется примерно 10 000 000 клеток, синтезирующих иммуноглобулины.

Слизистая оболочка кишечника выполняет барьерную функцию, отделяя ткани организма от чужеродных антигенов. При появлении «чужака» система местного иммунитета кишечника проявляет свойственные ей защитные свойства. Кроме того, в кишечном тракте специализируются Т-лимфоциты, которые затем циркулируют по всему организму. Однако без участия нормальной микрофлоры формирование иммунных реакций немыслимо. Существует тесная связь между состоянием микрофлоры и активностью механизмов иммунного ответа.

В организме человека микроорганизмов больше чем собственных клеток в десять раз, а количество различных видов может составлять до нескольких сотен. Причем состав микрофлоры является весьма уникальным. О чем свидетельствует открытие энтеротипов. Вот почему бесполезно заселять его чужеродными микроорганизмами из пробиотиков. Эти препараты в основном содержат чужие микроорганизмы, которые зачастую не приживаются, так как противоположны тонкому миру биоценоза конкретного кишечника.

В отличие от пробиотиков, пребиотики, являясь пищевым компонентом нормальной микрофлоры, кишечника, просто стимулируют жизнедеятельность всей существующей в кишечнике популяции бактерий.

Согласно определению, к пребиотикам относятся вещества, которые обладают одновременно двумя важными свойствами: не перевариваются и не всасываются в верхних отделах пищеварительного тракта, а также селективно ферментируются микрофлорой толстой кишки, вызывая активный рост полезных микроорганизмов.

Такими свойствами в основном обладают фруктозо-олигосахариды, инулин, галакто-олигосахариды, лактулоза и лактитола. Традиционными источниками пребиотиков являются соевые бобы, молочные продукты, кукурузные хлопья, крупы, хлеб, фасоль, горох, артишок, аспарагус, плоды баобаба.

Наибольшее количество пребиотиков содержится в следующих десяти продуктах (в скобках указано количество волокон от веса продукта):

1. Сырой корень цикория (64,6%)
2. Сырой топинамбур (31,5%)
3. Сырая зелень одуванчика (24,3%)
4. Сырой чеснок (17,5%)
5. Сырой лук-порей (11,7%) и просто сырой лук (8,6%)
6. Приготовленный лук (5%)
7. Сырая спаржа (5%)
8. Сырые пшеничные отруби (5%)
9. Мука пшеничная приготовленная (4,8%)
10. Сырой банан (1%)

Углеводы, от которых «вздувает живот» / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Вздутие живота (ВЖ) – одна из распространенных проблем пищеварительной системы, с которой пациенты по всему миру обращаются к терапевтам, врачам общей практики, гастроэнтерологам. По некоторым данным, до 30% взрослого населения в течение жизни имеет вздутие живота той или иной степени выраженности.

Вздутие живота может быть симптомом какого-либо заболевания, однако в подавляющем большинстве случаев оно имеет алиментарную причину, т.е. связано с особенностями питания. Одной из частых причин повышенного газообразования и, как следствие, вздутия живота, является избыточное поступление углеводов в толстую кишку. В результате эти углеводы становятся источником пищи для бактерий, которые начинают расщеплять их с образованием газов.

В норме часть углеводов пищи всасывается тонкой кишкой (молочный сахар лактоза, глюкоза, фруктоза и т.д.). При нарушении всасывания лактозы, например, при лактазной недостаточности, происходит поступление этого углевода в толстую кишку и как следствие – повышенная продукция газов. Фруктоза даже в здоровом организме имеет лимит всасывания в тонкой кишке: организм человека не может обеспечить усвоение большого количества фруктозы. Все что не усвоилось – поступает в толстую кишку и расщепляется бактериями.

Наконец, существуют углеводы, которые в тонкой кишке здорового человека не всасываются и их поступление в толстую кишку с последующим расщеплением и образованием газов – нормальный процесс. Однако как только этих углеводов в рационе становится много, газов образуется больше, и пациент испытывает вздутие живота.

Ранее мы уже писали об углеводах из группы FODMAP – ферментируемых углеводах, которые сегодня известны как частая причина повышенного газообразования и вздутия живота. К ним относятся лактоза, фруктоза, фруктаны, галактаны и многоатомные спиты (сорбитол, маннитол и т.д.). О фруктозе и лактозе написано множество статей, значимое внимание уделяется многоатомным спиртам (особенно в контексте диетотерапии пациентов с сахарным диабетом).

В этой статье мы попробуем разобраться с галактанами (галактоолигосахаридами).

Какие углеводы бывают?

Когда речь идет о вздутии живота, полезно разобраться, какие углеводы часто встречаются, что собой представляют различные углеводы.

1. Простые углеводы. Простые углеводы, или моносахариды, состоят из одной молекулы и не могут быть расщеплены на более простые компоненты. Яркими представителями углеводов этой группы являются глюкоза (Гл), фруктоза (Ф) и галактоза (Гал).

2. Сложные углеводы. Эти углеводы построены из нескольких молекул моносахаридов и делятся на несколько подгрупп:

А) Дисахариды – состоят из 2 молекул простых углеводов.

Примеры:

· Сахароза (основной компонент пищевого сахара) = глюкоза + фруктоза

· Мальтоза = глюкоза + глюкоза

· Лактоза (молочный сахар) = глюкоза + галактоза*

· Мелибиоза = глюкоза + галактоза*

 _{*Для мелебиозы характерна α( 1→ 6) гликозидная связь между молекулами глюкозы и галактозы. Для лактозы характерна β(1→4)-гликозидная связь между молекулами глюкозы и галактозы.}

 Б) Олигосахариды – состоят из нескольких молекул (3-4 и более) простых углеводов.

Примеры:

Раффиноза = галактоза + сахароза (дисахарид из глюкозы и фруктозы)

Стахиоза = галактоза + галактоза + сахароза

Вербаскоза = галактоза + галактоза + галактоза + сахароза

Особенностью этих олигосахаридов заключается в том, что сахароза в них связана с галактозой α(1→6) гликозидной связью.

В) Полисахариды – состоят из множества простых углеводов. Яркими представителями этой подгруппы являются крахмал, целлюлоза, гликоген.

Роль галактанов в развитии вздутия живота

Мелибиоза, раффиноза, стахиоза и вербаскоза относятся к группе галактанов (или галактоолигосахаридов), поскольку все они в своем составе содержат одну или несколько молекул галактозы.

Выше в тексте несколько раз встречается α(1→6) гликозидная связь. Людям, далеким от химии, эти сведения, возможно, покажутся избыточными. Однако именно эта химическая связь между молекулами углеводов играет важную роль при вздутии живота.

Дело в том, что всасывание углеводов в тонкой кишке возможно только в том случае, если они представлены в виде моносахаридов, т.е. простых молекул. Поэтому глюкоза, лактоза и фруктоза всасываются относительно быстро. Более сложные углеводы для успешного всасывания должны быть сперва расщеплены на простые составляющие. Для этого существует целый ряд ферментов, действующих в тонкой кишке.

Дисахариды расщепляются ферментами дисахаридазами: лактоза – лактазой, мальтоза – мальтазой, сахароза – сахаразой. А вот дисахарид мелибиоза не расщепляется в тонкой кишке ввиду отсутствия в организме человека фермента, расщепляющего ту самую (1→6) гликозидную связь между молекулами глюкозы и галактозы. Этот фермент называется альфа-галактозидаза, и продуцируется он только кишечными бактериями.

При избытке в рационе нерасщепляемых и невсасываемых углеводов из группы галактанов (раффиноза, мелибиоза, стахиоза и т.д.) происходит повышенное образование газов из-за расщепления этих веществ бактериями толстой кишки.

В каких продуктах содержатся галактаны?

Раффиноза содержится в различных продуктах питания, но наибольшее ее количество – в бобах, белокочанной и брюссельской капусте, капусте брокколи, цельных злаках, артишоках, свекле, сое.

Мелибиоза преобладает в картофеле, кофейных бобах, мальве, капусте всех видов.

Стахиоза содержится в бобовых культурах (бобы, соя, фасоль), а также в винограде.

Многие пациенты отмечали появление вздутия живота с повышенным газообразованием после употребления в пищу следующих продуктов: фасоль (белая, красная, коричневая), чечевица, капуста (белая, красная, брюссельская, цветная, брокколи, кольраби), соя и соевые продукты (соевое молоко, тофу), виноград и т.д.. Причина: присутствие в этих продуктах раффинозы, стахиозы и мелибиозы.

Что же делать?

К сожалению, медицинских тестов для выявления газообразующих углеводов в стуле нет. Установление четкой связи между употреблением описанных в предыдущем разделе продуктов и появлением большого количества кишечных газов позволяет предположить, что проблема именно в углеводном составе пищи.

Пациентам можно рекомендовать ограничить или (реже) полностью исключить продукты-провокаторы газообразования. Обычно достаточно уменьшить количество такого продукта, употребляемое в один прием пищи.

Дополнительным способом лечения является назначения средств, содержащих фермент альфа-галактозидазу. Этот фермент помогает расщеплять связи внутри углеводов, в результате чего образуются более простые молекулы, которые успевают всосаться в тонкой кишке и не доходят до толстой кишки. Таким образом, снижается количество газа, производимого кишечными бактериями.

Питание для детей: пробиотики + пребиотики

Функциональное питание – это питание, в состав которого включены продукты, содержащие про- и пребиотики.

 

Пробиотики (бифидобактерии, лактобактерии) – это представители нормальной микрофлоры кишечника, живые бактерии, которые благоприятно влияют на организм ребенка, формируя полноценный барьер слизистой оболочки кишечника. Этот барьер препятствует прикреплению к слизистой патогенов, стимулирует защитные силы организма и улучшает баланс кишечной микрофлоры.

Пробиотики могут влиять на подавление роста условно патогенной флоры, развитие диареи (жидкого стула) и кандидоза (грибкового поражения) желудочно-кишечного тракта, синтез витаминов, всасывание минеральных веществ, особенно кальция, уменьшение симптомов лактазной недостаточности, а также увеличение частоты стула и снижение риска развития запоров. Введенные с питанием пробиотики благоприятно влияют на течение пищевой аллергии, заболеваний кишечника у детей. Вместе с тем все большее значение придается влиянию пробиотиков на иммунную систему.

Пребиотики – это неперевариваемые компоненты пищи, которые стимулируют рост и/или активность отдельных штаммов бактерий в толстой кишке. К ним относят олигосахариды грудного молока, инулин и продукты его гидролиза – фруктоолигосахариды (ФОС), а также галактоолигосахариды (ГОС).

Кишечник в организме служит первой линией защиты против «плохих» бактерий. Защитную функцию кишечнику обеспечивает доминирующее положение бифидобактерий, особенно у детей первого года жизни. Малыш с материнским молоком получает вещества (олигосахариды), способствующие росту бифидобактерий . С этого момента и начинается развитие его иммунной системы. Живые бактерии кишечника развивают, активируют, тренируют иммунитет младенца. Снижение количества бактерий в кишечнике может нарушить развитие иммунной системы, способствовать возникновению аллергических состояний.

Период введения прикорма сопровождается уменьшением числа бифидобактерий в кишечнике у младенца, так как снижается объем грудного молока. В рационе появляются разнообразные продукты, способствующие росту и других бактерий. Поэтому, когда приходит время ввофдить прикорм, лучше, чтобы ваш малыш каждый день получал продукты с бифидобактериями. Это поможет поддержать здоровую микрофлору и тем самым укрепить иммунную систему ребенка. Бифидобактерии из продуктов прикорма (каш) и смесей, проходя «транзитом» по желудочно-кишечному тракту ребенка и не задерживаясь в нем, способствуют росту собственных бактерий. Бифидобактерии, которые добавляются в продукты питания (пробиотики), имитируют действие собственных полезных бактерий в кишечнике ребенка. Именно поэтому продукты питания для детей обогащены пробиотиками.

Но, чтобы насыщать свой организм полезными живыми бактериями, не всегда нужно принимать таблетки и другие лекарства. Многие из бактерий встречаются в пище, которую необходимо обязательно включать в свой ежедневный рацион. Источниками пробиотиков являются молочные продукты (cыр, кефир, творог, пахта и др.)

Применение в составе продуктов детского питания пребиотиков, таких как ФОС и ГОС, может способствовать улучшению трофики кишечной стенки и ее проницаемости, положительным изменениям в составе кишечной микрофлоры, снижению частоты запоров, нормализации процессов метаболизма в просвете кишки.

Пребиотик инулин содержится в растениях (чеснок, топинамбур и др.), но основным его источником для промышленных нужд является цикорий. Пребиотическими свойствами обладают пищевые волокна, содержащиеся в овощах, фруктах, отрубях, крупах, овсе, луке, кукурузе, картофеле, бананах, макаронных изделиях.

Покупая продукты питания своему малышу, родители, обращайте внимание на наличие в них про- и пребиотиков.

Мы, взрослые, устанавливая «правила питания», уже сейчас формируем будущее здоровье своих детей.

 

Марина Валерьевна Черняева, детский гастроэнтеролог,

врач Детской областной клинической больницы

 

Дата добавления статьи: 18. 12.2015г.

 

Пробиотик-Полезные продукты-Молочный стиль-Vitakey

В настоящее время, наряду с понятиями о пре- и пробиотиках, существует представление о функциональном питании.Термин «функциональное питание» предложен японскими авторами в 1989 году.  Оно предусматривает систематическое употребление продуктов естественного происхождения, оказывающих регулирующее воздействие на организм человека. Питание может называться “функциональным”, если  продукты, входящие в его состав положительно влияют на одну или несколько функций организма. При этом функциональное питание наряду с обычным нутритивным эффектом  приводит либо к улучшению состояния здоровья, либо к снижению риска возникновения различных заболеваний.  Создается впечатление, что понятие «функциональное питание» объединяет рациональное использование пре- и пробиотиков, хотя многих аспекты его реализации остаются нерешенными.
Функциональное питание должно выполнять три основные функции:
[Шендеров Б. А.(1991)].
—  Питательная функция – продукт оказывает влияние на нутритивный статус человека
—  Сенсорная функция – способность продукта и его ингредиентов  положительно воздействовать на обонятельные, вкусовые и другие рецепторы человека
—  Регулирующая функция – участие в процессе регуляции процессов пищеварения функций иммунной, эндокринной, нервной и других систем организма.

По мнению зарубежных исследователей (Bzoek K. (1999), Woolen A. (1990), основными составляющими функционального питания являются продукты, содержащие:
—  бифидобактерии;
—  олигосахариды;
—  пищевые волокна;
—  эйкозапентаеновую кислоту;
—  аминокислоты, пептиды;
—  холины;
—  витамины.

По мнению отечественных ученых, к продуктам функционального питания необходимо отнести лактобактерии, антиоксиданты, органические кислоты и другие факторы.
Роль функционального питания:

• Оказывает влияние на всасывание микроэлементов (Ca, Mg, Fe, Zn) в толстом кишечнике
• Способствует снижению концентрации холестерина крови
• Снижает уровень глюкозы крови
• Обладает антиканцерогенным действием
• Обладает иммуномодулирующим действием

Таким образом, к компонентам функционального питания относятся пребиотики, пробиотики и синбиотики.

Существует большое количество бифидогенных факторов, стимулирующих рост своей  собственной микрофлоры кишечника.

Факторы  влияющие на  функции желудочно-кишечного тракта.[Шендеров Б.А.(1991)].

Группа	Состав
Антиоксиданты	Витамины А, С, Е, бета-каротин, глутатион, убихинон, селен
Ненасыщенные жирные кислоты	эйкозопентатоевая кислота
Органические кислоты	пропионовая, уксусная и др
Олигосахариды	соевый, фруктоолигосахарид, галактоолигосахарид, ксилоолигосахарид, гентиолигосахарид
Моносахариды	ксилит, сорбит, ксилобиоза
Полисахариды	Пектины, декстрин, инулин
Пептиды	Соевые, молочные и др.
Ферменты	b-галактозидазы микробного генеза, протеазы сахаромицетов и др.
Растительные и микробные экстракты	морковный, картофельный, кукурузный, рисовый, тыквенный, чесночный, дрожжевой
Другие	пищевые волокна, лецитин, лактоферрин, парааминобензойная кислота

Основным компонентом пребиотической составляющей функционального питания являются пищевые волокна. Основоположник теории «адекватного питания» академик А.М.Уголев писал о том, что «пищевые волокна эволюционно включены в желудочно-кишечную технологию и необходимы для нормального функционирования пищеварительной системы и организма в целом. Эти вещества служат основой для продукции в желудочно-кишечном тракте за счет микрофлоры нескольких групп важнейших витаминов, незаменимых аминокислот, некоторых физиологически активных гормоноподобных веществ….».

Пищевые волокна – сумма полисахаридов и лигнина, которые не перевариваются эндогенными секретами желудочно-кишечного тракта человека [Trowell H., Burkitt D. (1987)]. Одним из важнейших эффектов пищевых волокон является улучшение пищеварительной функции организма и формирование здоровой микрофлоры кишечника. Пищевые волокна различаются по своим свойствам.

Пищевые волокна
Растворимые	Нерастворимые	Смешанного типа	Синтезированные
Пектины Камеди Олигосахариды Инулин	Целлюлоза Лигнин	Отруби	Лактулоза

Содержание пищевых волокон в пищевых продуктах

Морковь, репа, тыква, дыня, сладкий перец, редька чернослив, апельсин, брусника, фасоль, греча, перловка, крупа «Геркулес», ржаной хлеб	1 – 1,9 г/100 г. продукта
Хлеб из белково-отрубной муки, клюква, красная и черная смородина, ежевика, чеснок	2-3 г/100 г. продукта
Укроп, курага, клубника, малина 3 г/100 г. продукта Чай (черный)	4,5 г/100 г. продукта
Овсяная мука	7,7 г/100 г. продукта
Пшеничные отруби	8,2 г/100 г. продукта
Овсяные отруби	14 г/100 г. продукта
Сушеный шиповник	10 г/100 г. продукта

Пребиотики и их источники.

Пребиотики	Источники
Галактоолигосахариды (ГОС)	Грудное молоко, молочные продукты
Фруктоолигосахариды (ФОС)	Грудное молоко, овес, пшеница, артишок, банан, лук-порей, цикорий
Инулин	Клубни артишоков, одуванчиков
Лактулоза	Не встречается в природе, искусственно синтезирована

Олигосахариды представляют собой углеводы, состоящие из моносахаридов, которые связаны между собой  гликозидными связями. Первый олигосахарид был получен японцем Yakult Honsa при обработке молока бета-галактозидазой, полученной из гриба рода Aspergillus. В настоящее время получено большое количество олигосахаридов. Однако доказанным пребиотическим эффектом у детей  обладают  фрукто- и галактоолигосахариды (ФОС и ГОС).

Конечными продуктами ферментации олигосахаридов являются:

• Молочная кислота – создающая бактерицидную среду в кишечнике
• Короткоцепочечные жирные кислоты КЦЖК) – дополнительный источник энергии и питания для эпителия толстой кишки.

Физиологическая роль короткоцепочечных жирных кислот:

• Способствуют  задержке жидкости в толстой кишке, размягчению каловых масс
• Стимулируют синтез белка бактериями толстой кишки, что ведет к снижению уровня аммиака в портальной системе
• Стимулируют рост и регенерацию эпителия слизистой толстой кишки (у больных болезнью Крона резко снижается уровень бутирата)
• Снижают рН в кишечнике, что обеспечивает антибактериальный эффект
• Способствуют повышению абсорбции витамина К и магния

Инулин – также является естественным пребиотиком, который может использоаться для обогащения продуктов питания. При его гидролизе образуется фруктоза.

Свойства инулина (Van Loo, 1999):

• стимулирует рост и активность бифидо- и лактобактерий
• повышает всасывание Са в толстой кишке
• снижает риск развития остеопороза
• влияет на метаболизм липидов
• снижает риск развития сахарного диабета
• обладает антиканцерогенным действием
• уменьшает риск атеросклеротических изменений в сердечно-сосудистой системе

Учитывая физиологические свойства инулина, обогащение им пищи показано для профилактики нарушений фосфорно-кальциевого обмена у грудных детей и подростков, атеросклероза и сахарного диабета.

Синтетическим пребиотиком является лактулоза. В тонкой кишке отсутствует дисахаридаза для ее гидролиза, в связи с чем лактулоза попадает в толстую кишки практически в неизмененном виде, где толстой кишке бактериальными дисахаридазами осуществляется ее гидролиз до моносахаров и короткоцепочечных жирных кислот.

Под действием лактулозы:

• снижается внутрикишечный уровень рН,
• повышается осмотическое давление кишечного содержимого, что приводит к задержке в нем жидкости,
• активизируется перистальтика,
• происходит увеличение сахаролитической микрофлоры кишечника.

Овощи и травы, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Продукт	Угнетающее действие на микроорганизмы
Морковь	сальмонеллы, клостридии
Лук	эшерихии
Редька черная	протей, клебсиелла, синегнойная палочка
Перец стручковый	протей, клебсиелла, грибы
Чеснок	протей, клебсиелла
Хрен	протей, клебсиелла, синегнойная палочка
Укроп	протей, клебсиелла
Тмин	протей, клебсиелла
Гвоздика	эшерихии, протей, клебсиелла, грибы, синегнойная палочка

Фрукты и ягоды, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Продукт	Угнетающее действие на микроорганизмы
Малина	стафилококк, стрептококк, шигеллы, энтерококк
Барбарис	стафилококк, стрептококк, шигеллы, энтерококк
Черника	стафилококк, протей, клебсиелла, энтерококк, шигеллы
Шиповник	стафилококк, эшерихии
Брусника	грибы
Абрикос	протей, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококк
Гранат	шигеллы, эшерихии
Кизил	шигеллы, сальмонеллы
Клюква	протей, клебсиелла, шигеллы, сальмонеллы

ПРОБИОТИКИ

Впервые термин “пробиотик ” был предложен Lilly D. M. и Stilwell R.H. в 1965 г. как антоним антибиотику для обозначения микробных метаболитов, обладающих способностью стимулировать рост каких либо микроорганинзмов. В 1971 г. Sperti A. тем же словом обозначал различные тканевые экстракты, оказывающие стимулирующее действие на микроорганизмы. Последующие достижения позволили внести изменения в первоначальное определение пробиотиков. В 1974 г. Parker R. использовал термин “пробиотики” для обозначения микробных препаратов, обладающих способностью регулировать микробную экологию кишечника. По его определению пробиотики – это микроорганизмы или их компоненты, способные поддерживать баланс кишечной микрофлоры. Позднее Fuller R. обозначил пробиотиками любые препараты из живых микроорганизмов, оказывающие при введении в организм хозяина благотворный эффект за счет коррекции кишечной микрофлоры.

Пробиотики – это живые микроорганизмы, которые, попадая в организм при приеме пищи в определенных количествах, оказывают благотворный эффект на здоровье человека, реализующийся в желудочно-кишечном тракте.

Пробиотики должны:

• Быть изолированны от человека
• Быть полезными для организма хозяина, что подтверждено лабораторными исследованиями и клиническими испытаниями
• Быть безопасными при длительном применении
• Обладать высоким колонизирующим потенциалом (устойчивыми к низким значениям рН, желчным кислотам, антимикробным субстанциям, высокой адгезией к эпителию слизистой)
• Обладать стабильными характеристиками в клиническом и технологическом плане
• При введении в больших количествах обладать минимальной способностью к транслокации во внутреннюю среду человеческого организма
• Обладать высокой скоростью роста

Наиболее часто применяемые микроорганизмы в пробиотических препаратах:

• Лактобактерии: L. acidophilus, L. bulgaricus, L. casei, L. rhamnosus, L. brevis, L. celloblosus, L. fermentum, L. plantsrum
• Бифидобактерии: B.bifidum, B.infantis, B. breve, B. adolescentis, B.longum, B. animals, B. thermophilum
• Грам + кокки: Streptococcus salivarius, Str. Thermophilus, Str. Diacetylactis, Enterococcus faecium, Lactococcus lactis sp. Cremoris
• Дрожжи: Saccharomyces boulardii, S. Cerevisiae.

Исходя из количества и качества видов используемых микроорганизмов можно выделить:
Механизм стимуляции роста нормальной микрофлоры пробиотиками
Шендеров Б.А., 1997 г.

• Ингибирование роста патогенной микрофлоры путем продукции антимикробных субстанций; конкуренции с ними за рецепторы адгезии и   питательные вещества; активации иммунокомпетентных клеток.
• Стимуляция роста индигенной микрофлоры в результате продукции витаминов и других ростстимулирующих факторов; нормальной  рН;    нейтрализации токсинов.
• Изменения микробного метаболизма, проявляющегося в повышении или снижении активности ферментов.

Влияние антибиотиков на состояние ЖКТ

КИСЛОМОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ

Одними из самых распространенных продуктов при дисбактериозе кишечника являются кисломолочные продукты, которые с древних времен занимают особое место в питании человека. Упоминания об использовании простокваши есть в старинных манускриптах, Библии и других священных книгах. На глиняных табличках Шумерской цивилизации изображены сценки доения молока, его переработки, производства молочных продуктов. Письменные источники, относящиеся к 800-300 годам до нашей эры, свидетельствуют о производстве простокваши жителями Гималаев, Памира и других регионов Азии. В Древнем Риме существовало 2 вида простокваши – “Opus Lactorum” и “Oxygala”, описанные в биографии римского императора Эллогабалома, жившего в 218-222 г. до нашей эры.  Первые сведения об использовании одного из самых старейших  кисломолочных  напитков на Земле  — кислого кобыльего молока  (кумыса),  можно найти еще у древнегреческого историка Геродота в его трактате «Истории греко-персидских войн», написанном  в 470 году до нашей эры. Кочевники-скотоводы отмечали благотворное действие этого напитка  с целью утоления  жажды, устранения общей слабости при расстройствах пищеварения. Позднее была установлена высокая эффективность применения кумыса при туберкулезе легких, истощении, малокровии. Сведения о широком применении кисломолочного продукта айрана, получаемого в результате молочнокислого и спиртового брожения, встречаются  в древних летописях народов Северного Кавказа. Кисломолочный продукт пахтанье, который  получают при производстве масла, известен на Руси, начиная  с XVIII века. Целители назначали пахту  при  желудочно-кишечных расстройствах. Целебный эффект данного продукта связывают  с низким содержанием жиров, наличием в нем лецитина и высокой  кислотностью. В настоящее время из пахты изготавливают диетические кисломолочные напитки, диетический творог, мягкий сыр.

В конце XIX века французский микробиолог  Луи Пастер, выступая на заседании Французской академии медицинских наук, предположил, что между болезнью и различными микроорганизмами, обитающими в организме человека, существует тесная связь.  В конце XIX века великий русский микробиолог И.И. Мечников, путешествуя по Болгарии, обнаружил, что йогурт, являющийся повседневной пищей болгар, содержит специфические бактерии. Он определил их, как эндемичные  для территории Болгарии бактерии Lactobacillus Bulgaricus и Streptococcus thermophilus. Вот почему натуральное кислое молоко определено им как живая бактериальная культура «здравословных» микроорганизмов, потребление которых благоприятно влияет как на состав, так и на метаболическую активность кишечной микрофлоры и является предпосылкой к долголетию. Исследования И.И. Мечникова показали,  что причиной многих заболеваний является воздействие на  ткани организма человека токсинов, продуцируемых микроорганизмами, заселяющими кожу, слизистые, пищеварительный тракт. Эти работы явились научным обоснованием создания кисломолочных продуктов. В 1908 году  лауреат Нобелевской премии русский микробиологог И.И. Мечников опубликовал знаменитую статью «Продление жизни», в которой он популяризует кислое молоко, как источник крепкого здоровья и долголетия, утверждая, что «наша преждевременная и несчастливая старость является следствием постоянного отравления вредными веществами, выделяемыми некоторыми микробами толстого кишечника. Совершенно очевидно, что уменьшение количества этих микробов отдаляет старость и смягчает ее проявления”. В начале XX века ученый продемонстрировал благоприятное влияние лактобактерий на кишечную микрофлору человека, усвоение лактозы, а также двигательную активность желудочно-кишечного тракта. В 1908 году И.И. Мечников предложил использовать простоквашу, обогащенную Lactobacillus bulgaricus с целью профилактики различных заболеваний, а также для подавления гнилостной микрофлоры  кишечника человека. Мечников предположил, что бактерии из болгарского йогурта обладают полезным действием на микрофлору кишечника. Наряду с этим он показал, что L. bulgaricus, открытые в 1905 году болгарским врачом С. Григоровым, являются  преходящей микрофлорой желудочно-кишечного тракта и должны поступать в кишечник постоянно. Молочнокислые продукты были известны в Болгарии за 1000 лет до открытий Мечникова. Термин “йогурт” существовал в языке местного населения, проживающего на территории Болгарии. По-тракийски “йогу — yoghu” означал “твердое”, “рт — rt” —  “молоко”. Йогурт – твердое молоко.

В 90-е годы советскими учеными  разработаны новые кисломолочные продукты с защитными факторами в виде бифидобактерий: “Бифилин” (закваска чистой культурой бифидобактерий), кисломолочные продукты относятся к продуктам с пробиотической активностью. Они обладают противомикробными свойствами. Многолетний опыт применения  кисломолочных  продуктов у людей  с нарушенным биоценозом кишечника продемонстрировало их высокую эффективность [Куваева И.Б.(1991)]. Отмечено улучшение общего состояния , нормализация процессов пищеварения, повышение иммунологической реактивности организма, уровня лизоцима в биологических жидкостях,  нарастание уровня бифидобактерий, постепенная нормализация микрофлоры кишечника. 

Штаммы микроорганизмов, используемых для производства кисломолочных продуктов и их пробиотическое действие
[Ладодо К.С.(2001), Грибакин С.Г.(2003)].

Микроорганизмы	Пробиотическое действие
Lactobacillus acidophilus Lactobacillus casei L. helveticus	протеолитическая активность антимикробная активность нейтрализация токсинов нормализация кислотно-щелочного баланса кишечника улучшение усвоения лактозы иммуномоделирующее действие
Streptococcus diacetilactis Streptococcus thermophilus Pediococcus acidilacti	стабилизация кислотно-щелочного баланса лактазная активность
Bifidobacterium bifidum Bifidobacterium breve Bifidobacterium longus Bifidobacterium adolescentus	угнетение роста условно-патогенной флоры обеспечивают целостность энтероцитов иммуномоделирующее действие синтез витаминов группы В, фолиевой кислоты ферментативная активность (лизоцим, казеин-фосфатаза) уменьшают уровень мочевины в крови являются источником коротких жирных кислот снижают уровень холестерина в крови Кефирные грибки вырабатывают молочную кислоту (стимуляция секреторной деятельности ЖКТ) содержат в своем составе полисахариды, обладающие иммуномодулирующим действием профилактика развития рака (снижение активности фекальных энзимов)

Выделяют закваски одноштаммовые и многоштаммовые, включающие несколько штаммов микроорганизмов. Согласно современным требованиям, предъявляемым к  закваскам, необходимо использовать штаммы микроорганизмов, обладающие полезными свойствами для организма человека,  при этом обязательно должны присутствовать молочнокислые бактерии.

Ферментированные продукты на основе коровьего молока только тогда могут быть отнесены в разряд функционального питания, когда в качестве заквасок для их приготовления используются специально селектированные микроорганизмы человеческого происхождения, придающие молоку доказанные лечебно-профилактические свойства. В питании детей старше 1 года большое место отводится кисломолочным продуктам, приготовленным путем сквашивания адаптированных молочных смесей специально подобранными штаммами молочнокислых бактерий (лакто- и бифидобактерий). В процессе жизнедеятельности молочнокислых бактерий, вносимых закваской, в кисломолочных продуктах накапливается комплекс биологически активных веществ: ферменты, аминокислоты, молочная и уксусная кислоты, витамины, антибиотические вещества [Крашенинин П. Ф., Шаманова Г.П. (1994)].

В последние годы появились исследования, свидетельствующие об эффективности кисломолочных продуктов с пробиотиками  при лечении воспалительных заболеваний кишечника, болезни Крона и неспецифического язвенного колита  [Laake K.O.(1999)]. Назначение смеси с пробиотическим эффектом младенцам с функциональными нарушениями толстого кишечника в виде запора, способствует нормализации консистенции и частоты стула (p<0,0001) [Saavedra J.M.(1998)]. Блохина Л.В., Кочетков А.М. (2001) показали  высокую эффективность кисломолочного продукта «Бифидок» в лечении функциональных запоров у взрослых пациентов. Исследованиями отечественных и зарубежных авторов  показана  высокая эффективность кисломолочных продуктов, обладающих пробиотическим эффектом, при пищевой аллергии, непереносимости лактозы, воспалительных заболеваниях кишечника, дисбиозе кишечника, кишечных инфекциях,  хеликобактериозе. Итальянские ученые выявили у некоторых видов кисломолочных бактерий, использующихся при изготовлении кисломолочных продуктов, некоторое гипотензивное действие, заключающееся в синтезе веществ — ингибиторов АПФ, что свидетельствует о возможности  их применения при лечении артериальной гипертонии (2000).   В ряде исследований показана терапевтическая эффективность кисломолочных продуктов, содержащих пробиотики, у детей,  болеющих респираторными инфекциями. Так, K. Hatakka с соавт. (2001), показали, что у детей из группы часто болеющих респираторными инфекциями, получающих молоко, ферментированное культурой Lactobacillus GG, значительно сокращается количество и тяжесть эпизодов респираторных инфекций. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании H. Szajewska и  J.Z.Mrukowicz с соавт.  (2001), был отмечен положительный лечебный  эффект в виде снижения тяжести и длительности диарейного синдрома у детей с острой диареей при назначении Lactobacillus GG. Juntunen M. с соавт. (2001) продемонстрировали профилактическую и терапевтическую эффективность  смесей, содержащих штаммы микроорганизмов Bb12 и LA-5 у младенцев с ротавирусной инфекцией. Авторами отмечено, что комбинация нескольких пробиотиков в молочной смеси значительно повышает способность к адгезии нормальной флоры кишечника, а также стимулирует местный иммунитет. Saavedra J.M.  с соавт. (1994) изучали профилактические свойства смеси, обогащенной Bb12 у младенцев 5-12 месяцев жизни, находящихся в условиях стационара в двойном плацебо-контролируемом исследовании. Результаты работы показали, что 39% младенцев, вскармливаемых обычной смесью за период госпитализации (17 дней)  перенесли ротовирусную инфекцию, тогда как в группе детей, получающих обогащенную смесь пробиотиком, болели  только 10%. В другом исследовании, проведенном Fucushima  с соавт. (1997),  было отмечено, что использование последующей формулы, обогащенной Bb12 (NAN BF) в питании детей второго полугодия жизни способствует увеличению бифидогенной флоры в кишечнике младенцев, а также снижению содержания лецитиназо-негативного штамма Klostridi.

Олигосахариды — пребиотики в детском питании.По материалам зарубежной печати |

Олигосахариды — пребиотики в детском питании. По материалам зарубежной печати

Е.С. Киселева, Н. С. Жихарева

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ

В последние годы внимание врачей и научных работников все чаще привлекают вопросы, связанные со значением кишечной микрофлоры для нормального роста и развития ребенка. Получены достоверные доказательства того, что интестинальная микрофлора выполняет важные физиологические функции.

Формирование кишечной микрофлоры у детей, находящихся на искусственном и естественном вскармливании, происходит неодинаково. Уже в 1900 году Tissier доказал, что у грудных детей основным компонентом кишечной микрофлоры являются бифидобактерии. Такая бифидодоминантная микрофлора выполняет защитные функции и способствует созреванию механизмов иммунного ответа ребенка.

Напротив, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике значительно меньше и видовой состав кишечной микрофлоры менее разнообразен. Следовательно, одним из основных направлений в развитии технологий производства детского питания должно стать создание такой смеси для искусственного вскармливания, которая бы влияла на состав кишечной микрофлоры ребенка, приближая его к составу микрофлоры грудных детей.

В результате интенсивных исследований крупнейшего в Европе научно–исследовательского центра Numico голландской компании Nutricia, специализирующейся на производстве детского питания, удалось получить такую смесь путем добавления компонентов–пребиотиков в обычные смеси для искусственного вскармливания.

Основные положения:

• Кишечная микрофлора выполняет ряд важных физиологических функций, таких как обеспечение целостности и барьерной функции слизистой оболочки кишечника, подавление роста патогенных микроорганизмов и индукция механизмов иммунного ответа на уровне слизистой оболочки кишечника.
• Интестинальная микрофлора начинает формироваться в момент появления ребенка на свет. Ее дальнейшее развитие во многом зависит от того, как ребенок питается. У детей, находящихся на грудном вскармливании, в составе кишечной микрофлоры преобладают бифидобактерии. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, состав кишечной микрофлоры менее разнообразен и количество бифидобактерий значительно ниже.
• Одним из важнейших компонентов грудного молока, отвечающих за состав кишечной микрофлоры, являются олигосахариды. Это составные части углеводной фракции молока. Молекулы олигосахаридов имеют очень сложное строение, и основной их особенностью является наличие большого количества остатков галактозы. Благодаря тому, что олигосахариды не подвергаются расщеплению в верхних отделах ЖКТ, они способны выполнять функции пребиотиков и стимулировать рост бифидобактерий в толстом кишечнике.
• Типичная бифидодоминантная микрофлора детей, находящихся на грудном вскармливании, связана с такими эффектами, как повышенная устойчивость ребенка к кишечным инфекциям, развитие нормальных механизмов иммунного ответа ребенка.

«Золотым стандартом» в детском питании является вскармливание детей грудным молоком. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, имеют бифидодоминантную микрофлору кишечника. Поэтому в случае искусственного вскармливания желательно применение таких смесей, которые приводили бы к формированию похожей по составу микрофлоры.

В последние годы было предпринято несколько попыток повышения бифидогенности смесей для искусственного вскармливания детей. Все они оказались безуспешны. При добавлении в смеси лактоферрина (Balmer et al., 1989) и уменьшении общей концентрации фосфатов (Radke et al., 1992) никакого влияния на количество бифидобактерий в кишечнике отмечено не было. При использовании сывороточных протеинов количество бифидобактерий лишь незначительно увеличилось (Balmer et al., 1989). Одним из способов повышения бифидогенности смесей для искусственного вскармливания является добавление в них пробиотиков, т.е. живых бифидобактерий (Langhendries et al., 1995). Количество бифидобактерий в кишечнике ребенка можно также увеличить, примененяя смеси, содержащие пребиотики–олигосахариды (Boehm et al., 2002; Moro et al., 2002; Knol et al., 2001, 2002; Rigo et al., 2001).

Пребиотики – это компоненты грудного молока, не подвергающиеся расщеплению в верхних отделах желудочно–кишечного тракта. Они способны селективно стимулировать рост бифидобактерий в толстом кишечнике. Эти свойства пребиотиков легли в основу концепции пребиотиков, разработанной специалистами научно–исследовательского центра Numico компании Nutricia. Так как пребиотики содержатся в грудном молоке, то добавление их в смеси для искусственного вскармливания является наиболее физиологичным способом повышения количества бифидобактерий и лактобацилл в кишечнике детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Олигосахариды грудного молока – очень сложные по строению молекулы. Смесь пребиотиков, разработанная специалистами Nutricia, не является полным аналогом олигосахаридов, которые входят в состав материнского молока. Олигосахариды в составе детского питания Nutricia подобраны таким образом, что по своей массе и размерам они максимально функционально соответствуют грудному молоку. Олигосахариды, входящие в состав смесей для искусственного вскармливания, не подвергаются расщеплению в верхних отделах желудочно–кишечного тракта и функционируют как пребиотики в толстом кишечнике ребенка (Stahl et al. , 1994).

В составе молекулы олигосахаридов грудного молока преобладают остатки галактозы. Основным компонентом смесей компании Nutricia являются галактоолигосахариды (ГОС). Смесь содержит 90% низкомолекулярных галактоолигосахаридов и 10% высокомолекулярных фруктоолигосахаридов (ФОС). Соотношение этих двух компонентов подобрано так, чтобы распределение молекул по размерам максимально соответствовало таковому в грудном молоке. Тогда эффект, оказываемый созданной смесью пребиотиков, в наибольшей степени соответствует эффекту, который оказывает грудное молоко. Галактоолигосахариды состоят из цепочки галактозных остатков с присоединенным к концу этой цепочки остатком глюкозы. Цепочка галактозных остатков содержит от 1 до 6 звеньев. Мономерные остатки соединены главным образом связями b(1–4) и b(1–6) (Yanahira et al., 1995). Галактоолигосахариды получают путем гидролиза лактозы с помощью фермента b–галактозидазы (лактазы) (Smart, 1993). Фруктоолигосахариды представляют собой цепочку линейных олигосахаридов, состоящую из b–1,2–гликозилированных остатков фруктозы. На конце этой цепочки может быть присоединена одна молекула глюкозы. Степень полимеризации фруктозного каркаса может быть различной. Добавление пребиотиков в смеси для искусственного вскармливания детей не приводит к повышению их осмолярности.

Пребиотики широко распространены в природе. Например, пребиотик инулин входит в состав многих растений, которые издавна употребляются в пищу человеком. Например, содержание инулина в луке–порее составляет 3–10%, в репчатом луке 2–6%, в спарже 1–30%, в бананах 0,3–0,7% (De Vrese, 1997). Инулин также входит в состав злаковых растений, таких как пшеница и рис (1–4% в пшеничной и рисовой муке) (Nielsson and Dahlquist, 1986). Подсчитано, что среднестатистический европеец получает с пищей в день от 4 до 17 г фруктоолигосахаридов (Van Loo et al., 1995; Moshfeg et al., 1999).

Олигосахариды способны выполнять свою основную функцию благодаря тому, что они не расщепляются ферментами верхних отделов ЖКТ и доходят в неизмененном виде до толстого кишечника. Там они подвергаются процессу ферментации бифидобактериями и служат для них факторами роста. Ферментация происходит за счет анаэробных процессов (Szylit and Andriex, 1993). Олигосахариды подвергаются гидролизу бактериальными ферментами с образованием более мелких частиц, которые затем захватываются бактериальной клеткой и подвергаются дальнейшему метаболизму с образованием определенного количества кДж энергии и некоторых конечных продуктов, например, короткоцепочечных жирных кислот.

Резистентность ФОС и ГОС к действию ферментов верхних отделов ЖКТ была доказана в ходе нескольких исследований in vitro и in vivo. Также в ходе исследований как in vitro, так и in vivo было показано наличие мощного бифидогенного эффекта ФОС и ГОС (Van Loo et al., 1999). Исследования in vitro показали, что ФОС подвергаются избирательной ферментации большим числом штаммов бифидобактерий (Wang and Gibson, 1993; McBain and McFarlane, 1997). Более того, при росте бифидобактерий на этих субстратах они подавляют размножение потенциально патогенной микрофлоры – бактероидов, клостридий и колиформ. Этот эффект частично объясняется образованием в результате жизнедеятельности бифидобактерий молочной кислоты и созданием кислой среды, а частично – секрецией веществ, ингибирующих рост клостридий, кишечной палочки, листерий, шигелл, сальмонелл, холерного вибриона (Gibson and Roberfroid, 1995; McBain and McFarlane, 1997; Bouhnik et al., 1997; Kleesen et al., 1997; Tanaka et al., 1983; Ito et al., 1993; Van Loo et al., 1999 ).

Кроме бифидогенного эффекта, ФОС и ГОС положительно влияют на характеристики стула детей. Также показано, что при добавлении в смеси для искусственного вскармливания пребиотиков повышается всасывание кальция в кишечнике ребенка (Van Loo et al., 1999; Griffin et al., 2002; Scholz–Ahrens et al., 2001).

Основные положения:

• Так как в составе кишечной микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании, преобладают бифидобактерии, было предпринято несколько попыток повышения бифидогенности смесей для искусственного вскармливания. Единственным эффективным способом повышения бифидогенности оказалось добавление в смеси пробиотиков и пребиотиков.
• Специалисты научно–исследовательского центра компании Nutricia разработали смесь на основе пребиотиков, которая оказывает бифидогенный эффект, функционально сходный с бифидогенным эффектом грудного молока.
• Смесь пребиотиков–олигосахаридов на 90% состоит из короткоцепочечных ГОС и на 10% – из длинноцепочечных ФОС. Это соотношение было подобрано так, чтобы распределение молекул по размерам максимально соответствовало таковому в грудном молоке. Тогда бифидогенный эффект будет функционально сходным с бифидогенным эффектом грудного молока.
• ФОС и ГОС входят в состав многих продуктов питания. Они не подвергаются расщеплению в верхних отделах ЖКТ и достигают толстого кишечника в неизмененном виде. Там они выполняют функции пребиотиков, оказывая мощный бифидогенный эффект.

Эффективность смесей Numico для искусственного вскармливания на основе пребиотиков, а именно их бифидогенность, положительное влияние на характеристики стула детей и другие эффекты, была продемонстрирована в ходе нескольких клинических испытаний, результаты которых описаны ниже.

Для всех новорожденных детей, и в особенности для недоношенных, исключительно важным является правильный состав кишечной микрофлоры, которая принимает участие в механизмах защиты ребенка от кишечных инфекций. В ходе одного из исследований, проведенного Boehm et al. (2002 год), в смесь для искусственного вскармливания недоношенных детей добавлялись пребиотики. Исследование проводилось с двойным слепым контролем, дети для исследования были выбраны случайным образом, контрольная группа детей получала плацебо. Тридцать недоношенных детей получали смесь для искусственного вскармливания, в которую были добавлены пребиотики. Дети из контрольной группы получали обычную смесь. Также была создана третья группа детей, которые получали грудное молоко (группа сравнения).

В течение 28 дней 4 раза (на 1, 7, 14 и 28 день) брались пробы кала и исследовался состав кишечной микрофлоры детей. Кроме того, оценивались характеристики стула детей, их вес и рост, наличие или отсутствие побочных эффектов. Средний возраст гестации в исследуемой группе составил 31 неделю, средний возраст детей в момент начала исследования составил 8 дней. В течение исследуемого периода количество бифидобактерий в кале детей, получавших смесь с добавлением пребиотиков, возросло, в то время как количество бифидобактерий в кале детей из контрольной группы осталось без изменений. На 28 день эксперимента количество бифидобактерий в кишечнике детей из опытной группы было значительно выше, чем у детей из контрольной группы. Кроме того, у детей из опытной группы увеличилась частота актов дефекации. Консистенция кала изменилась с более твердой на более мягкой. Оба эти показателя приближали детей из опытной группы к детям из группы сравнения, получавших грудное молоко. Дети из всех трех групп не различались по росту и весу, побочных эффектов обнаружено не было.

Это исследование показывает, что пребиотики способны оказывать бифидогенный эффект у недоношенных детей. Кроме явно выраженного бифидогенного эффекта, исследователи наблюдали изменение характеристик стула детей с приближением их к характеристикам стула детей, находящихся на грудном вскармливании.

Целью исследования Moro et al. (2002) было изучение влияния концентрации пребиотиков на выраженность бифидогенного эффекта и характеристики стула доношенных детей. Девяносто доношенных детей, чьи матери не имели возможности кормить их грудью, были случайным образом разделены на три группы. Первая группа детей получала смесь для искусственного вскармливания с добавлением пребиотиков в концентрации 0,4 г/100 мл, вторая – в концентрации 0,8 г/100 мл, третья группа была контрольной и получала обычную смесь для искусственного вскармливания. В качестве группы сравнения была взята группа из 15 детей, находящихся на грудном вскармливании. Средний возраст гестации во всех группах составил 39–40 недель, средний возраст детей в момент начала исследования составил 6–7 дней.

В первый день эксперимента количество бифидобактерий в кале детей из всех трех групп было одинаковым. Однако на 28–й день этот показатель существенно различался между тремя группами. Количество бифидобактерий в кишечнике детей из первой и второй групп, т. е. детей, получавших пребиотики в разной концентрации, значительно возросло и достигло уровня детей из группы сравнения. При этом количество бифидобактерий в кишечнике детей из контрольной группы осталось без изменений. Оказалось, что бифидогенный эффект зависел от дозы полученного пребиотика. Также в кишечнике детей увеличилось количество лактобацилл, причем этот эффект не зависел от дозы полученного пребиотика. Частота стула у детей, получавших пребиотики в концентрации 0,8 г/100 мл, была незначительно выше, чем у детей, получавших пребиотики в концентрации 0,4.г/100 мл. При добавлении пребиотиков не было замечено никаких побочных эффектов.

При ферментации олигосахаридов образуются молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты. Считается, что именно эти вещества воздействуют на консистенцию кала и частоту актов дефекации (Van Loo et al., 1999). Известно, что рН кала ниже у детей, находящихся на грудном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании (Weaver et al. , 1988; Morley et al., 1997; Forsyth et al., 1985). Считается, что именно благодаря высокой кислотности кала осуществляется подавление роста потенциально патогенных микроорганизмов. В ходе данного эксперимента было показано, что олигосахариды оказывают влияние на рН кала. В течение 28 дней исследования рН кала детей из контрольной группы увеличился. рН кала детей, получавших пребиотики в концентрации 0,4 г/100 мл, не изменился, а рН кала детей, получавших пребиотики в концентрации 0,8 г/100 мл, уменьшился, т.е. кал этих детей стал более кислым.

Итак, олигосахариды оказывают дозозависимый бифидогенный эффект, при их добавлении в смеси для искусственного вскармливания уменьшается рН кала детей, и характеристики стула приближаются к таковым у детей, находящихся на грудном вскармливании (Boehm et al., 2002).

В ходе исследования Schmelzle et al. (2002) 145 здоровых доношенных детей были случайным образом разделены на две группы. Первая группа детей получала Omneo/Comformil (в России смесь представлена под названием Нутрилон Омнео, Nutricia, Голландия) – новую смесь, содержащую пребиотики в концентрации 0,8 г/100 мл, частично гидролизованные сывороточные протеины и b–пальмитат (общее количество пальмитиновой кислоты 0,6 г/100 мл, 41% молекул в b–положении). Вторая группа детей получала обычную смесь для искусственного вскармливания. Исследование продолжалось в течение 12 недель. Анализ проб кала, взятых у детей из обеих групп, показал, что доля бифидобактерий в кале детей, получавших Omneo/Comformil, увеличилась с 31% до 59%. У детей из контрольной группы таких изменений замечено не было. Кроме того, у детей из опытной группы наблюдалась более мягкая консистенция кала. Однако такой эффект мог объясняться не содержанием пребиотиков, а наличием в смеси Omneo/Comformil других компонентов.

В ходе исследования, проведенного Knol et al. (2002), изучалось влияние пребиотиков на детей 4–12 недели жизни, которые, по меньшей мере, первые 4 недели своей жизни находились на искусственном вскармливании. Целью исследования было выяснение того, могут ли пребиотики оказывать бифидогенный эффект на таких детей.

Дети были разделены на 2 группы. Первая группа получала смесь с пребиотиками, вторая группа – обычную смесь для искусственного вскармливания. В качестве группы сравнения служила третья группа детей, которые находились на естественном вскармливании. Исследование показало, что в опытной группе детей количество бифидобактерий в кишечнике ребенка значительно увеличилось (р<0,01). На шестой неделе эксперимента доля бифидобактерий по отношению к общему количеству микроорганизмов в кишечнике детей составила 65% в опытной группе и 40% в контрольной группе. Кроме того, видовой состав бифидобактерий в опытной группе был сходен с таковым у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Видовой состав бифидобактерий в кишечнике детей из опытной группы был таков: B. Breve, infantis, longum, gallicum, bifidum, adolescentis, catenulatum. Штаммы Bifidobacterium lactis/animalis и Bifidobacterium dentium отсутствовали в кишечнике детей из опытной группы, что полностью согласуется с нормальным видовым составом бифидобактерий в кишечнике грудных детей.

Данное исследование показало, что при добавлении пребиотиков в смеси для искусственного вскармливания можно не только индуцировать правильное развитие кишечной микрофлоры, как бывает в случае кормления пребиотиками с рождения, но и изменить уже сложившийся состав кишечной микрофлоры.

Основные положения:

• Результаты проведенных исследований, касающихся влияния смесей с пребиотиками, разработанных в научно–исследовательском центре компании Nutricia (Голландия), на состав кишечной микрофлоры новорожденных детей показали, что пребиотики оказывают выраженный бифидогенный эффект. Причем видовой состав бифидобактерий соответствует микробиоценозу, который формируется при грудном вскармливании.
• Пребиотики также оказывают влияние и на характеристики стула детей, делая его более мягким.
• При применении пребиотиков значительно уменьшается рН кала, вследствие чего в кишечнике ребенка подавляется рост патогенных микроорганизмов.

Заключение

В составе кишечной микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании, преобладают бифидобактерии. Кишечная микрофлора детей, находящихся на искусственном вскармливании, более разнообразна, и преобладания бифидобактерий в этом случае не наблюдается. Типичная бифидодоминантная микрофлора грудных детей ассоциирована с такими положительными эффектами для детского организма, как устойчивость к инфекционным заболеваниям и правильное формирование механизмов иммунного ответа. Поэтому усилия исследователей в области детского питания были направлены на создание детских смесей, оказывающих сходный с грудным молоком бифидогенный эффект. Специалисты научно–исследовательского центра компании Nutricia разработали смеси для искусственного вскармливания детей с добавлением пребиотиков. Это смеси Нутрилон 1 с пребиотиками, Нутрилон 2 с пребиотиками, Нутрилон Омнео. Все перечисленные продукты оказывают бифидогенный эффект, функционально сходный с бифидогенным эффектом грудного молока. Смесь олигосахаридов–пребиотиков на 90% состоит из длинноцепочечных ГОС и на 10% из короткоцепочечных ФОС. Соотношение подобрано таким образом, чтобы распределение молекул по размерам максимально соответствовало таковому в грудном молоке. Клинические исследования данной смеси олигосахаридов–пребиотиков подтвердили наличие мощного бифидогенного эффекта. Кроме того, показано, что при применении олигосахаридов–пребиотиков уменьшается рН кала, что приводит к ингибированию роста патогенных микроорганизмов в кишечнике ребенка. Также изменяются характеристики стула ребенка. Стул становится более мягким, и, таким образом, решается одна из самых распространенных проблем, возникающих у детей при искусственном вскармливании.

.

Олигосахаридов: продукты питания и преимущества пребиотиков

Между простыми сахарами (моносахаридами) и крахмалом (полисахаридами) находятся олигосахариды. Олигосахариды — это тип углеводов, который действует как пребиотик, обеспечивая пищу полезным бактериям в кишечнике. В этой статье мы обсудим преимущества олигосахаридов и продукты, которые их содержат.

Что такое олигосахариды?

Олигосахариды представляют собой тип углеводов, образующихся, когда от трех до 10 простых сахаров связаны вместе.Пищеварительная система человека с трудом расщепляет многие из этих углеводов. Около 90 процентов из них обходят пищеварение в тонком кишечнике и в конечном итоге достигают толстой кишки.

Здесь олигосахариды берут на себя новую роль — пребиотика. Пребиотики — это источник пищи для полезных бактерий в кишечнике. Фруктоолигосахариды и галактоолигосахариды — это два основных типа олигосахаридов, которые действуют как пребиотики.

Некоторые люди придерживаются диеты с низким содержанием FODMAP — O в FODMAP означает олигосахариды.Хотя олигосахариды полезны для большинства людей, люди с СРК или болезнью Крона могут испытывать симптомы пищеварения при употреблении в пищу продуктов с олигосахаридами.

Пребиотики не следует путать с пробиотиками. Хотя оба термина относятся к здоровью кишечника, пре- и пробиотики имеют разные роли, преимущества для здоровья и источники.

Сначала олигосахариды считались основной формой пребиотиков, но оказалось, что бактерии в толстой кишке также питаются устойчивым крахмалом и ферментируемой клетчаткой.Теперь мы понимаем, что в толстой кишке происходит совершенно другой (и важный) пищеварительный процесс, который влияет на остальную часть тела.

Продукты с олигосахаридами

Небольшие количества олигосахаридов встречаются в природе во многих растениях, но корень цикория и топинамбур (корень представителя семейства подсолнечника) содержат больше всего олигосахаридов. Они также содержатся в луке (включая лук-порей и чеснок), бобовых, пшенице, спарже, хикаме и других растительных продуктах.

жителей Северной Америки ежедневно получают от 1 до 3 граммов олигосахаридов естественным образом с пищей. Европейцы получают немного больше: от 3 до 10 граммов.

Большинство олигосахаридов имеют умеренно сладкий вкус. Другие характеристики, такие как ощущение во рту, которое они придают пище, вызвали интерес в пищевой промышленности.

Многие производители исследуют олигосахариды как частичную замену жиров и сахаров, а также как способ улучшить текстуру продукта. Из-за этих свойств количество синтетически произведенных олигосахаридов, присутствующих в пище, которую мы едим, увеличивается.

Источники олигосахаридов нерастительного происхождения

Наиболее распространенными олигосахаридными пищевыми добавками являются инулин и олигофруктоза. Например, протеиновые батончики содержат инулин. Другие бренды также включают инулин, хотя на этикетке он указан как «волокно корня цикория», потому что его можно получить из цикория.

Инулин также доступен в виде безрецептурной витаминной добавки, которую вы можете приобрести в магазинах здорового питания или в Интернете. Вы также можете получить пребиотические преимущества олигосахаридов, добавив в свой рацион больше ферментируемой клетчатки, включая резистентный крахмал.

Олигосахариды также важны для здоровья пищеварительной системы младенцев. Они присутствуют в грудном молоке и добавляются в детские смеси.

Почему олигосахариды не всегда маркируются как клетчатка

Хотя олигосахариды действительно относятся как к растворимой, так и к ферментируемой клетчатке, в настоящее время они не включены в категорию пищевых волокон на этикетках пищевых продуктов в США. Единственным исключением является инулин из корня цикория, который на этикетках может быть указан как клетчатка.

В ответ на петицию гражданина о включении синтетических углеводов на этикетках пищевых продуктов в список пищевых волокон, FDA предложило добавить на этикетки олигосахариды и другие изолированные или синтетические неперевариваемые углеводы (NDC). Изменение еще не принято.

Преимущества олигосахаридов

Олигосахариды способствуют росту здоровой микрофлоры кишечника. Отсюда бактерии, которые питаются ферментируемыми углеводами, производят множество полезных веществ, включая короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и некоторые витамины группы B.

По мере того как кишечные бактерии расщепляют олигосахариды, они производят SCFAs. Некоторые ранние данные свидетельствуют о том, что бактерии могут способствовать всасыванию определенных минералов, включая кальций и магний, которые покидают тонкий кишечник во время пищеварения.

Различные олигосахариды, как правило, продуцируют разные SCFA — хороший повод употреблять в пищу разнообразные продукты, содержащие олигосахариды.

В то время как исследования продолжаются, SCFAs, вероятно, обеспечивают много преимуществ как для толстой кишки, так и для остального тела.В частности, бутират может защитить ткань толстой кишки от повреждений, вызванных такими заболеваниями, как рак толстой кишки и язвенный колит. Другие возможные преимущества SCFA включают:

• Пониженный холестерин
• Низшие триглицериды
• Повышение чувствительности к инсулину и метаболизма глюкозы
• Улучшение функции иммунной системы

Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (FODMAP) и неаллергическая пищевая непереносимость: FODMAP или пищевые химикаты?

Терап Ад Гастроэнтерол.2012 июл; 5 (4): 261–268.

и

Жаклин С. Барретт

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия

Питер Р. Гибсон

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, Box Хилл, Виктория, Австралия

Жаклин С. Барретт, Восточная медицинская клиническая школа, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия;

Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевая непереносимость при синдроме раздраженного кишечника (СРК) получает все большее признание, и пациенты убеждены, что диета играет роль в индукции симптомов. Накапливаются доказательства причастности ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) к возникновению боли в животе, вздутия живота, ветра и изменения привычки кишечника через их ферментационные и осмотические эффекты. Известно, что у пациентов с СРК возникает гиперчувствительность к нормальным уровням растяжения просвета, а непереносимость пищевых химических веществ может дать ответ на многие вопросы об этом физиологическом процессе.В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP, элиминационная диета для чувствительности к химическим веществам пищевых продуктов и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Ключевые слова: FODMAP, пищевые химические вещества, пищевая непереносимость, фруктоза, глютен, синдром раздраженного кишечника, салицилаты

Введение

Роль диетических компонентов в возникновении желудочно-кишечных симптомов боли в животе, вздутия живота, газов и измененных привычек кишечника при раздражении. Синдром кишечника (СРК) трудно исследовать.Пищевая непереносимость рассматривалась, но проблемы, связанные с диагностическими инструментами и хорошо спланированными диетическими испытаниями, приводят к сомнительным результатам. Исторически сложилось так, что пациенты идентифицировали кофеин, алкоголь, клетчатку и жиры как триггеры симптомов, хотя веские доказательства противоречивы в некоторых случаях и отсутствуют в большинстве [Francis and Whorwell, 1994; Олесен и Гудманд-Хойер, 2000; Рао и др. 1998; Simren et al. 2001, 2007]. Обращение к пациентам с просьбой определить, какие продукты способствуют возникновению симптомов, чревато неточностями. Прием пищи представляет собой сложную смесь диетических компонентов, и время появления симптомов после приема пищи-триггера может варьироваться.

Доказательства пищевой аллергии при СРК постоянно отсутствуют, при этом достоверные иммунологические маркеры не меняются после повторной проверки подозрительных продуктов-триггеров [Jones et al. 1982]. Фактические данные побуждают исследователей к дальнейшему изучению роли пищевой непереносимости как основного фактора развития симптомов СРК. Еда не является причиной состояния. Скорее, при наличии СРК пациенты могут начать испытывать симптомы вздутия живота, боли в животе и изменения моторики при воздействии определенных пищевых компонентов.Это связано с состоянием СРК, которое вызывает измененную микрофлору, потенциальный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) и висцеральную гиперчувствительность. Реакции пищевой непереносимости могут быть отсроченными, а тяжесть симптомов может зависеть от дозы [Shepherd et al. 2008]. В случае пищевой непереносимости определить продукты-триггеры гораздо сложнее. Многие опубликованные исследования сообщают о специфической пищевой непереносимости согласно анкетам пациентов [Ballegaard et al. 1997; Niec et al. 1998]. Это ненадежная методика, учитывая, что в состав блюд и закусок входит смесь продуктов, а также вероятность выявления не того виновника.

В последние десятилетия изучалась роль пищевых компонентов в возникновении симптомов СРК. Имеются данные о том, что определенные пищевые компоненты могут способствовать возникновению симптомов за счет нарушения всасывания углеводов [Barrett et al. 2010; Shepherd et al. 2008], и стимуляция гиперчувствительности при приеме внутрь пищевых химикатов [Niec et al. 1998]. Также существует непереносимость глютена, не связанного с целиакией [Biesiekierski et al. 2010] и может иметь важное значение в подгруппе пациентов с СРК. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), элиминационная диета для пищевой химической чувствительности и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Диета с низким содержанием FODMAP

На протяжении 1980-х и 1990-х годов собирались доказательства роли плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов (лактозы, фруктозы и сорбита) в индукции симптомов СРК, а ограничение в питании обеспечивает облегчение симптомов [ Goldstein et al. 2000; Нелис и др. 1990; Румесен и Гудманд-Хойер, 1988; Symons et al. 1992]. Однако было ясно, что эти сахара — не единственный ответ. Изучение литературы, биохимии и физиологии переваривания других углеводов предполагает участие фруктоолигосахаридов (фруктанов) и галактоолигосахаридов (GOS), поскольку они также являются короткоцепочечными углеводами и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте человека. Неполностью абсорбированные сахарные полиолы, сорбит и маннит, используемые в качестве искусственных подсластителей, но также встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, также были потенциальными виновниками.Группирование этих плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов в соответствии с длиной их цепей привело к образованию аббревиатуры FODMAP.

В 2005 году была опубликована первая статья, описывающая FODMAP [Гибсон и Шеперд, 2005]. Первым исследовательским испытанием, подтверждающим роль диеты с низким содержанием FODMAP в лечении желудочно-кишечных жалоб, был ретроспективный аудит пациентов с СРК и мальабсорбцией фруктозы, соблюдающих диету с низким содержанием фруктозы / фруктана [Shepherd and Gibson, 2006]. 74% пациентов сообщили об улучшении симптомов при соблюдении этого режима питания.Подтверждение эффективности диеты было получено в ходе последующего рандомизированного плацебо-контролируемого повторного исследования у пациентов с СРК с мальабсорбцией фруктозы [Shepherd et al. 2008]. Все пациенты улучшили диету с низким содержанием фруктозы / фруктана, со значительным обострением симптомов из-за повторного употребления фруктозы или фруктанов, что еще больше усугублялось комбинацией фруктозы и фруктанов. Ответ на плацебо был минимальным. Последующее исследование этого диетического подхода в Великобритании показало, что он превосходит диетический подход, ранее считавшийся наилучшей практикой [Staudacher et al. 2011].

Механизм, с помощью которого FODMAP проявляют свои эффекты, был затем изучен с помощью двух отдельных испытаний. Используя модель илеостомии [Barrett et al. 2010], было подтверждено, что FODMAP, потребляемые во время еды, плохо всасываются в тонком кишечнике. Интересно, что доставка FODMAP в стому коррелировала с повышенным содержанием воды в продукте, что свидетельствует об осмотическом эффекте углеводов. Это вполне может быть физиологическим механизмом, вызывающим диарею у некоторых людей.Второе исследование [Ong et al. 2010] включала оценку содержания водорода в дыхании во время диет с низким и высоким содержанием FODMAP у пациентов с СРК и здоровых добровольцев. Прием пищи с низким содержанием FODMAP значительно снижает выработку водорода в дыхании у здоровых добровольцев и пациентов с СРК, что, в свою очередь, приводит к снижению показателей желудочно-кишечных симптомов в популяции СРК. Это подтверждает ферментативную природу короткоцепочечных углеводов и их роль в индукции вздутия живота, вздутия живота, болей в животе и избыточного газообразования.

Эти механистические открытия согласуются с текущим пониманием патофизиологических механизмов, лежащих в основе СРК. Висцеральная гиперчувствительность, что наиболее важно, заставляет кишечную нервную систему реагировать на нормальное растяжение кишечника, изменяя паттерны моторики и отправляя в мозг сообщения, которые можно интерпретировать как вздутие живота, дискомфорт и боль. Диета с низким содержанием FODMAP снижает ферментацию и образование попутных газов, что, вероятно, сводит к минимуму вздутие, вызванное пищей, тем самым уменьшая тяжесть симптомов.Другие потенциальные факторы включают изменения в количестве, составе, функции и местонахождении микробиоты. У некоторых пациентов с СРК может быть СИБР с ферментацией мальабсорбированных углеводов, происходящей в узком просвете тонкой кишки, расположение которого может быть связано с болью в животе и дискомфортом. У них может быть больше бактерий, продуцирующих метан, которые при ферментации мальабсорбированных углеводов с образованием метанового газа связаны с задержкой транзита и запорами [Chatterjee et al. 2007; Fiedorek et al. 1990; Pimentel et al. 2003, 2006].

Со времени этих первоначальных исследований стали доступны более подробные сведения о составе пищевых продуктов для точной настройки подхода FODMAP. Это включает рассмотрение более широкого диапазона FODMAP, включая GOS, сорбит и маннит, в дополнение к фруктозе, лактозе и фруктанам. Эти шесть углеводов составляют сегодняшнюю диету с низким содержанием FODMAP с опубликованными таблицами состава пищевых продуктов, доступными по фруктам и овощам, хлебу и злакам [Biesiekierski et al. 2011; Muir et al. 2007, 2009]. перечисляет краткое изложение самых богатых источников питания FODMAP, составленное из этих опубликованных документов о составе пищевых продуктов. Был составлен более широкий состав продуктов питания для использования Анкеты для комплексной оценки питания (CNAQ) Университета Монаша. Эта анкета по частоте пищевых продуктов прошла валидацию и станет полезным инструментом для будущего исследования FODMAP и других диетических компонентов при хронических заболеваниях и желудочно-кишечных расстройствах [ Барретт и Гибсон, 2010].

Таблица 1.

Углеводы FODMAP и их самые богатые пищевые источники.

олигосахариды

FODMAP	Богатые источники пищи
Фруктоолигосахариды (фруктаны)	Пшеница, рожь, лук, чеснок, артишоки
Галактерии
Лактоза	Молоко
Фруктоза	Мед, яблоки, груши, арбуз, манго
Сорбитол	Яблоки, груши, косточковые фрукты, мяты / камеди без сахара		манн. цветная капуста, мятные конфеты / жевательные резинки без сахара

Не все FODMAP будут вызывать симптомы у всех пациентов.Только те, которые плохо всасываются, могут сыграть роль. Важно отметить, что фруктаны и GOS всегда мальабсорбируются и ферментируются кишечной микрофлорой [Macfarlane et al. 2008; Румесен и Гудманд-Хойер, 1998; Сондерс и Виггинс, 1981]. Это приводит к газообразованию и связанному с этим метеоризму у здоровых людей; однако при изменении кишечной флоры, нарушениях моторики и гиперчувствительности при СРК результат может вызвать симптомы [Ong et al. 2010]. Оставшиеся углеводы FODMAP будут вызывать симптомы только у той части пациентов с СРК, у которых они нарушены.Полиолы сахаров, сорбит и маннит, абсорбируются не полностью [Evans et al. 1998; Fernandez-Banares et al. 1991; Langkilde et al. 1994]. Небольшие количества, которые естественным образом обнаруживаются в продуктах питания, а также в продуктах и ​​лекарствах без сахара, могут хорошо усваиваться большинством людей. Водородный дыхательный тест в дозе 10 г сорбита и маннита у пациентов с СРК предполагает нарушение всасывания у 57% и 20% пациентов соответственно [Yao et al. 2011]. Распространенность фруктозы и лактозы у белых пациентов с СРК составляет 45% и 25% соответственно [Barrett et al. 2009]. Распространенность мальабсорбции сорбита, маннита, фруктозы и лактозы у здоровых людей превышает 18% для всех сахаров [Barrett et al. 2009; Yao et al. 2011]. Отсутствие симптомов у этих людей, несмотря на нарушение всасывания, снова объясняется отсутствием измененной микрофлоры кишечника и гиперчувствительностью кишечника.

Дыхательный тест — полезное дополнение к диете с низким содержанием FODMAP. В большинстве случаев пищевой непереносимости диагностика невозможна. Тестирование дыхания обеспечивает надежную меру поглощения исследуемого сахара путем оценки уровней водорода в выдыхаемом воздухе.Значительное повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после приема исследуемого сахара (например, фруктозы) демонстрирует плохое всасывание с последующей ферментацией кишечной микрофлорой. При наличии СРК это может способствовать появлению симптомов, а ограничение сахара полезно для лечения желудочно-кишечных симптомов. Отрицательные дыхательные тесты, демонстрирующие полное всасывание сахара, предполагают, что пациент может продолжать потреблять этот сахар, не влияя на свои симптомы. Обычно для выявления непереносимости FODMAP предлагаются дыхательные тесты на фруктозу, лактозу и сорбитол.Важно помнить, что, независимо от результатов дыхательного теста, есть еще три углевода FODMAP, которые следует рассматривать как потенциальные триггеры. Фруктаны и GOS не тестируются на дыхание, поскольку они всегда мальабсорбируются. Они всегда ферментируются и должны рассматриваться как триггеры у всех пациентов с СРК. Маннитол редко предлагают в качестве теста на дыхание, потому что он не встречается широко в рационе и может быть исследован в качестве триггера путем простого исключения из рациона и повторных испытаний.

Когда проводятся дыхательные тесты, можно применять диету с низким содержанием FODMAP без ограничения сахаров, которые хорошо усваиваются.Это индивидуализирует диету и позволяет избежать ненужных ограничений. Если проверка дыхания недоступна, можно провести пробную диету с низким содержанием FODMAP. Обычно это рекомендуется в течение 4–6 недель, после чего можно предпринять повторный прием любого из потенциально хорошо усваиваемых углеводов, а именно фруктозы, лактозы, сорбита и маннита. Затем можно проверить переносимость фруктанов и GOS. В больших количествах эти углеводы всегда вызывают симптомы, связанные с газами. В экстремальных количествах это может происходить даже у здоровых людей [Ong et al. 2010]. Тем не менее, небольшое количество фруктанов и GOS может быть проверено для оценки уровня переносимости пациента. Это особенно важно для вегетарианцев (бобовые), но может также показать пациенту, что они могут справиться с чесноком в качестве второстепенного ингредиента или иногда с продуктами из пшеницы. Это помогает улучшить питательный состав диеты в долгосрочной перспективе, а также снимает некоторые социальные запреты, которые может выдержать специальная диета. Кроме того, FODMAP обладают пребиотическим действием из-за образования короткоцепочечных жирных кислот после ферментации.Поэтому всем пациентам рекомендуется попробовать и повторно ввести FODMAP до уровня, который они могут легко переносить.

Элиминационная диета

В 1978 году австралийские пионеры в этой области опубликовали сводную статью о применении исключающей диеты для лечения хронической крапивницы [Гибсон и Клэнси, 1978]. Основа элиминационной диеты сегодня та же: соблюдение строгой исключающей диеты в течение 2–4 недель с последующими диетическими проблемами, чтобы определить, какие из компонентов способствуют возникновению симптомов.Диета включает ограничение общих пищевых аллергенов (яйца, рыба, морепродукты, орехи, горох, бобы), определенных химических веществ в пищевых продуктах (встречающихся в природе или добавленных; салицилаты, бензоаты, пенициллин, дрожжи и тартразин), включая ограничения на использование личных продуктов. средства гигиены и лекарства, содержащие эти химические вещества. Предлагается минимум 2 недели, и может потребоваться до 12 испытаний, чтобы определить, какие из этих компонентов задействованы. Точно указать, какие из диетических компонентов участвуют в презентации, слишком сложно.

Анекдотически считается, что салицилаты являются более частым триггером по сравнению с другими компонентами элиминационной диеты. Однако частота непереносимости салицилата составляет всего 0,6–2,5% населения [Togo et al. 2009]. Как ни странно, реакции на салицилаты могут влиять на разные системы и, следовательно, вызывать разные симптомы. Было показано, что салицилаты являются триггером у 2–4% пациентов, обращающихся в аллергологическую клинику, и у 15–20% пациентов с хроническим ринитом, носовыми полипами, синуситом и неаллергической астмой [Slepian et al. 1985]. Распространенность непереносимости салицилата при желудочно-кишечных расстройствах была исследована в 2005 году с помощью перорального простого слепого плацебо-контролируемого заражения: 2% болезнь Крона, 7% язвенный колит, 6% желудочно-кишечная аллергия и 0,6% СРК [Raithel et al. 2005]. Это может быть переоценкой, учитывая, что это была не последовательная когорта, а тестирование людей с подозрением на непереносимость салицилата.

Различные эффекты непереносимости пищевых химикатов усложняют патофизиологию, однако предполагается, что химические вещества вызывают свои эффекты через стимуляцию нервных окончаний у сверхчувствительных людей [Raithel et al. 2005]. В настоящее время считается, что гиперчувствительность при СРК возникает из-за повышенной экспрессии нервных волокон ваниллоидного типа 1 (TRPV1 или VR1) с временным рецепторным потенциалом [Akbar et al. 2008]. Необходимо продолжить исследования в этой области, чтобы оценить, стимулируют ли пищевые химические вещества этот процесс, и подтвердить, что исключение пищевых химикатов может облегчить симптомы боли и дискомфорта. Доказательства, которые существуют, особенно в отношении пищевых химикатов и их механизма действия, включают исследование астмы, вызванной салицилатами, с повторным введением салицилатов, которые активируют тучные клетки, что приводит к перепроизводству цистеинил лейкотриенов [Togo et al. 2009]. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и вызывают сокращение гладких мышц [Worm et al. 2001]. Производство диоксида серы и сероводорода происходит, когда консерванты, такие как метабисульфиты, достигают кислой среды желудка. Это вызывает неаллергические реакции гиперчувствительности у чувствительных людей [Zopf et al. 2009].

Большинство доказательств использования элиминационной диеты относится к состояниям, поражающим нос (ринит) [Juhlin, 1981], дыхательные пути (астма) [Slepian et al. 1985], кожа (экзема и крапивница) [Juhlin, 1981] и поведение [синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD)] [Wender, 1986]. Доказательств использования элиминационной диеты и преобладания химической чувствительности пищевых продуктов при желудочно-кишечных заболеваниях мало.

Элиминационная диета для пищевых химикатов включает ограничение салицилатов (широко присутствующих во фруктах, овощах, травах, специях, орехах, чае, кофе), аминов (шоколад, консервы / копченая рыба, соусы, бульон, орехи, семечки, уксус и т. Д.) и некоторые фрукты и овощи), глутамат натрия (глутамат натрия: содержится в крепких сырах, соевом соусе и используется как усилитель вкуса), а также консерванты бензоаты, пропионат, сульфиты, нитриты, сорбиновая кислота, а также добавляются антиоксиданты и красители [Swain и другие. 2009]. В дополнение к этим компонентам, начальный период исключения требует ограничения общих пищевых аллергенов плюс любые другие диетические компоненты, которые, как предполагается, играют роль, например, пшеница, молочные продукты и соя. Эта полностью исключающая диета на начальном этапе очень ограничительна. Обычно его можно проводить в течение 2–4 недель, при этом пациентам рекомендуется подождать несколько дней после исчезновения симптомов, прежде чем приступить к повторным вызовам. Плацебо-контролируемые слепые тесты проводятся в некоторых клиниках и в ходе исследований, а пищевые тесты используются на практике.К сожалению, диагностические тесты на химическую чувствительность пищевых продуктов недоступны.

Задачи решаются по каждому химическому компоненту пищевых продуктов, выбирая пищевые источники каждого химического вещества и повторно вводя их по группам и оценивая ответные меры. Индукция симптомов предполагает участие этого химического вещества в возникновении симптомов, и затем можно проверить уровень толерантности, чтобы оценить, можно ли время от времени добавлять небольшие количества. Теория химической непереносимости пищевых продуктов — это эффект накопления, когда продукты могут быть включены ниже порогового значения.При употреблении триггерной пищи после достижения порогового значения возникают симптомы (см.).

Накапливающий эффект химической непереносимости пищевых продуктов.

Строгая элиминационная диета должна продолжаться в течение периода повторного приема пищи, за исключением контрольных продуктов. При таком большом количестве повторных испытаний (потенциально 17, если исключены все химические вещества, аллергены и другие подозрительные группы), это может потребовать продолжения очень строгой диеты в течение многих месяцев. Нет опубликованных исследований, использующих этот подход к контролируемому ведению СРК, возможно, из-за интенсивных диетических требований, которые должны влиять на соблюдение режима лечения.

Прочие соображения

Глютен как триггер желудочно-кишечных симптомов хорошо известен и понятен при глютеновой болезни. Все чаще и чаще ограничение глютена внедряется широкой общественностью по многим причинам, включая лечение СРК, СДВГ, синдрома хронической усталости и других. Альтернативные врачи часто рекомендуют безглютеновую диету, несмотря на отсутствие доказательств ее использования при любых состояниях, кроме целиакии.Многие пациенты с СРК сообщают об улучшении симптомов при безглютеновой диете, но до недавнего времени это не исследовалось. Отбор и изучение пациентов с СРК, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете, затруднены, потому что многие из них не были официально обследованы на целиакию до введения диеты. Это вызывает беспокойство, поскольку выявление аномалий целиакии затрудняется принятием безглютеновой диеты. Ограничение глютена до проведения адекватных медицинских обследований, включая анализы крови и гастродуоденоскопию, приводит к необходимости 4–6-недельного введения глютена, что может беспокоить пациентов, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете.Жизненно важно, чтобы практикующие понимали, что формальное обследование целиакии должно проводиться перед введением диеты с ограничением глютена.

Biesiekierski и его коллеги были первыми, кто опубликовал рандомизированное контролируемое исследование, подтвердившее существование нецелевой непереносимости глютена [Biesiekierski et al. 2010]. В общей сложности 34 пациента с СРК, симптомы которых хорошо контролировались на безглютеновой диете, были приглашены на хлеб и кексы, содержащие глютен или плацебо.В общей сложности 68% пациентов имели обострение симптомов в течение 1 недели после провокации глютеном по сравнению с 40%, получавшими плацебо. Это предполагает наличие непереносимости глютена при СРК, но механизма не обнаружено. Необходимы дальнейшие диетические испытания, чтобы повторить эти результаты и раскрыть физиологию непереносимости глютена в этой группе пациентов.

Кофе обычно считается триггером для пациентов с СРК. Трудность заключается в определении того, какой компонент кофе вовлечен (салицилаты по сравнению с кофеином ), или если эти пациенты реагируют на молоко, если оно принимается вместе с ним.Конечно, подтверждено, что кофе является стимулятором толстой кишки, который может быть вовлечен в изменение моторики желудочно-кишечного тракта [Rao et al. 1998]. Пищевые жиры также участвуют из-за их способности увеличивать гиперчувствительность толстой кишки [Simren et al. 2007].

Применение этих диетических стратегий в клинических условиях

Применение диеты, исключающей химические вещества в продуктах питания, и диеты с низким содержанием FODMAP требует тщательного диетического контроля. Элиминационная диета удаляет важные с точки зрения питания компоненты, особенно во время начальной фазы диеты.Это также может произойти во время диеты с низким содержанием FODMAP, если не используются альтернативные продукты питания. Добавки витаминов и минералов могут потребоваться на исходной и повторной фазах, особенно во время элиминационной диеты. Пациенты, следующие этим подходам без диетической поддержки, с большей вероятностью будут не соблюдать, что приведет к недостаточному улучшению, или они могут без необходимости продолжать применять чрезмерно ограниченный подход. Обучение пациентов любому подходу требует, чтобы диетолог обладал детальными знаниями в каждой области, понимал состав пищи и процессы повторной проверки.Это узкоспециализированные области консультирования по вопросам питания.

Учитывая различия между двумя подходами, важно предсказать, какая диета обеспечит улучшение в каждом конкретном случае. К сожалению, без клинических испытаний, посвященных изучению преимуществ элиминационной диеты у пациентов с СРК, невозможно сравнить эффективность двух подходов. Существует острая необходимость в рандомизированном перекрестном интервенционном исследовании для сравнения эффективности диет и выяснения, можно ли предсказать ответ на основе исходного профиля симптомов или истории болезни.Если исходная оценка может быть направлена ​​на прогнозирование наиболее эффективной диеты, это принесет большую пользу практикующему врачу, диетологу и пациенту. Например, есть предположение, что пациенты с СРК и аллергией в анамнезе или с другими состояниями, указывающими на химическую чувствительность пищевых продуктов, то есть астмой, экземой, ринитом, могут лучше реагировать на элиминационную диету, хотя это никогда официально не изучалось. .

Различные физиологические механизмы, лежащие в основе каждой из обсуждаемых стратегий, позволяют предположить, что комбинирование подходов может быть полезным, хотя и сложным, для многих пациентов.Пациенты, испытывающие симптомы вздутия живота, чрезмерного метеоризма, боли или диареи, вероятно, выиграют от ограничения FODMAP, которые, как известно, производят большое количество газа и оказывают естественное слабительное действие. Если эти симптомы сохраняются, несмотря на значительное ограничение FODMAP и другие простые изменения (например, ограничение кофеина), это указывает на гиперчувствительность к нормальным уровням содержимого просвета, с элиминационной диетой и ограничением пищевых жиров, вероятно, принесет пользу.

Заключение

Появляются новые данные о роли пищевой непереносимости в лечении симптомов СРК.Это не лекарство, а скорее рекомендуемые изменения в диете для улучшения симптомов и качества жизни. Наибольшее количество доказательств относится к диете с низким содержанием FODMAP, которая улучшает симптомы по крайней мере у 74% пациентов с СРК. Диета с низким содержанием пищевых химикатов может улучшить симптомы СРК за счет повышения уровня гиперчувствительности к растяжению просвета, но необходимы дальнейшие исследования. Устранение пищевых химикатов труднее внедрить, сложнее как для диетолога, так и для пациента, и в значительной степени основано на гипотетических построениях, а не на доказательствах высокого уровня.По этим причинам методы элиминационной диеты должны оставаться диетической терапией второго ряда, которую должны проводить только те, кто обучен этим методам. Непереносимость глютена, не связанная с целиакией, по-видимому, существует, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это и изучить механизм действия. Кофеин и жиры вполне могут играть роль в возникновении симптомов СРК у некоторых пациентов, уменьшение которых можно попробовать, чтобы оценить реакцию. Значительные доказательства, подтверждающие диету с низким содержанием FODMAP при СРК, и тот факт, что ее относительно легко применять без значительных проблем с питанием, подтверждают предположение о том, что это должно быть первое изменение диеты, испытанное на пациентах с СРК.

Footnotes

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: PG зарегистрировала термин «FODMAP» в качестве товарного знака.

Информация для авторов

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия.

Питер Р. Гибсон, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия.

Ссылки

• Акбар А., Янгоу Ю., Фейсер П., Уолтерс Дж.Р.Ф., Ананд П., Гош С. (2008) Увеличение сенсорных волокон, экспрессирующих рецептор капсаицина TRPV1, при синдроме раздраженного кишечника и их корреляция с болью в животе. Кишечник
  57: 923–929 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ballegaard M., Bjergstrom A., Brondum S., Hylander E., Jensen L., Ladefoged K. (1997) Самостоятельно сообщаемая пищевая непереносимость при хроническом воспалительном заболевании кишечника. Сканд Дж Гастроэнтерол
  32: 569–571 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Гирри Р. Б., Мьюир Дж. Г., Ирвинг П. М., Роуз Р., Розелла О. и др. (2010) Плохо усваиваемые с пищей короткоцепочечные углеводы увеличивают доставку воды и ферментируемых субстратов в проксимальный отдел толстой кишки. Алимент Фармакол Тер
  31: 874–882 [PubMed] [Google Scholar]
• Barrett J.S., Gibson P.R. (2010) Разработка и проверка комплексного полуколичественного опросника частоты приема пищи, который включает потребление FODMAP и гликемический индекс. J Am Diet Assoc
  110: 1469–1476 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Ирвинг П.М., Шеперд С.Дж., Мьюир Дж.Г., Гибсон П.Р. (2009) Распространенность мальабсорбции фруктозы и лактозы у пациентов с желудочно-кишечными расстройствами. Алимент Фармакол Терапевт
  30: 165–174 [PubMed] [Google Scholar]
• Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M., Barrett J.S., Haines M., Doecke J.D. и др. (2010) Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у субъектов без целиакии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. AmJ Гастроэнтерол
  106: 508–514; викторина 515 [PubMed] [Google Scholar]
• Бьесекерский Я.R., Rosella O., Rose R., Liels K., Barrett J.S., Shepherd S.J. и др. (2011) Количественное определение фруктанов, галактоолигосахаридов и других короткоцепочечных углеводов в обработанном зерне и злаках. Диета J Hum Nutr
  24: 154–176 [PubMed] [Google Scholar]
• Чаттерджи С., Парк С., Лоу К., Конг Ю., Пиментел М. (2007) Степень выработки метана из дыхания при СРК коррелирует с тяжестью запора. Am J Gastroenterol
  102: 837–841 [PubMed] [Google Scholar]
• Эванс П.R., Piesse C., Bak Y.T., Kellow J.E. (1998) Мальабсорбция фруктозо-сорбита и провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника: связь с кишечной гиперчувствительностью и нарушением моторики. Сканд Дж Гастроэнтерол
  33: 1158–1163 [PubMed] [Google Scholar]
• Фернандес-Банарес Ф., Эстев-Пардо М., Умберт П., де Леон Р., Лловет Дж. М., Гассулл М.А. (1991) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  101: 1453–1454 [PubMed] [Google Scholar]
• Федорек С.К., Памфри К.Л., Кастил Х.Б. (1990) Производство метана в дыхании у детей с запорами и энкопрезом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
  10: 473–477 [PubMed] [Google Scholar]
• Фрэнсис С.Ю., Уорвелл П.Дж. (1994) Синдром отрубей и раздраженного кишечника: время для переоценки. Ланцет
  344: 39–40 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон А.Р., Клэнси Р.Л. (1978) Исключительная австралийская диета. Med J Aust
  1: 290–292 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Р., Шеперд С.Дж. (2005) Личное мнение: пища для размышлений — западный образ жизни и предрасположенность к болезни Крона.Гипотеза FODMAP. Алимент Фармакол Тер
  21: 1399–1409 [PubMed] [Google Scholar]
• Гольдштейн Р., Браверман Д., Станкевич Х. (2000) Мальабсорбция углеводов и влияние диетических ограничений на симптомы синдрома раздраженного кишечника и функциональные расстройства кишечника. Isr Med Assoc J
  2: 583–587 [PubMed] [Google Scholar]
• Джонс В.А., Маклафлан П., Шортхаус М., Уоркман Э., Хантер Дж. (1982) Пищевая непереносимость: главный фактор патогенеза синдрома раздраженного кишечника.Ланцет
  2: 1115–1117 [PubMed] [Google Scholar]
• Джухлин Л. (1981) Рецидивирующая крапивница: клиническое обследование 330 пациентов. Br J Dermatol
  104: 369–381 [PubMed] [Google Scholar]
• Langkilde A., Andersson H., Schweizer T., Wursch P., Langkilde A., Andersson H., et al. (1994) Переваривание и всасывание сорбита, мальтита и изомальта из тонкой кишки. Исследование субъектов илеостомии. EurJ Clin Nutr
  48: 768–775 [PubMed] [Google Scholar]
• Макфарлейн Г., Стид Х., Макфарлейн С. (2008) Бактериальный метаболизм и влияние галактоолигосахаридов и других пребиотиков на здоровье. J Appl Microbiol
  104: 305–344 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Роуз Р., Розелла О., Лилс К., Барретт Дж., Шеперд С. и др. (2009) Измерение короткоцепочечных углеводов (FODMAP) в обычных австралийских овощах и фруктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Agric Food Chem
  57: 554–565 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Шеперд С. Дж., Rosella O., Rose R., Barrett J.S., Gibson P.R. (2007) Содержание фруктана и свободной фруктозы в общих австралийских овощах и фруктах. J Agric Food Chem
  55: 6619–6627 [PubMed] [Google Scholar]
• Нелис Г.Ф., Вермерен М.А., Янсен В. (1990) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  99: 1016–1020 [PubMed] [Google Scholar]
• Niec A.M., Frankum B., Talley N.J. (1998) Связаны ли неблагоприятные пищевые реакции с синдромом раздраженного кишечника?
  Am J Gastroenterol
  93: 2184–2190 [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Гудманд-Хойер Э. (2000) Эффективность, безопасность и переносимость фруктоолигосахаридов при лечении синдрома раздраженного кишечника. Am J Clin Nutr
  72: 1570–1575 [PubMed] [Google Scholar]
• Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бьесекерски Дж. (2010) Манипуляции с пищевыми углеводами с короткой цепью изменяют характер газообразования и генезис симптомов синдрома раздраженного кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол
  25: 1366–1373 [PubMed] [Google Scholar]
• Пиментель М., Lin H.C., Enayati P., van den Burg B., Lee H.R., Chen J.H. и др. (2006) Метан, газ, вырабатываемый кишечными бактериями, замедляет прохождение через кишечник и усиливает сократительную активность тонкого кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
  290: G1089 – G1095 [PubMed] [Google Scholar]
• Pimentel M., Mayer A.G., Park S., Chow E.J., Hasan A., Kong Y. (2003) Производство метана во время дыхательного теста на лактулозу связано с проявлением желудочно-кишечных заболеваний. Dig Dis Sci
  48: 86–92 [PubMed] [Google Scholar]
• Райтель М., Baenkler H.W., Naegel A., Buchwald F., Schultis H.W., Backhaus B., et al. (2005) Значение непереносимости салицилатов при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта. J Physiol Pharmacol
  56 (Приложение 5): 89–102 [PubMed] [Google Scholar]
• Рао С.С., Велчер К., Циммерман Б., Стумбо П. (1998) Является ли кофе стимулятором толстой кишки?
  Eur J Гастроэнтерол Гепатол
  10: 113–118 [PubMed] [Google Scholar]
• Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E. (1988) Функциональное заболевание кишечника: мальабсорбция и абдоминальные расстройства после приема фруктозы, сорбита и смесей фруктозы и сорбита.Гастроэнтерология
  95: 694–700 [PubMed] [Google Scholar]
• Рамессен Дж. Дж., Гудманд-Хойер Э. (1998) Фруктаны цикория: кишечный транспорт и ферментация цепей различной длины и связь с мальабсорбцией фруктозы и сорбита. Am J Clin Nutr
  68: 357–364 [PubMed] [Google Scholar]
• Сондерс Д.Р., Виггинс Х.С. (1981) Сохранение маннита, лактулозы и рафинозы в толстой кишке человека. Am J Physiol
  241: G397 – G402 [PubMed] [Google Scholar]
• Шеперд С.Дж., Гибсон П.Р. (2006) Мальабсорбция фруктозы и симптомы синдрома раздраженного кишечника: рекомендации по эффективному управлению питанием. J Am Diet Assoc
  106: 1631–1639 [PubMed] [Google Scholar]
• Shepherd S.J., Parker S.C., Muir J.G., Gibson P.R. (2008) Рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства диетических триггеров абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  6: 765–771 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Абрахамссон Х., Бьорнссон Э.С. (2007) Липид-индуцированная гиперчувствительность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника: роль привычки кишечника, пола и психологических факторов. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  5: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Манссон А., Лангкилде А.М., Сведлунд Дж., Абрахамссон Х., Бенгтссон У. и др. (2001) Связанные с пищевыми продуктами желудочно-кишечные симптомы при синдроме раздраженного кишечника. Пищеварение
  63: 108–115 [PubMed] [Google Scholar]
• Слепян И.К., Мэтьюз К.П., Маклин Дж. (1985) Аспирин-чувствительная астма.Грудь
  87: 386–391 [PubMed] [Google Scholar]
• Стаудахер Х.М., Уилан К., Ирвинг П.М., Ломер М.С.Е. (2011) Сравнение реакции симптомов на диету с низким содержанием ферментируемых углеводов (FODMAP) со стандартными диетическими рекомендациями у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Диета J Hum Nutr
  24: 487–495 [PubMed] [Google Scholar]
• Саймонс П., Джонс М.П., ​​Келлоу Дж. Э. (1992) Провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника. Эффекты различных доз фруктозо-сорбита.Сканд Дж Гастроэнтерол
  27: 940–944 [PubMed] [Google Scholar]
• Суэйн А., Суттер В., Лоблей Р. (2009) Руководство по исключающей диете RPAH. Сидней [Google Scholar]
• Того К., Судзуки Ю., Йошимару Т., Иноуэ Т., Теруи Т., Очиаи Т. и др. (2009) Аспирин и салицилаты модулируют опосредованную IgE секрецию лейкотриенов в тучных клетках через приток Ca (2+), опосредованный дигидропиридиновым рецептором. Клиническая иммунология
  131: 145–156 [PubMed] [Google Scholar]
• Вендер Э. (1986) Диета без пищевых добавок в лечении поведенческих расстройств: обзор.J Dev Behav Педиатр
  7: 35–42 [PubMed] [Google Scholar]
• Worm M., Vieth W., Ehlers I., Sterry W., Zuberbier T. (2001) Повышенное производство лейкотриенов с помощью пищевых добавок у пациентов с атопическим дерматитом и доказанной пищевой непереносимостью. Clin Exp Allergy
  31: 265–273 [PubMed] [Google Scholar]
• Яо К.К., Тан Х.Л., ван Лангенберг Д.Р., Барретт Дж.С., Гибсон П.Р., Мьюир Дж. (2011) Дискордантное всасывание сорбита и маннита у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol
  отправлено [Google Scholar]
• Цопф Ю., Баенклер Х.В., Зильберманн А., Хан Э.Г., Райтель М. (2009) Дифференциальный диагноз пищевой непереносимости. Dtsch Arztebl Int
  106: 359–369; quiz 369–370 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (FODMAP) и неаллергическая пищевая непереносимость: FODMAP или пищевые химикаты?

Терап Ад Гастроэнтерол. 2012 июл; 5 (4): 261–268.

и

Жаклин С. Барретт

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия

Питер Р.Гибсон

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаш, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия;

Автор, ответственный за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевая непереносимость при синдроме раздраженного кишечника (СРК) получает все большее признание, и пациенты убеждены, что диета играет роль в индукции симптомов.Накапливаются доказательства причастности ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) к возникновению боли в животе, вздутия живота, ветра и изменения привычки кишечника через их ферментационные и осмотические эффекты. Известно, что у пациентов с СРК возникает гиперчувствительность к нормальным уровням растяжения просвета, а непереносимость пищевых химических веществ может дать ответ на многие вопросы об этом физиологическом процессе. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP, элиминационная диета для чувствительности к химическим веществам пищевых продуктов и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Ключевые слова: FODMAP, пищевые химические вещества, пищевая непереносимость, фруктоза, глютен, синдром раздраженного кишечника, салицилаты

Введение

Роль диетических компонентов в возникновении желудочно-кишечных симптомов боли в животе, вздутия живота, газов и измененных привычек кишечника при раздражении. Синдром кишечника (СРК) трудно исследовать. Пищевая непереносимость рассматривалась, но проблемы, связанные с диагностическими инструментами и хорошо спланированными диетическими испытаниями, приводят к сомнительным результатам.Исторически сложилось так, что пациенты идентифицировали кофеин, алкоголь, клетчатку и жиры как триггеры симптомов, хотя веские доказательства противоречивы в некоторых случаях и отсутствуют в большинстве [Francis and Whorwell, 1994; Олесен и Гудманд-Хойер, 2000; Рао и др. 1998; Simren et al. 2001, 2007]. Обращение к пациентам с просьбой определить, какие продукты способствуют возникновению симптомов, чревато неточностями. Прием пищи представляет собой сложную смесь диетических компонентов, и время появления симптомов после приема пищи-триггера может варьироваться.

Доказательства пищевой аллергии при СРК постоянно отсутствуют, при этом достоверные иммунологические маркеры не меняются после повторной проверки подозрительных продуктов-триггеров [Jones et al. 1982]. Фактические данные побуждают исследователей к дальнейшему изучению роли пищевой непереносимости как основного фактора развития симптомов СРК. Еда не является причиной состояния. Скорее, при наличии СРК пациенты могут начать испытывать симптомы вздутия живота, боли в животе и изменения моторики при воздействии определенных пищевых компонентов.Это связано с состоянием СРК, которое вызывает измененную микрофлору, потенциальный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) и висцеральную гиперчувствительность. Реакции пищевой непереносимости могут быть отсроченными, а тяжесть симптомов может зависеть от дозы [Shepherd et al. 2008]. В случае пищевой непереносимости определить продукты-триггеры гораздо сложнее. Многие опубликованные исследования сообщают о специфической пищевой непереносимости согласно анкетам пациентов [Ballegaard et al. 1997; Niec et al. 1998]. Это ненадежная методика, учитывая, что в состав блюд и закусок входит смесь продуктов, а также вероятность выявления не того виновника.

В последние десятилетия изучалась роль пищевых компонентов в возникновении симптомов СРК. Имеются данные о том, что определенные пищевые компоненты могут способствовать возникновению симптомов за счет нарушения всасывания углеводов [Barrett et al. 2010; Shepherd et al. 2008], и стимуляция гиперчувствительности при приеме внутрь пищевых химикатов [Niec et al. 1998]. Также существует непереносимость глютена, не связанного с целиакией [Biesiekierski et al. 2010] и может иметь важное значение в подгруппе пациентов с СРК. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), элиминационная диета для пищевой химической чувствительности и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Диета с низким содержанием FODMAP

На протяжении 1980-х и 1990-х годов собирались доказательства роли плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов (лактозы, фруктозы и сорбита) в индукции симптомов СРК, а ограничение в питании обеспечивает облегчение симптомов [ Goldstein et al. 2000; Нелис и др. 1990; Румесен и Гудманд-Хойер, 1988; Symons et al. 1992]. Однако было ясно, что эти сахара — не единственный ответ. Изучение литературы, биохимии и физиологии переваривания других углеводов предполагает участие фруктоолигосахаридов (фруктанов) и галактоолигосахаридов (GOS), поскольку они также являются короткоцепочечными углеводами и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте человека. Неполностью абсорбированные сахарные полиолы, сорбит и маннит, используемые в качестве искусственных подсластителей, но также встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, также были потенциальными виновниками.Группирование этих плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов в соответствии с длиной их цепей привело к образованию аббревиатуры FODMAP.

В 2005 году была опубликована первая статья, описывающая FODMAP [Гибсон и Шеперд, 2005]. Первым исследовательским испытанием, подтверждающим роль диеты с низким содержанием FODMAP в лечении желудочно-кишечных жалоб, был ретроспективный аудит пациентов с СРК и мальабсорбцией фруктозы, соблюдающих диету с низким содержанием фруктозы / фруктана [Shepherd and Gibson, 2006]. 74% пациентов сообщили об улучшении симптомов при соблюдении этого режима питания.Подтверждение эффективности диеты было получено в ходе последующего рандомизированного плацебо-контролируемого повторного исследования у пациентов с СРК с мальабсорбцией фруктозы [Shepherd et al. 2008]. Все пациенты улучшили диету с низким содержанием фруктозы / фруктана, со значительным обострением симптомов из-за повторного употребления фруктозы или фруктанов, что еще больше усугублялось комбинацией фруктозы и фруктанов. Ответ на плацебо был минимальным. Последующее исследование этого диетического подхода в Великобритании показало, что он превосходит диетический подход, ранее считавшийся наилучшей практикой [Staudacher et al. 2011].

Механизм, с помощью которого FODMAP проявляют свои эффекты, был затем изучен с помощью двух отдельных испытаний. Используя модель илеостомии [Barrett et al. 2010], было подтверждено, что FODMAP, потребляемые во время еды, плохо всасываются в тонком кишечнике. Интересно, что доставка FODMAP в стому коррелировала с повышенным содержанием воды в продукте, что свидетельствует об осмотическом эффекте углеводов. Это вполне может быть физиологическим механизмом, вызывающим диарею у некоторых людей.Второе исследование [Ong et al. 2010] включала оценку содержания водорода в дыхании во время диет с низким и высоким содержанием FODMAP у пациентов с СРК и здоровых добровольцев. Прием пищи с низким содержанием FODMAP значительно снижает выработку водорода в дыхании у здоровых добровольцев и пациентов с СРК, что, в свою очередь, приводит к снижению показателей желудочно-кишечных симптомов в популяции СРК. Это подтверждает ферментативную природу короткоцепочечных углеводов и их роль в индукции вздутия живота, вздутия живота, болей в животе и избыточного газообразования.

Эти механистические открытия согласуются с текущим пониманием патофизиологических механизмов, лежащих в основе СРК. Висцеральная гиперчувствительность, что наиболее важно, заставляет кишечную нервную систему реагировать на нормальное растяжение кишечника, изменяя паттерны моторики и отправляя в мозг сообщения, которые можно интерпретировать как вздутие живота, дискомфорт и боль. Диета с низким содержанием FODMAP снижает ферментацию и образование попутных газов, что, вероятно, сводит к минимуму вздутие, вызванное пищей, тем самым уменьшая тяжесть симптомов.Другие потенциальные факторы включают изменения в количестве, составе, функции и местонахождении микробиоты. У некоторых пациентов с СРК может быть СИБР с ферментацией мальабсорбированных углеводов, происходящей в узком просвете тонкой кишки, расположение которого может быть связано с болью в животе и дискомфортом. У них может быть больше бактерий, продуцирующих метан, которые при ферментации мальабсорбированных углеводов с образованием метанового газа связаны с задержкой транзита и запорами [Chatterjee et al. 2007; Fiedorek et al. 1990; Pimentel et al. 2003, 2006].

Со времени этих первоначальных исследований стали доступны более подробные сведения о составе пищевых продуктов для точной настройки подхода FODMAP. Это включает рассмотрение более широкого диапазона FODMAP, включая GOS, сорбит и маннит, в дополнение к фруктозе, лактозе и фруктанам. Эти шесть углеводов составляют сегодняшнюю диету с низким содержанием FODMAP с опубликованными таблицами состава пищевых продуктов, доступными по фруктам и овощам, хлебу и злакам [Biesiekierski et al. 2011; Muir et al. 2007, 2009]. перечисляет краткое изложение самых богатых источников питания FODMAP, составленное из этих опубликованных документов о составе пищевых продуктов. Был составлен более широкий состав продуктов питания для использования Анкеты для комплексной оценки питания (CNAQ) Университета Монаша. Эта анкета по частоте пищевых продуктов прошла валидацию и станет полезным инструментом для будущего исследования FODMAP и других диетических компонентов при хронических заболеваниях и желудочно-кишечных расстройствах [ Барретт и Гибсон, 2010].

Таблица 1.

Углеводы FODMAP и их самые богатые пищевые источники.

олигосахариды

FODMAP	Богатые источники пищи
Фруктоолигосахариды (фруктаны)	Пшеница, рожь, лук, чеснок, артишоки
Галактерии
Лактоза	Молоко
Фруктоза	Мед, яблоки, груши, арбуз, манго
Сорбитол	Яблоки, груши, косточковые фрукты, мяты / камеди без сахара		манн. цветная капуста, мятные конфеты / жевательные резинки без сахара

Не все FODMAP будут вызывать симптомы у всех пациентов.Только те, которые плохо всасываются, могут сыграть роль. Важно отметить, что фруктаны и GOS всегда мальабсорбируются и ферментируются кишечной микрофлорой [Macfarlane et al. 2008; Румесен и Гудманд-Хойер, 1998; Сондерс и Виггинс, 1981]. Это приводит к газообразованию и связанному с этим метеоризму у здоровых людей; однако при изменении кишечной флоры, нарушениях моторики и гиперчувствительности при СРК результат может вызвать симптомы [Ong et al. 2010]. Оставшиеся углеводы FODMAP будут вызывать симптомы только у той части пациентов с СРК, у которых они нарушены.Полиолы сахаров, сорбит и маннит, абсорбируются не полностью [Evans et al. 1998; Fernandez-Banares et al. 1991; Langkilde et al. 1994]. Небольшие количества, которые естественным образом обнаруживаются в продуктах питания, а также в продуктах и ​​лекарствах без сахара, могут хорошо усваиваться большинством людей. Водородный дыхательный тест в дозе 10 г сорбита и маннита у пациентов с СРК предполагает нарушение всасывания у 57% и 20% пациентов соответственно [Yao et al. 2011]. Распространенность фруктозы и лактозы у белых пациентов с СРК составляет 45% и 25% соответственно [Barrett et al. 2009]. Распространенность мальабсорбции сорбита, маннита, фруктозы и лактозы у здоровых людей превышает 18% для всех сахаров [Barrett et al. 2009; Yao et al. 2011]. Отсутствие симптомов у этих людей, несмотря на нарушение всасывания, снова объясняется отсутствием измененной микрофлоры кишечника и гиперчувствительностью кишечника.

Дыхательный тест — полезное дополнение к диете с низким содержанием FODMAP. В большинстве случаев пищевой непереносимости диагностика невозможна. Тестирование дыхания обеспечивает надежную меру поглощения исследуемого сахара путем оценки уровней водорода в выдыхаемом воздухе.Значительное повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после приема исследуемого сахара (например, фруктозы) демонстрирует плохое всасывание с последующей ферментацией кишечной микрофлорой. При наличии СРК это может способствовать появлению симптомов, а ограничение сахара полезно для лечения желудочно-кишечных симптомов. Отрицательные дыхательные тесты, демонстрирующие полное всасывание сахара, предполагают, что пациент может продолжать потреблять этот сахар, не влияя на свои симптомы. Обычно для выявления непереносимости FODMAP предлагаются дыхательные тесты на фруктозу, лактозу и сорбитол.Важно помнить, что, независимо от результатов дыхательного теста, есть еще три углевода FODMAP, которые следует рассматривать как потенциальные триггеры. Фруктаны и GOS не тестируются на дыхание, поскольку они всегда мальабсорбируются. Они всегда ферментируются и должны рассматриваться как триггеры у всех пациентов с СРК. Маннитол редко предлагают в качестве теста на дыхание, потому что он не встречается широко в рационе и может быть исследован в качестве триггера путем простого исключения из рациона и повторных испытаний.

Когда проводятся дыхательные тесты, можно применять диету с низким содержанием FODMAP без ограничения сахаров, которые хорошо усваиваются.Это индивидуализирует диету и позволяет избежать ненужных ограничений. Если проверка дыхания недоступна, можно провести пробную диету с низким содержанием FODMAP. Обычно это рекомендуется в течение 4–6 недель, после чего можно предпринять повторный прием любого из потенциально хорошо усваиваемых углеводов, а именно фруктозы, лактозы, сорбита и маннита. Затем можно проверить переносимость фруктанов и GOS. В больших количествах эти углеводы всегда вызывают симптомы, связанные с газами. В экстремальных количествах это может происходить даже у здоровых людей [Ong et al. 2010]. Тем не менее, небольшое количество фруктанов и GOS может быть проверено для оценки уровня переносимости пациента. Это особенно важно для вегетарианцев (бобовые), но может также показать пациенту, что они могут справиться с чесноком в качестве второстепенного ингредиента или иногда с продуктами из пшеницы. Это помогает улучшить питательный состав диеты в долгосрочной перспективе, а также снимает некоторые социальные запреты, которые может выдержать специальная диета. Кроме того, FODMAP обладают пребиотическим действием из-за образования короткоцепочечных жирных кислот после ферментации.Поэтому всем пациентам рекомендуется попробовать и повторно ввести FODMAP до уровня, который они могут легко переносить.

Элиминационная диета

В 1978 году австралийские пионеры в этой области опубликовали сводную статью о применении исключающей диеты для лечения хронической крапивницы [Гибсон и Клэнси, 1978]. Основа элиминационной диеты сегодня та же: соблюдение строгой исключающей диеты в течение 2–4 недель с последующими диетическими проблемами, чтобы определить, какие из компонентов способствуют возникновению симптомов.Диета включает ограничение общих пищевых аллергенов (яйца, рыба, морепродукты, орехи, горох, бобы), определенных химических веществ в пищевых продуктах (встречающихся в природе или добавленных; салицилаты, бензоаты, пенициллин, дрожжи и тартразин), включая ограничения на использование личных продуктов. средства гигиены и лекарства, содержащие эти химические вещества. Предлагается минимум 2 недели, и может потребоваться до 12 испытаний, чтобы определить, какие из этих компонентов задействованы. Точно указать, какие из диетических компонентов участвуют в презентации, слишком сложно.

Анекдотически считается, что салицилаты являются более частым триггером по сравнению с другими компонентами элиминационной диеты. Однако частота непереносимости салицилата составляет всего 0,6–2,5% населения [Togo et al. 2009]. Как ни странно, реакции на салицилаты могут влиять на разные системы и, следовательно, вызывать разные симптомы. Было показано, что салицилаты являются триггером у 2–4% пациентов, обращающихся в аллергологическую клинику, и у 15–20% пациентов с хроническим ринитом, носовыми полипами, синуситом и неаллергической астмой [Slepian et al. 1985]. Распространенность непереносимости салицилата при желудочно-кишечных расстройствах была исследована в 2005 году с помощью перорального простого слепого плацебо-контролируемого заражения: 2% болезнь Крона, 7% язвенный колит, 6% желудочно-кишечная аллергия и 0,6% СРК [Raithel et al. 2005]. Это может быть переоценкой, учитывая, что это была не последовательная когорта, а тестирование людей с подозрением на непереносимость салицилата.

Различные эффекты непереносимости пищевых химикатов усложняют патофизиологию, однако предполагается, что химические вещества вызывают свои эффекты через стимуляцию нервных окончаний у сверхчувствительных людей [Raithel et al. 2005]. В настоящее время считается, что гиперчувствительность при СРК возникает из-за повышенной экспрессии нервных волокон ваниллоидного типа 1 (TRPV1 или VR1) с временным рецепторным потенциалом [Akbar et al. 2008]. Необходимо продолжить исследования в этой области, чтобы оценить, стимулируют ли пищевые химические вещества этот процесс, и подтвердить, что исключение пищевых химикатов может облегчить симптомы боли и дискомфорта. Доказательства, которые существуют, особенно в отношении пищевых химикатов и их механизма действия, включают исследование астмы, вызванной салицилатами, с повторным введением салицилатов, которые активируют тучные клетки, что приводит к перепроизводству цистеинил лейкотриенов [Togo et al. 2009]. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и вызывают сокращение гладких мышц [Worm et al. 2001]. Производство диоксида серы и сероводорода происходит, когда консерванты, такие как метабисульфиты, достигают кислой среды желудка. Это вызывает неаллергические реакции гиперчувствительности у чувствительных людей [Zopf et al. 2009].

Большинство доказательств использования элиминационной диеты относится к состояниям, поражающим нос (ринит) [Juhlin, 1981], дыхательные пути (астма) [Slepian et al. 1985], кожа (экзема и крапивница) [Juhlin, 1981] и поведение [синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD)] [Wender, 1986]. Доказательств использования элиминационной диеты и преобладания химической чувствительности пищевых продуктов при желудочно-кишечных заболеваниях мало.

Элиминационная диета для пищевых химикатов включает ограничение салицилатов (широко присутствующих во фруктах, овощах, травах, специях, орехах, чае, кофе), аминов (шоколад, консервы / копченая рыба, соусы, бульон, орехи, семечки, уксус и т. Д.) и некоторые фрукты и овощи), глутамат натрия (глутамат натрия: содержится в крепких сырах, соевом соусе и используется как усилитель вкуса), а также консерванты бензоаты, пропионат, сульфиты, нитриты, сорбиновая кислота, а также добавляются антиоксиданты и красители [Swain и другие. 2009]. В дополнение к этим компонентам, начальный период исключения требует ограничения общих пищевых аллергенов плюс любые другие диетические компоненты, которые, как предполагается, играют роль, например, пшеница, молочные продукты и соя. Эта полностью исключающая диета на начальном этапе очень ограничительна. Обычно его можно проводить в течение 2–4 недель, при этом пациентам рекомендуется подождать несколько дней после исчезновения симптомов, прежде чем приступить к повторным вызовам. Плацебо-контролируемые слепые тесты проводятся в некоторых клиниках и в ходе исследований, а пищевые тесты используются на практике.К сожалению, диагностические тесты на химическую чувствительность пищевых продуктов недоступны.

Задачи решаются по каждому химическому компоненту пищевых продуктов, выбирая пищевые источники каждого химического вещества и повторно вводя их по группам и оценивая ответные меры. Индукция симптомов предполагает участие этого химического вещества в возникновении симптомов, и затем можно проверить уровень толерантности, чтобы оценить, можно ли время от времени добавлять небольшие количества. Теория химической непереносимости пищевых продуктов — это эффект накопления, когда продукты могут быть включены ниже порогового значения.При употреблении триггерной пищи после достижения порогового значения возникают симптомы (см.).

Накапливающий эффект химической непереносимости пищевых продуктов.

Строгая элиминационная диета должна продолжаться в течение периода повторного приема пищи, за исключением контрольных продуктов. При таком большом количестве повторных испытаний (потенциально 17, если исключены все химические вещества, аллергены и другие подозрительные группы), это может потребовать продолжения очень строгой диеты в течение многих месяцев. Нет опубликованных исследований, использующих этот подход к контролируемому ведению СРК, возможно, из-за интенсивных диетических требований, которые должны влиять на соблюдение режима лечения.

Прочие соображения

Глютен как триггер желудочно-кишечных симптомов хорошо известен и понятен при глютеновой болезни. Все чаще и чаще ограничение глютена внедряется широкой общественностью по многим причинам, включая лечение СРК, СДВГ, синдрома хронической усталости и других. Альтернативные врачи часто рекомендуют безглютеновую диету, несмотря на отсутствие доказательств ее использования при любых состояниях, кроме целиакии.Многие пациенты с СРК сообщают об улучшении симптомов при безглютеновой диете, но до недавнего времени это не исследовалось. Отбор и изучение пациентов с СРК, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете, затруднены, потому что многие из них не были официально обследованы на целиакию до введения диеты. Это вызывает беспокойство, поскольку выявление аномалий целиакии затрудняется принятием безглютеновой диеты. Ограничение глютена до проведения адекватных медицинских обследований, включая анализы крови и гастродуоденоскопию, приводит к необходимости 4–6-недельного введения глютена, что может беспокоить пациентов, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете.Жизненно важно, чтобы практикующие понимали, что формальное обследование целиакии должно проводиться перед введением диеты с ограничением глютена.

Biesiekierski и его коллеги были первыми, кто опубликовал рандомизированное контролируемое исследование, подтвердившее существование нецелевой непереносимости глютена [Biesiekierski et al. 2010]. В общей сложности 34 пациента с СРК, симптомы которых хорошо контролировались на безглютеновой диете, были приглашены на хлеб и кексы, содержащие глютен или плацебо.В общей сложности 68% пациентов имели обострение симптомов в течение 1 недели после провокации глютеном по сравнению с 40%, получавшими плацебо. Это предполагает наличие непереносимости глютена при СРК, но механизма не обнаружено. Необходимы дальнейшие диетические испытания, чтобы повторить эти результаты и раскрыть физиологию непереносимости глютена в этой группе пациентов.

Кофе обычно считается триггером для пациентов с СРК. Трудность заключается в определении того, какой компонент кофе вовлечен (салицилаты по сравнению с кофеином ), или если эти пациенты реагируют на молоко, если оно принимается вместе с ним.Конечно, подтверждено, что кофе является стимулятором толстой кишки, который может быть вовлечен в изменение моторики желудочно-кишечного тракта [Rao et al. 1998]. Пищевые жиры также участвуют из-за их способности увеличивать гиперчувствительность толстой кишки [Simren et al. 2007].

Применение этих диетических стратегий в клинических условиях

Применение диеты, исключающей химические вещества в продуктах питания, и диеты с низким содержанием FODMAP требует тщательного диетического контроля. Элиминационная диета удаляет важные с точки зрения питания компоненты, особенно во время начальной фазы диеты.Это также может произойти во время диеты с низким содержанием FODMAP, если не используются альтернативные продукты питания. Добавки витаминов и минералов могут потребоваться на исходной и повторной фазах, особенно во время элиминационной диеты. Пациенты, следующие этим подходам без диетической поддержки, с большей вероятностью будут не соблюдать, что приведет к недостаточному улучшению, или они могут без необходимости продолжать применять чрезмерно ограниченный подход. Обучение пациентов любому подходу требует, чтобы диетолог обладал детальными знаниями в каждой области, понимал состав пищи и процессы повторной проверки.Это узкоспециализированные области консультирования по вопросам питания.

Учитывая различия между двумя подходами, важно предсказать, какая диета обеспечит улучшение в каждом конкретном случае. К сожалению, без клинических испытаний, посвященных изучению преимуществ элиминационной диеты у пациентов с СРК, невозможно сравнить эффективность двух подходов. Существует острая необходимость в рандомизированном перекрестном интервенционном исследовании для сравнения эффективности диет и выяснения, можно ли предсказать ответ на основе исходного профиля симптомов или истории болезни.Если исходная оценка может быть направлена ​​на прогнозирование наиболее эффективной диеты, это принесет большую пользу практикующему врачу, диетологу и пациенту. Например, есть предположение, что пациенты с СРК и аллергией в анамнезе или с другими состояниями, указывающими на химическую чувствительность пищевых продуктов, то есть астмой, экземой, ринитом, могут лучше реагировать на элиминационную диету, хотя это никогда официально не изучалось. .

Различные физиологические механизмы, лежащие в основе каждой из обсуждаемых стратегий, позволяют предположить, что комбинирование подходов может быть полезным, хотя и сложным, для многих пациентов.Пациенты, испытывающие симптомы вздутия живота, чрезмерного метеоризма, боли или диареи, вероятно, выиграют от ограничения FODMAP, которые, как известно, производят большое количество газа и оказывают естественное слабительное действие. Если эти симптомы сохраняются, несмотря на значительное ограничение FODMAP и другие простые изменения (например, ограничение кофеина), это указывает на гиперчувствительность к нормальным уровням содержимого просвета, с элиминационной диетой и ограничением пищевых жиров, вероятно, принесет пользу.

Заключение

Появляются новые данные о роли пищевой непереносимости в лечении симптомов СРК.Это не лекарство, а скорее рекомендуемые изменения в диете для улучшения симптомов и качества жизни. Наибольшее количество доказательств относится к диете с низким содержанием FODMAP, которая улучшает симптомы по крайней мере у 74% пациентов с СРК. Диета с низким содержанием пищевых химикатов может улучшить симптомы СРК за счет повышения уровня гиперчувствительности к растяжению просвета, но необходимы дальнейшие исследования. Устранение пищевых химикатов труднее внедрить, сложнее как для диетолога, так и для пациента, и в значительной степени основано на гипотетических построениях, а не на доказательствах высокого уровня.По этим причинам методы элиминационной диеты должны оставаться диетической терапией второго ряда, которую должны проводить только те, кто обучен этим методам. Непереносимость глютена, не связанная с целиакией, по-видимому, существует, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это и изучить механизм действия. Кофеин и жиры вполне могут играть роль в возникновении симптомов СРК у некоторых пациентов, уменьшение которых можно попробовать, чтобы оценить реакцию. Значительные доказательства, подтверждающие диету с низким содержанием FODMAP при СРК, и тот факт, что ее относительно легко применять без значительных проблем с питанием, подтверждают предположение о том, что это должно быть первое изменение диеты, испытанное на пациентах с СРК.

Footnotes

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: PG зарегистрировала термин «FODMAP» в качестве товарного знака.

Информация для авторов

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия.

Питер Р. Гибсон, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия.

Ссылки

• Акбар А., Янгоу Ю., Фейсер П., Уолтерс Дж.Р.Ф., Ананд П., Гош С. (2008) Увеличение сенсорных волокон, экспрессирующих рецептор капсаицина TRPV1, при синдроме раздраженного кишечника и их корреляция с болью в животе. Кишечник
  57: 923–929 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ballegaard M., Bjergstrom A., Brondum S., Hylander E., Jensen L., Ladefoged K. (1997) Самостоятельно сообщаемая пищевая непереносимость при хроническом воспалительном заболевании кишечника. Сканд Дж Гастроэнтерол
  32: 569–571 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Гирри Р. Б., Мьюир Дж. Г., Ирвинг П. М., Роуз Р., Розелла О. и др. (2010) Плохо усваиваемые с пищей короткоцепочечные углеводы увеличивают доставку воды и ферментируемых субстратов в проксимальный отдел толстой кишки. Алимент Фармакол Тер
  31: 874–882 [PubMed] [Google Scholar]
• Barrett J.S., Gibson P.R. (2010) Разработка и проверка комплексного полуколичественного опросника частоты приема пищи, который включает потребление FODMAP и гликемический индекс. J Am Diet Assoc
  110: 1469–1476 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Ирвинг П.М., Шеперд С.Дж., Мьюир Дж.Г., Гибсон П.Р. (2009) Распространенность мальабсорбции фруктозы и лактозы у пациентов с желудочно-кишечными расстройствами. Алимент Фармакол Терапевт
  30: 165–174 [PubMed] [Google Scholar]
• Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M., Barrett J.S., Haines M., Doecke J.D. и др. (2010) Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у субъектов без целиакии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. AmJ Гастроэнтерол
  106: 508–514; викторина 515 [PubMed] [Google Scholar]
• Бьесекерский Я.R., Rosella O., Rose R., Liels K., Barrett J.S., Shepherd S.J. и др. (2011) Количественное определение фруктанов, галактоолигосахаридов и других короткоцепочечных углеводов в обработанном зерне и злаках. Диета J Hum Nutr
  24: 154–176 [PubMed] [Google Scholar]
• Чаттерджи С., Парк С., Лоу К., Конг Ю., Пиментел М. (2007) Степень выработки метана из дыхания при СРК коррелирует с тяжестью запора. Am J Gastroenterol
  102: 837–841 [PubMed] [Google Scholar]
• Эванс П.R., Piesse C., Bak Y.T., Kellow J.E. (1998) Мальабсорбция фруктозо-сорбита и провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника: связь с кишечной гиперчувствительностью и нарушением моторики. Сканд Дж Гастроэнтерол
  33: 1158–1163 [PubMed] [Google Scholar]
• Фернандес-Банарес Ф., Эстев-Пардо М., Умберт П., де Леон Р., Лловет Дж. М., Гассулл М.А. (1991) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  101: 1453–1454 [PubMed] [Google Scholar]
• Федорек С.К., Памфри К.Л., Кастил Х.Б. (1990) Производство метана в дыхании у детей с запорами и энкопрезом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
  10: 473–477 [PubMed] [Google Scholar]
• Фрэнсис С.Ю., Уорвелл П.Дж. (1994) Синдром отрубей и раздраженного кишечника: время для переоценки. Ланцет
  344: 39–40 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон А.Р., Клэнси Р.Л. (1978) Исключительная австралийская диета. Med J Aust
  1: 290–292 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Р., Шеперд С.Дж. (2005) Личное мнение: пища для размышлений — западный образ жизни и предрасположенность к болезни Крона.Гипотеза FODMAP. Алимент Фармакол Тер
  21: 1399–1409 [PubMed] [Google Scholar]
• Гольдштейн Р., Браверман Д., Станкевич Х. (2000) Мальабсорбция углеводов и влияние диетических ограничений на симптомы синдрома раздраженного кишечника и функциональные расстройства кишечника. Isr Med Assoc J
  2: 583–587 [PubMed] [Google Scholar]
• Джонс В.А., Маклафлан П., Шортхаус М., Уоркман Э., Хантер Дж. (1982) Пищевая непереносимость: главный фактор патогенеза синдрома раздраженного кишечника.Ланцет
  2: 1115–1117 [PubMed] [Google Scholar]
• Джухлин Л. (1981) Рецидивирующая крапивница: клиническое обследование 330 пациентов. Br J Dermatol
  104: 369–381 [PubMed] [Google Scholar]
• Langkilde A., Andersson H., Schweizer T., Wursch P., Langkilde A., Andersson H., et al. (1994) Переваривание и всасывание сорбита, мальтита и изомальта из тонкой кишки. Исследование субъектов илеостомии. EurJ Clin Nutr
  48: 768–775 [PubMed] [Google Scholar]
• Макфарлейн Г., Стид Х., Макфарлейн С. (2008) Бактериальный метаболизм и влияние галактоолигосахаридов и других пребиотиков на здоровье. J Appl Microbiol
  104: 305–344 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Роуз Р., Розелла О., Лилс К., Барретт Дж., Шеперд С. и др. (2009) Измерение короткоцепочечных углеводов (FODMAP) в обычных австралийских овощах и фруктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Agric Food Chem
  57: 554–565 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Шеперд С. Дж., Rosella O., Rose R., Barrett J.S., Gibson P.R. (2007) Содержание фруктана и свободной фруктозы в общих австралийских овощах и фруктах. J Agric Food Chem
  55: 6619–6627 [PubMed] [Google Scholar]
• Нелис Г.Ф., Вермерен М.А., Янсен В. (1990) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  99: 1016–1020 [PubMed] [Google Scholar]
• Niec A.M., Frankum B., Talley N.J. (1998) Связаны ли неблагоприятные пищевые реакции с синдромом раздраженного кишечника?
  Am J Gastroenterol
  93: 2184–2190 [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Гудманд-Хойер Э. (2000) Эффективность, безопасность и переносимость фруктоолигосахаридов при лечении синдрома раздраженного кишечника. Am J Clin Nutr
  72: 1570–1575 [PubMed] [Google Scholar]
• Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бьесекерски Дж. (2010) Манипуляции с пищевыми углеводами с короткой цепью изменяют характер газообразования и генезис симптомов синдрома раздраженного кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол
  25: 1366–1373 [PubMed] [Google Scholar]
• Пиментель М., Lin H.C., Enayati P., van den Burg B., Lee H.R., Chen J.H. и др. (2006) Метан, газ, вырабатываемый кишечными бактериями, замедляет прохождение через кишечник и усиливает сократительную активность тонкого кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
  290: G1089 – G1095 [PubMed] [Google Scholar]
• Pimentel M., Mayer A.G., Park S., Chow E.J., Hasan A., Kong Y. (2003) Производство метана во время дыхательного теста на лактулозу связано с проявлением желудочно-кишечных заболеваний. Dig Dis Sci
  48: 86–92 [PubMed] [Google Scholar]
• Райтель М., Baenkler H.W., Naegel A., Buchwald F., Schultis H.W., Backhaus B., et al. (2005) Значение непереносимости салицилатов при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта. J Physiol Pharmacol
  56 (Приложение 5): 89–102 [PubMed] [Google Scholar]
• Рао С.С., Велчер К., Циммерман Б., Стумбо П. (1998) Является ли кофе стимулятором толстой кишки?
  Eur J Гастроэнтерол Гепатол
  10: 113–118 [PubMed] [Google Scholar]
• Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E. (1988) Функциональное заболевание кишечника: мальабсорбция и абдоминальные расстройства после приема фруктозы, сорбита и смесей фруктозы и сорбита.Гастроэнтерология
  95: 694–700 [PubMed] [Google Scholar]
• Рамессен Дж. Дж., Гудманд-Хойер Э. (1998) Фруктаны цикория: кишечный транспорт и ферментация цепей различной длины и связь с мальабсорбцией фруктозы и сорбита. Am J Clin Nutr
  68: 357–364 [PubMed] [Google Scholar]
• Сондерс Д.Р., Виггинс Х.С. (1981) Сохранение маннита, лактулозы и рафинозы в толстой кишке человека. Am J Physiol
  241: G397 – G402 [PubMed] [Google Scholar]
• Шеперд С.Дж., Гибсон П.Р. (2006) Мальабсорбция фруктозы и симптомы синдрома раздраженного кишечника: рекомендации по эффективному управлению питанием. J Am Diet Assoc
  106: 1631–1639 [PubMed] [Google Scholar]
• Shepherd S.J., Parker S.C., Muir J.G., Gibson P.R. (2008) Рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства диетических триггеров абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  6: 765–771 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Абрахамссон Х., Бьорнссон Э.С. (2007) Липид-индуцированная гиперчувствительность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника: роль привычки кишечника, пола и психологических факторов. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  5: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Манссон А., Лангкилде А.М., Сведлунд Дж., Абрахамссон Х., Бенгтссон У. и др. (2001) Связанные с пищевыми продуктами желудочно-кишечные симптомы при синдроме раздраженного кишечника. Пищеварение
  63: 108–115 [PubMed] [Google Scholar]
• Слепян И.К., Мэтьюз К.П., Маклин Дж. (1985) Аспирин-чувствительная астма.Грудь
  87: 386–391 [PubMed] [Google Scholar]
• Стаудахер Х.М., Уилан К., Ирвинг П.М., Ломер М.С.Е. (2011) Сравнение реакции симптомов на диету с низким содержанием ферментируемых углеводов (FODMAP) со стандартными диетическими рекомендациями у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Диета J Hum Nutr
  24: 487–495 [PubMed] [Google Scholar]
• Саймонс П., Джонс М.П., ​​Келлоу Дж. Э. (1992) Провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника. Эффекты различных доз фруктозо-сорбита.Сканд Дж Гастроэнтерол
  27: 940–944 [PubMed] [Google Scholar]
• Суэйн А., Суттер В., Лоблей Р. (2009) Руководство по исключающей диете RPAH. Сидней [Google Scholar]
• Того К., Судзуки Ю., Йошимару Т., Иноуэ Т., Теруи Т., Очиаи Т. и др. (2009) Аспирин и салицилаты модулируют опосредованную IgE секрецию лейкотриенов в тучных клетках через приток Ca (2+), опосредованный дигидропиридиновым рецептором. Клиническая иммунология
  131: 145–156 [PubMed] [Google Scholar]
• Вендер Э. (1986) Диета без пищевых добавок в лечении поведенческих расстройств: обзор.J Dev Behav Педиатр
  7: 35–42 [PubMed] [Google Scholar]
• Worm M., Vieth W., Ehlers I., Sterry W., Zuberbier T. (2001) Повышенное производство лейкотриенов с помощью пищевых добавок у пациентов с атопическим дерматитом и доказанной пищевой непереносимостью. Clin Exp Allergy
  31: 265–273 [PubMed] [Google Scholar]
• Яо К.К., Тан Х.Л., ван Лангенберг Д.Р., Барретт Дж.С., Гибсон П.Р., Мьюир Дж. (2011) Дискордантное всасывание сорбита и маннита у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol
  отправлено [Google Scholar]
• Цопф Ю., Баенклер Х.В., Зильберманн А., Хан Э.Г., Райтель М. (2009) Дифференциальный диагноз пищевой непереносимости. Dtsch Arztebl Int
  106: 359–369; quiz 369–370 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (FODMAP) и неаллергическая пищевая непереносимость: FODMAP или пищевые химикаты?

Терап Ад Гастроэнтерол. 2012 июл; 5 (4): 261–268.

и

Жаклин С. Барретт

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия

Питер Р.Гибсон

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаш, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия;

Автор, ответственный за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевая непереносимость при синдроме раздраженного кишечника (СРК) получает все большее признание, и пациенты убеждены, что диета играет роль в индукции симптомов.Накапливаются доказательства причастности ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) к возникновению боли в животе, вздутия живота, ветра и изменения привычки кишечника через их ферментационные и осмотические эффекты. Известно, что у пациентов с СРК возникает гиперчувствительность к нормальным уровням растяжения просвета, а непереносимость пищевых химических веществ может дать ответ на многие вопросы об этом физиологическом процессе. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP, элиминационная диета для чувствительности к химическим веществам пищевых продуктов и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Ключевые слова: FODMAP, пищевые химические вещества, пищевая непереносимость, фруктоза, глютен, синдром раздраженного кишечника, салицилаты

Введение

Роль диетических компонентов в возникновении желудочно-кишечных симптомов боли в животе, вздутия живота, газов и измененных привычек кишечника при раздражении. Синдром кишечника (СРК) трудно исследовать. Пищевая непереносимость рассматривалась, но проблемы, связанные с диагностическими инструментами и хорошо спланированными диетическими испытаниями, приводят к сомнительным результатам.Исторически сложилось так, что пациенты идентифицировали кофеин, алкоголь, клетчатку и жиры как триггеры симптомов, хотя веские доказательства противоречивы в некоторых случаях и отсутствуют в большинстве [Francis and Whorwell, 1994; Олесен и Гудманд-Хойер, 2000; Рао и др. 1998; Simren et al. 2001, 2007]. Обращение к пациентам с просьбой определить, какие продукты способствуют возникновению симптомов, чревато неточностями. Прием пищи представляет собой сложную смесь диетических компонентов, и время появления симптомов после приема пищи-триггера может варьироваться.

Доказательства пищевой аллергии при СРК постоянно отсутствуют, при этом достоверные иммунологические маркеры не меняются после повторной проверки подозрительных продуктов-триггеров [Jones et al. 1982]. Фактические данные побуждают исследователей к дальнейшему изучению роли пищевой непереносимости как основного фактора развития симптомов СРК. Еда не является причиной состояния. Скорее, при наличии СРК пациенты могут начать испытывать симптомы вздутия живота, боли в животе и изменения моторики при воздействии определенных пищевых компонентов.Это связано с состоянием СРК, которое вызывает измененную микрофлору, потенциальный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) и висцеральную гиперчувствительность. Реакции пищевой непереносимости могут быть отсроченными, а тяжесть симптомов может зависеть от дозы [Shepherd et al. 2008]. В случае пищевой непереносимости определить продукты-триггеры гораздо сложнее. Многие опубликованные исследования сообщают о специфической пищевой непереносимости согласно анкетам пациентов [Ballegaard et al. 1997; Niec et al. 1998]. Это ненадежная методика, учитывая, что в состав блюд и закусок входит смесь продуктов, а также вероятность выявления не того виновника.

В последние десятилетия изучалась роль пищевых компонентов в возникновении симптомов СРК. Имеются данные о том, что определенные пищевые компоненты могут способствовать возникновению симптомов за счет нарушения всасывания углеводов [Barrett et al. 2010; Shepherd et al. 2008], и стимуляция гиперчувствительности при приеме внутрь пищевых химикатов [Niec et al. 1998]. Также существует непереносимость глютена, не связанного с целиакией [Biesiekierski et al. 2010] и может иметь важное значение в подгруппе пациентов с СРК. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), элиминационная диета для пищевой химической чувствительности и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Диета с низким содержанием FODMAP

На протяжении 1980-х и 1990-х годов собирались доказательства роли плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов (лактозы, фруктозы и сорбита) в индукции симптомов СРК, а ограничение в питании обеспечивает облегчение симптомов [ Goldstein et al. 2000; Нелис и др. 1990; Румесен и Гудманд-Хойер, 1988; Symons et al. 1992]. Однако было ясно, что эти сахара — не единственный ответ. Изучение литературы, биохимии и физиологии переваривания других углеводов предполагает участие фруктоолигосахаридов (фруктанов) и галактоолигосахаридов (GOS), поскольку они также являются короткоцепочечными углеводами и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте человека. Неполностью абсорбированные сахарные полиолы, сорбит и маннит, используемые в качестве искусственных подсластителей, но также встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, также были потенциальными виновниками.Группирование этих плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов в соответствии с длиной их цепей привело к образованию аббревиатуры FODMAP.

В 2005 году была опубликована первая статья, описывающая FODMAP [Гибсон и Шеперд, 2005]. Первым исследовательским испытанием, подтверждающим роль диеты с низким содержанием FODMAP в лечении желудочно-кишечных жалоб, был ретроспективный аудит пациентов с СРК и мальабсорбцией фруктозы, соблюдающих диету с низким содержанием фруктозы / фруктана [Shepherd and Gibson, 2006]. 74% пациентов сообщили об улучшении симптомов при соблюдении этого режима питания.Подтверждение эффективности диеты было получено в ходе последующего рандомизированного плацебо-контролируемого повторного исследования у пациентов с СРК с мальабсорбцией фруктозы [Shepherd et al. 2008]. Все пациенты улучшили диету с низким содержанием фруктозы / фруктана, со значительным обострением симптомов из-за повторного употребления фруктозы или фруктанов, что еще больше усугублялось комбинацией фруктозы и фруктанов. Ответ на плацебо был минимальным. Последующее исследование этого диетического подхода в Великобритании показало, что он превосходит диетический подход, ранее считавшийся наилучшей практикой [Staudacher et al. 2011].

Механизм, с помощью которого FODMAP проявляют свои эффекты, был затем изучен с помощью двух отдельных испытаний. Используя модель илеостомии [Barrett et al. 2010], было подтверждено, что FODMAP, потребляемые во время еды, плохо всасываются в тонком кишечнике. Интересно, что доставка FODMAP в стому коррелировала с повышенным содержанием воды в продукте, что свидетельствует об осмотическом эффекте углеводов. Это вполне может быть физиологическим механизмом, вызывающим диарею у некоторых людей.Второе исследование [Ong et al. 2010] включала оценку содержания водорода в дыхании во время диет с низким и высоким содержанием FODMAP у пациентов с СРК и здоровых добровольцев. Прием пищи с низким содержанием FODMAP значительно снижает выработку водорода в дыхании у здоровых добровольцев и пациентов с СРК, что, в свою очередь, приводит к снижению показателей желудочно-кишечных симптомов в популяции СРК. Это подтверждает ферментативную природу короткоцепочечных углеводов и их роль в индукции вздутия живота, вздутия живота, болей в животе и избыточного газообразования.

Эти механистические открытия согласуются с текущим пониманием патофизиологических механизмов, лежащих в основе СРК. Висцеральная гиперчувствительность, что наиболее важно, заставляет кишечную нервную систему реагировать на нормальное растяжение кишечника, изменяя паттерны моторики и отправляя в мозг сообщения, которые можно интерпретировать как вздутие живота, дискомфорт и боль. Диета с низким содержанием FODMAP снижает ферментацию и образование попутных газов, что, вероятно, сводит к минимуму вздутие, вызванное пищей, тем самым уменьшая тяжесть симптомов.Другие потенциальные факторы включают изменения в количестве, составе, функции и местонахождении микробиоты. У некоторых пациентов с СРК может быть СИБР с ферментацией мальабсорбированных углеводов, происходящей в узком просвете тонкой кишки, расположение которого может быть связано с болью в животе и дискомфортом. У них может быть больше бактерий, продуцирующих метан, которые при ферментации мальабсорбированных углеводов с образованием метанового газа связаны с задержкой транзита и запорами [Chatterjee et al. 2007; Fiedorek et al. 1990; Pimentel et al. 2003, 2006].

Со времени этих первоначальных исследований стали доступны более подробные сведения о составе пищевых продуктов для точной настройки подхода FODMAP. Это включает рассмотрение более широкого диапазона FODMAP, включая GOS, сорбит и маннит, в дополнение к фруктозе, лактозе и фруктанам. Эти шесть углеводов составляют сегодняшнюю диету с низким содержанием FODMAP с опубликованными таблицами состава пищевых продуктов, доступными по фруктам и овощам, хлебу и злакам [Biesiekierski et al. 2011; Muir et al. 2007, 2009]. перечисляет краткое изложение самых богатых источников питания FODMAP, составленное из этих опубликованных документов о составе пищевых продуктов. Был составлен более широкий состав продуктов питания для использования Анкеты для комплексной оценки питания (CNAQ) Университета Монаша. Эта анкета по частоте пищевых продуктов прошла валидацию и станет полезным инструментом для будущего исследования FODMAP и других диетических компонентов при хронических заболеваниях и желудочно-кишечных расстройствах [ Барретт и Гибсон, 2010].

Таблица 1.

Углеводы FODMAP и их самые богатые пищевые источники.

олигосахариды

FODMAP	Богатые источники пищи
Фруктоолигосахариды (фруктаны)	Пшеница, рожь, лук, чеснок, артишоки
Галактерии
Лактоза	Молоко
Фруктоза	Мед, яблоки, груши, арбуз, манго
Сорбитол	Яблоки, груши, косточковые фрукты, мяты / камеди без сахара		манн. цветная капуста, мятные конфеты / жевательные резинки без сахара

Не все FODMAP будут вызывать симптомы у всех пациентов.Только те, которые плохо всасываются, могут сыграть роль. Важно отметить, что фруктаны и GOS всегда мальабсорбируются и ферментируются кишечной микрофлорой [Macfarlane et al. 2008; Румесен и Гудманд-Хойер, 1998; Сондерс и Виггинс, 1981]. Это приводит к газообразованию и связанному с этим метеоризму у здоровых людей; однако при изменении кишечной флоры, нарушениях моторики и гиперчувствительности при СРК результат может вызвать симптомы [Ong et al. 2010]. Оставшиеся углеводы FODMAP будут вызывать симптомы только у той части пациентов с СРК, у которых они нарушены.Полиолы сахаров, сорбит и маннит, абсорбируются не полностью [Evans et al. 1998; Fernandez-Banares et al. 1991; Langkilde et al. 1994]. Небольшие количества, которые естественным образом обнаруживаются в продуктах питания, а также в продуктах и ​​лекарствах без сахара, могут хорошо усваиваться большинством людей. Водородный дыхательный тест в дозе 10 г сорбита и маннита у пациентов с СРК предполагает нарушение всасывания у 57% и 20% пациентов соответственно [Yao et al. 2011]. Распространенность фруктозы и лактозы у белых пациентов с СРК составляет 45% и 25% соответственно [Barrett et al. 2009]. Распространенность мальабсорбции сорбита, маннита, фруктозы и лактозы у здоровых людей превышает 18% для всех сахаров [Barrett et al. 2009; Yao et al. 2011]. Отсутствие симптомов у этих людей, несмотря на нарушение всасывания, снова объясняется отсутствием измененной микрофлоры кишечника и гиперчувствительностью кишечника.

Дыхательный тест — полезное дополнение к диете с низким содержанием FODMAP. В большинстве случаев пищевой непереносимости диагностика невозможна. Тестирование дыхания обеспечивает надежную меру поглощения исследуемого сахара путем оценки уровней водорода в выдыхаемом воздухе.Значительное повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после приема исследуемого сахара (например, фруктозы) демонстрирует плохое всасывание с последующей ферментацией кишечной микрофлорой. При наличии СРК это может способствовать появлению симптомов, а ограничение сахара полезно для лечения желудочно-кишечных симптомов. Отрицательные дыхательные тесты, демонстрирующие полное всасывание сахара, предполагают, что пациент может продолжать потреблять этот сахар, не влияя на свои симптомы. Обычно для выявления непереносимости FODMAP предлагаются дыхательные тесты на фруктозу, лактозу и сорбитол.Важно помнить, что, независимо от результатов дыхательного теста, есть еще три углевода FODMAP, которые следует рассматривать как потенциальные триггеры. Фруктаны и GOS не тестируются на дыхание, поскольку они всегда мальабсорбируются. Они всегда ферментируются и должны рассматриваться как триггеры у всех пациентов с СРК. Маннитол редко предлагают в качестве теста на дыхание, потому что он не встречается широко в рационе и может быть исследован в качестве триггера путем простого исключения из рациона и повторных испытаний.

Когда проводятся дыхательные тесты, можно применять диету с низким содержанием FODMAP без ограничения сахаров, которые хорошо усваиваются.Это индивидуализирует диету и позволяет избежать ненужных ограничений. Если проверка дыхания недоступна, можно провести пробную диету с низким содержанием FODMAP. Обычно это рекомендуется в течение 4–6 недель, после чего можно предпринять повторный прием любого из потенциально хорошо усваиваемых углеводов, а именно фруктозы, лактозы, сорбита и маннита. Затем можно проверить переносимость фруктанов и GOS. В больших количествах эти углеводы всегда вызывают симптомы, связанные с газами. В экстремальных количествах это может происходить даже у здоровых людей [Ong et al. 2010]. Тем не менее, небольшое количество фруктанов и GOS может быть проверено для оценки уровня переносимости пациента. Это особенно важно для вегетарианцев (бобовые), но может также показать пациенту, что они могут справиться с чесноком в качестве второстепенного ингредиента или иногда с продуктами из пшеницы. Это помогает улучшить питательный состав диеты в долгосрочной перспективе, а также снимает некоторые социальные запреты, которые может выдержать специальная диета. Кроме того, FODMAP обладают пребиотическим действием из-за образования короткоцепочечных жирных кислот после ферментации.Поэтому всем пациентам рекомендуется попробовать и повторно ввести FODMAP до уровня, который они могут легко переносить.

Элиминационная диета

В 1978 году австралийские пионеры в этой области опубликовали сводную статью о применении исключающей диеты для лечения хронической крапивницы [Гибсон и Клэнси, 1978]. Основа элиминационной диеты сегодня та же: соблюдение строгой исключающей диеты в течение 2–4 недель с последующими диетическими проблемами, чтобы определить, какие из компонентов способствуют возникновению симптомов.Диета включает ограничение общих пищевых аллергенов (яйца, рыба, морепродукты, орехи, горох, бобы), определенных химических веществ в пищевых продуктах (встречающихся в природе или добавленных; салицилаты, бензоаты, пенициллин, дрожжи и тартразин), включая ограничения на использование личных продуктов. средства гигиены и лекарства, содержащие эти химические вещества. Предлагается минимум 2 недели, и может потребоваться до 12 испытаний, чтобы определить, какие из этих компонентов задействованы. Точно указать, какие из диетических компонентов участвуют в презентации, слишком сложно.

Анекдотически считается, что салицилаты являются более частым триггером по сравнению с другими компонентами элиминационной диеты. Однако частота непереносимости салицилата составляет всего 0,6–2,5% населения [Togo et al. 2009]. Как ни странно, реакции на салицилаты могут влиять на разные системы и, следовательно, вызывать разные симптомы. Было показано, что салицилаты являются триггером у 2–4% пациентов, обращающихся в аллергологическую клинику, и у 15–20% пациентов с хроническим ринитом, носовыми полипами, синуситом и неаллергической астмой [Slepian et al. 1985]. Распространенность непереносимости салицилата при желудочно-кишечных расстройствах была исследована в 2005 году с помощью перорального простого слепого плацебо-контролируемого заражения: 2% болезнь Крона, 7% язвенный колит, 6% желудочно-кишечная аллергия и 0,6% СРК [Raithel et al. 2005]. Это может быть переоценкой, учитывая, что это была не последовательная когорта, а тестирование людей с подозрением на непереносимость салицилата.

Различные эффекты непереносимости пищевых химикатов усложняют патофизиологию, однако предполагается, что химические вещества вызывают свои эффекты через стимуляцию нервных окончаний у сверхчувствительных людей [Raithel et al. 2005]. В настоящее время считается, что гиперчувствительность при СРК возникает из-за повышенной экспрессии нервных волокон ваниллоидного типа 1 (TRPV1 или VR1) с временным рецепторным потенциалом [Akbar et al. 2008]. Необходимо продолжить исследования в этой области, чтобы оценить, стимулируют ли пищевые химические вещества этот процесс, и подтвердить, что исключение пищевых химикатов может облегчить симптомы боли и дискомфорта. Доказательства, которые существуют, особенно в отношении пищевых химикатов и их механизма действия, включают исследование астмы, вызванной салицилатами, с повторным введением салицилатов, которые активируют тучные клетки, что приводит к перепроизводству цистеинил лейкотриенов [Togo et al. 2009]. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и вызывают сокращение гладких мышц [Worm et al. 2001]. Производство диоксида серы и сероводорода происходит, когда консерванты, такие как метабисульфиты, достигают кислой среды желудка. Это вызывает неаллергические реакции гиперчувствительности у чувствительных людей [Zopf et al. 2009].

Большинство доказательств использования элиминационной диеты относится к состояниям, поражающим нос (ринит) [Juhlin, 1981], дыхательные пути (астма) [Slepian et al. 1985], кожа (экзема и крапивница) [Juhlin, 1981] и поведение [синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD)] [Wender, 1986]. Доказательств использования элиминационной диеты и преобладания химической чувствительности пищевых продуктов при желудочно-кишечных заболеваниях мало.

Элиминационная диета для пищевых химикатов включает ограничение салицилатов (широко присутствующих во фруктах, овощах, травах, специях, орехах, чае, кофе), аминов (шоколад, консервы / копченая рыба, соусы, бульон, орехи, семечки, уксус и т. Д.) и некоторые фрукты и овощи), глутамат натрия (глутамат натрия: содержится в крепких сырах, соевом соусе и используется как усилитель вкуса), а также консерванты бензоаты, пропионат, сульфиты, нитриты, сорбиновая кислота, а также добавляются антиоксиданты и красители [Swain и другие. 2009]. В дополнение к этим компонентам, начальный период исключения требует ограничения общих пищевых аллергенов плюс любые другие диетические компоненты, которые, как предполагается, играют роль, например, пшеница, молочные продукты и соя. Эта полностью исключающая диета на начальном этапе очень ограничительна. Обычно его можно проводить в течение 2–4 недель, при этом пациентам рекомендуется подождать несколько дней после исчезновения симптомов, прежде чем приступить к повторным вызовам. Плацебо-контролируемые слепые тесты проводятся в некоторых клиниках и в ходе исследований, а пищевые тесты используются на практике.К сожалению, диагностические тесты на химическую чувствительность пищевых продуктов недоступны.

Задачи решаются по каждому химическому компоненту пищевых продуктов, выбирая пищевые источники каждого химического вещества и повторно вводя их по группам и оценивая ответные меры. Индукция симптомов предполагает участие этого химического вещества в возникновении симптомов, и затем можно проверить уровень толерантности, чтобы оценить, можно ли время от времени добавлять небольшие количества. Теория химической непереносимости пищевых продуктов — это эффект накопления, когда продукты могут быть включены ниже порогового значения.При употреблении триггерной пищи после достижения порогового значения возникают симптомы (см.).

Накапливающий эффект химической непереносимости пищевых продуктов.

Строгая элиминационная диета должна продолжаться в течение периода повторного приема пищи, за исключением контрольных продуктов. При таком большом количестве повторных испытаний (потенциально 17, если исключены все химические вещества, аллергены и другие подозрительные группы), это может потребовать продолжения очень строгой диеты в течение многих месяцев. Нет опубликованных исследований, использующих этот подход к контролируемому ведению СРК, возможно, из-за интенсивных диетических требований, которые должны влиять на соблюдение режима лечения.

Прочие соображения

Глютен как триггер желудочно-кишечных симптомов хорошо известен и понятен при глютеновой болезни. Все чаще и чаще ограничение глютена внедряется широкой общественностью по многим причинам, включая лечение СРК, СДВГ, синдрома хронической усталости и других. Альтернативные врачи часто рекомендуют безглютеновую диету, несмотря на отсутствие доказательств ее использования при любых состояниях, кроме целиакии.Многие пациенты с СРК сообщают об улучшении симптомов при безглютеновой диете, но до недавнего времени это не исследовалось. Отбор и изучение пациентов с СРК, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете, затруднены, потому что многие из них не были официально обследованы на целиакию до введения диеты. Это вызывает беспокойство, поскольку выявление аномалий целиакии затрудняется принятием безглютеновой диеты. Ограничение глютена до проведения адекватных медицинских обследований, включая анализы крови и гастродуоденоскопию, приводит к необходимости 4–6-недельного введения глютена, что может беспокоить пациентов, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете.Жизненно важно, чтобы практикующие понимали, что формальное обследование целиакии должно проводиться перед введением диеты с ограничением глютена.

Biesiekierski и его коллеги были первыми, кто опубликовал рандомизированное контролируемое исследование, подтвердившее существование нецелевой непереносимости глютена [Biesiekierski et al. 2010]. В общей сложности 34 пациента с СРК, симптомы которых хорошо контролировались на безглютеновой диете, были приглашены на хлеб и кексы, содержащие глютен или плацебо.В общей сложности 68% пациентов имели обострение симптомов в течение 1 недели после провокации глютеном по сравнению с 40%, получавшими плацебо. Это предполагает наличие непереносимости глютена при СРК, но механизма не обнаружено. Необходимы дальнейшие диетические испытания, чтобы повторить эти результаты и раскрыть физиологию непереносимости глютена в этой группе пациентов.

Кофе обычно считается триггером для пациентов с СРК. Трудность заключается в определении того, какой компонент кофе вовлечен (салицилаты по сравнению с кофеином ), или если эти пациенты реагируют на молоко, если оно принимается вместе с ним.Конечно, подтверждено, что кофе является стимулятором толстой кишки, который может быть вовлечен в изменение моторики желудочно-кишечного тракта [Rao et al. 1998]. Пищевые жиры также участвуют из-за их способности увеличивать гиперчувствительность толстой кишки [Simren et al. 2007].

Применение этих диетических стратегий в клинических условиях

Применение диеты, исключающей химические вещества в продуктах питания, и диеты с низким содержанием FODMAP требует тщательного диетического контроля. Элиминационная диета удаляет важные с точки зрения питания компоненты, особенно во время начальной фазы диеты.Это также может произойти во время диеты с низким содержанием FODMAP, если не используются альтернативные продукты питания. Добавки витаминов и минералов могут потребоваться на исходной и повторной фазах, особенно во время элиминационной диеты. Пациенты, следующие этим подходам без диетической поддержки, с большей вероятностью будут не соблюдать, что приведет к недостаточному улучшению, или они могут без необходимости продолжать применять чрезмерно ограниченный подход. Обучение пациентов любому подходу требует, чтобы диетолог обладал детальными знаниями в каждой области, понимал состав пищи и процессы повторной проверки.Это узкоспециализированные области консультирования по вопросам питания.

Учитывая различия между двумя подходами, важно предсказать, какая диета обеспечит улучшение в каждом конкретном случае. К сожалению, без клинических испытаний, посвященных изучению преимуществ элиминационной диеты у пациентов с СРК, невозможно сравнить эффективность двух подходов. Существует острая необходимость в рандомизированном перекрестном интервенционном исследовании для сравнения эффективности диет и выяснения, можно ли предсказать ответ на основе исходного профиля симптомов или истории болезни.Если исходная оценка может быть направлена ​​на прогнозирование наиболее эффективной диеты, это принесет большую пользу практикующему врачу, диетологу и пациенту. Например, есть предположение, что пациенты с СРК и аллергией в анамнезе или с другими состояниями, указывающими на химическую чувствительность пищевых продуктов, то есть астмой, экземой, ринитом, могут лучше реагировать на элиминационную диету, хотя это никогда официально не изучалось. .

Различные физиологические механизмы, лежащие в основе каждой из обсуждаемых стратегий, позволяют предположить, что комбинирование подходов может быть полезным, хотя и сложным, для многих пациентов.Пациенты, испытывающие симптомы вздутия живота, чрезмерного метеоризма, боли или диареи, вероятно, выиграют от ограничения FODMAP, которые, как известно, производят большое количество газа и оказывают естественное слабительное действие. Если эти симптомы сохраняются, несмотря на значительное ограничение FODMAP и другие простые изменения (например, ограничение кофеина), это указывает на гиперчувствительность к нормальным уровням содержимого просвета, с элиминационной диетой и ограничением пищевых жиров, вероятно, принесет пользу.

Заключение

Появляются новые данные о роли пищевой непереносимости в лечении симптомов СРК.Это не лекарство, а скорее рекомендуемые изменения в диете для улучшения симптомов и качества жизни. Наибольшее количество доказательств относится к диете с низким содержанием FODMAP, которая улучшает симптомы по крайней мере у 74% пациентов с СРК. Диета с низким содержанием пищевых химикатов может улучшить симптомы СРК за счет повышения уровня гиперчувствительности к растяжению просвета, но необходимы дальнейшие исследования. Устранение пищевых химикатов труднее внедрить, сложнее как для диетолога, так и для пациента, и в значительной степени основано на гипотетических построениях, а не на доказательствах высокого уровня.По этим причинам методы элиминационной диеты должны оставаться диетической терапией второго ряда, которую должны проводить только те, кто обучен этим методам. Непереносимость глютена, не связанная с целиакией, по-видимому, существует, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это и изучить механизм действия. Кофеин и жиры вполне могут играть роль в возникновении симптомов СРК у некоторых пациентов, уменьшение которых можно попробовать, чтобы оценить реакцию. Значительные доказательства, подтверждающие диету с низким содержанием FODMAP при СРК, и тот факт, что ее относительно легко применять без значительных проблем с питанием, подтверждают предположение о том, что это должно быть первое изменение диеты, испытанное на пациентах с СРК.

Footnotes

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: PG зарегистрировала термин «FODMAP» в качестве товарного знака.

Информация для авторов

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия.

Питер Р. Гибсон, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия.

Ссылки

• Акбар А., Янгоу Ю., Фейсер П., Уолтерс Дж.Р.Ф., Ананд П., Гош С. (2008) Увеличение сенсорных волокон, экспрессирующих рецептор капсаицина TRPV1, при синдроме раздраженного кишечника и их корреляция с болью в животе. Кишечник
  57: 923–929 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ballegaard M., Bjergstrom A., Brondum S., Hylander E., Jensen L., Ladefoged K. (1997) Самостоятельно сообщаемая пищевая непереносимость при хроническом воспалительном заболевании кишечника. Сканд Дж Гастроэнтерол
  32: 569–571 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Гирри Р. Б., Мьюир Дж. Г., Ирвинг П. М., Роуз Р., Розелла О. и др. (2010) Плохо усваиваемые с пищей короткоцепочечные углеводы увеличивают доставку воды и ферментируемых субстратов в проксимальный отдел толстой кишки. Алимент Фармакол Тер
  31: 874–882 [PubMed] [Google Scholar]
• Barrett J.S., Gibson P.R. (2010) Разработка и проверка комплексного полуколичественного опросника частоты приема пищи, который включает потребление FODMAP и гликемический индекс. J Am Diet Assoc
  110: 1469–1476 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Ирвинг П.М., Шеперд С.Дж., Мьюир Дж.Г., Гибсон П.Р. (2009) Распространенность мальабсорбции фруктозы и лактозы у пациентов с желудочно-кишечными расстройствами. Алимент Фармакол Терапевт
  30: 165–174 [PubMed] [Google Scholar]
• Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M., Barrett J.S., Haines M., Doecke J.D. и др. (2010) Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у субъектов без целиакии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. AmJ Гастроэнтерол
  106: 508–514; викторина 515 [PubMed] [Google Scholar]
• Бьесекерский Я.R., Rosella O., Rose R., Liels K., Barrett J.S., Shepherd S.J. и др. (2011) Количественное определение фруктанов, галактоолигосахаридов и других короткоцепочечных углеводов в обработанном зерне и злаках. Диета J Hum Nutr
  24: 154–176 [PubMed] [Google Scholar]
• Чаттерджи С., Парк С., Лоу К., Конг Ю., Пиментел М. (2007) Степень выработки метана из дыхания при СРК коррелирует с тяжестью запора. Am J Gastroenterol
  102: 837–841 [PubMed] [Google Scholar]
• Эванс П.R., Piesse C., Bak Y.T., Kellow J.E. (1998) Мальабсорбция фруктозо-сорбита и провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника: связь с кишечной гиперчувствительностью и нарушением моторики. Сканд Дж Гастроэнтерол
  33: 1158–1163 [PubMed] [Google Scholar]
• Фернандес-Банарес Ф., Эстев-Пардо М., Умберт П., де Леон Р., Лловет Дж. М., Гассулл М.А. (1991) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  101: 1453–1454 [PubMed] [Google Scholar]
• Федорек С.К., Памфри К.Л., Кастил Х.Б. (1990) Производство метана в дыхании у детей с запорами и энкопрезом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
  10: 473–477 [PubMed] [Google Scholar]
• Фрэнсис С.Ю., Уорвелл П.Дж. (1994) Синдром отрубей и раздраженного кишечника: время для переоценки. Ланцет
  344: 39–40 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон А.Р., Клэнси Р.Л. (1978) Исключительная австралийская диета. Med J Aust
  1: 290–292 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Р., Шеперд С.Дж. (2005) Личное мнение: пища для размышлений — западный образ жизни и предрасположенность к болезни Крона.Гипотеза FODMAP. Алимент Фармакол Тер
  21: 1399–1409 [PubMed] [Google Scholar]
• Гольдштейн Р., Браверман Д., Станкевич Х. (2000) Мальабсорбция углеводов и влияние диетических ограничений на симптомы синдрома раздраженного кишечника и функциональные расстройства кишечника. Isr Med Assoc J
  2: 583–587 [PubMed] [Google Scholar]
• Джонс В.А., Маклафлан П., Шортхаус М., Уоркман Э., Хантер Дж. (1982) Пищевая непереносимость: главный фактор патогенеза синдрома раздраженного кишечника.Ланцет
  2: 1115–1117 [PubMed] [Google Scholar]
• Джухлин Л. (1981) Рецидивирующая крапивница: клиническое обследование 330 пациентов. Br J Dermatol
  104: 369–381 [PubMed] [Google Scholar]
• Langkilde A., Andersson H., Schweizer T., Wursch P., Langkilde A., Andersson H., et al. (1994) Переваривание и всасывание сорбита, мальтита и изомальта из тонкой кишки. Исследование субъектов илеостомии. EurJ Clin Nutr
  48: 768–775 [PubMed] [Google Scholar]
• Макфарлейн Г., Стид Х., Макфарлейн С. (2008) Бактериальный метаболизм и влияние галактоолигосахаридов и других пребиотиков на здоровье. J Appl Microbiol
  104: 305–344 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Роуз Р., Розелла О., Лилс К., Барретт Дж., Шеперд С. и др. (2009) Измерение короткоцепочечных углеводов (FODMAP) в обычных австралийских овощах и фруктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Agric Food Chem
  57: 554–565 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Шеперд С. Дж., Rosella O., Rose R., Barrett J.S., Gibson P.R. (2007) Содержание фруктана и свободной фруктозы в общих австралийских овощах и фруктах. J Agric Food Chem
  55: 6619–6627 [PubMed] [Google Scholar]
• Нелис Г.Ф., Вермерен М.А., Янсен В. (1990) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  99: 1016–1020 [PubMed] [Google Scholar]
• Niec A.M., Frankum B., Talley N.J. (1998) Связаны ли неблагоприятные пищевые реакции с синдромом раздраженного кишечника?
  Am J Gastroenterol
  93: 2184–2190 [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Гудманд-Хойер Э. (2000) Эффективность, безопасность и переносимость фруктоолигосахаридов при лечении синдрома раздраженного кишечника. Am J Clin Nutr
  72: 1570–1575 [PubMed] [Google Scholar]
• Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бьесекерски Дж. (2010) Манипуляции с пищевыми углеводами с короткой цепью изменяют характер газообразования и генезис симптомов синдрома раздраженного кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол
  25: 1366–1373 [PubMed] [Google Scholar]
• Пиментель М., Lin H.C., Enayati P., van den Burg B., Lee H.R., Chen J.H. и др. (2006) Метан, газ, вырабатываемый кишечными бактериями, замедляет прохождение через кишечник и усиливает сократительную активность тонкого кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
  290: G1089 – G1095 [PubMed] [Google Scholar]
• Pimentel M., Mayer A.G., Park S., Chow E.J., Hasan A., Kong Y. (2003) Производство метана во время дыхательного теста на лактулозу связано с проявлением желудочно-кишечных заболеваний. Dig Dis Sci
  48: 86–92 [PubMed] [Google Scholar]
• Райтель М., Baenkler H.W., Naegel A., Buchwald F., Schultis H.W., Backhaus B., et al. (2005) Значение непереносимости салицилатов при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта. J Physiol Pharmacol
  56 (Приложение 5): 89–102 [PubMed] [Google Scholar]
• Рао С.С., Велчер К., Циммерман Б., Стумбо П. (1998) Является ли кофе стимулятором толстой кишки?
  Eur J Гастроэнтерол Гепатол
  10: 113–118 [PubMed] [Google Scholar]
• Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E. (1988) Функциональное заболевание кишечника: мальабсорбция и абдоминальные расстройства после приема фруктозы, сорбита и смесей фруктозы и сорбита.Гастроэнтерология
  95: 694–700 [PubMed] [Google Scholar]
• Рамессен Дж. Дж., Гудманд-Хойер Э. (1998) Фруктаны цикория: кишечный транспорт и ферментация цепей различной длины и связь с мальабсорбцией фруктозы и сорбита. Am J Clin Nutr
  68: 357–364 [PubMed] [Google Scholar]
• Сондерс Д.Р., Виггинс Х.С. (1981) Сохранение маннита, лактулозы и рафинозы в толстой кишке человека. Am J Physiol
  241: G397 – G402 [PubMed] [Google Scholar]
• Шеперд С.Дж., Гибсон П.Р. (2006) Мальабсорбция фруктозы и симптомы синдрома раздраженного кишечника: рекомендации по эффективному управлению питанием. J Am Diet Assoc
  106: 1631–1639 [PubMed] [Google Scholar]
• Shepherd S.J., Parker S.C., Muir J.G., Gibson P.R. (2008) Рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства диетических триггеров абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  6: 765–771 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Абрахамссон Х., Бьорнссон Э.С. (2007) Липид-индуцированная гиперчувствительность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника: роль привычки кишечника, пола и психологических факторов. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  5: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Манссон А., Лангкилде А.М., Сведлунд Дж., Абрахамссон Х., Бенгтссон У. и др. (2001) Связанные с пищевыми продуктами желудочно-кишечные симптомы при синдроме раздраженного кишечника. Пищеварение
  63: 108–115 [PubMed] [Google Scholar]
• Слепян И.К., Мэтьюз К.П., Маклин Дж. (1985) Аспирин-чувствительная астма.Грудь
  87: 386–391 [PubMed] [Google Scholar]
• Стаудахер Х.М., Уилан К., Ирвинг П.М., Ломер М.С.Е. (2011) Сравнение реакции симптомов на диету с низким содержанием ферментируемых углеводов (FODMAP) со стандартными диетическими рекомендациями у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Диета J Hum Nutr
  24: 487–495 [PubMed] [Google Scholar]
• Саймонс П., Джонс М.П., ​​Келлоу Дж. Э. (1992) Провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника. Эффекты различных доз фруктозо-сорбита.Сканд Дж Гастроэнтерол
  27: 940–944 [PubMed] [Google Scholar]
• Суэйн А., Суттер В., Лоблей Р. (2009) Руководство по исключающей диете RPAH. Сидней [Google Scholar]
• Того К., Судзуки Ю., Йошимару Т., Иноуэ Т., Теруи Т., Очиаи Т. и др. (2009) Аспирин и салицилаты модулируют опосредованную IgE секрецию лейкотриенов в тучных клетках через приток Ca (2+), опосредованный дигидропиридиновым рецептором. Клиническая иммунология
  131: 145–156 [PubMed] [Google Scholar]
• Вендер Э. (1986) Диета без пищевых добавок в лечении поведенческих расстройств: обзор.J Dev Behav Педиатр
  7: 35–42 [PubMed] [Google Scholar]
• Worm M., Vieth W., Ehlers I., Sterry W., Zuberbier T. (2001) Повышенное производство лейкотриенов с помощью пищевых добавок у пациентов с атопическим дерматитом и доказанной пищевой непереносимостью. Clin Exp Allergy
  31: 265–273 [PubMed] [Google Scholar]
• Яо К.К., Тан Х.Л., ван Лангенберг Д.Р., Барретт Дж.С., Гибсон П.Р., Мьюир Дж. (2011) Дискордантное всасывание сорбита и маннита у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol
  отправлено [Google Scholar]
• Цопф Ю., Баенклер Х.В., Зильберманн А., Хан Э.Г., Райтель М. (2009) Дифференциальный диагноз пищевой непереносимости. Dtsch Arztebl Int
  106: 359–369; quiz 369–370 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (FODMAP) и неаллергическая пищевая непереносимость: FODMAP или пищевые химикаты?

Терап Ад Гастроэнтерол. 2012 июл; 5 (4): 261–268.

и

Жаклин С. Барретт

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия

Питер Р.Гибсон

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаш, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия;

Автор, ответственный за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевая непереносимость при синдроме раздраженного кишечника (СРК) получает все большее признание, и пациенты убеждены, что диета играет роль в индукции симптомов.Накапливаются доказательства причастности ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) к возникновению боли в животе, вздутия живота, ветра и изменения привычки кишечника через их ферментационные и осмотические эффекты. Известно, что у пациентов с СРК возникает гиперчувствительность к нормальным уровням растяжения просвета, а непереносимость пищевых химических веществ может дать ответ на многие вопросы об этом физиологическом процессе. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP, элиминационная диета для чувствительности к химическим веществам пищевых продуктов и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Ключевые слова: FODMAP, пищевые химические вещества, пищевая непереносимость, фруктоза, глютен, синдром раздраженного кишечника, салицилаты

Введение

Роль диетических компонентов в возникновении желудочно-кишечных симптомов боли в животе, вздутия живота, газов и измененных привычек кишечника при раздражении. Синдром кишечника (СРК) трудно исследовать. Пищевая непереносимость рассматривалась, но проблемы, связанные с диагностическими инструментами и хорошо спланированными диетическими испытаниями, приводят к сомнительным результатам.Исторически сложилось так, что пациенты идентифицировали кофеин, алкоголь, клетчатку и жиры как триггеры симптомов, хотя веские доказательства противоречивы в некоторых случаях и отсутствуют в большинстве [Francis and Whorwell, 1994; Олесен и Гудманд-Хойер, 2000; Рао и др. 1998; Simren et al. 2001, 2007]. Обращение к пациентам с просьбой определить, какие продукты способствуют возникновению симптомов, чревато неточностями. Прием пищи представляет собой сложную смесь диетических компонентов, и время появления симптомов после приема пищи-триггера может варьироваться.

Доказательства пищевой аллергии при СРК постоянно отсутствуют, при этом достоверные иммунологические маркеры не меняются после повторной проверки подозрительных продуктов-триггеров [Jones et al. 1982]. Фактические данные побуждают исследователей к дальнейшему изучению роли пищевой непереносимости как основного фактора развития симптомов СРК. Еда не является причиной состояния. Скорее, при наличии СРК пациенты могут начать испытывать симптомы вздутия живота, боли в животе и изменения моторики при воздействии определенных пищевых компонентов.Это связано с состоянием СРК, которое вызывает измененную микрофлору, потенциальный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) и висцеральную гиперчувствительность. Реакции пищевой непереносимости могут быть отсроченными, а тяжесть симптомов может зависеть от дозы [Shepherd et al. 2008]. В случае пищевой непереносимости определить продукты-триггеры гораздо сложнее. Многие опубликованные исследования сообщают о специфической пищевой непереносимости согласно анкетам пациентов [Ballegaard et al. 1997; Niec et al. 1998]. Это ненадежная методика, учитывая, что в состав блюд и закусок входит смесь продуктов, а также вероятность выявления не того виновника.

В последние десятилетия изучалась роль пищевых компонентов в возникновении симптомов СРК. Имеются данные о том, что определенные пищевые компоненты могут способствовать возникновению симптомов за счет нарушения всасывания углеводов [Barrett et al. 2010; Shepherd et al. 2008], и стимуляция гиперчувствительности при приеме внутрь пищевых химикатов [Niec et al. 1998]. Также существует непереносимость глютена, не связанного с целиакией [Biesiekierski et al. 2010] и может иметь важное значение в подгруппе пациентов с СРК. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), элиминационная диета для пищевой химической чувствительности и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Диета с низким содержанием FODMAP

На протяжении 1980-х и 1990-х годов собирались доказательства роли плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов (лактозы, фруктозы и сорбита) в индукции симптомов СРК, а ограничение в питании обеспечивает облегчение симптомов [ Goldstein et al. 2000; Нелис и др. 1990; Румесен и Гудманд-Хойер, 1988; Symons et al. 1992]. Однако было ясно, что эти сахара — не единственный ответ. Изучение литературы, биохимии и физиологии переваривания других углеводов предполагает участие фруктоолигосахаридов (фруктанов) и галактоолигосахаридов (GOS), поскольку они также являются короткоцепочечными углеводами и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте человека. Неполностью абсорбированные сахарные полиолы, сорбит и маннит, используемые в качестве искусственных подсластителей, но также встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, также были потенциальными виновниками.Группирование этих плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов в соответствии с длиной их цепей привело к образованию аббревиатуры FODMAP.

В 2005 году была опубликована первая статья, описывающая FODMAP [Гибсон и Шеперд, 2005]. Первым исследовательским испытанием, подтверждающим роль диеты с низким содержанием FODMAP в лечении желудочно-кишечных жалоб, был ретроспективный аудит пациентов с СРК и мальабсорбцией фруктозы, соблюдающих диету с низким содержанием фруктозы / фруктана [Shepherd and Gibson, 2006]. 74% пациентов сообщили об улучшении симптомов при соблюдении этого режима питания.Подтверждение эффективности диеты было получено в ходе последующего рандомизированного плацебо-контролируемого повторного исследования у пациентов с СРК с мальабсорбцией фруктозы [Shepherd et al. 2008]. Все пациенты улучшили диету с низким содержанием фруктозы / фруктана, со значительным обострением симптомов из-за повторного употребления фруктозы или фруктанов, что еще больше усугублялось комбинацией фруктозы и фруктанов. Ответ на плацебо был минимальным. Последующее исследование этого диетического подхода в Великобритании показало, что он превосходит диетический подход, ранее считавшийся наилучшей практикой [Staudacher et al. 2011].

Механизм, с помощью которого FODMAP проявляют свои эффекты, был затем изучен с помощью двух отдельных испытаний. Используя модель илеостомии [Barrett et al. 2010], было подтверждено, что FODMAP, потребляемые во время еды, плохо всасываются в тонком кишечнике. Интересно, что доставка FODMAP в стому коррелировала с повышенным содержанием воды в продукте, что свидетельствует об осмотическом эффекте углеводов. Это вполне может быть физиологическим механизмом, вызывающим диарею у некоторых людей.Второе исследование [Ong et al. 2010] включала оценку содержания водорода в дыхании во время диет с низким и высоким содержанием FODMAP у пациентов с СРК и здоровых добровольцев. Прием пищи с низким содержанием FODMAP значительно снижает выработку водорода в дыхании у здоровых добровольцев и пациентов с СРК, что, в свою очередь, приводит к снижению показателей желудочно-кишечных симптомов в популяции СРК. Это подтверждает ферментативную природу короткоцепочечных углеводов и их роль в индукции вздутия живота, вздутия живота, болей в животе и избыточного газообразования.

Эти механистические открытия согласуются с текущим пониманием патофизиологических механизмов, лежащих в основе СРК. Висцеральная гиперчувствительность, что наиболее важно, заставляет кишечную нервную систему реагировать на нормальное растяжение кишечника, изменяя паттерны моторики и отправляя в мозг сообщения, которые можно интерпретировать как вздутие живота, дискомфорт и боль. Диета с низким содержанием FODMAP снижает ферментацию и образование попутных газов, что, вероятно, сводит к минимуму вздутие, вызванное пищей, тем самым уменьшая тяжесть симптомов.Другие потенциальные факторы включают изменения в количестве, составе, функции и местонахождении микробиоты. У некоторых пациентов с СРК может быть СИБР с ферментацией мальабсорбированных углеводов, происходящей в узком просвете тонкой кишки, расположение которого может быть связано с болью в животе и дискомфортом. У них может быть больше бактерий, продуцирующих метан, которые при ферментации мальабсорбированных углеводов с образованием метанового газа связаны с задержкой транзита и запорами [Chatterjee et al. 2007; Fiedorek et al. 1990; Pimentel et al. 2003, 2006].

Со времени этих первоначальных исследований стали доступны более подробные сведения о составе пищевых продуктов для точной настройки подхода FODMAP. Это включает рассмотрение более широкого диапазона FODMAP, включая GOS, сорбит и маннит, в дополнение к фруктозе, лактозе и фруктанам. Эти шесть углеводов составляют сегодняшнюю диету с низким содержанием FODMAP с опубликованными таблицами состава пищевых продуктов, доступными по фруктам и овощам, хлебу и злакам [Biesiekierski et al. 2011; Muir et al. 2007, 2009]. перечисляет краткое изложение самых богатых источников питания FODMAP, составленное из этих опубликованных документов о составе пищевых продуктов. Был составлен более широкий состав продуктов питания для использования Анкеты для комплексной оценки питания (CNAQ) Университета Монаша. Эта анкета по частоте пищевых продуктов прошла валидацию и станет полезным инструментом для будущего исследования FODMAP и других диетических компонентов при хронических заболеваниях и желудочно-кишечных расстройствах [ Барретт и Гибсон, 2010].

Таблица 1.

Углеводы FODMAP и их самые богатые пищевые источники.

олигосахариды

FODMAP	Богатые источники пищи
Фруктоолигосахариды (фруктаны)	Пшеница, рожь, лук, чеснок, артишоки
Галактерии
Лактоза	Молоко
Фруктоза	Мед, яблоки, груши, арбуз, манго
Сорбитол	Яблоки, груши, косточковые фрукты, мяты / камеди без сахара		манн. цветная капуста, мятные конфеты / жевательные резинки без сахара

Не все FODMAP будут вызывать симптомы у всех пациентов.Только те, которые плохо всасываются, могут сыграть роль. Важно отметить, что фруктаны и GOS всегда мальабсорбируются и ферментируются кишечной микрофлорой [Macfarlane et al. 2008; Румесен и Гудманд-Хойер, 1998; Сондерс и Виггинс, 1981]. Это приводит к газообразованию и связанному с этим метеоризму у здоровых людей; однако при изменении кишечной флоры, нарушениях моторики и гиперчувствительности при СРК результат может вызвать симптомы [Ong et al. 2010]. Оставшиеся углеводы FODMAP будут вызывать симптомы только у той части пациентов с СРК, у которых они нарушены.Полиолы сахаров, сорбит и маннит, абсорбируются не полностью [Evans et al. 1998; Fernandez-Banares et al. 1991; Langkilde et al. 1994]. Небольшие количества, которые естественным образом обнаруживаются в продуктах питания, а также в продуктах и ​​лекарствах без сахара, могут хорошо усваиваться большинством людей. Водородный дыхательный тест в дозе 10 г сорбита и маннита у пациентов с СРК предполагает нарушение всасывания у 57% и 20% пациентов соответственно [Yao et al. 2011]. Распространенность фруктозы и лактозы у белых пациентов с СРК составляет 45% и 25% соответственно [Barrett et al. 2009]. Распространенность мальабсорбции сорбита, маннита, фруктозы и лактозы у здоровых людей превышает 18% для всех сахаров [Barrett et al. 2009; Yao et al. 2011]. Отсутствие симптомов у этих людей, несмотря на нарушение всасывания, снова объясняется отсутствием измененной микрофлоры кишечника и гиперчувствительностью кишечника.

Дыхательный тест — полезное дополнение к диете с низким содержанием FODMAP. В большинстве случаев пищевой непереносимости диагностика невозможна. Тестирование дыхания обеспечивает надежную меру поглощения исследуемого сахара путем оценки уровней водорода в выдыхаемом воздухе.Значительное повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после приема исследуемого сахара (например, фруктозы) демонстрирует плохое всасывание с последующей ферментацией кишечной микрофлорой. При наличии СРК это может способствовать появлению симптомов, а ограничение сахара полезно для лечения желудочно-кишечных симптомов. Отрицательные дыхательные тесты, демонстрирующие полное всасывание сахара, предполагают, что пациент может продолжать потреблять этот сахар, не влияя на свои симптомы. Обычно для выявления непереносимости FODMAP предлагаются дыхательные тесты на фруктозу, лактозу и сорбитол.Важно помнить, что, независимо от результатов дыхательного теста, есть еще три углевода FODMAP, которые следует рассматривать как потенциальные триггеры. Фруктаны и GOS не тестируются на дыхание, поскольку они всегда мальабсорбируются. Они всегда ферментируются и должны рассматриваться как триггеры у всех пациентов с СРК. Маннитол редко предлагают в качестве теста на дыхание, потому что он не встречается широко в рационе и может быть исследован в качестве триггера путем простого исключения из рациона и повторных испытаний.

Когда проводятся дыхательные тесты, можно применять диету с низким содержанием FODMAP без ограничения сахаров, которые хорошо усваиваются.Это индивидуализирует диету и позволяет избежать ненужных ограничений. Если проверка дыхания недоступна, можно провести пробную диету с низким содержанием FODMAP. Обычно это рекомендуется в течение 4–6 недель, после чего можно предпринять повторный прием любого из потенциально хорошо усваиваемых углеводов, а именно фруктозы, лактозы, сорбита и маннита. Затем можно проверить переносимость фруктанов и GOS. В больших количествах эти углеводы всегда вызывают симптомы, связанные с газами. В экстремальных количествах это может происходить даже у здоровых людей [Ong et al. 2010]. Тем не менее, небольшое количество фруктанов и GOS может быть проверено для оценки уровня переносимости пациента. Это особенно важно для вегетарианцев (бобовые), но может также показать пациенту, что они могут справиться с чесноком в качестве второстепенного ингредиента или иногда с продуктами из пшеницы. Это помогает улучшить питательный состав диеты в долгосрочной перспективе, а также снимает некоторые социальные запреты, которые может выдержать специальная диета. Кроме того, FODMAP обладают пребиотическим действием из-за образования короткоцепочечных жирных кислот после ферментации.Поэтому всем пациентам рекомендуется попробовать и повторно ввести FODMAP до уровня, который они могут легко переносить.

Элиминационная диета

В 1978 году австралийские пионеры в этой области опубликовали сводную статью о применении исключающей диеты для лечения хронической крапивницы [Гибсон и Клэнси, 1978]. Основа элиминационной диеты сегодня та же: соблюдение строгой исключающей диеты в течение 2–4 недель с последующими диетическими проблемами, чтобы определить, какие из компонентов способствуют возникновению симптомов.Диета включает ограничение общих пищевых аллергенов (яйца, рыба, морепродукты, орехи, горох, бобы), определенных химических веществ в пищевых продуктах (встречающихся в природе или добавленных; салицилаты, бензоаты, пенициллин, дрожжи и тартразин), включая ограничения на использование личных продуктов. средства гигиены и лекарства, содержащие эти химические вещества. Предлагается минимум 2 недели, и может потребоваться до 12 испытаний, чтобы определить, какие из этих компонентов задействованы. Точно указать, какие из диетических компонентов участвуют в презентации, слишком сложно.

Анекдотически считается, что салицилаты являются более частым триггером по сравнению с другими компонентами элиминационной диеты. Однако частота непереносимости салицилата составляет всего 0,6–2,5% населения [Togo et al. 2009]. Как ни странно, реакции на салицилаты могут влиять на разные системы и, следовательно, вызывать разные симптомы. Было показано, что салицилаты являются триггером у 2–4% пациентов, обращающихся в аллергологическую клинику, и у 15–20% пациентов с хроническим ринитом, носовыми полипами, синуситом и неаллергической астмой [Slepian et al. 1985]. Распространенность непереносимости салицилата при желудочно-кишечных расстройствах была исследована в 2005 году с помощью перорального простого слепого плацебо-контролируемого заражения: 2% болезнь Крона, 7% язвенный колит, 6% желудочно-кишечная аллергия и 0,6% СРК [Raithel et al. 2005]. Это может быть переоценкой, учитывая, что это была не последовательная когорта, а тестирование людей с подозрением на непереносимость салицилата.

Различные эффекты непереносимости пищевых химикатов усложняют патофизиологию, однако предполагается, что химические вещества вызывают свои эффекты через стимуляцию нервных окончаний у сверхчувствительных людей [Raithel et al. 2005]. В настоящее время считается, что гиперчувствительность при СРК возникает из-за повышенной экспрессии нервных волокон ваниллоидного типа 1 (TRPV1 или VR1) с временным рецепторным потенциалом [Akbar et al. 2008]. Необходимо продолжить исследования в этой области, чтобы оценить, стимулируют ли пищевые химические вещества этот процесс, и подтвердить, что исключение пищевых химикатов может облегчить симптомы боли и дискомфорта. Доказательства, которые существуют, особенно в отношении пищевых химикатов и их механизма действия, включают исследование астмы, вызванной салицилатами, с повторным введением салицилатов, которые активируют тучные клетки, что приводит к перепроизводству цистеинил лейкотриенов [Togo et al. 2009]. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и вызывают сокращение гладких мышц [Worm et al. 2001]. Производство диоксида серы и сероводорода происходит, когда консерванты, такие как метабисульфиты, достигают кислой среды желудка. Это вызывает неаллергические реакции гиперчувствительности у чувствительных людей [Zopf et al. 2009].

Большинство доказательств использования элиминационной диеты относится к состояниям, поражающим нос (ринит) [Juhlin, 1981], дыхательные пути (астма) [Slepian et al. 1985], кожа (экзема и крапивница) [Juhlin, 1981] и поведение [синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD)] [Wender, 1986]. Доказательств использования элиминационной диеты и преобладания химической чувствительности пищевых продуктов при желудочно-кишечных заболеваниях мало.

Элиминационная диета для пищевых химикатов включает ограничение салицилатов (широко присутствующих во фруктах, овощах, травах, специях, орехах, чае, кофе), аминов (шоколад, консервы / копченая рыба, соусы, бульон, орехи, семечки, уксус и т. Д.) и некоторые фрукты и овощи), глутамат натрия (глутамат натрия: содержится в крепких сырах, соевом соусе и используется как усилитель вкуса), а также консерванты бензоаты, пропионат, сульфиты, нитриты, сорбиновая кислота, а также добавляются антиоксиданты и красители [Swain и другие. 2009]. В дополнение к этим компонентам, начальный период исключения требует ограничения общих пищевых аллергенов плюс любые другие диетические компоненты, которые, как предполагается, играют роль, например, пшеница, молочные продукты и соя. Эта полностью исключающая диета на начальном этапе очень ограничительна. Обычно его можно проводить в течение 2–4 недель, при этом пациентам рекомендуется подождать несколько дней после исчезновения симптомов, прежде чем приступить к повторным вызовам. Плацебо-контролируемые слепые тесты проводятся в некоторых клиниках и в ходе исследований, а пищевые тесты используются на практике.К сожалению, диагностические тесты на химическую чувствительность пищевых продуктов недоступны.

Задачи решаются по каждому химическому компоненту пищевых продуктов, выбирая пищевые источники каждого химического вещества и повторно вводя их по группам и оценивая ответные меры. Индукция симптомов предполагает участие этого химического вещества в возникновении симптомов, и затем можно проверить уровень толерантности, чтобы оценить, можно ли время от времени добавлять небольшие количества. Теория химической непереносимости пищевых продуктов — это эффект накопления, когда продукты могут быть включены ниже порогового значения.При употреблении триггерной пищи после достижения порогового значения возникают симптомы (см.).

Накапливающий эффект химической непереносимости пищевых продуктов.

Строгая элиминационная диета должна продолжаться в течение периода повторного приема пищи, за исключением контрольных продуктов. При таком большом количестве повторных испытаний (потенциально 17, если исключены все химические вещества, аллергены и другие подозрительные группы), это может потребовать продолжения очень строгой диеты в течение многих месяцев. Нет опубликованных исследований, использующих этот подход к контролируемому ведению СРК, возможно, из-за интенсивных диетических требований, которые должны влиять на соблюдение режима лечения.

Прочие соображения

Глютен как триггер желудочно-кишечных симптомов хорошо известен и понятен при глютеновой болезни. Все чаще и чаще ограничение глютена внедряется широкой общественностью по многим причинам, включая лечение СРК, СДВГ, синдрома хронической усталости и других. Альтернативные врачи часто рекомендуют безглютеновую диету, несмотря на отсутствие доказательств ее использования при любых состояниях, кроме целиакии.Многие пациенты с СРК сообщают об улучшении симптомов при безглютеновой диете, но до недавнего времени это не исследовалось. Отбор и изучение пациентов с СРК, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете, затруднены, потому что многие из них не были официально обследованы на целиакию до введения диеты. Это вызывает беспокойство, поскольку выявление аномалий целиакии затрудняется принятием безглютеновой диеты. Ограничение глютена до проведения адекватных медицинских обследований, включая анализы крови и гастродуоденоскопию, приводит к необходимости 4–6-недельного введения глютена, что может беспокоить пациентов, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете.Жизненно важно, чтобы практикующие понимали, что формальное обследование целиакии должно проводиться перед введением диеты с ограничением глютена.

Biesiekierski и его коллеги были первыми, кто опубликовал рандомизированное контролируемое исследование, подтвердившее существование нецелевой непереносимости глютена [Biesiekierski et al. 2010]. В общей сложности 34 пациента с СРК, симптомы которых хорошо контролировались на безглютеновой диете, были приглашены на хлеб и кексы, содержащие глютен или плацебо.В общей сложности 68% пациентов имели обострение симптомов в течение 1 недели после провокации глютеном по сравнению с 40%, получавшими плацебо. Это предполагает наличие непереносимости глютена при СРК, но механизма не обнаружено. Необходимы дальнейшие диетические испытания, чтобы повторить эти результаты и раскрыть физиологию непереносимости глютена в этой группе пациентов.

Кофе обычно считается триггером для пациентов с СРК. Трудность заключается в определении того, какой компонент кофе вовлечен (салицилаты по сравнению с кофеином ), или если эти пациенты реагируют на молоко, если оно принимается вместе с ним.Конечно, подтверждено, что кофе является стимулятором толстой кишки, который может быть вовлечен в изменение моторики желудочно-кишечного тракта [Rao et al. 1998]. Пищевые жиры также участвуют из-за их способности увеличивать гиперчувствительность толстой кишки [Simren et al. 2007].

Применение этих диетических стратегий в клинических условиях

Применение диеты, исключающей химические вещества в продуктах питания, и диеты с низким содержанием FODMAP требует тщательного диетического контроля. Элиминационная диета удаляет важные с точки зрения питания компоненты, особенно во время начальной фазы диеты.Это также может произойти во время диеты с низким содержанием FODMAP, если не используются альтернативные продукты питания. Добавки витаминов и минералов могут потребоваться на исходной и повторной фазах, особенно во время элиминационной диеты. Пациенты, следующие этим подходам без диетической поддержки, с большей вероятностью будут не соблюдать, что приведет к недостаточному улучшению, или они могут без необходимости продолжать применять чрезмерно ограниченный подход. Обучение пациентов любому подходу требует, чтобы диетолог обладал детальными знаниями в каждой области, понимал состав пищи и процессы повторной проверки.Это узкоспециализированные области консультирования по вопросам питания.

Учитывая различия между двумя подходами, важно предсказать, какая диета обеспечит улучшение в каждом конкретном случае. К сожалению, без клинических испытаний, посвященных изучению преимуществ элиминационной диеты у пациентов с СРК, невозможно сравнить эффективность двух подходов. Существует острая необходимость в рандомизированном перекрестном интервенционном исследовании для сравнения эффективности диет и выяснения, можно ли предсказать ответ на основе исходного профиля симптомов или истории болезни.Если исходная оценка может быть направлена ​​на прогнозирование наиболее эффективной диеты, это принесет большую пользу практикующему врачу, диетологу и пациенту. Например, есть предположение, что пациенты с СРК и аллергией в анамнезе или с другими состояниями, указывающими на химическую чувствительность пищевых продуктов, то есть астмой, экземой, ринитом, могут лучше реагировать на элиминационную диету, хотя это никогда официально не изучалось. .

Различные физиологические механизмы, лежащие в основе каждой из обсуждаемых стратегий, позволяют предположить, что комбинирование подходов может быть полезным, хотя и сложным, для многих пациентов.Пациенты, испытывающие симптомы вздутия живота, чрезмерного метеоризма, боли или диареи, вероятно, выиграют от ограничения FODMAP, которые, как известно, производят большое количество газа и оказывают естественное слабительное действие. Если эти симптомы сохраняются, несмотря на значительное ограничение FODMAP и другие простые изменения (например, ограничение кофеина), это указывает на гиперчувствительность к нормальным уровням содержимого просвета, с элиминационной диетой и ограничением пищевых жиров, вероятно, принесет пользу.

Заключение

Появляются новые данные о роли пищевой непереносимости в лечении симптомов СРК.Это не лекарство, а скорее рекомендуемые изменения в диете для улучшения симптомов и качества жизни. Наибольшее количество доказательств относится к диете с низким содержанием FODMAP, которая улучшает симптомы по крайней мере у 74% пациентов с СРК. Диета с низким содержанием пищевых химикатов может улучшить симптомы СРК за счет повышения уровня гиперчувствительности к растяжению просвета, но необходимы дальнейшие исследования. Устранение пищевых химикатов труднее внедрить, сложнее как для диетолога, так и для пациента, и в значительной степени основано на гипотетических построениях, а не на доказательствах высокого уровня.По этим причинам методы элиминационной диеты должны оставаться диетической терапией второго ряда, которую должны проводить только те, кто обучен этим методам. Непереносимость глютена, не связанная с целиакией, по-видимому, существует, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это и изучить механизм действия. Кофеин и жиры вполне могут играть роль в возникновении симптомов СРК у некоторых пациентов, уменьшение которых можно попробовать, чтобы оценить реакцию. Значительные доказательства, подтверждающие диету с низким содержанием FODMAP при СРК, и тот факт, что ее относительно легко применять без значительных проблем с питанием, подтверждают предположение о том, что это должно быть первое изменение диеты, испытанное на пациентах с СРК.

Footnotes

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: PG зарегистрировала термин «FODMAP» в качестве товарного знака.

Информация для авторов

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия.

Питер Р. Гибсон, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия.

Ссылки

• Акбар А., Янгоу Ю., Фейсер П., Уолтерс Дж.Р.Ф., Ананд П., Гош С. (2008) Увеличение сенсорных волокон, экспрессирующих рецептор капсаицина TRPV1, при синдроме раздраженного кишечника и их корреляция с болью в животе. Кишечник
  57: 923–929 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ballegaard M., Bjergstrom A., Brondum S., Hylander E., Jensen L., Ladefoged K. (1997) Самостоятельно сообщаемая пищевая непереносимость при хроническом воспалительном заболевании кишечника. Сканд Дж Гастроэнтерол
  32: 569–571 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Гирри Р. Б., Мьюир Дж. Г., Ирвинг П. М., Роуз Р., Розелла О. и др. (2010) Плохо усваиваемые с пищей короткоцепочечные углеводы увеличивают доставку воды и ферментируемых субстратов в проксимальный отдел толстой кишки. Алимент Фармакол Тер
  31: 874–882 [PubMed] [Google Scholar]
• Barrett J.S., Gibson P.R. (2010) Разработка и проверка комплексного полуколичественного опросника частоты приема пищи, который включает потребление FODMAP и гликемический индекс. J Am Diet Assoc
  110: 1469–1476 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Ирвинг П.М., Шеперд С.Дж., Мьюир Дж.Г., Гибсон П.Р. (2009) Распространенность мальабсорбции фруктозы и лактозы у пациентов с желудочно-кишечными расстройствами. Алимент Фармакол Терапевт
  30: 165–174 [PubMed] [Google Scholar]
• Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M., Barrett J.S., Haines M., Doecke J.D. и др. (2010) Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у субъектов без целиакии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. AmJ Гастроэнтерол
  106: 508–514; викторина 515 [PubMed] [Google Scholar]
• Бьесекерский Я.R., Rosella O., Rose R., Liels K., Barrett J.S., Shepherd S.J. и др. (2011) Количественное определение фруктанов, галактоолигосахаридов и других короткоцепочечных углеводов в обработанном зерне и злаках. Диета J Hum Nutr
  24: 154–176 [PubMed] [Google Scholar]
• Чаттерджи С., Парк С., Лоу К., Конг Ю., Пиментел М. (2007) Степень выработки метана из дыхания при СРК коррелирует с тяжестью запора. Am J Gastroenterol
  102: 837–841 [PubMed] [Google Scholar]
• Эванс П.R., Piesse C., Bak Y.T., Kellow J.E. (1998) Мальабсорбция фруктозо-сорбита и провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника: связь с кишечной гиперчувствительностью и нарушением моторики. Сканд Дж Гастроэнтерол
  33: 1158–1163 [PubMed] [Google Scholar]
• Фернандес-Банарес Ф., Эстев-Пардо М., Умберт П., де Леон Р., Лловет Дж. М., Гассулл М.А. (1991) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  101: 1453–1454 [PubMed] [Google Scholar]
• Федорек С.К., Памфри К.Л., Кастил Х.Б. (1990) Производство метана в дыхании у детей с запорами и энкопрезом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
  10: 473–477 [PubMed] [Google Scholar]
• Фрэнсис С.Ю., Уорвелл П.Дж. (1994) Синдром отрубей и раздраженного кишечника: время для переоценки. Ланцет
  344: 39–40 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон А.Р., Клэнси Р.Л. (1978) Исключительная австралийская диета. Med J Aust
  1: 290–292 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Р., Шеперд С.Дж. (2005) Личное мнение: пища для размышлений — западный образ жизни и предрасположенность к болезни Крона.Гипотеза FODMAP. Алимент Фармакол Тер
  21: 1399–1409 [PubMed] [Google Scholar]
• Гольдштейн Р., Браверман Д., Станкевич Х. (2000) Мальабсорбция углеводов и влияние диетических ограничений на симптомы синдрома раздраженного кишечника и функциональные расстройства кишечника. Isr Med Assoc J
  2: 583–587 [PubMed] [Google Scholar]
• Джонс В.А., Маклафлан П., Шортхаус М., Уоркман Э., Хантер Дж. (1982) Пищевая непереносимость: главный фактор патогенеза синдрома раздраженного кишечника.Ланцет
  2: 1115–1117 [PubMed] [Google Scholar]
• Джухлин Л. (1981) Рецидивирующая крапивница: клиническое обследование 330 пациентов. Br J Dermatol
  104: 369–381 [PubMed] [Google Scholar]
• Langkilde A., Andersson H., Schweizer T., Wursch P., Langkilde A., Andersson H., et al. (1994) Переваривание и всасывание сорбита, мальтита и изомальта из тонкой кишки. Исследование субъектов илеостомии. EurJ Clin Nutr
  48: 768–775 [PubMed] [Google Scholar]
• Макфарлейн Г., Стид Х., Макфарлейн С. (2008) Бактериальный метаболизм и влияние галактоолигосахаридов и других пребиотиков на здоровье. J Appl Microbiol
  104: 305–344 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Роуз Р., Розелла О., Лилс К., Барретт Дж., Шеперд С. и др. (2009) Измерение короткоцепочечных углеводов (FODMAP) в обычных австралийских овощах и фруктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Agric Food Chem
  57: 554–565 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Шеперд С. Дж., Rosella O., Rose R., Barrett J.S., Gibson P.R. (2007) Содержание фруктана и свободной фруктозы в общих австралийских овощах и фруктах. J Agric Food Chem
  55: 6619–6627 [PubMed] [Google Scholar]
• Нелис Г.Ф., Вермерен М.А., Янсен В. (1990) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  99: 1016–1020 [PubMed] [Google Scholar]
• Niec A.M., Frankum B., Talley N.J. (1998) Связаны ли неблагоприятные пищевые реакции с синдромом раздраженного кишечника?
  Am J Gastroenterol
  93: 2184–2190 [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Гудманд-Хойер Э. (2000) Эффективность, безопасность и переносимость фруктоолигосахаридов при лечении синдрома раздраженного кишечника. Am J Clin Nutr
  72: 1570–1575 [PubMed] [Google Scholar]
• Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бьесекерски Дж. (2010) Манипуляции с пищевыми углеводами с короткой цепью изменяют характер газообразования и генезис симптомов синдрома раздраженного кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол
  25: 1366–1373 [PubMed] [Google Scholar]
• Пиментель М., Lin H.C., Enayati P., van den Burg B., Lee H.R., Chen J.H. и др. (2006) Метан, газ, вырабатываемый кишечными бактериями, замедляет прохождение через кишечник и усиливает сократительную активность тонкого кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
  290: G1089 – G1095 [PubMed] [Google Scholar]
• Pimentel M., Mayer A.G., Park S., Chow E.J., Hasan A., Kong Y. (2003) Производство метана во время дыхательного теста на лактулозу связано с проявлением желудочно-кишечных заболеваний. Dig Dis Sci
  48: 86–92 [PubMed] [Google Scholar]
• Райтель М., Baenkler H.W., Naegel A., Buchwald F., Schultis H.W., Backhaus B., et al. (2005) Значение непереносимости салицилатов при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта. J Physiol Pharmacol
  56 (Приложение 5): 89–102 [PubMed] [Google Scholar]
• Рао С.С., Велчер К., Циммерман Б., Стумбо П. (1998) Является ли кофе стимулятором толстой кишки?
  Eur J Гастроэнтерол Гепатол
  10: 113–118 [PubMed] [Google Scholar]
• Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E. (1988) Функциональное заболевание кишечника: мальабсорбция и абдоминальные расстройства после приема фруктозы, сорбита и смесей фруктозы и сорбита.Гастроэнтерология
  95: 694–700 [PubMed] [Google Scholar]
• Рамессен Дж. Дж., Гудманд-Хойер Э. (1998) Фруктаны цикория: кишечный транспорт и ферментация цепей различной длины и связь с мальабсорбцией фруктозы и сорбита. Am J Clin Nutr
  68: 357–364 [PubMed] [Google Scholar]
• Сондерс Д.Р., Виггинс Х.С. (1981) Сохранение маннита, лактулозы и рафинозы в толстой кишке человека. Am J Physiol
  241: G397 – G402 [PubMed] [Google Scholar]
• Шеперд С.Дж., Гибсон П.Р. (2006) Мальабсорбция фруктозы и симптомы синдрома раздраженного кишечника: рекомендации по эффективному управлению питанием. J Am Diet Assoc
  106: 1631–1639 [PubMed] [Google Scholar]
• Shepherd S.J., Parker S.C., Muir J.G., Gibson P.R. (2008) Рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства диетических триггеров абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  6: 765–771 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Абрахамссон Х., Бьорнссон Э.С. (2007) Липид-индуцированная гиперчувствительность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника: роль привычки кишечника, пола и психологических факторов. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  5: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Манссон А., Лангкилде А.М., Сведлунд Дж., Абрахамссон Х., Бенгтссон У. и др. (2001) Связанные с пищевыми продуктами желудочно-кишечные симптомы при синдроме раздраженного кишечника. Пищеварение
  63: 108–115 [PubMed] [Google Scholar]
• Слепян И.К., Мэтьюз К.П., Маклин Дж. (1985) Аспирин-чувствительная астма.Грудь
  87: 386–391 [PubMed] [Google Scholar]
• Стаудахер Х.М., Уилан К., Ирвинг П.М., Ломер М.С.Е. (2011) Сравнение реакции симптомов на диету с низким содержанием ферментируемых углеводов (FODMAP) со стандартными диетическими рекомендациями у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Диета J Hum Nutr
  24: 487–495 [PubMed] [Google Scholar]
• Саймонс П., Джонс М.П., ​​Келлоу Дж. Э. (1992) Провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника. Эффекты различных доз фруктозо-сорбита.Сканд Дж Гастроэнтерол
  27: 940–944 [PubMed] [Google Scholar]
• Суэйн А., Суттер В., Лоблей Р. (2009) Руководство по исключающей диете RPAH. Сидней [Google Scholar]
• Того К., Судзуки Ю., Йошимару Т., Иноуэ Т., Теруи Т., Очиаи Т. и др. (2009) Аспирин и салицилаты модулируют опосредованную IgE секрецию лейкотриенов в тучных клетках через приток Ca (2+), опосредованный дигидропиридиновым рецептором. Клиническая иммунология
  131: 145–156 [PubMed] [Google Scholar]
• Вендер Э. (1986) Диета без пищевых добавок в лечении поведенческих расстройств: обзор.J Dev Behav Педиатр
  7: 35–42 [PubMed] [Google Scholar]
• Worm M., Vieth W., Ehlers I., Sterry W., Zuberbier T. (2001) Повышенное производство лейкотриенов с помощью пищевых добавок у пациентов с атопическим дерматитом и доказанной пищевой непереносимостью. Clin Exp Allergy
  31: 265–273 [PubMed] [Google Scholar]
• Яо К.К., Тан Х.Л., ван Лангенберг Д.Р., Барретт Дж.С., Гибсон П.Р., Мьюир Дж. (2011) Дискордантное всасывание сорбита и маннита у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol
  отправлено [Google Scholar]
• Цопф Ю., Баенклер Х.В., Зильберманн А., Хан Э.Г., Райтель М. (2009) Дифференциальный диагноз пищевой непереносимости. Dtsch Arztebl Int
  106: 359–369; quiz 369–370 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (FODMAP) и неаллергическая пищевая непереносимость: FODMAP или пищевые химикаты?

Терап Ад Гастроэнтерол. 2012 июл; 5 (4): 261–268.

и

Жаклин С. Барретт

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия

Питер Р.Гибсон

Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаш, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия;

Автор, ответственный за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевая непереносимость при синдроме раздраженного кишечника (СРК) получает все большее признание, и пациенты убеждены, что диета играет роль в индукции симптомов.Накапливаются доказательства причастности ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) к возникновению боли в животе, вздутия живота, ветра и изменения привычки кишечника через их ферментационные и осмотические эффекты. Известно, что у пациентов с СРК возникает гиперчувствительность к нормальным уровням растяжения просвета, а непереносимость пищевых химических веществ может дать ответ на многие вопросы об этом физиологическом процессе. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP, элиминационная диета для чувствительности к химическим веществам пищевых продуктов и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Ключевые слова: FODMAP, пищевые химические вещества, пищевая непереносимость, фруктоза, глютен, синдром раздраженного кишечника, салицилаты

Введение

Роль диетических компонентов в возникновении желудочно-кишечных симптомов боли в животе, вздутия живота, газов и измененных привычек кишечника при раздражении. Синдром кишечника (СРК) трудно исследовать. Пищевая непереносимость рассматривалась, но проблемы, связанные с диагностическими инструментами и хорошо спланированными диетическими испытаниями, приводят к сомнительным результатам.Исторически сложилось так, что пациенты идентифицировали кофеин, алкоголь, клетчатку и жиры как триггеры симптомов, хотя веские доказательства противоречивы в некоторых случаях и отсутствуют в большинстве [Francis and Whorwell, 1994; Олесен и Гудманд-Хойер, 2000; Рао и др. 1998; Simren et al. 2001, 2007]. Обращение к пациентам с просьбой определить, какие продукты способствуют возникновению симптомов, чревато неточностями. Прием пищи представляет собой сложную смесь диетических компонентов, и время появления симптомов после приема пищи-триггера может варьироваться.

Доказательства пищевой аллергии при СРК постоянно отсутствуют, при этом достоверные иммунологические маркеры не меняются после повторной проверки подозрительных продуктов-триггеров [Jones et al. 1982]. Фактические данные побуждают исследователей к дальнейшему изучению роли пищевой непереносимости как основного фактора развития симптомов СРК. Еда не является причиной состояния. Скорее, при наличии СРК пациенты могут начать испытывать симптомы вздутия живота, боли в животе и изменения моторики при воздействии определенных пищевых компонентов.Это связано с состоянием СРК, которое вызывает измененную микрофлору, потенциальный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) и висцеральную гиперчувствительность. Реакции пищевой непереносимости могут быть отсроченными, а тяжесть симптомов может зависеть от дозы [Shepherd et al. 2008]. В случае пищевой непереносимости определить продукты-триггеры гораздо сложнее. Многие опубликованные исследования сообщают о специфической пищевой непереносимости согласно анкетам пациентов [Ballegaard et al. 1997; Niec et al. 1998]. Это ненадежная методика, учитывая, что в состав блюд и закусок входит смесь продуктов, а также вероятность выявления не того виновника.

В последние десятилетия изучалась роль пищевых компонентов в возникновении симптомов СРК. Имеются данные о том, что определенные пищевые компоненты могут способствовать возникновению симптомов за счет нарушения всасывания углеводов [Barrett et al. 2010; Shepherd et al. 2008], и стимуляция гиперчувствительности при приеме внутрь пищевых химикатов [Niec et al. 1998]. Также существует непереносимость глютена, не связанного с целиакией [Biesiekierski et al. 2010] и может иметь важное значение в подгруппе пациентов с СРК. В этой статье обобщены доказательства и применение наиболее распространенных подходов к борьбе с пищевой непереносимостью при СРК: диета с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), элиминационная диета для пищевой химической чувствительности и другие, включая возможную непереносимость глютена, не относящуюся к целиакии.

Диета с низким содержанием FODMAP

На протяжении 1980-х и 1990-х годов собирались доказательства роли плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов (лактозы, фруктозы и сорбита) в индукции симптомов СРК, а ограничение в питании обеспечивает облегчение симптомов [ Goldstein et al. 2000; Нелис и др. 1990; Румесен и Гудманд-Хойер, 1988; Symons et al. 1992]. Однако было ясно, что эти сахара — не единственный ответ. Изучение литературы, биохимии и физиологии переваривания других углеводов предполагает участие фруктоолигосахаридов (фруктанов) и галактоолигосахаридов (GOS), поскольку они также являются короткоцепочечными углеводами и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте человека. Неполностью абсорбированные сахарные полиолы, сорбит и маннит, используемые в качестве искусственных подсластителей, но также встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, также были потенциальными виновниками.Группирование этих плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов в соответствии с длиной их цепей привело к образованию аббревиатуры FODMAP.

В 2005 году была опубликована первая статья, описывающая FODMAP [Гибсон и Шеперд, 2005]. Первым исследовательским испытанием, подтверждающим роль диеты с низким содержанием FODMAP в лечении желудочно-кишечных жалоб, был ретроспективный аудит пациентов с СРК и мальабсорбцией фруктозы, соблюдающих диету с низким содержанием фруктозы / фруктана [Shepherd and Gibson, 2006]. 74% пациентов сообщили об улучшении симптомов при соблюдении этого режима питания.Подтверждение эффективности диеты было получено в ходе последующего рандомизированного плацебо-контролируемого повторного исследования у пациентов с СРК с мальабсорбцией фруктозы [Shepherd et al. 2008]. Все пациенты улучшили диету с низким содержанием фруктозы / фруктана, со значительным обострением симптомов из-за повторного употребления фруктозы или фруктанов, что еще больше усугублялось комбинацией фруктозы и фруктанов. Ответ на плацебо был минимальным. Последующее исследование этого диетического подхода в Великобритании показало, что он превосходит диетический подход, ранее считавшийся наилучшей практикой [Staudacher et al. 2011].

Механизм, с помощью которого FODMAP проявляют свои эффекты, был затем изучен с помощью двух отдельных испытаний. Используя модель илеостомии [Barrett et al. 2010], было подтверждено, что FODMAP, потребляемые во время еды, плохо всасываются в тонком кишечнике. Интересно, что доставка FODMAP в стому коррелировала с повышенным содержанием воды в продукте, что свидетельствует об осмотическом эффекте углеводов. Это вполне может быть физиологическим механизмом, вызывающим диарею у некоторых людей.Второе исследование [Ong et al. 2010] включала оценку содержания водорода в дыхании во время диет с низким и высоким содержанием FODMAP у пациентов с СРК и здоровых добровольцев. Прием пищи с низким содержанием FODMAP значительно снижает выработку водорода в дыхании у здоровых добровольцев и пациентов с СРК, что, в свою очередь, приводит к снижению показателей желудочно-кишечных симптомов в популяции СРК. Это подтверждает ферментативную природу короткоцепочечных углеводов и их роль в индукции вздутия живота, вздутия живота, болей в животе и избыточного газообразования.

Эти механистические открытия согласуются с текущим пониманием патофизиологических механизмов, лежащих в основе СРК. Висцеральная гиперчувствительность, что наиболее важно, заставляет кишечную нервную систему реагировать на нормальное растяжение кишечника, изменяя паттерны моторики и отправляя в мозг сообщения, которые можно интерпретировать как вздутие живота, дискомфорт и боль. Диета с низким содержанием FODMAP снижает ферментацию и образование попутных газов, что, вероятно, сводит к минимуму вздутие, вызванное пищей, тем самым уменьшая тяжесть симптомов.Другие потенциальные факторы включают изменения в количестве, составе, функции и местонахождении микробиоты. У некоторых пациентов с СРК может быть СИБР с ферментацией мальабсорбированных углеводов, происходящей в узком просвете тонкой кишки, расположение которого может быть связано с болью в животе и дискомфортом. У них может быть больше бактерий, продуцирующих метан, которые при ферментации мальабсорбированных углеводов с образованием метанового газа связаны с задержкой транзита и запорами [Chatterjee et al. 2007; Fiedorek et al. 1990; Pimentel et al. 2003, 2006].

Со времени этих первоначальных исследований стали доступны более подробные сведения о составе пищевых продуктов для точной настройки подхода FODMAP. Это включает рассмотрение более широкого диапазона FODMAP, включая GOS, сорбит и маннит, в дополнение к фруктозе, лактозе и фруктанам. Эти шесть углеводов составляют сегодняшнюю диету с низким содержанием FODMAP с опубликованными таблицами состава пищевых продуктов, доступными по фруктам и овощам, хлебу и злакам [Biesiekierski et al. 2011; Muir et al. 2007, 2009]. перечисляет краткое изложение самых богатых источников питания FODMAP, составленное из этих опубликованных документов о составе пищевых продуктов. Был составлен более широкий состав продуктов питания для использования Анкеты для комплексной оценки питания (CNAQ) Университета Монаша. Эта анкета по частоте пищевых продуктов прошла валидацию и станет полезным инструментом для будущего исследования FODMAP и других диетических компонентов при хронических заболеваниях и желудочно-кишечных расстройствах [ Барретт и Гибсон, 2010].

Таблица 1.

Углеводы FODMAP и их самые богатые пищевые источники.

олигосахариды

FODMAP	Богатые источники пищи
Фруктоолигосахариды (фруктаны)	Пшеница, рожь, лук, чеснок, артишоки
Галактерии
Лактоза	Молоко
Фруктоза	Мед, яблоки, груши, арбуз, манго
Сорбитол	Яблоки, груши, косточковые фрукты, мяты / камеди без сахара		манн. цветная капуста, мятные конфеты / жевательные резинки без сахара

Не все FODMAP будут вызывать симптомы у всех пациентов.Только те, которые плохо всасываются, могут сыграть роль. Важно отметить, что фруктаны и GOS всегда мальабсорбируются и ферментируются кишечной микрофлорой [Macfarlane et al. 2008; Румесен и Гудманд-Хойер, 1998; Сондерс и Виггинс, 1981]. Это приводит к газообразованию и связанному с этим метеоризму у здоровых людей; однако при изменении кишечной флоры, нарушениях моторики и гиперчувствительности при СРК результат может вызвать симптомы [Ong et al. 2010]. Оставшиеся углеводы FODMAP будут вызывать симптомы только у той части пациентов с СРК, у которых они нарушены.Полиолы сахаров, сорбит и маннит, абсорбируются не полностью [Evans et al. 1998; Fernandez-Banares et al. 1991; Langkilde et al. 1994]. Небольшие количества, которые естественным образом обнаруживаются в продуктах питания, а также в продуктах и ​​лекарствах без сахара, могут хорошо усваиваться большинством людей. Водородный дыхательный тест в дозе 10 г сорбита и маннита у пациентов с СРК предполагает нарушение всасывания у 57% и 20% пациентов соответственно [Yao et al. 2011]. Распространенность фруктозы и лактозы у белых пациентов с СРК составляет 45% и 25% соответственно [Barrett et al. 2009]. Распространенность мальабсорбции сорбита, маннита, фруктозы и лактозы у здоровых людей превышает 18% для всех сахаров [Barrett et al. 2009; Yao et al. 2011]. Отсутствие симптомов у этих людей, несмотря на нарушение всасывания, снова объясняется отсутствием измененной микрофлоры кишечника и гиперчувствительностью кишечника.

Дыхательный тест — полезное дополнение к диете с низким содержанием FODMAP. В большинстве случаев пищевой непереносимости диагностика невозможна. Тестирование дыхания обеспечивает надежную меру поглощения исследуемого сахара путем оценки уровней водорода в выдыхаемом воздухе.Значительное повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после приема исследуемого сахара (например, фруктозы) демонстрирует плохое всасывание с последующей ферментацией кишечной микрофлорой. При наличии СРК это может способствовать появлению симптомов, а ограничение сахара полезно для лечения желудочно-кишечных симптомов. Отрицательные дыхательные тесты, демонстрирующие полное всасывание сахара, предполагают, что пациент может продолжать потреблять этот сахар, не влияя на свои симптомы. Обычно для выявления непереносимости FODMAP предлагаются дыхательные тесты на фруктозу, лактозу и сорбитол.Важно помнить, что, независимо от результатов дыхательного теста, есть еще три углевода FODMAP, которые следует рассматривать как потенциальные триггеры. Фруктаны и GOS не тестируются на дыхание, поскольку они всегда мальабсорбируются. Они всегда ферментируются и должны рассматриваться как триггеры у всех пациентов с СРК. Маннитол редко предлагают в качестве теста на дыхание, потому что он не встречается широко в рационе и может быть исследован в качестве триггера путем простого исключения из рациона и повторных испытаний.

Когда проводятся дыхательные тесты, можно применять диету с низким содержанием FODMAP без ограничения сахаров, которые хорошо усваиваются.Это индивидуализирует диету и позволяет избежать ненужных ограничений. Если проверка дыхания недоступна, можно провести пробную диету с низким содержанием FODMAP. Обычно это рекомендуется в течение 4–6 недель, после чего можно предпринять повторный прием любого из потенциально хорошо усваиваемых углеводов, а именно фруктозы, лактозы, сорбита и маннита. Затем можно проверить переносимость фруктанов и GOS. В больших количествах эти углеводы всегда вызывают симптомы, связанные с газами. В экстремальных количествах это может происходить даже у здоровых людей [Ong et al. 2010]. Тем не менее, небольшое количество фруктанов и GOS может быть проверено для оценки уровня переносимости пациента. Это особенно важно для вегетарианцев (бобовые), но может также показать пациенту, что они могут справиться с чесноком в качестве второстепенного ингредиента или иногда с продуктами из пшеницы. Это помогает улучшить питательный состав диеты в долгосрочной перспективе, а также снимает некоторые социальные запреты, которые может выдержать специальная диета. Кроме того, FODMAP обладают пребиотическим действием из-за образования короткоцепочечных жирных кислот после ферментации.Поэтому всем пациентам рекомендуется попробовать и повторно ввести FODMAP до уровня, который они могут легко переносить.

Элиминационная диета

В 1978 году австралийские пионеры в этой области опубликовали сводную статью о применении исключающей диеты для лечения хронической крапивницы [Гибсон и Клэнси, 1978]. Основа элиминационной диеты сегодня та же: соблюдение строгой исключающей диеты в течение 2–4 недель с последующими диетическими проблемами, чтобы определить, какие из компонентов способствуют возникновению симптомов.Диета включает ограничение общих пищевых аллергенов (яйца, рыба, морепродукты, орехи, горох, бобы), определенных химических веществ в пищевых продуктах (встречающихся в природе или добавленных; салицилаты, бензоаты, пенициллин, дрожжи и тартразин), включая ограничения на использование личных продуктов. средства гигиены и лекарства, содержащие эти химические вещества. Предлагается минимум 2 недели, и может потребоваться до 12 испытаний, чтобы определить, какие из этих компонентов задействованы. Точно указать, какие из диетических компонентов участвуют в презентации, слишком сложно.

Анекдотически считается, что салицилаты являются более частым триггером по сравнению с другими компонентами элиминационной диеты. Однако частота непереносимости салицилата составляет всего 0,6–2,5% населения [Togo et al. 2009]. Как ни странно, реакции на салицилаты могут влиять на разные системы и, следовательно, вызывать разные симптомы. Было показано, что салицилаты являются триггером у 2–4% пациентов, обращающихся в аллергологическую клинику, и у 15–20% пациентов с хроническим ринитом, носовыми полипами, синуситом и неаллергической астмой [Slepian et al. 1985]. Распространенность непереносимости салицилата при желудочно-кишечных расстройствах была исследована в 2005 году с помощью перорального простого слепого плацебо-контролируемого заражения: 2% болезнь Крона, 7% язвенный колит, 6% желудочно-кишечная аллергия и 0,6% СРК [Raithel et al. 2005]. Это может быть переоценкой, учитывая, что это была не последовательная когорта, а тестирование людей с подозрением на непереносимость салицилата.

Различные эффекты непереносимости пищевых химикатов усложняют патофизиологию, однако предполагается, что химические вещества вызывают свои эффекты через стимуляцию нервных окончаний у сверхчувствительных людей [Raithel et al. 2005]. В настоящее время считается, что гиперчувствительность при СРК возникает из-за повышенной экспрессии нервных волокон ваниллоидного типа 1 (TRPV1 или VR1) с временным рецепторным потенциалом [Akbar et al. 2008]. Необходимо продолжить исследования в этой области, чтобы оценить, стимулируют ли пищевые химические вещества этот процесс, и подтвердить, что исключение пищевых химикатов может облегчить симптомы боли и дискомфорта. Доказательства, которые существуют, особенно в отношении пищевых химикатов и их механизма действия, включают исследование астмы, вызванной салицилатами, с повторным введением салицилатов, которые активируют тучные клетки, что приводит к перепроизводству цистеинил лейкотриенов [Togo et al. 2009]. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и вызывают сокращение гладких мышц [Worm et al. 2001]. Производство диоксида серы и сероводорода происходит, когда консерванты, такие как метабисульфиты, достигают кислой среды желудка. Это вызывает неаллергические реакции гиперчувствительности у чувствительных людей [Zopf et al. 2009].

Большинство доказательств использования элиминационной диеты относится к состояниям, поражающим нос (ринит) [Juhlin, 1981], дыхательные пути (астма) [Slepian et al. 1985], кожа (экзема и крапивница) [Juhlin, 1981] и поведение [синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD)] [Wender, 1986]. Доказательств использования элиминационной диеты и преобладания химической чувствительности пищевых продуктов при желудочно-кишечных заболеваниях мало.

Элиминационная диета для пищевых химикатов включает ограничение салицилатов (широко присутствующих во фруктах, овощах, травах, специях, орехах, чае, кофе), аминов (шоколад, консервы / копченая рыба, соусы, бульон, орехи, семечки, уксус и т. Д.) и некоторые фрукты и овощи), глутамат натрия (глутамат натрия: содержится в крепких сырах, соевом соусе и используется как усилитель вкуса), а также консерванты бензоаты, пропионат, сульфиты, нитриты, сорбиновая кислота, а также добавляются антиоксиданты и красители [Swain и другие. 2009]. В дополнение к этим компонентам, начальный период исключения требует ограничения общих пищевых аллергенов плюс любые другие диетические компоненты, которые, как предполагается, играют роль, например, пшеница, молочные продукты и соя. Эта полностью исключающая диета на начальном этапе очень ограничительна. Обычно его можно проводить в течение 2–4 недель, при этом пациентам рекомендуется подождать несколько дней после исчезновения симптомов, прежде чем приступить к повторным вызовам. Плацебо-контролируемые слепые тесты проводятся в некоторых клиниках и в ходе исследований, а пищевые тесты используются на практике.К сожалению, диагностические тесты на химическую чувствительность пищевых продуктов недоступны.

Задачи решаются по каждому химическому компоненту пищевых продуктов, выбирая пищевые источники каждого химического вещества и повторно вводя их по группам и оценивая ответные меры. Индукция симптомов предполагает участие этого химического вещества в возникновении симптомов, и затем можно проверить уровень толерантности, чтобы оценить, можно ли время от времени добавлять небольшие количества. Теория химической непереносимости пищевых продуктов — это эффект накопления, когда продукты могут быть включены ниже порогового значения.При употреблении триггерной пищи после достижения порогового значения возникают симптомы (см.).

Накапливающий эффект химической непереносимости пищевых продуктов.

Строгая элиминационная диета должна продолжаться в течение периода повторного приема пищи, за исключением контрольных продуктов. При таком большом количестве повторных испытаний (потенциально 17, если исключены все химические вещества, аллергены и другие подозрительные группы), это может потребовать продолжения очень строгой диеты в течение многих месяцев. Нет опубликованных исследований, использующих этот подход к контролируемому ведению СРК, возможно, из-за интенсивных диетических требований, которые должны влиять на соблюдение режима лечения.

Прочие соображения

Глютен как триггер желудочно-кишечных симптомов хорошо известен и понятен при глютеновой болезни. Все чаще и чаще ограничение глютена внедряется широкой общественностью по многим причинам, включая лечение СРК, СДВГ, синдрома хронической усталости и других. Альтернативные врачи часто рекомендуют безглютеновую диету, несмотря на отсутствие доказательств ее использования при любых состояниях, кроме целиакии.Многие пациенты с СРК сообщают об улучшении симптомов при безглютеновой диете, но до недавнего времени это не исследовалось. Отбор и изучение пациентов с СРК, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете, затруднены, потому что многие из них не были официально обследованы на целиакию до введения диеты. Это вызывает беспокойство, поскольку выявление аномалий целиакии затрудняется принятием безглютеновой диеты. Ограничение глютена до проведения адекватных медицинских обследований, включая анализы крови и гастродуоденоскопию, приводит к необходимости 4–6-недельного введения глютена, что может беспокоить пациентов, которые чувствуют себя лучше на безглютеновой диете.Жизненно важно, чтобы практикующие понимали, что формальное обследование целиакии должно проводиться перед введением диеты с ограничением глютена.

Biesiekierski и его коллеги были первыми, кто опубликовал рандомизированное контролируемое исследование, подтвердившее существование нецелевой непереносимости глютена [Biesiekierski et al. 2010]. В общей сложности 34 пациента с СРК, симптомы которых хорошо контролировались на безглютеновой диете, были приглашены на хлеб и кексы, содержащие глютен или плацебо.В общей сложности 68% пациентов имели обострение симптомов в течение 1 недели после провокации глютеном по сравнению с 40%, получавшими плацебо. Это предполагает наличие непереносимости глютена при СРК, но механизма не обнаружено. Необходимы дальнейшие диетические испытания, чтобы повторить эти результаты и раскрыть физиологию непереносимости глютена в этой группе пациентов.

Кофе обычно считается триггером для пациентов с СРК. Трудность заключается в определении того, какой компонент кофе вовлечен (салицилаты по сравнению с кофеином ), или если эти пациенты реагируют на молоко, если оно принимается вместе с ним.Конечно, подтверждено, что кофе является стимулятором толстой кишки, который может быть вовлечен в изменение моторики желудочно-кишечного тракта [Rao et al. 1998]. Пищевые жиры также участвуют из-за их способности увеличивать гиперчувствительность толстой кишки [Simren et al. 2007].

Применение этих диетических стратегий в клинических условиях

Применение диеты, исключающей химические вещества в продуктах питания, и диеты с низким содержанием FODMAP требует тщательного диетического контроля. Элиминационная диета удаляет важные с точки зрения питания компоненты, особенно во время начальной фазы диеты.Это также может произойти во время диеты с низким содержанием FODMAP, если не используются альтернативные продукты питания. Добавки витаминов и минералов могут потребоваться на исходной и повторной фазах, особенно во время элиминационной диеты. Пациенты, следующие этим подходам без диетической поддержки, с большей вероятностью будут не соблюдать, что приведет к недостаточному улучшению, или они могут без необходимости продолжать применять чрезмерно ограниченный подход. Обучение пациентов любому подходу требует, чтобы диетолог обладал детальными знаниями в каждой области, понимал состав пищи и процессы повторной проверки.Это узкоспециализированные области консультирования по вопросам питания.

Учитывая различия между двумя подходами, важно предсказать, какая диета обеспечит улучшение в каждом конкретном случае. К сожалению, без клинических испытаний, посвященных изучению преимуществ элиминационной диеты у пациентов с СРК, невозможно сравнить эффективность двух подходов. Существует острая необходимость в рандомизированном перекрестном интервенционном исследовании для сравнения эффективности диет и выяснения, можно ли предсказать ответ на основе исходного профиля симптомов или истории болезни.Если исходная оценка может быть направлена ​​на прогнозирование наиболее эффективной диеты, это принесет большую пользу практикующему врачу, диетологу и пациенту. Например, есть предположение, что пациенты с СРК и аллергией в анамнезе или с другими состояниями, указывающими на химическую чувствительность пищевых продуктов, то есть астмой, экземой, ринитом, могут лучше реагировать на элиминационную диету, хотя это никогда официально не изучалось. .

Различные физиологические механизмы, лежащие в основе каждой из обсуждаемых стратегий, позволяют предположить, что комбинирование подходов может быть полезным, хотя и сложным, для многих пациентов.Пациенты, испытывающие симптомы вздутия живота, чрезмерного метеоризма, боли или диареи, вероятно, выиграют от ограничения FODMAP, которые, как известно, производят большое количество газа и оказывают естественное слабительное действие. Если эти симптомы сохраняются, несмотря на значительное ограничение FODMAP и другие простые изменения (например, ограничение кофеина), это указывает на гиперчувствительность к нормальным уровням содержимого просвета, с элиминационной диетой и ограничением пищевых жиров, вероятно, принесет пользу.

Заключение

Появляются новые данные о роли пищевой непереносимости в лечении симптомов СРК.Это не лекарство, а скорее рекомендуемые изменения в диете для улучшения симптомов и качества жизни. Наибольшее количество доказательств относится к диете с низким содержанием FODMAP, которая улучшает симптомы по крайней мере у 74% пациентов с СРК. Диета с низким содержанием пищевых химикатов может улучшить симптомы СРК за счет повышения уровня гиперчувствительности к растяжению просвета, но необходимы дальнейшие исследования. Устранение пищевых химикатов труднее внедрить, сложнее как для диетолога, так и для пациента, и в значительной степени основано на гипотетических построениях, а не на доказательствах высокого уровня.По этим причинам методы элиминационной диеты должны оставаться диетической терапией второго ряда, которую должны проводить только те, кто обучен этим методам. Непереносимость глютена, не связанная с целиакией, по-видимому, существует, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это и изучить механизм действия. Кофеин и жиры вполне могут играть роль в возникновении симптомов СРК у некоторых пациентов, уменьшение которых можно попробовать, чтобы оценить реакцию. Значительные доказательства, подтверждающие диету с низким содержанием FODMAP при СРК, и тот факт, что ее относительно легко применять без значительных проблем с питанием, подтверждают предположение о том, что это должно быть первое изменение диеты, испытанное на пациентах с СРК.

Footnotes

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: PG зарегистрировала термин «FODMAP» в качестве товарного знака.

Информация для авторов

Жаклин С. Барретт, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, уровень 2, 5 Арнольд-стрит, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия.

Питер Р. Гибсон, Восточная клиническая школа здравоохранения, Университет Монаша, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия.

Ссылки

• Акбар А., Янгоу Ю., Фейсер П., Уолтерс Дж.Р.Ф., Ананд П., Гош С. (2008) Увеличение сенсорных волокон, экспрессирующих рецептор капсаицина TRPV1, при синдроме раздраженного кишечника и их корреляция с болью в животе. Кишечник
  57: 923–929 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ballegaard M., Bjergstrom A., Brondum S., Hylander E., Jensen L., Ladefoged K. (1997) Самостоятельно сообщаемая пищевая непереносимость при хроническом воспалительном заболевании кишечника. Сканд Дж Гастроэнтерол
  32: 569–571 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Гирри Р. Б., Мьюир Дж. Г., Ирвинг П. М., Роуз Р., Розелла О. и др. (2010) Плохо усваиваемые с пищей короткоцепочечные углеводы увеличивают доставку воды и ферментируемых субстратов в проксимальный отдел толстой кишки. Алимент Фармакол Тер
  31: 874–882 [PubMed] [Google Scholar]
• Barrett J.S., Gibson P.R. (2010) Разработка и проверка комплексного полуколичественного опросника частоты приема пищи, который включает потребление FODMAP и гликемический индекс. J Am Diet Assoc
  110: 1469–1476 [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт Дж.С., Ирвинг П.М., Шеперд С.Дж., Мьюир Дж.Г., Гибсон П.Р. (2009) Распространенность мальабсорбции фруктозы и лактозы у пациентов с желудочно-кишечными расстройствами. Алимент Фармакол Терапевт
  30: 165–174 [PubMed] [Google Scholar]
• Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M., Barrett J.S., Haines M., Doecke J.D. и др. (2010) Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у субъектов без целиакии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. AmJ Гастроэнтерол
  106: 508–514; викторина 515 [PubMed] [Google Scholar]
• Бьесекерский Я.R., Rosella O., Rose R., Liels K., Barrett J.S., Shepherd S.J. и др. (2011) Количественное определение фруктанов, галактоолигосахаридов и других короткоцепочечных углеводов в обработанном зерне и злаках. Диета J Hum Nutr
  24: 154–176 [PubMed] [Google Scholar]
• Чаттерджи С., Парк С., Лоу К., Конг Ю., Пиментел М. (2007) Степень выработки метана из дыхания при СРК коррелирует с тяжестью запора. Am J Gastroenterol
  102: 837–841 [PubMed] [Google Scholar]
• Эванс П.R., Piesse C., Bak Y.T., Kellow J.E. (1998) Мальабсорбция фруктозо-сорбита и провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника: связь с кишечной гиперчувствительностью и нарушением моторики. Сканд Дж Гастроэнтерол
  33: 1158–1163 [PubMed] [Google Scholar]
• Фернандес-Банарес Ф., Эстев-Пардо М., Умберт П., де Леон Р., Лловет Дж. М., Гассулл М.А. (1991) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  101: 1453–1454 [PubMed] [Google Scholar]
• Федорек С.К., Памфри К.Л., Кастил Х.Б. (1990) Производство метана в дыхании у детей с запорами и энкопрезом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
  10: 473–477 [PubMed] [Google Scholar]
• Фрэнсис С.Ю., Уорвелл П.Дж. (1994) Синдром отрубей и раздраженного кишечника: время для переоценки. Ланцет
  344: 39–40 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон А.Р., Клэнси Р.Л. (1978) Исключительная австралийская диета. Med J Aust
  1: 290–292 [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Р., Шеперд С.Дж. (2005) Личное мнение: пища для размышлений — западный образ жизни и предрасположенность к болезни Крона.Гипотеза FODMAP. Алимент Фармакол Тер
  21: 1399–1409 [PubMed] [Google Scholar]
• Гольдштейн Р., Браверман Д., Станкевич Х. (2000) Мальабсорбция углеводов и влияние диетических ограничений на симптомы синдрома раздраженного кишечника и функциональные расстройства кишечника. Isr Med Assoc J
  2: 583–587 [PubMed] [Google Scholar]
• Джонс В.А., Маклафлан П., Шортхаус М., Уоркман Э., Хантер Дж. (1982) Пищевая непереносимость: главный фактор патогенеза синдрома раздраженного кишечника.Ланцет
  2: 1115–1117 [PubMed] [Google Scholar]
• Джухлин Л. (1981) Рецидивирующая крапивница: клиническое обследование 330 пациентов. Br J Dermatol
  104: 369–381 [PubMed] [Google Scholar]
• Langkilde A., Andersson H., Schweizer T., Wursch P., Langkilde A., Andersson H., et al. (1994) Переваривание и всасывание сорбита, мальтита и изомальта из тонкой кишки. Исследование субъектов илеостомии. EurJ Clin Nutr
  48: 768–775 [PubMed] [Google Scholar]
• Макфарлейн Г., Стид Х., Макфарлейн С. (2008) Бактериальный метаболизм и влияние галактоолигосахаридов и других пребиотиков на здоровье. J Appl Microbiol
  104: 305–344 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Роуз Р., Розелла О., Лилс К., Барретт Дж., Шеперд С. и др. (2009) Измерение короткоцепочечных углеводов (FODMAP) в обычных австралийских овощах и фруктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Agric Food Chem
  57: 554–565 [PubMed] [Google Scholar]
• Мьюир Дж., Шеперд С. Дж., Rosella O., Rose R., Barrett J.S., Gibson P.R. (2007) Содержание фруктана и свободной фруктозы в общих австралийских овощах и фруктах. J Agric Food Chem
  55: 6619–6627 [PubMed] [Google Scholar]
• Нелис Г.Ф., Вермерен М.А., Янсен В. (1990) Роль мальабсорбции фруктозо-сорбита при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология
  99: 1016–1020 [PubMed] [Google Scholar]
• Niec A.M., Frankum B., Talley N.J. (1998) Связаны ли неблагоприятные пищевые реакции с синдромом раздраженного кишечника?
  Am J Gastroenterol
  93: 2184–2190 [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Гудманд-Хойер Э. (2000) Эффективность, безопасность и переносимость фруктоолигосахаридов при лечении синдрома раздраженного кишечника. Am J Clin Nutr
  72: 1570–1575 [PubMed] [Google Scholar]
• Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж.С., Шеперд С.Дж., Ирвинг П.М., Бьесекерски Дж. (2010) Манипуляции с пищевыми углеводами с короткой цепью изменяют характер газообразования и генезис симптомов синдрома раздраженного кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол
  25: 1366–1373 [PubMed] [Google Scholar]
• Пиментель М., Lin H.C., Enayati P., van den Burg B., Lee H.R., Chen J.H. и др. (2006) Метан, газ, вырабатываемый кишечными бактериями, замедляет прохождение через кишечник и усиливает сократительную активность тонкого кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
  290: G1089 – G1095 [PubMed] [Google Scholar]
• Pimentel M., Mayer A.G., Park S., Chow E.J., Hasan A., Kong Y. (2003) Производство метана во время дыхательного теста на лактулозу связано с проявлением желудочно-кишечных заболеваний. Dig Dis Sci
  48: 86–92 [PubMed] [Google Scholar]
• Райтель М., Baenkler H.W., Naegel A., Buchwald F., Schultis H.W., Backhaus B., et al. (2005) Значение непереносимости салицилатов при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта. J Physiol Pharmacol
  56 (Приложение 5): 89–102 [PubMed] [Google Scholar]
• Рао С.С., Велчер К., Циммерман Б., Стумбо П. (1998) Является ли кофе стимулятором толстой кишки?
  Eur J Гастроэнтерол Гепатол
  10: 113–118 [PubMed] [Google Scholar]
• Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E. (1988) Функциональное заболевание кишечника: мальабсорбция и абдоминальные расстройства после приема фруктозы, сорбита и смесей фруктозы и сорбита.Гастроэнтерология
  95: 694–700 [PubMed] [Google Scholar]
• Рамессен Дж. Дж., Гудманд-Хойер Э. (1998) Фруктаны цикория: кишечный транспорт и ферментация цепей различной длины и связь с мальабсорбцией фруктозы и сорбита. Am J Clin Nutr
  68: 357–364 [PubMed] [Google Scholar]
• Сондерс Д.Р., Виггинс Х.С. (1981) Сохранение маннита, лактулозы и рафинозы в толстой кишке человека. Am J Physiol
  241: G397 – G402 [PubMed] [Google Scholar]
• Шеперд С.Дж., Гибсон П.Р. (2006) Мальабсорбция фруктозы и симптомы синдрома раздраженного кишечника: рекомендации по эффективному управлению питанием. J Am Diet Assoc
  106: 1631–1639 [PubMed] [Google Scholar]
• Shepherd S.J., Parker S.C., Muir J.G., Gibson P.R. (2008) Рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства диетических триггеров абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  6: 765–771 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Абрахамссон Х., Бьорнссон Э.С. (2007) Липид-индуцированная гиперчувствительность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника: роль привычки кишечника, пола и психологических факторов. Клин Гастроэнтерол Гепатол
  5: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
• Симрен М., Манссон А., Лангкилде А.М., Сведлунд Дж., Абрахамссон Х., Бенгтссон У. и др. (2001) Связанные с пищевыми продуктами желудочно-кишечные симптомы при синдроме раздраженного кишечника. Пищеварение
  63: 108–115 [PubMed] [Google Scholar]
• Слепян И.К., Мэтьюз К.П., Маклин Дж. (1985) Аспирин-чувствительная астма.Грудь
  87: 386–391 [PubMed] [Google Scholar]
• Стаудахер Х.М., Уилан К., Ирвинг П.М., Ломер М.С.Е. (2011) Сравнение реакции симптомов на диету с низким содержанием ферментируемых углеводов (FODMAP) со стандартными диетическими рекомендациями у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Диета J Hum Nutr
  24: 487–495 [PubMed] [Google Scholar]
• Саймонс П., Джонс М.П., ​​Келлоу Дж. Э. (1992) Провокация симптомов при синдроме раздраженного кишечника. Эффекты различных доз фруктозо-сорбита.Сканд Дж Гастроэнтерол
  27: 940–944 [PubMed] [Google Scholar]
• Суэйн А., Суттер В., Лоблей Р. (2009) Руководство по исключающей диете RPAH. Сидней [Google Scholar]
• Того К., Судзуки Ю., Йошимару Т., Иноуэ Т., Теруи Т., Очиаи Т. и др. (2009) Аспирин и салицилаты модулируют опосредованную IgE секрецию лейкотриенов в тучных клетках через приток Ca (2+), опосредованный дигидропиридиновым рецептором. Клиническая иммунология
  131: 145–156 [PubMed] [Google Scholar]
• Вендер Э. (1986) Диета без пищевых добавок в лечении поведенческих расстройств: обзор.J Dev Behav Педиатр
  7: 35–42 [PubMed] [Google Scholar]
• Worm M., Vieth W., Ehlers I., Sterry W., Zuberbier T. (2001) Повышенное производство лейкотриенов с помощью пищевых добавок у пациентов с атопическим дерматитом и доказанной пищевой непереносимостью. Clin Exp Allergy
  31: 265–273 [PubMed] [Google Scholar]
• Яо К.К., Тан Х.Л., ван Лангенберг Д.Р., Барретт Дж.С., Гибсон П.Р., Мьюир Дж. (2011) Дискордантное всасывание сорбита и маннита у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol
  отправлено [Google Scholar]
• Цопф Ю., Баенклер Х.В., Зильберманн А., Хан Э.Г., Райтель М. (2009) Дифференциальный диагноз пищевой непереносимости. Dtsch Arztebl Int
  106: 359–369; quiz 369–370 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

«O» означает олигосахариды — ANTONELLA DEWELL, RDN

Добро пожаловать в мою серию «Объяснение FODMAP»! Это набор статей, посвященных объяснению аббревиатуры FODMAP и дающим практические советы, как избежать симптомов, включая как можно больше разнообразных продуктов.

Введение

Буква «O» в FODMAP означает «олигосахариды». Это короткоцепочечные углеводы (или сахара) — по-гречески oligos означает «несколько», а сахарид означает сахар — которые могут содержать от 3 до 10 отдельных единиц сахара. Напротив, полисахариды представляют собой длинноцепочечные углеводы — поли означает «много» — которые содержат более 10 сахарных единиц.

Помимо греческого, важно помнить, что мы не можем переваривать эти молекулы в том виде, в каком они есть, но нам необходимо расщеплять их до единичных сахарных единиц (глюкоза, фруктоза или галактоза).У людей, к сожалению, нет ферментов, которые могли бы выполнить эту задачу, и эти углеводы перемещаются по желудочно-кишечному тракту непереваренными. Когда они достигают толстой кишки, они встречаются с нашими полезными бактериями. И — вы, наверное, догадались — у них с по есть ферменты, которые разрушают связи между сахарными единицами и используют их для получения энергии (их фаст-фуд!). В то время как у здоровых людей только небольшое количество газов является частью этого нормального пищеварительного процесса, у людей с СРК гиперчувствительный кишечник, и этот процесс ферментации приводит к избыточному газу, вздутию живота, болям в животе и, возможно, изменению моторики (запор или диарея).

Два основных олигосахарида

В нашем рационе есть два основных олигосахарида: галактоолигосахариды (GOS) и фруктоолигосахариды (FOS), или «фруктаны» (включая инулин, более длинную цепь молекул фруктозы). Продукты, содержащие большое количество этих FODMAP, следует избегать или ограничивать во время фазы исключения диеты с низким содержанием FODMAP. Вот некоторые примеры:

Галактоолигосахариды (GOS)

• Орехи (кешью, фисташки, большое количество других орехов)

• Бобовые (масляные бобы, красная / зеленая чечевица, нут)

• Некоторые овощи (горох, кабачок)

Фруктоолигосахариды (ФОС)

• Зерновые и крупы (пшеничный хлеб и макаронные изделия, кускус, амарант)

• Некоторые овощи (чеснок, лук, артишок) Брюссельская капуста)

• Некоторые фрукты (сухофрукты, хурма, грейпфрут)

• Некоторые напитки (крепкий черный чай, ромашковый чай, чайный гриб)

Чтобы усложнить ситуацию, некоторые продукты имеют как GOS, так и FOS: черный бобы, кешью, ячмень и свекла, и это лишь некоторые из них.

Итог: что можно есть?

Если у вас СРК и вы пытаетесь облегчить симптомы, вам не следует избегать FOS и GOS в целом, поскольку они могут иметь положительные эффекты. Они действуют как пребиотики, то есть стимулируют рост полезных бактерий, богаты клетчаткой и многими питательными веществами. Вот несколько советов:

1. На этапе исключения из диеты избегайте продуктов с наибольшим содержанием FOS и GOS (см. Некоторые примеры выше и дополнительные сведения см. В приложении FODMAP Diet App Университета Монаша).

2. Имейте небольшое количество орехов (миндаль, фундук), семян (семена чиа, подсолнечника), а также консервированного нута или чечевицы (они содержат меньше FODMAP, чем их сушеные и вареные аналоги). Попробуйте мой рецепт с пряностями из орехов Шелкового пути , приведенный ниже.

3. Выбирайте зерна без глютена, такие как коричневый рис, просо, киноа и кукурузные лепешки.

4. Ешьте небольшое количество фруктов (½ стакана на прием пищи или перекус — хорошее практическое правило), но не сушеные фрукты.

5. Ешьте в основном овощи с низким содержанием FODMAP и загружайте те, в которых есть только следовые количества или совсем нет (некоторые примеры — капуста, морковь и красный перец).