На функционирование организма заметное влияние оказывает: Двигательная активность — ОГБУЗ «Поликлиника №2»

Двигательная активность — ОГБУЗ «Поликлиника №2»

Двигательная активность, физическая культура и спорт — эффективные средства сохранения и укрепления здоровья, гармоничного развития личности, профилактики заболеваний, обязательные условия здорового образа жизни. Понятие «двигательная активность» включает в себя сумму всех движений, выполняемых человеком в процессе жизнедеятельности. Она положительно влияет на все системы организма и необходима каждому человеку.

К сожалению, сейчас большой бедой большинства подростков, юношей, девушек (да и взрослых) стала недогрузка мускулатуры, малоподвижность (гипокинезия).

Физические упражнения благотворно влияют на становление и развитие всех функций центральной нервной системы: силу, подвижность и уравновешенность нервных процессов.

Систематические тренировки делают мышцы более сильными, а организм в целом — более приспособленным к условиям внешней среды. Под влиянием мышечных нагрузок увеличивается частота сердцебиений, мышца сердца сокращается сильнее, повышается артериальное давление. Это ведет к функциональному совершенствованию системы кровообращения.

Во время мышечной работы увеличивается частота дыхания, углубляется вдох, усиливается выдох, улучшается вентиляционная способность легких. Интенсивное полное расправление легких ликвидирует в них застойные явления и служит профилактикой возможных заболеваний.

Люди, регулярно занимающиеся физкультурой, имеют преимущества перед малоподвижными: они лучше выглядят, здоровее психически, менее подвержены стрессу и напряжению, лучше спят, у них меньше проблем со здоровьем.

 

Двигательная активность в жизни человека.

Некоторые исследователи утверждают, что в наше время физическая нагрузка уменьшилась в 100 раз — по сравнению с предыдущими столетиями. Если как следует разобраться, то можно прийти к выводу, что в этом утверждении нет или почти нет никакого преувеличения. Например, крестьянин прошлых столетий, как правило, имел небольшой надел земли. Инвентаря и удобрений почти никаких. Однако, зачастую, ему приходилось кормить десяток детей. Многие к тому же отрабатывали барщину. Всю эту огромную нагрузку люди несли на себе изо дня в день и всю жизнь. Предки человека испытывали не меньшие нагрузки. Постоянные погони за добычей, бегство от врага и т.п. Конечно же, физическое перенапряжение не может добавить здоровья, но и недостаток физической активности вреден для организма. Истина как всегда лежит где-то посредине. Трудно даже перечислить все положительные явления, возникающие в организме во время разумно организованных физических упражнений. В результате недостаточной двигательной активности в организме человека нарушаются нервнорефлекторные связи, заложенные природой и закрепленные в процессе тяжелого физического труда, что приводит к расстройству регуляции деятельности сердечнососудистой и других систем, нарушению обмена веществ и развитию дегенеративных заболеваний (атеросклероз и др.). Для нормального функционирования человеческого организма и сохранения здоровья необходима определенная «доза» двигательной активности. В этой связи возникает вопрос о так называемой привычной двигательной активности, т.е. деятельности, выполняемой в процессе повседневного профессионального труда и в быту.

Влияние двигательной активности на сердце

У обычного человека сердце работает с частотой 60 — 70 ударов в минуту. При этом оно потребляет определённое количество питательных веществ и с определённой скоростью изнашивается (как и организм в целом). У человека совершенно не тренированного сердце делает в минуту большее количество сокращений, также больше потребляет питательных веществ и конечно же быстрее стареет. Всё иначе у хорошо тренированных людей. Количество ударов в минуту может равняться 50, 40 и менее. Экономичность сердечной мышцы существенно выше обычного. Следовательно, изнашивается такое сердце гораздо медленнее. Физические упражнения приводят к возникновению очень интересного и полезного эффекта в организме. Во время нагрузки обмен веществ значительно ускоряется, но после неё — начинает замедляться и, наконец, снижается до уровня ниже обычного. В целом же у тренирующегося человека обмен веществ медленнее обычного, организм работает экономичнее, а продолжительность жизни увеличивается. Повседневные нагрузки на тренированный организм оказывают заметно меньшее разрушительное воздействие, что также продлевает жизнь. Совершенствуется система ферментов, нормализуется обмен веществ, человек лучше спит и восстанавливается после сна, что очень важно. В тренированном организме увеличивается количество богатых энергией соединений, как то АТФ, и благодаря этому повышаются практически все возможности и способности.

Влияние двигательной активности на дыхание

При возникновении гиподинамии (недостаток движения), а также с возрастом появляются негативные изменения в органах дыхания. Снижается амплитуда дыхательных движений. Особенно снижается способность к глубокому выдоху. В связи с этим возрастает объём остаточного воздуха, что неблагоприятно сказывается на газообмене в лёгких. Жизненная ёмкость лёгких также снижается. Всё это приводит к кислородному голоданию. В тренированном организме, наоборот, количество кислорода выше (при том, что потребность снижена), а это очень важно, так как дефицит кислорода порождает огромное число нарушений обмена веществ. Любой вид физической активности сопровождается интенсификацией обменных процессов (метаболизма), прежде всего в мышечных клетках, а, следовательно, повышением их потребности в поступлении дополнительного количества кислорода и питательных веществ. Уже при умеренной и, тем более, при выраженной физической активности происходит интенсификацией работы сердца (повышение частоты и силы сокращений) и органов дыхания (увеличение частоты дыхания с повышением газообмена и насыщения легких кислородом). Активация клеточного метаболизма характеризуется не только поступлением, но и выведением продуктов, образующихся в процессе жизнедеятельности клеток. Они поступают в кровяное русло и выводятся почками с мочой, кожей с потом и легкими с выдыхаемым воздухом.

Влияние двигательной активности на иммунитет

Значительно укрепляется иммунитет. В специальных исследованиях проведённых на человеке показано, что физические упражнения повышают иммунобиологические свойства крови и кожи, а также устойчивость к некоторым инфекционным заболеваниям. Кроме перечисленного, происходит улучшение целого ряда показателей: скорость движений может возрастать в 1,5 — 2 раза, выносливость — в несколько раз, сила в 1,5 — 3 раза, минутный объём крови во время работы в 2 — 3 раза, поглощение кислорода в 1 минуту во время работы — в 1,5 — 2 раза и т.д. Большое значение физических упражнений заключается в том, что они повышают устойчивость организма по отношению к действию целого ряда различных неблагоприятных факторов. Например, таких как пониженное атмосферное давление, перегревание, некоторые яды, радиация и др. В специальных опытах на животных было показано, что крысы, которых ежедневно по 1 — 2 часа тренировали плаванием, бегом или висением на тонком шесте, после облучения рентгеновскими лучами выживали в большем проценте случаев. При повторном облучении малыми дозами 15% нетренированных крыс погибало уже после суммарной дозы 600 рентген, а тот же процент тренированных — после дозы 2400 рентген. Физические упражнения повышают стойкость организма мышей после пересадки им раковых опухолей. Стрессы оказывают на организм сильнейшее разрушительное действие. Положительные эмоции наоборот способствуют нормализации многих функций. Физические упражнения способствуют сохранению бодрости и жизнерадостности. Физическая нагрузка обладает сильным антистрессовым действием. От неправильного образа жизни или просто со временем в организме могут накапливаться вредные вещества, так называемые шлаки. Кислая среда, которая образуется в организме во время существенной физической нагрузки, окисляет шлаки до безвредных соединений, а затем они с лёгкостью выводятся. Благотворное влияние физической нагрузки на человеческий организм поистине безгранично! Это и понятно. Ведь человек изначально был рассчитан природой на повышенную двигательную активность. Сниженная активность ведёт ко многим нарушениям и преждевременному увяданию организма! Казалось бы, грамотно организованные физупражнения должны принести нам особо впечатляющие результаты. Однако, почему-то мы не замечаем, чтобы спортсмены жили намного дольше обычных людей. Шведские учёные отмечают, что лыжники их страны живут на 4 года (в среднем) дольше простых людей. Также часто можно услышать советы типа: почаще отдыхайте, поменьше напрягайтесь, побольше спите и т.п. Черчилль, проживший более 90 лет, на вопрос:

— Как Вам это удалось? — отвечал: — Я никогда не стоял, если можно было сидеть и никогда не сидел, если можно было лежать, — (правда мы не знаем сколько бы он прожил, если бы тренировался — может и больше 100 лет).

Двигательная активность и обновление организма

Некоторые учёные считали, что старческое увядание определяется изнашиванием органов и тканей вследствие излишне высокой функциональной активности, полагая, что убывает какая-то жизненная субстанция, полученная при рождении, которую организм самостоятельно восстанавливать не может. Другие исследователи говорили о какой-то неопределённой жизненной энергии, исчерпывание которой подводит предельную черту жизненному циклу. Такую точку зрения в наши дни защищал канадский патофизиолог Ганс Селье. Каждый из нас, утверждал он, с рождения получает определённое количество «адаптационной энергии», расходование которой приближает к старости и смерти. Современная наука все более уверенно опровергает эти теории. Если функциональная активность неизбежно приводит к изнашиванию организма, то почему же люди, отдающие много сил и энергии спорту, физическим упражнениям, стареют медленнее тех, кто ведёт малоподвижный образ жизни? Мы наблюдаем очень часто людей, которые в 70 лет более бодры и здоровы, чем иные 50-летние. Дело в том, что организм животных и человека обладает физиологическими механизмами, которые обеспечивают восстановление и регенерацию затраченных сил (энергии) и телесных структур (клеток, органов, тканей). Движение регулирует изменения во всех органах и системах организма – происходит усиленный синтез нуклеиновых кислот и белков в протоплазме клеток. Но для этого физические нагрузки должны быть достаточно велики. Так, для получения тренировочного эффекта академик Н.М. Амосов рекомендует здоровому человеку доводить частоту пульса во время ежедневных физических упражнений до 120-140 ударов в минуту, то есть вдвое больше нормы, в течении 10-30 минут. оветский учёный Н.А. Аршавский в экспериментах доказал, что физические упражнения вызывают усиление расхода энергетических запасов организма, одновременно усиливая усвоение пищевых веществ в значительно большем объеме, чем их расход. Это приводит к росту объема мышц и возрастанию запасов энергии. Такой организм от увеличения физических нагрузок (не чрезмерных) не изнашивается, а обновляется. Выходит, чем больше он тратит энергии, тем больше ею запасается. Человек действительно обретает новые силы, молодеет. У пожилых людей, систематически занимающихся физическими упражнениями, мышечная масса растёт почти так же, как у молодых, а процессы старения резко замедляются. Дозированная, постоянно возрастающая в объеме физическая нагрузка обязательно приводит к улучшению самочувствия, сна, памяти, повышению работоспособности. Спустя некоторое время после напряжённой физической работы мышца накапливает определённое количество важного энергетического соединения – аденозинтрифосфатной кислоты. Со временем этот избыток вещества становится постоянным уровнем, исходным для дальнейшего роста и накопления энергии. Упражняемый орган увеличивает свою массу и достигает более высокого структурного и функционального совершенства. При этом обновлённая ткань лучше приспосабливается к новым внешним раздражителям, и орган, целостный организм более адекватно реагируют на любые изменения внешней среды, приспосабливаются к ним быстрее и с меньшими затратами энергии, медленнее и менее глубоко утомляются. В этой особенности живой материи сказывается её приспособительная изменчивость, которая лежит в основе эволюции и тренировки. При повышенных физических нагрузках организм человека нуждается в соразмерном с ними количестве питательных веществ, которые он получает с пищевыми продуктами. В противном случае будет нарушен баланс питательных веществ и энер­гии. Только тренировка — постоянная и хотя бы не уменьшаю­щаяся в объеме — вместе со сбалансированным по энерготратам питание обусловливает эффективность самообновления и совер­шенствования всех систем.

Справедливость такого утверждения доказана неопровержи­мо. Американские клиницисты провели следующий опыт. Сковав гипсом ноги четырем молодым добровольцам, врачи уложили их в кровать на семь недель. Все это время испытуемые получали превосходное питание и по количеству и по качеству. Что же показали анализы? Назовем лишь важнейшие из них. Прежде всего организм испытуемых потерял значительно боль­шие, нежели обычно, количества азота, кальция, фосфора, серы, калия и натрия, которые должны были бы использоваться как строительные элементы живой ткани. К концу опыта все похудели в среднем на 1700 г, в основном за счет наиболее функциональ­но активных тканей. Характерно, что у двоих испытуемых, несмот­ря на потерю веса тела, толщина подкожножирового слоя увели­чилась. Вывод. Ослабление не есть нечто специфическое только для организма стареющего человека. Оно может развиваться и у мо­лодых людей, если уменьшить или ликвидировать какую бы то ни было физическую активность. Атрофия мышц и органов неизбеж­на, даже если обездвиженный человек получает полноценное пи­тание. У испытуемых развилось состояние гиподинамии; снизилась сила мышц, ухудшились многие физические показатели (учащение пульса, уменьшение общего количества циркулирующей крови), наступило чувство подавленности, страха. При недостаточной физической нагрузке сердце человека слабеет, ухудшается функция нервных и эндокринных механизмов сосудистой регуляции, особенно страдает кровообращение в области капилляров. Даже умеренная нагрузка оказывается непосильной для мышцы сердца, плохо обеспеченной кислородом, Опасной для здоровья и жизни может оказаться любая неблагоприятная обстановка, требующая возрастания активности сердца, Почти у 3/4 случаев инфаркта миокарде происходит от незащищенности нетренированного сердца при эмоциональных и других функциональных нагрузках. При гипокинезии ухудшается и деятельность так называемого «периферического сердца» — поперечно-полосатых (скелетных) мышц, которые при своем сокращении проталкивают кровь по со­судам, в том числе по артериолам и капиллярам тканей. Это, с одной стороны, улучшает снабжение органов и тканей кислородом и пищевыми веществами, а с другой — облегчает работу сердца, которое очень тонко реагирует на воздействие внешней и внут­ренней среды. Труд, питание, эмоции — все это усиливает работу сердца. Если в состоянии покоя оно выталкивает в крупные сосу­ды около 3—3,5 тыс. см³ крови за минуту, то во время интен­сивных физических упражнений минутный объем крови достигает 20—30 тыс. см³ . Сердце тренированного человека на повышенные физические нагрузки отвечает более сильными сокращениями и относительно меньшим увеличением их частоты, при этом пульс довольно быст­ро (в течение нескольких минут) возвращается к исходному уровню. При физических упражнениях учащается дыхание, увеличи­вается его глубина Если в покое человек делает за минуту 12— 16 вдохов-выдохов, то при нагрузке — до 30—40 и более Человек обычно вдыхает в среднем 500 см³ воздухе, при полном глубоком дыхании объем можно увеличить до 3000—4000 см³ Эту величину называют жизненной емкостью легких, под влиянием регулярных занятий она заметно возрастает, достигая у спортсменов, особен­но пловцов, гребцов, велосипедистов, лыжников 6000—7000 см³. В результате повышаются резервные возможности организма, его работоспособность, Во время физических упражнений увеличивается количество воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. Если в покое оно равно 6—8 л, то при тяжелых нагрузках достигает 100—120 л. Тренированные люди удовлетворяют потребность организма в кис­лороде за счет глубоких и ритмичных вдохов-выдохов, а не путем учащения поверхностного дыхания, которое менее эффективно.

Увеличенная потребность организма в кислороде путем реф­лекторной регуляции приводит к усиленному функционированию органов дыхания, что способствует их развитию и оздоровлению организма в целом. Чем активнее дыхание и легочное крово­обращение, тем большее количество циркулирующего в крови жира окисляется и разрушается. Следовательно, для профилак­тики нарушений обмена веществ, в частности ожирения, необхо­димы как обычные физические упражнения, так и специальные дыхательные, тренирующие глубокое носовое дыхание. К сожалению, далеко не все знают о пользе физических уп­ражнений и вреде излишнего комфорта, тепличных условий жиз­ни, пассивного отдыха Изучение организма в условиях малопо­движности позволило сформулировать представление о состоянии гиподинамии, Его характеризуют изменения в вегетативных и дви­гательных функциях, психических реакциях. Эти неблагоприятные сдвиги развиваются постепенно. Организм борется с ними, мо­билизуя компенсаторные механизмы В особых условиях, связан­ных, скажем, с длительным постельным режимом, функциональ­на ч перестройка может развиваться относительно быстро. Вот почему при инфаркте миокарда — болезни, требующей, каза­лось бы, максимального покоя для пораженного сердца, врачи стремятся, как можно раньше назначить больному лечебную физ­культуру. Состояние гиподинамии значительно понижает трудовую ак­тивность, у человека резко уменьшаются адаптационные возмож­ности, ослабляются защитные силы организма, создаются пред­посылки для возникновения болезней. При функциональных сдвигах, связанных с детренированностью, организм не в состоянии адекватно реагировать на физические нагрузки Гиподинамия развивается не только в ответ на снижение двигательной активности в течение длительного времени. Это состояние может наступить, например, у бывших спортсменов, если они внезапно прекратили тренировки.

 

 

Как алкоголь и сигареты влияют на организм человека

Употребление спиртных напитков и табакокурение объединяет то, что они вызывают привыкание. Причины, по которым человек выпивает свой первый стакан вина или выкуривает первую сигарету, как правило, одинаковые:

• Интерес к новым ощущениям;
• Желание не отстать от других, казаться взрослее;
• Влияние более опытных товарищей;
• Пример родителей, старших братьев.

       Никто не собирается сознательно спиваться или доводить себя сигаретами до туберкулеза. Люди обычно не слушают предупреждений, уверены, что их беда коснуться не может, они бросят пить или курить тогда, когда им это надоест. Но привыкание к сигаретам и спиртным напиткам — это процесс физиологический, он от человека не зависит.

     На свое пристрастие люди совершенно не жалеют денег и тратят астрономические суммы, лишь бы получить новую порцию алкоголя и выкурить сигарету. Только кроме денег, человек портит свое здоровье и медленно убивает себя. Конечно, может показаться, что если выкурить несколько волшебных никотиновых палочек и запить их сто граммами хорошего коньяка, никому ничего плохого не будет. Возможно, даже если визуально не видно, что человек пьян, организм тем временем уже испытывает дистресс. Курение и алкоголь оказывают свое негативное воздействие на все внутренние органы. К примеру, в первую очередь страдает сердце. Поэтому чаще всего алкоголики умирают от сердечных приступов, инсультов или инфарктов. Далее, страдают: печень, почки, органы пищеварения, легкие, желудок, головной мозг. Никотин и этанол вызывают физическую и психологическую зависимость.

     У заядлого курильщика больше шансов заболеть раком легких, а у алкоголика – циррозом печени. Сначала человек и не подозревает, насколько вредны его пагубные привычки, но со временем у него ухудшается здоровье. Появляется одышка, повышается артериальное давление, учащается сердечный ритм. Более того, зависимые от табака и алкоголя, чаще страдают бессонницей, перепадами настроения, у них слабеет иммунная система.

Вред от сигарет

         Как известно, в сигаретах содержится никотин, но кроме этого, в них много и других вредных веществ. Например, аммиак, мышьяк, смолы, формальдегид и прочие. Они самым отрицательным образом сказываются на здоровье человека. И если люди не видят то, что творится у них внутри, визуально всегда можно отличить курильщика от некурящего человека.

У некурящих людей свежий вид, бодрая походка. Курильщика же выдает серый, тусклый цвет лица, кожа становится дряблой. Он не может быстро пройти на длительную дистанцию, так как у него будет одышка. Таким людям тяжело заниматься спортом и вести здоровый образ жизни. Кроме всего прочего, у курящего человека страдают органы дыхания. При длительном курительном стаже у человека развиваются следующие заболевания: хронический бронхит, астма, трахеит, ларингит, рак горла или легких, воспаление легких и так далее. Также у курильщика начинают желтеть и портятся зубы, появляется плохой запах изо рта, меняются вкусовые качества, у мужчин появляется импотенция. Курению необходимо сказать твердое «нет».

Вред от алкоголя

       Спиртосодержащие напитки настолько пагубно влияют на организм, что за некоторое время из здорового человека можно запросто превратиться в инвалида. Алкоголику очень тяжело избавиться от своей привычки, потому, что от алкоголизма страдает нервная система и зависимый медленно, но верно начинает деградировать. Вред для здоровья от алкогольных напитков заключается в том, что в них содержится спирт. Этанол после попадания в организм, мгновенно проникает в кровеносную систему, тем самым, поражая абсолютно все внутренние органы человека. Больше всего страдает сердце, печень, мозг и желудок, а это жизненно важные органы. Алкоголь способствует слипанию кровяных клеток, а значит, могут образоваться тромбы, закупорка вен и сосудов. Нет здоровых людей, которые употребляют алкоголь, пусть даже это хороший напиток. Со временем, все равно последствия дадут о себе знать. Не стоит забывать и о том, что этанол раздражает слизистую желудка, отсюда появляются такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как: язва, гастрит. Но сильнейшее влияние спирт оказывает на головной мозг, он убивает клетки мозга, тем самым, нарушая его функционирование. После спиртных напитков человек медленно, но верно начинает деградировать. Его не волнуют проблемы, кроме одной – где взять очередную дозу. Он бросает работу, становится асоциальным и спивается. В итоге спиртосодержащие напитки могут привести к инвалидности, коме или летальному исходу.

         Зачастую большинство алкоголиков являются курильщиками. Сочетая вместе эти вредные привычки, человек тем самым наносит здоровью двойной удар. Алкоголь и курение негативно влияют на центральную нервную систему. Люди становятся забывчивыми, так как у них ухудшается память, они перестают логически мыслить. Агрессия и раздражение — первый признак того, что зависимому жизненно необходима новая порция табака и этанола. Так как вред от алкоголя и сигарет оказывает токсическое действие, длительное употребление приводит к психическим расстройствам. Наиболее известное из них: алкогольный делирий, простыми словами – белая горячка. Кроме того, влияние на психику может проявляться следующим образом: человек становится рассеянным, быстро устает, возрастает чувство тревожности. Снижается трудоспособность, умственная активность, в некоторых случаях человек теряет чувство реальности и возвращается в нее, только покурив и выпив алкоголя.

         Влияние курения и алкоголя на организм человека носит физический и психологический характер. Если говорить о психологии, то человек употребляет токсические вещества (алкоголь, табак, наркотики) по ряду причин.

         Первой причиной можно считать снятие стресса. Так, если у человека неприятности или проблемы, он думает, что если пить и курить, то можно на время забыть обо всем. Возможно это и так, если сильно напиться и не соображать ни о чем. Но в результате, протрезвев, человек понимает, что проблемы не решены, а здоровье заметно подпорчено.

       Вторая причина — средство привлечения внимания. Когда человек выпьет, он становится раскованнее, чувствует себя увереннее, а значит, может в баре или любом другом месте подойти к незнакомому человеку и познакомиться. Считает, что сигаретка придаст ему элегантности. Или, например, сидя в незнакомой компании, выпив, человек тянется за сигареткой, чтобы привлечь внимание и попросить зажигалку. На самом деле ситуаций много, но причина одна.

       Третья причина — одиночество. Человеку грустно, он не знает с кем скоротать вечер, чем заняться, куда сходить, у него нет друзей. Вот и приходится ему выпивать под сигаретку с грустным видом, надеясь, что настроение поднимется. Но вместо этого на утро у него появляется похмельный синдром. И если к курению привыкание возникает не сразу, то алкогольные напитки быстро провоцируют зависимость. Надо сказать, что бросить курить сложно, но легче, чем сказать «нет» алкоголю.

Как избавиться от вредных привычек

Очень многие зависимые люди, которые признали свой недуг и «горят» желанием излечиться, возлагают большие надежды на кодировки. Всяческие блокаторы от зависимостей, не что иное, как психологический метод запугивания. Самый оптимальный способ избавиться от алкоголизма и табакокурения – сила воли. Если человек понял, что он болен и изъявил желание лечиться, это уже очень хороший знак. Теперь главное — держаться и верить в свои силы. Следует найти себе хобби, не думать о плохом, подобрать заменители токсических веществ. Возможно, если захочется выпить, лучше приготовить фруктовый коктейль или энергетический смузи. Сигареты заменить леденцами или орехами. И поменьше оставлять себе свободного времени. Самое главное — никогда не забывать, какой вред оказывают сигареты и алкоголь на здоровье. При желании выпить, нужно вспоминать, как плохо будет утром, что из-за алкоголя пострадает здоровье, и ухудшатся отношения в семье.

Побольше мотивации и веры в то, что нет ничего невозможного!

Биологи выяснили, почему зарядка улучшает память

Занятия спортом и зарядка заметно улучшают память благодаря тому, что они делают гиппокамп, центр памяти в мозге, более эластичным и “монолитным”, говорится в статье, опубликованной в журнале NeuroImage.

“Мы выяснили, что, чем эластичнее был гиппокамп, тем лучше становилась память добровольцев. Эластичный гиппокамп можно сравнить с плотным матрасом из пенопласта, который восстанавливает форму, если с него встать. Если же он становится более тягучим, то тогда память ухудшается. Аналогичным образом потрепанный матрас продолжает сохранять форму тела и не “вспоминает” свой прежний вид”, — рассказывает Кертис Джонсон (Curtis Johnson) из университета Делавэра (США).

В последние годы сразу несколько групп исследователей выяснили, что интенсивные занятия спортом и зарядка заметно улучшают работу мозга. К примеру, в 2008 году австралийские ученые обнаружили, что 50-минутные прогулки заметно улучшили память и концентрацию у пожилых людей, а в 2015 году их итальянские коллеги показали, что физические упражнения помогают нервным клеткам формировать новые связи с другими нейронами при травмах или освоении новых навыков. 

Как рассказывает Джонсон, все попытки “нащупать” причину подобных ощущений заканчивались провалом. К примеру, ученые неоднократно находили связь между увеличением размеров гиппокампа во время тренировок и улучшением памяти у детей и пожилых людей, но не у взрослых, чья память так же сильно улучшалась после зарядки или занятий на велотренажерах.

Джонсон и его коллеги предположили, что причина этого кроется не в изменении объема или массы гиппокампа, а в том, как трансформируется его структура под действием физических нагрузок. Для проверки этой теории исследователи использовали относительно новый научный прибор — магнитно-резонансный эластограф, устройство, измеряющее эластичность и вязкость живых тканей, наблюдая за тем, как через них проходят акустические волны.

Ученые проанализировали структуру мозга пяти дюжин добровольцев, часть из которых были любителями спорта, регулярно тренировавшимися в зале, а другие — типичными лежебоками. Во время этих тестов добровольцы должны были решить ряд простых задач на память: на экран компьютера выводили несколько линий, а испытуемые должны были запомнить и воспроизвести их положение.

Как показали наблюдения, крепость памяти добровольцев действительно зависела от внутренней структуры гиппокампа и того, как часто они занимались спортом, а не от объема этой части мозга и его массы. Подобная зависимость наблюдалась как среди молодых участников опытов, так и среди пожилых людей, и она ярче проявлялась у тех людей, которые чаще и больше занимались спортом, чем у добровольцев, занимавшихся зарядкой лишь эпизодически.

С чем это связано, ученые пока не знают, однако полагают, что эластичная структура гиппокампа говорит о том, что в нем содержится мало источников воспалений, участков с плохим кровоснабжением, других нарушений в работе кровеносной системы, приводящих к развитию хронических проблем со снабжением нервных клеток питательными веществами и кислородом.

Как считают исследователи, пониженная эластичность гиппокампа может быть к тому же связана с развитием нейродегенеративных болезней и исчезновением способности мозга порождать новые нервные клетки и формировать связи между ними.

Информация с сайта РИА новости

Вред алкоголя, его влияние на организм человека

Алкоголь – штука коварная: с одной стороны, бокал пива – просто незаменимое лекарство от перенапряжения после тяжелой рабочей недели. Но с другой – это невидимый, но достаточно ощутимый удар по здоровью, бьющий в самые уязвимые места нашего организма.

О семи причинах, почему стоит отказаться от алкогольных напитков и о том, как они способны навредить твоей жизни – далее в нашей статье.

1. Удар по сердечно-сосудистой системе. Как только алкоголь попадает в организм, сердце начинает увеличиваться в размере (особую коварность таит в себе пиво). На тканях сердца появляются многочисленные рубцы, которые являются виновниками инфаркта и способны привести к смерти.

2. Затуманенный рассудок. Алкоголь не зря считается разновидностью наркотических веществ: спиртные напитки оказывают на психику эйфорическое воздействие, продолжительность которого составляет от часа до полутора. Вскоре после этого человек впадает в депрессивное состояние, сопровождающееся агрессией и приступами панического страха. Реакции снижаются, о ясном мышлении в такой ситуации не может быть и речи. Именно по этой причине, как известно, водителям нельзя пить: вождение в нетрезвом виде может закончиться самым плачевным исходом.

3. Уничтожение клеток мозга. Даже небольшое количество алкоголя (да, полбокала вина также сюда относится) уничтожает несколько тысяч нейронов без возможности восстановления. Спирт, содержащийся в алкогольных напитках, провоцирует склеивание эритроцитов – красных кровяных телец: последние закупоривают микрокапилляры, приводя к смерти нейронов от кислородного голодания. Клетки, павшие в неравном бою с алкоголем, выводятся из организма с мочой.

4. Развитие хронических болезней. Медики приравнивают действие алкоголя к медленному яду: продукты распада спирта разрушают организм в прямом смысле слова. Человек, регулярно употребляющий спиртное, со временем все чаще начинает ощущать недомогание, его умственная и физическая активность заметно снижаются, на смену им приходит апатия. Длительная алкогольная зависимость – залог развития таких опасных хронических болезней, как панкреатит, рак поджелудочной железы, цирроз, инфаркт и масса других коварных заболеваний. Не самая обнадеживающая перспектива, не так ли?

5. Плохая наследственность. Алкоголь вносит изменения в структуру генетического кода ДНК – именно она содержит в себе информацию о человеке и его потомках. Ученые давно пришли к выводу, что 90% детей с отклонениями в умственном развитии и врожденных инвалидов рождаются у людей, злоупотребляющих спиртными напитками.

6. Непристойное поведение. Уверены, тебе не раз приходилось наблюдать, что из себя представляет пьяный человек: алкоголь оказывает влияние на нравственные центры головного мозга, в связи с чем его дальнейшее поведение становится абсолютно непредсказуемым. В лучшем случае, все заканчивается мирным посапыванием в укромном уголке. В худшем – неконтролируемой агрессией, вспышками гнева и другими малоприятными вещами, которые в трезвом виде человек ни за что бы себе не позволил.

7. Дыра в бюджете. Цены на алкоголь (особенно хороший) немалые, и регулярное распитие любимых спиртных напитков зачастую влетает в немалую копеечку. К тому же, люди, которые начали испытывать зависимость от алкоголя, на одной бутылке не останавливаются: чем сильнее “захмелевает” голова, тем больше напитка будет куплено. Даже банальный просмотр футбольного матча практически никогда не обходится без нескольких банок пива – что уж говорить о пикнике с компанией, рыбалке или дне рождения. Если подсчитать, в какую сумму обходится такой досуг, действительно возникнет желание отложить эти деньги для более разумных целей (вложить в путешествие или же, к примеру, порадовать себя новым гаджетом).

Как видишь, существует масса причин как можно реже притрагиваться к спиртному, а то и вовсе от него отказаться. Да, алкоголь создает эффект расслабления. Да, он раскрепощает и снимает внутренние зажимы. Но тот вред, который организм получает параллельно, сводит “на нет” и без того небольшие преимущества. К тому же, расслабиться можно и другими способами – йога, плавание, горячая ванна, сауна, массаж или же неспешная прогулка в спокойном зеленом парке являются лучшими помощниками в этом деле. Позаботься о собственном здоровье сейчас, и в будущем у тебя будет в разы больше шансов избежать больничной койки и массы других малоприятных “бонусов”, нажитых за годы употребления алкоголя.

Витамины в дерматологии. Обзорная статья — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

К витаминам относят группу органических соединений, имеющихся в малых количествах в клетках и катализирующих различные химические реакции. Известно, что практически все гиповитаминозы сопровождаются теми или иными изменениями кожи и ее придатков. В дерматовенерологии витамины и их различные комплексы используются для неспецифической иммуномодулирующей терапии, которая изменяет взаимоотношения организма с этиопатогенетическими факторами и лекарственными препаратами, применяющимися для лечения данного заболевания.

Витамины подразделяют на два класса:

• водорастворимые: тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, пантотеновая кислота, пиридоксин, фолиевая кислота, кобаламин, аскорбиновая кислота, биотин,
• жирорастворимые: ретинол, кальциферол, токоферол, филлохинон.

Водорастворимые витамины

Тиамин (витамин В₁) контролирует важнейшие процессы энергообразования и биосинтеза веществ живой клетки. Этот витамин участвует в обмене углеводов, нуклеиновых кислот, белков, липидов. Действие тиамина характеризуют как гипосенсибилизирующее, обезболивающее, противозудное, противовоспалительное; он стимулирует детоксикационную функцию печени, оказывает благоприятное влияние на состояние центральной нервной системы. Тиамин стимулирует меланогенез, а также синтез элементов соединительной ткани. Сообщается об изменении при дефиците в организме тиамина перекисного окисления липидов; в частности, установлено повышение проницаемости лизосомальных и плазматических мембран лейкоцитов. Существуют наблюдения об участии тиамина в иммунологических реакциях. Действие этого витамина реализуется путем активации биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, лежащего в основе пролиферации как тимоцитов, так и костномозговых клеток. При дефиците тиамина угнетается как клеточный, так и гуморальный иммунитет.

Тиамин рекомендуют при экземе, псориазе, красной волчанке, при заболеваниях с фотосенсибилизацией — фотодерматозах: порфириновой болезни, красной волчанке, пеллагре; а также  нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, кожном зуде, себорее, красном плоском лишае, при вовлечении в патологический процесс периферической нервной системы у больных с опоясывающим лишаем, лепрой, а также в комплексном лечении витилиго, круговидного и себорейного выпадения волос, ознобления, хейлитов, обыкновенных угрей, пиодермии, кандидоза.

С другой стороны, врач-дерматолог в своей практике может столкнуться и с отрицательными эффектами витамина В₁, обусловленными аллергическими реакциями: крапивницей, кожным зудом, отеком Квинке, эритродермией. Проявлением повышенной чувствительности к тиамину в условиях его производства является и контактный дерматит.

Рибофлавин (витамин В₂) участвует в процессах энергетического обмена. Он входит в состав ферментов тканевого дыхания, оказывает влияние на обмен нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов. Этот витамин оказывает благоприятное влияние на процессы роста, регенерации и трофики тканей, тесно связан с обменом ряда других витаминов, стимулирует фагоцитоз, меланогенез.

При недостаточности в организме рибофлавина плохо заживают раны и трофические язвы.

Препараты рибофлавина эффективны в комплексе с другими средствами при хейлитах, ангулярном и афтозном стоматите, глоссите, при трещинах губ, себорейном дерматите, алопеции, розацеа, фотодерматозах, псориазе, экземе, нейродермите, почесухе, обыкновенных угрях, стрептодермии. Витамин В₂ показан при длительном применении антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, противомалярийных препаратов, которые нередко применяются в дерматологии. Стимулирующее влияние рибофлавина при трофических нарушениях в тканях, а также его участие в процессе регенерации позволяют использовать этот витамин для лечения ожогов.

Никотиновая кислота (витамин РР или В₃) входит в состав ферментов окислительно-восстановительных реакций, влияет на обмен углеводов, липидов, белков, снижает содержание глюкозы в крови, улучшает функциональное состояние ЦНС, печени и желудка, участвует в репаративных процессах кожи.

При недостатке никотиновой   кислоты развивается пеллагра (итал. pelle — кожа, agro — шероховатый). Основные проявления пеллагры — фотодерматит и воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта и языка. Дерматит располагается преимущественно на открытых участках. Эритематозный в остром периоде, он сопровождается зудом или жжением. Затем в течение 2 — 3 недель он становится сухим и чешуйчатым, кожа утолщается. Воротник Касаля — термин, используемый для описания резко очерченных кожных поражений, которые образуются вокруг шеи, напоминая ожерелье. Кожные поражения возникают также на участках костных выступов и на лице. Кожные симптомы пеллагры при добавлении в рацион никотиновой кислоты  быстро исчезают по центробежному типу. Снижение содержания в организме никотиновой кислоты установлено при псориазе, экземе, фотодерматозах.

Благодаря сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты ее с успехом используют для лечения озноблений, хронического атрофического акродермита, болезни Рейно и склеродермии, а вследствие благоприятного влияния на состояние нервной системы и функцию печени — для лечения экземы, нейродермита, почесухи, красного плоского лишая, псориаза. Фотодесенсибилизирующее действие витамина РР позволяет применять его при фотодерматозах, а благоприятное влияние на функциональное состояние пищеварительного тракта — при красных угрях. Благодаря способности этого витамина предупреждать и уменьшать токсические явления его рекомендуют назначать при длительном приеме высоких доз антибиотиков, сульфаниламидов, антималярийных препаратов, а также в сочетании с другими лекарственными средствами — при хейлитах, стоматитах. Применение никотиновой кислоты дает хороший эффект при вяло заживающих ранах и язвах. Никотиновую кислоту назначают для получения феномена воспламенения при диагностике сифилитической розеолы и лепрозной эритемы.

Больным, страдающим аллергическими дерматозами, в период резко выраженного аллергического состояния (аллергический дерматит, экзема, крапивница) препарат назначать не следует. Из побочных явлений отмечают покраснение кожи лица и верхней половины туловища, повышение температуры кожи, иногда зуд и уртикарные элементы.

Пантотеновая кислота (витамин В₅). Установлено, что пантотеновая кислота принимает участие в обмене углеводов, жиров, белков, участвует в  окислительно-восстановительных процессах, в меланогенезе.

Пантотеновая кислота используется в дерматологической практике как дерматопротектор, т. к. обладает регенерирующим и противовоспалительным действием. Применяется в лечении атопического дерматита, экземы, трофических язв, ожогов, герпеса, алопеции и дерматозов различной этиологии.

Пиридоксин (витамин В₆)катализирует процессы, регулирующие обмен нуклеиновых кислот, белков, жиров, углеводов.

Дефицит пиридоксина приводит к развитию анемии, функциональных изменений в ЦНС, себорейного дерматита, глоссита, хейлита, выпадению волос.

Витамин В₆ применяют для лечения дерматозов, при которых определяется значительный недостаток пиридоксина в организме, — себорее, стоматитах, псориазе, склеродермии, опоясывающем лишае, фотодерматозах, атопическом дерматите.

Препарат показан больным, страдающим нейродермитом, экземой. Пиридоксин предупреждает и уменьшает токсические явления у лиц, длительно принимающих высокие дозы антибиотиков, противомалярийных и противотуберкулезных препаратов.

Установлен положительный клинический эффект у пациентов с обыкновенными угрями, для лечения которых применяли косметический крем, содержащий 0,5% пиридоксальфосфата.

Использование препарата в дерматологической практике при псориазе, экземе, нейродермите связано с его способностью стимулировать обменные процессы в коже и слизистых оболочках. У больных псориазом применение пиридоксальфосфата патогенетически обосновано дефицитом пиридоксина и нарушением обмена триптофана на уровне В₆-зависимого фермента.

Возможны аллергические реакции на пиридоксин — кожный зуд, крапивница, токсикодермии.

Фолиевая кислота (витамин В₉). Фолиевая кислота играет важную роль в обмене серина, глицина, гистидина, биосинтезе молекул ДНК и РНК. Существенное значение имеет она и для нормального течения процессов роста, развития, пролиферации тканей, меланогенеза.

Назначение фолиевой кислоты сопровождается клиническим эффектом при псориазе, солнечной крапивнице, почесухе, поздней кожной порфирии, розацеа, хейлитах, гиперкератозах, герпетиформном дерматите, пиодермии, акне, лучевых поражениях кожи, а также при продолжительном применении цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидов. Так, сочетание метотрексата с фолиевой кислотой при лечении больных псориазом существенно снижает частоту развития таких серьезных побочных эффектов, как анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Фолиевую кислоту относят к витаминам, для которых характерна выраженная токсичность, так как даже однократное введение ее человеку в дозе более 100 мг вызывает симптомы, напоминающие отравление гистамином — резкое покраснение лица, зудящая пятнисто-папулезная сыпь и др. Положительные в ряде случаев кожные пробы свидетельствуют об аллергической природе таких явлений.

Кобаламин (витамин B₁₂). Установлена способность кобаламина повышать неспецифическую сопротивляемость к бактериальным инфекциям. Одной из основ механизма иммуномодулирующего действия этого витамина считают его воздействие на обмен нуклеиновых кислот и белков.

Витамин В₁₂ с успехом применяется при псориазе, фотодерматозах, герпетиформном дерматите, нейродермите.

При введении кобаламина возможны аллергические реакции в виде крапивницы и отека Квинке. Сочетанное применение кобаламина с тиамином чаще вызывает развитие аллергических реакций, чем раздельное. При выраженном гиперергическом состоянии в периоде обострения экземы и нейродермита назначение кобаламина способно усиливать аллергическую реактивность, поэтому в острой стадии дерматозов следует избегать применения этого витамина. Аналогичная тактика целесообразна при прогрессирующей стадии псориаза, псориатической эритродермии и артропатической его форме.

Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует в образовании соединительной ткани, обмене белков, углеводов, липидов, синтезе гормонов коры надпочечников, нуклеиновых кислот, благоприятно влияет на регенеративные процессы, регулирует пигментный обмен в коже, стимулирует антитоксическую функцию печени, деятельность желез внутренней секреции, способствует адаптационным способностям организма. Препараты аскорбиновой кислоты характеризуются антитоксическим, гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, антигиалуронидазным действием. In vitro выявлена бактериостатическая и бактерицидная роль витамина С по отношению к стафилококку и стрептококку.

Дефицит витамина С приводит к нарушению Т-системы иммунитета и менее значительным отклонениям гуморального иммунитета. Широко известен факт меланодермии при С-авитаминозе. Нарушение синтеза коллагена при авитаминозе выражается в плохом заживлении ран.

Положительное действие аскорбиновой кислоты отмечено при воспалительных, дегенеративных и других патологических процессах кожи. Назначение аскорбиновой кислоты целесообразно при токсикодермиях, аллергических дерматитах, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, васкулитах, пузырчатке, стоматитах, глосситах, хроническом атрофическом акродерматите, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, круговидном облысении, микозах стоп, а также при продолжительном применении кортикостероидных препаратов и  антималярийных  средств.  В терапии  заболеваний, проявляющихся сосудистой патологией кожи, эффективность возрастает при сочетании аскорбиновой кислоты и рутина.

Биотин (витамин Н) — это органическая кислота, которая участвует в многочисленных реакциях карбоксилирования. Дефицит биотина сопровождается алопецией, сухостью, чешуйчатостью кожи (себорея), гиперестезией кожи, отечностью и атрофией сосочков языка.

Применяется в лечении атопического дерматита, псориаза, экземы, алопеции, себореи. Хороший клинический эффект получен при лечении высокими дозами биотина acne vulgaris.

Жирорастворимые витамины

Витамин А (ретинол). По многообразию реакций, в которых участвует ретинол, он стоит на первом месте среди витаминов. Ретинол влияет на процессы размножения и роста, окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, углеводов, липидов, синтез кортикостероидов и половых гормонов, нуклеиновых кислот. Ретинол участвует в регенерации эпителиальных тканей, регулирует процессы кератогенеза. Установлена такая важная функция ретинола, как поддержание стабильности плазматических и субклеточных мембран. В то же время гипервитаминоз ретинола приводит к сдвигам в активности фосфолипаз, играющих важную роль в изменениях состава биомембран. Установлены антиоксидантные свойства ретинола. Отмечают способности витамина оказывать иммуномодулирующее действие. Этот витамин вызывает относительное и абсолютное увеличение содержание В-лимфоцитов в периферической крови. При дефиците ретинола угнетается антителоообразование. Известна способность этого витамина снимать иммунодепрессивное влияние глюкокортикоидов.

Дефицит ретинола в организме закономерно проявляется нарушением процессов ороговения кожи и слизистых оболочек, особенно полости рта; отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос, фринодерма (греч. Phrynos — жаба) — фолликулярный кератоз, при котором участки ороговения окружены зоной депигментации на коже верхних отделов рук и ног. Затем он переходит на туловище, спину, живот и шею. Поражения на лице могут напоминать комедоны при воспалении сальных желез волосяных фолликулов.

Благоприятное влияние ретинола при воспалительных, дегенеративных и других патологических процессах кожи служит основанием для широкого его использования в дерматологической практике. Этот витамин эффективен при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией рогового слоя эпидермиса (все формы ихтиоза, фолликулярный кератоз, гиперкератозы ладоней и подошв). Его применяют при лечении дерматозов, для которых характерны нарушения процессов кератинизации (псориаз), секреторной функции сальных желез (себорея, себорейное облысение, обыкновенные угри), при поражении слизистых оболочек (лейкоплакии), дистрофии ногтей, нарушениях роста волос (сухость и повышенная ломкость, монилетрикс (лат. monile ожерелье + греч. thrix волос; — наследственная дистрофия волос, проявляющаяся чередованием веретенообразных утолщений стержня волоса с участками истончения, сухостью, ломкостью и выпадением волос. В комплексе с другими средствами ретинол оказывается полезным в лечении экземы, хронической язвенной пиодермии, трофических язв, болезни Рейно. С учетом выраженных антиоксидантных свойств ретинола успешно используется его комбинация с токоферола ацетатом и 0,5 % селеновой мазью при лечении псориаза и облысения.

Гипервитаминозы А также характеризуются дерматологическими проявлениями: сыпью, зудом, пигментацией, желтым окрашиванием кожи ладоней и стоп, замедлением заживления ран, выпадением волос. На коже могут наблюдаться себорейные высыпания, кровоточивость слизистых оболочек рта.

Ретиноиды, будучи синтетическими производными витамина А, значительно расширили терапевтические возможности при целом ряде дерматозов, в том числе тяжелых и резистентных к другим лечебным средствам. Синтетические производные ретинола — ароматические ретиноиды — в сотни раз менее токсичны своего естественного предшественника, поэтому их можно употреблять в клинике в достаточно массивных дозах в течение длительного времени. Применение в клинической практике нашли этретинат (тигазон) и 13-цис-ретиноевая кислота (изотретиоин).

Влияние ретиноидов характеризуется удивительным многообразием биологических эффектов. В практическом отношении наиболее значимым является их противоопухолевое и иммуностимулирующее действие; при назначении этих препаратов у больных существенно возрастает общее количество лимфоцитов в крови и количество Т-клеток.

В лечении различных форм угревой сыпи применяется изотретиноин (коммерческое название препарата — «роаккутан»), обладающий себостатическим эффектом (угнетает секрецию сальных желез). Из побочных явлений в период приема максимальных доз роаккутана в части случаев наблюдают повышенную сухость кожи, особенно вокруг рта, слизистых оболочек полости рта, а также дерматит кожи лица, мокнутие, зуд, обратимую алопецию.

Другой ретиноид, тигазон, благодаря своему антипролиферативному эффекту, оказался эффективным при лечении псориаза. Эффективность лечения существенно возрастает при сочетании этретината с фотохимиотерапией. Такой комплексный подход авторы рекомендуют при лечении больных распространенным, часто рецидивирующим псориазом.

Существуют данные о благоприятном клиническом результате применения тигазона при лечении больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта, подострой красной волчанкой, гиперкератотической экземой кистей и стоп, ладонно-подошвенным гиперкератозом, пустулезом ладоней и подошв, ихтиозом различных форм.

Из наиболее часто встречающихся осложнений приема тигазона отмечены сухость слизистых оболочек, зуд, выпадение волос, обильное шелушение ладоней и подошв.

Кальциферол (витамин D). Большую роль в продукции витамина D играет кожа, где он может активно синтезироваться кератиноцитами, фибробластами и макрофагами под действием УФ-лучей.

Действие витамина реализуется путем регуляции фосфорно-кальциевого обмена; он оказывает также регулирующее влияние на состояние вегетативной нервной и сосудистой систем, усиливает пото- и салоотделение, улучшает рост волос, нормализует водный обмен в коже. Во многих тканях есть рецепторы к кальцитриолу, поэтому у него предполагается наличие разнообразных функций, пока еще не изученных. Так, в последнее время установлено его активное влияние на клеточную дифференцировку в нормальных и опухолевых тканях.

Благодаря широкому спектру биохимической активности кальциферолов их используют при лечении туберкулезной волчанки, скрофулодермы, хромомикоза. В литературе описан случай, когда назначение витамина D по поводу старческого остеопороза привело к регрессу сопутствующего псориаза у больной, что послужило основанием для использования витамина D в лечении данного заболевания.

Кальциферол может вызывать острое отравление с явлениями геморрагического васкулита. При продолжительном приеме высоких доз витамина могут отмечаться гнойничковая и угревидная сыпь, общая потливость. Эти явления уменьшаются при комплексном использовании кальциферола с ретинолом, тиамином и аскорбиновой кислотой.

Токоферол (витамин Е) оказывает влияние на обмен белков, углеводов, нуклеиновых кислот и стероидов, способствует накоплению ретинола и других жирорастворимых витаминов в организме, проявляет противовоспалительное и антитромботическое действие, понижает проницаемость сосудистой стенки, выполняет роль антиоксиданта. Защита липидов от перекисного окисления — одна из наиболее изученных функций витамина Е. Так как ненасыщенные липиды являются компонентом биологических мембран, эта функция токоферола очень важна для поддержания структурной целостности и функциональной активности липопротеиновых мембран клеток и субклеточных структур. Иммуностимулирующие свойства токоферола реализуются торможением деятельности Т-супрессоров. При этом витамин Е значительно повышает активность натуральных киллеров.

Назначение витамина Е показано при ихтиозе, дерматомиозите, склеродермии, болезни Рейно, фотодерматозах, псориазе, язвенном стоматите, плохо заживающих язвах голеней, рентгеновских язвах, обыкновенных угрях, себорее, гнездном выпадении волос, а также при дерматозах, связанных с нарушением функций половых желез. Установлены хорошие клинические результаты при сочетанном назначении токоферола ацетата, ретинола и 0,5% мази селенита натрия больным, страдающим псориазом и круговидным облысением.

Витамин Е используют в дерматологии также наружно — в виде масляного концентрата, либо мази, содержащей 3 % токоферола ацетата.

Витамин К (филлохинон) участвует в свертывании крови, усиливает противовоспалительное действие стероидных гормонов, оказывает влияние на регенерацию тканей, повышает устойчивость к инфекциям, обладает болеутоляющим действием. Недостаточность витамина К приводит к развитию геморрагического синдрома.

Назначение витамина К показано при ожогах и отморожениях, лучевых поражениях, дерматозах с геморрагическим компонентом, при язвенных стоматитах, гингивитах, дерматомиозите.

Витаминоподобные соединения

Липоевая кислота (витамин F) входит в полиферментный комплекс, участвующий в декарбоксилировании пировиноградной кислоты, проявляет выраженное гепатотропное и слабое гипогликемическое действие, активирует потребление глюкозы и пирувата тканями, уменьшает содержание холестерина и общих липидов в сыворотке крови, стимулирует фосфорилирование и биосинтез белка в печени.

Установлена эффективность липоевой кислоты при псориазе, дерматозах, сопровождающихся нарушениями функции печени и липидного обмена.

При длительном применении липоевой кислоты возможны кожные аллергические реакции.

Пангамат кальция (витамин B₁₅) оказывает влияние на липидный и углеводный обмен, повышает активность ферментов дыхательной цепи, в связи с чем заметно повышается усвоение кислорода тканями. Вследствие липотропного влияния витамина уменьшается общее содержание липидов в печени, а также холестерина, усиливается продукция глюкокортикоидов, наблюдается детоксицирующее действие.

Пангамат кальция успешно применяют при псориазе, почесухе, кожном зуде, токсикодермиях, а также для улучшения переносимости кортикостероидных и сульфаниламидных препаратов.

Рутин (витамин Р). К группе витамина Р относят ряд веществ — биофлавоноидов, обладающих способностью уменьшать проницаемость и ломкость капилляров.

Физиологическое действие витамина реализуется через эндокринные железы, посредством влияния на ферментные системы, участвующие в тканевом дыхании. Препараты витамина Р проявляют противогистаминное действие, антиоксидантные свойства. Рутин регулирует свободно-радикальный гомеостаз по нескольким механизмам. Во-первых, он нейтрализует наиболее опасные радикалы (пероксинитрит и гидроксил), во-вторых, контролирует продукцию клетками физиологически важных радикалов (супероксидов). Кроме того, рутин стимулирует выделение оксида азота, основного стимулятора расслабления мускулатуры сосудистой стенки.

При недостаточности витамина Р в организме отмечают характерные изменения в виде мелких внутрикожных кровоизлияний (петехии), которые возникают спонтанно, особенно на участках давления, и исчезают после назначения биофлавоноидов.

Применение витамина Р целесообразно при повышенной проницаемости кровеносных сосудов и их ломкости (геморрагический диатез, капилляротоксикоз). Эффективность витамина Р отмечена при токсикодермиях, аллергических дерматитах, экземе, крапивнице, васкулитах, экссудативной форме псориаза, эритродермиях, дерматозе Дюринга, лучевых дерматитах.

Одновременно с витамином Р целесообразно назначать аскорбиновую кислоту.

Метилметионинсульфония хлорид (витамин U),являясь донатором метильных групп, участвует в биотрансформации различных ксенобиотиков, а также метилировании гистамина, чем обеспечивает антигистаминный эффект. При изучении аутофлоры у работников, занятых в производстве метилметионинсульфония хлорида, было установлено значительное повышение числа микробов, увеличение числа гемолитических форм микроорганизмов, дрожжеподобных грибов. Такие изменения расценены как доказательство возможности неспецифического воздействия продуктов  производства витамина на общую реактивность  организма.

Витамин U оказался в известной мере эффективным средством в комплексном лечении больных псориазом, в особенности пациентов с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Материал подготовлен врачом-дерматокосметологом Лышканец С.Н

Воздействие массажа на организм человека — Лечение аллергии и астмы в Аллергомед

Лечебный массаж является древнейшим и эффективным методом лечения, а так же методом профилактики различных заболеваний. Нередко массаж используется и в эстетических целях: для повышения упругости кожи, борьбы с морщинами. Несмотря на то, что сегодня медицина предлагает огромный спектр различных методов лечения, массаж все так же широко применяется благодаря практически полному отсутствию побочных эффектов и противопоказаний, высокой терапевтической эффективности.

Действие массажа намного сложнее, чем кажется на первый взгляд: все его методики включают в себя только внешнее механическое воздействие, но при этом задействованы глубинные уровни всего организма. На сеансе лечебного массажа: рецепторы реагируют на прикосновение, давление, растяжение и преобразуют механическое воздействие в нервный импульс, поступающий в центральную нервную систему. Новые нервные импульсы уменьшают раздражение рецепторов, что приводит к снятию зажатости ткани в пораженном участке, мышцы постепенно восстанавливают свою функцию: становятся эластичными и подвижными.

В ответ на массаж организм выдает целую цепочку рефлекторных ответов:

• Снимается напряжение мышц (гипертонус мышц), что приводит к прекращению болей позвоночника при остеохондрозе, суставов, повышается их функциональность
• Изменяется состояние сосудов: улучшается их кровообращение
• Повышается активность различных органов и систем, что приводит к улучшению работы внутренних органов, улучшается состояние центральной нервной системы
• Достигается эстетический эффект

Воздействие на мышцы:

Находясь в состоянии напряжения, мышцы не могут сокращаться и получать необходимого питания, что приводит к застойным процессам. Нередко напряженные мышцы приводят к сдавливанию нервных корешков, и боли могут распространяться в руку, лопатку, голову, спину. Отмечается нарушение кожной чувствительности, снижение рефлексов.

Под действием массажа мышцы разогреваются, улучшается их кровоснабжение и питание, что позволяет им активно сокращаться: уходят застойные явления, которые затрудняли работу мышц и уменьшали их эластичность. После этого уходит и боль.

При этом, в отличии от физических нагрузок и занятий спортом, массаж не утомляет мышцы, а заставляет их сокращаться и при этом одновременно расслабляет их. При физической нагрузке пораженная мышца не всегда может расслабляться, а иногда еще больше сжимается, поэтому физическая нагрузка не всегда помогает расслабить пораженную мышцу.

Воздействие на связки и суставы:

С помощью массажа можно укрепить связки и придать суставам большую подвижность. Суставы очень чувствительны к массажным манипуляциям:

• Улучшается подвижность и эластичность связочного аппарата
• Увеличивается выделении синовиальной жидкости (смазки суставов)
• Уменьшаются околосуставные отеки
• Улучшается кровоснабжение, а следовательно и питание тканей суставов

Массаж необходим при различных повреждениях суставов и связок (растяжках, вывихах и ушибах), когда физические нагрузки противопоказаны; и рекомендован в профилактических целях при малоподвижном образе жизни, спортсменам.

Воздействие на кровеносную систему:

Массаж благотворно влияет на кровеносную систему, значительно увеличивая скорость движения крови по сосудам. А, значит, активно выводятся вредные вещества из организма , а ткани активно снабжаются кислородом, то есть получают необходимое питание. Это приводит к исчезновению отеков, а так же повышению общего тонуса в организме – повышается работоспособность и улучшается самочувствие.

Так же массаж позволяет решить проблемы, связанные с капиллярами. Капилляры – это мельчайшие сосуды, которыми пронизано все тело человека. Они настолько тонки, что просветы внутри них могут легко закрыться. Часто это происходит при малоподвижном образе жизни. Когда капилляры перестают нормально функционировать, со временем, это может привести к органическим поражениям: склерозированию сосудов и отмиранию тканей. Массаж является эффективным средством профилактики полноценного функционирования капилляров.

Воздействие на дыхательную систему:

Массаж полезен для дыхательной системы. Воздействуя на подкожные рецепторы грудной клетки и дыхательных мышц, происходит рефлекторное воздействие на легкие и бронхи.

Эстетический эффект:

Конечно, самое непосредственное влияние массажа оказывается на кожу. Она очищается от верхнего омертвевшего слоя, улучшается тканевое дыхание, насыщение клеток кислородом, активизируются обменные процессы и процессы регенерации кожного покрова. Наряду с этим улучшается работа сальных и потовых желез, кожа становится более упругой и эластичной, что приводит к ее омоложению.

Важно знать, что массаж категорически нельзя делать не на профессиональной кушетке.

Массаж нельзя делать на мягком, так как это значительно снижает его эффективность. Во-первых, массажисту неудобно работать, сильно согнувшись, а во вторых — нет возможности подходить к пациенту с разных сторон, в-третьих, невозможно использовать некоторые техники при процедуре (приемы с отягощением — надавливанием). На полу или столе делать массаж так же противопоказано, так как тело не принимает физиологической формы, что очень вредно для позвоночника.

Ученые обнаружили неожиданную пользу удаления зубов мудрости

Удаление зубов мудрости помогает улучшить вкус, выяснили американские ученые. Вероятно, это связано с воздействием на нервы десен и языка. Исследователи рассчитывают, что дальнейшие наблюдения позволят определить точные механизмы, лежащие в основе улучшения вкусовой функции.

Зубы мудрости у человека сегодня считаются рудиментом — они не играют большой роли в пережевывании пищи, часто не помещаются на челюсти, и вообще могут доставить много проблем во время роста и прорезывания, от воспаления десны до смещения зубного ряда. Стоматологи советуют избавляться от зубов мудрости, даже если они пока не доставляют проблем. В медицинской среде задокументировано немало случаев ухудшения вкуса после удаления зубов мудрости. Считается, что эти нарушения проходят в течение года, но долгосрочные последствия пока не изучались.

«Предыдущие исследования указывали только на негативное влияние на вкус после удаления зуба, и считалось, что это влияние со временем проходит»,

— поясняет старший автор исследования доктор Ричард Доти из Пенсильванского университета.

Доти и его коллега, стоматолог Дейн Ким, проанализировали данные 1255 пациентов, прошедших экспертизу вкусовых ощущений в течение последних 20 лет. Среди участников исследования 891 перенес удаление зуба мудрости, а 364 — нет.

Во время теста участники должны были подержать во рту растворы сахарозы, хлорида натрия, лимонной кислоты и кофеина, и сообщить, какой вкус они чувствуют — сладкий, соленый, кислый или горький.

Люди с удаленными зубами мудрости справлялись с заданием лучше. Кроме того, женщины справлялись лучше мужчин.

Результаты исследователи изложили в статье в журнале Chemical Senses.

Чем раньше у испытуемого удалили зубы, тем лучше он был способен определить вкус. В среднем наблюдалось улучшение на 3-10%.

«Это исследование убедительно свидетельствует о том, что экстракция третьего моляра оказывает положительное долгосрочное, хотя и едва заметное, влияние на функцию языковых вкусовых путей у некоторых людей», — заключает Ким.

«Исследование показывает, что вкусовая функция может немного улучшиться в период между операцией и 20 годами спустя, — добавляет Доти. — Это удивительный, интересный результат, который заслуживает дальнейшего изучения, чтобы лучше понять, почему вкус улучшается и что это может означать с клинической точки зрения».

Причин для улучшения вкуса может быть две, отмечают исследователи. Во-первых, повреждение нервов, иннервирующих вкусовые рецепторы в передней части рта, может привести к торможению нервов, отвечающих за работу вкусовых рецепторов в задней его части, что повышает чувствительность всего рта. Во-вторых, хирургам хорошо известно, что после повреждения периферических нервов их чувствительность может повышаться.

«Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить механизмы, лежащие в основе улучшения вкусовой функции, связанного с удалением зубов мудрости, — говорит Доти.

— Эффект довольно слабый, но может дать представление о том, как долгосрочное улучшение функции нервов может быть вызвано изменением среды, в которой они работают».

Удаление зуба мудрости — более сложная операция, чем удаление других зубов. У него больше корней (до пяти штук), которые могут изгибаться, затрудняя работу. Удалять их рекомендуется в более молодом возрасте — зрелые пациенты чаще сталкиваются с осложнениями, в том числе и неврологическими. Чтобы снизить риски осложнений, важно соблюдать все предписания врача — принимать антибиотики, не слишком интенсивно полоскать рот (это может привести к выпадению кровяного сгустка из лунки), воздержаться от курения хотя бы на несколько дней. В случае воспаления, не проходящих на протяжении нескольких дней отека и температуры, необходимо обратиться к врачу.

Впрочем, зубы мудрости могут оказаться и полезны.

Несколько лет назад американские ученые обнаружили, что стволовые клетки из пульпы зубов мудрости можно превратить в клетки, идентичные тем, из которых состоит роговица глазного яблока.

При использовании специальных методик стволовые клетки можно превращать в клетки другого типа и заменять ими поврежденные части органов. Ученые выяснили, что стволовые клетки пульпы (рыхлой волокнистой ткани) зубов мудрости могут стать клетками роговицы глаза.

Врачи уверены, что открытие позволит спасти от слепоты многих пациентов: рубцевание роговицы глаза приводит к потере зрения. Сейчас эта проблема решается при помощи пересадки ткани роговицы, далеко не все пациенты могут получить лечение из-за нехватки доноров, а «перепрограммирование» стволовых клеток позволит бороться с проблемой при помощи клеток самого больного.

Влияние стресса на функции организма: обзор

EXCLI J. 2017; 16: 1057–1072.

Хабиб Ярибейги

¹ Исследовательский центр неврологии, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран

Юнес Панахи

² Кафедра клинической фармации, фармацевтический факультет, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран

Хедаят Сахраи

¹ Исследовательский центр неврологии, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран

Thomas P.Джонстон

³ Отделение фармацевтических наук, Школа фармацевтики, Университет Миссури-Канзас-Сити, Канзас-Сити, Миссури, США

Amirhossein Sahebkar

⁴ Биотехнологический исследовательский центр, Университет медицинских наук Мешхеда, Мешхед, Иран

¹ Исследовательский центр неврологии, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран

² Кафедра клинической фармации, фармацевтический факультет, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран

³ Отделение фармацевтических наук, Школа фармацевтики, Университет Миссури-Канзас-Сити, Канзас-Сити, Миссури, США

⁴ Биотехнологический исследовательский центр, Университет медицинских наук Мешхеда, Мешхед, Иран

* Кому следует направлять корреспонденцию: Юнес Панахи, кафедра клинической фармации, фармацевтический факультет, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран; Тел / факс: +982188211524, электронная почта: моб.oohay @ ihanapsenuy

Поступило в редакцию 20.05.2017; Принято 18 июля 2017 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Вы можете свободно копировать, распространять и передавать работу, при условии указания автора и источника. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Любой внутренний или внешний раздражитель, вызывающий биологическую реакцию, известен как стресс.Компенсаторные реакции на эти стрессы известны как стрессовые реакции. В зависимости от типа, времени и силы применяемого стимула стресс может оказывать на организм различные воздействия, начиная от изменений гомеостаза и заканчивая опасными для жизни эффектами и смертью. Во многих случаях патофизиологические осложнения заболевания возникают из-за стресса и субъектов, подвергшихся стрессу, например Те, кто работает или живет в стрессовой среде, имеют более высокую вероятность многих расстройств. Стресс может быть провоцирующим или усугубляющим фактором многих заболеваний и патологических состояний.В этом исследовании мы рассмотрели некоторые из основных эффектов стресса на основные физиологические системы человека.

Ключевые слова: стресс, физиология, гомеостаз

Сокращения

ACTH: адренокортикотропный гормон

ЦНС: центральная нервная система

CRH: кортикотропин-рилизинг-гормон

NM: Gastrointestinal

: N-метил-D-аспартат

VTA: Вентральная тегментальная область

Стресс и нарушения функции мозга

В течение долгого времени исследователи предполагали, что гормоны имеют рецепторы только в периферических тканях и не получают доступа к центральной нервной системе. система (ЦНС) (Lupien, Lepage, 2001 [63]).Однако наблюдения продемонстрировали эффект противовоспалительных препаратов (которые считаются синтетическими гормонами) на поведенческие и когнитивные расстройства и явление, называемое «стероидным психозом» (Clark et al., 1952 [16]). В начале шестидесятых нейропептиды были признаны соединениями, не влияющими на периферическую эндокринную систему. Однако было установлено, что гормоны способны вызывать биологические эффекты на различные части ЦНС и играть важную роль в поведении и познании (De Kloet, 2000 [22]).В 1968 году МакЭвен впервые предположил, что мозг грызунов способен реагировать на глюкокортикоиды (как один из операторов каскада стрессов). Затем была принята гипотеза о том, что стресс может вызывать функциональные изменения в ЦНС (McEwen et al., 1968 [74]). С этого времени были признаны два типа кортикотропных рецепторов (глюкокортикостероиды и минералокортикоиды) (de Kloet et al., 1999 [23]). Было установлено, что сродство глюкокортикостероидных рецепторов к кортизолу и кортикостерону составляет примерно одну десятую от сродства минералокортикоидов (de Kloet et al., 1999 [23]). Область гиппокампа имеет оба типа рецепторов, тогда как другие точки мозга имеют только рецепторы глюкокортикостероидов (de Kloet et al., 1999 [23]).

Воздействие стресса на нервную систему изучается в течение 50 лет (Thierry et al., 1968 [115]). Некоторые исследования показали, что стресс оказывает множество эффектов на нервную систему человека и может вызывать структурные изменения в различных частях мозга (Lupien et al., 2009 [65]). Хронический стресс может привести к атрофии массы мозга и снижению его веса (Sarahian et al., 2014 [100]). Эти структурные изменения вызывают различия в реакции на стресс, познании и памяти (Lupien et al., 2009 [65]). Конечно, количество и интенсивность изменений различаются в зависимости от уровня стресса и продолжительности стресса (Lupien et al., 2009 [65]). Однако сейчас очевидно, что стресс может вызывать структурные изменения в головном мозге с долгосрочным воздействием на нервную систему (Резников и др., 2007 [89]). Таким образом, очень важно исследовать влияние стресса на различные аспекты нервной системы (таблица 1; ссылки в таблице 1: Lupien et al., 2001 [63]; Woolley et al., 1990 [122]; Сапольский и др., 1990 [99]; Gould et al., 1998 [35]; Бремнер, 1999 [10]; Seeman et al., 1997 [108]; Luine et al., 1994 [62]; Ли и др., 2008 [60]; Scholey et al., 2014 [101]; Borcel et al., 2008 [9]; Lupien et al., 2002 [66]).

Деструктивное воздействие стресса на функцию ЦНС

Стресс и память

Память является одним из важных функциональных аспектов ЦНС и делится на сенсорные, краткосрочные и долгосрочные. Краткосрочная память зависит от функции лобных и теменных долей, в то время как долговременная память зависит от функции больших областей мозга (Wood et al., 2000 [121]). Однако общая функция памяти и преобразование кратковременной памяти в долговременную память зависят от гиппокампа; область мозга, которая имеет самую высокую плотность рецепторов глюкокортикостероидов, а также представляет самый высокий уровень ответа на стресс (Scoville and Milner, 1957 [107]; Asalgoo et al., 2015 [1]). Поэтому в течение последних нескольких десятилетий отношения между гиппокампом и стрессом горячо обсуждались (Asalgoo et al., 2015 [1]; Lupien and Lepage, 2001 [63]).В 1968 году было доказано, что в гиппокампе крыс есть рецепторы кортизола (McEwen et al., 1968 [74]). Позже, в 1982 году, с помощью специфических агонистов глюкокортикостероидных и минералокортикоидных рецепторов было доказано существование этих двух рецепторов в мозге и области гиппокампа крыс (Veldhuis et al., 1982 [119]). Следует также отметить, что миндалевидное тело очень важно для оценки эмоциональных переживаний памяти (Roozendaal et al., 2009 [91]).

Результаты прошлых исследований продемонстрировали влияние стресса на процесс памяти (Ghodrat et al., 2014 [32]). Различные исследования показали, что стресс может вызывать функциональные и структурные изменения в гиппокампе головного мозга (McEwen, 1999 [72]). Эти структурные изменения включают атрофию и нарушения нейрогенеза (Lupien and Lepage, 2001 [63]). Кроме того, хронический стресс и, как следствие, повышение уровня кортизола в плазме крови, приводит к уменьшению количества дендритных ветвей (Woolley et al., 1990 [122]) и количества нейронов (Sapolsky et al., 1990 [99]). ), а также структурные изменения синаптических окончаний (Sapolsky et al., 1990 [99]) и снижение нейрогенеза в ткани гиппокампа (Gould et al., 1998 [35]). Глюкокортикостероиды могут вызывать эти изменения, либо воздействуя на клеточный метаболизм нейронов (Lawrence and Sapolsky, 1994 [58]), либо повышая чувствительность клеток гиппокампа к стимулирующим аминокислотам (Sapolsky and Pulsinelli, 1985 [98]) и / или увеличивая уровень внеклеточного глутамата (Sapolsky, Pulsinelli, 1985 [98]).

Высокие концентрации гормонов стресса могут вызывать декларативные нарушения памяти (Lupien and Lepage, 2001 [63]).Исследования на животных показали, что стресс может вызывать обратимое снижение пространственной памяти в результате атрофии гиппокампа (Luine et al., 1994 [62]). Фактически, высокие концентрации глюкокортикостероидов в плазме в течение продолжительных периодов времени могут вызывать атрофию гиппокампа, ведущую к нарушениям памяти (Issa et al., 1990 [45]). Кроме того, у людей с синдромом Кушинга (с повышенной секрецией глюкокортикостероидов) или у людей, получающих высокие дозы экзогенных синтетических противовоспалительных препаратов, наблюдается атрофия гиппокампа и связанные с этим расстройства памяти (Ling et al., 1981 [61]). МРТ-изображения, полученные из мозга людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), продемонстрировали уменьшение объема гиппокампа наряду с нейрофизиологическими эффектами, такими как слабая вербальная память (Bremner, 1999 [10]). Несколько исследований на людях показали, что даже общие терапевтические дозы глюкокортикостероидов и дексаметазона могут вызывать проблемы с явной памятью (Keenan et al., 1995 [49]; Kirschbaum et al., 1996 [53]). Таким образом, существует обратная зависимость между уровнем кортизола и памятью (Ling et al., 1981 [61]), так что повышение уровня кортизола в плазме после длительного стресса приводит к снижению памяти (Kirschbaum et al., 1996 [53]), которая улучшается при снижении уровня кортизола в плазме (Seeman et al., 1997 [108]).

Стресс также отрицательно влияет на обучение. Результаты данных зависимой от гиппокампа нагрузки показывают, что субъекты не так хорошо знакомы с новой средой после того, как подверглись воздействию новой среды (Bremner, 1999 [10]). Более того, стероиды надпочечников приводят к изменению долговременной потенциации (ДП), что является важным процессом в формировании памяти (Bliss and Lømo, 1973 [7]).

В процессе памяти во время стресса задействованы два фактора. Первый — это норадреналин, который создает эмоциональные аспекты воспоминаний в базолатеральной области миндалины (Joëls et al., 2011 [47]). Во-вторых, этому процессу способствуют кортикостероиды. Однако, если высвобождение кортикостероидов происходит на несколько часов раньше, это вызывает угнетение миндалевидного тела и соответствующее поведение (Joëls et al., 2011 [47]). Таким образом, существует взаимный баланс между этими двумя гормонами для создания реакции в процессе памяти (Joëls et al., 2011 [47]).

Стресс не всегда влияет на память. Иногда в особых условиях стресс действительно может улучшить память (McEwen and Lupien, 2002 [71]). Эти условия включают незнакомость, непредсказуемость и опасные для жизни аспекты навязанной стимуляции. В этих особых условиях стресс может временно улучшить функцию мозга и, следовательно, память. Фактически, было высказано предположение, что стресс может улучшить память в некоторых ситуациях (Schwabe et al., 2010 [105]).Например, было показано, что необходимость сдавать письменный экзамен может улучшить память на короткий период времени у участников экзамена. Интересно, что это состояние связано со снижением уровня кортизола в слюне (Vedhara et al., 2000 [118]). Другие исследования показали, что надвигающийся стресс до того, как произойдет обучение, также может привести либо к увеличению мощности памяти (Domes et al., 2002 [27]; Schwabe et al., 2008 [102]), либо к снижению способности к восприятию. память (Diamond et al., 2006 [26]; Киршбаум и др., 1996 [53]). Этот парадокс является результатом типа навязанного стресса и либо степени эмоциональной связи со стрессовым событием (Payne et al., 2007 [83]; Diamond et al., 2007 [25]), либо периода времени между наложением стресса. стресс и процесс обучения (Diamond et al., 2007 [25]).

Процесс укрепления памяти обычно усиливается после стресса (Schwabe et al., 2012 [103]). Различные исследования на животных и людях показали, что введение глюкокортикостероидов или стресса вскоре после того, как произошло обучение, улучшает память (Schwabe et al., 2012 [103]). Также было показано, что глюкокортикостероиды (не минералокортикоиды) необходимы для улучшения обучения и памяти (Lupien et al., 2002 [66]). Однако восстановление событий в памяти после воздействия стресса будет уменьшено (Schwabe et al., 2012 [103]), что может быть результатом конкуренции обновленных данных за хранение в памяти в стрессовом состоянии (de Kloet et al. , 1999 [23]). Некоторые исследования показали, что либо воздействие стресса, либо инъекция глюкокортикостероидов перед тестом для оценки удержания снижает мощность памяти у людей и грызунов (Schwabe and Wolf, 2009 [104]).

Таким образом, был сделан вывод, что влияние стресса на память в значительной степени зависит от времени воздействия стрессового стимула, и с точки зрения времени наложенного стресса память может быть как лучше, так и хуже (Schwabe et al. др., 2012 [103]). Более того, недавние исследования показали, что использование определенного расписания воздействия стресса не только влияет на память, зависящую от гиппокампа, но и на память, зависящую от полосатого тела, что подчеркивает роль времени действия наложенного стрессового стимула (Schwabe et al., 2010 [105]).

Стресс, познание и обучение

Познание — еще одна важная особенность функции мозга. Познание означает получение и восприятие воспринимаемых стимулов и их интерпретацию, что включает обучение, принятие решений, внимание и суждение (Sandi, 2013 [95]). Стресс оказывает множество эффектов на познание, которые зависят от его интенсивности, продолжительности, происхождения и величины (Sandi, 2013 [95]). Подобно памяти, познание в основном формируется в гиппокампе, миндалевидном теле и височной доле (McEwen and Sapolsky, 1995 [73]).Чистым эффектом стресса на познание является снижение познавательной способности, и поэтому считается, что любые поведенческие шаги, предпринимаемые для снижения стресса, приводят к увеличению познания (Scholey et al., 2014 [101]). Фактически, стресс активирует некоторые физиологические системы, такие как вегетативная нервная система, центральная нейромедиаторная и нейропептидная система, а также ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, которые оказывают прямое влияние на нейронные цепи в головном мозге, участвующие в обработке данных (Sandi, 2013 [ 95]). Активация стресса приводит к выработке и высвобождению глюкокортикостероидов.Благодаря липофильным свойствам глюкокортикостероидов они могут диффундировать через гематоэнцефалический барьер и оказывать долгосрочное влияние на процессинг и познание (Sandi, 2013 [95]).

Похоже, что стресс может вызвать патофизиологические изменения в мозге, и эти изменения могут проявляться как поведенческие, когнитивные расстройства и расстройства настроения (Li et al., 2008 [60]). Фактически, исследования показали, что хронический стресс может вызывать осложнения, такие как повышение уровня IL-6 и кортизола в плазме, но снижение количества белка, связывающего цАМФ, и нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), что очень похоже на то, что наблюдается в люди с депрессией и расстройствами настроения, которые проявляют широкий спектр когнитивных проблем (Song et al., 2006 [114]). Кроме того, повышенная концентрация воспалительных факторов, таких как интерлейкины и TNF-α (которые играют важную роль в возникновении когнитивных расстройств), доказывает физиологическую связь между стрессом и когнитивными расстройствами, связанными с настроением (Solerte et al., 2000 [113]; Marsland et al., 2006 [68]; Li et al., 2008 [60]). Исследования на животных показывают, что когнитивные расстройства, возникающие в результате стресса, возникают из-за нейроэндокринных и нейроаминовых факторов и нейродегенеративных процессов (Li et al., 2008 [60]). Однако следует отметить, что депрессия не всегда может быть вызвана чрезмерной активацией физиологической реакции на стресс (Osanloo et al., 2016 [81]).

Когнитивные нарушения после воздействия стресса были зарегистрированы в прошлых исследованиях (Lupien and McEwen, 1997 [64]). Стресс влияет на познавательную способность как остро (через катехоламины), так и хронически (через глюкокортикостероиды) (McEwen and Sapolsky, 1995 [73]). Острые эффекты в основном вызываются бета-адренергическими эффектами, в то время как хронические эффекты вызываются в долгосрочной перспективе изменениями экспрессии генов, опосредованными стероидами (McEwen and Sapolsky, 1995 [73]).В целом, многие механизмы модулируют воздействие стресса на познание (McEwen and Sapolsky, 1995 [73]; Mendl, 1999 [75]). Например, стероиды надпочечников влияют на функцию гиппокампа во время познания и восстановления памяти двухфазным образом (McEwen and Sapolsky, 1995 [73]). При хроническом стрессе эти стероиды могут разрушать нейроны с другими стимулирующими нейротрансмиттерами (Sandi, 2013 [95]). Воздействие стресса также может вызывать нарушения когнитивных функций, связанных с гиппокампом; в частности, пространственная память (Borcel et al., 2008 [9]; Sandi et al., 2003 [96]). Кроме того, стресс может останавливать или уменьшать образование нейронов в области зубчатой ​​извилины гиппокампа (эта область является одной из ограниченных областей мозга, в которых происходит нейрогенез у взрослых) (Gould and Tanapat, 1999 [34]; Köhler et al. , 2010 [54]). Хотя известно, что возраст является фактором, влияющим на когнитивные функции, исследования на животных показали, что молодые крысы, подвергшиеся воздействию высоких доз стероидов надпочечников, демонстрируют такой же уровень снижения когнитивных функций, как и взрослые животные старшего возраста с нормальными концентрациями глюкокортикоидов в плазме (Landfield et al., 1978 [57]). Кроме того, снижение секреции глюкокортикостероидов вызывает сохранение пространственной памяти у взрослых и, как было показано, оказывает нейрозащитное действие (Montaron et al., 2006 [78]). Другие исследования показали, что стресс (или инъекция стероидов надпочечников) оказывает различное влияние на когнитивные функции. Например, инъекция гидрокортизона во время его максимальной концентрации в плазме (днем) приводит к уменьшению времени реакции и улучшает познавательные способности и память (Lupien et al., 2002 [66]).

Таким образом, неблагоприятные последствия стресса для познания разнообразны и зависят от типа, времени, интенсивности и продолжительности (Sandi, 2013 [95]). Обычно считается, что легкий стресс способствует улучшению когнитивных функций, особенно в случае виртуальной или вербальной памяти. Однако, если интенсивность стресса превышает заранее установленный порог (который у каждого человека разный), это вызывает когнитивные расстройства, особенно в памяти и суждениях. Нарушение памяти и суждений происходит из-за воздействия стресса на гиппокамп и префронтальную кору (Sandi, 2013 [95]).Конечно, необходимо понимать, что такие факторы, как возраст и пол, также могут играть роль в некоторых когнитивных расстройствах (Sandi, 2013 [95]). Важно отметить, что разные люди могут демонстрировать разные реакции познания при воздействии одного и того же стрессового стимула (Hatef et al., 2015 [39]).

Стресс и функции иммунной системы

Взаимосвязь между стрессом и иммунной системой рассматривалась десятилетиями (Khansari et al., 1990 [50]; Dantzer and Kelley, 1989 [21]).Преобладающее отношение между стрессом и реакцией иммунной системы заключалось в том, что люди, находящиеся в состоянии стресса, с большей вероятностью будут иметь ослабленную иммунную систему и, как следствие, будут чаще болеть (Khansari et al., 1990 [50]). Кроме того, этому отношению способствовали старые анекдоты, описывающие устойчивость некоторых людей к тяжелым заболеваниям с использованием силы разума и их мыслительных процессов (Khansari et al., 1990 [50]). Примерно в 200 году нашей эры Элий Гален (Гален из Пергама) заявил, что женщины-меланхолики (с высоким уровнем стресса и, следовательно, с ослабленной иммунной функцией) чаще болеют раком, чем женщины, которые были более позитивными и подвергались меньшему стрессу (Reiche и другие., 2004 [88]). Это может быть первый зарегистрированный случай связи между иммунной системой и стрессом. В старом исследовании, проведенном в начале 1920-х годов, исследователи обнаружили, что активность фагоцитов при туберкулезе снижается при возникновении эмоционального стресса. Фактически, также было высказано предположение, что жизнь в условиях стресса увеличивает риск туберкулеза за счет подавления иммунной системы (Ishigami, 1919 [44]). После этого исследования другие исследователи предположили, что вероятность появления болезни увеличивается после внезапного, серьезного и чрезвычайно стрессового изменения образа жизни (Holmes and Rahe, 1967 [41]; Calabrese et al., 1987 [12]).

За последние несколько десятилетий было проведено множество исследований, изучающих роль стресса на функции иммунной системы (Dantzer and Kelley, 1989 [21]; Segerstrom and Miller, 2004 [109]). Эти исследования показали, что медиаторы стресса могут проходить через гематоэнцефалический барьер и оказывать свое влияние на иммунную систему (Khansari et al., 1990 [50]). Таким образом, воздействие стресса на иммунную систему теперь является общепринятым отношением или ассоциацией.

Стресс может влиять на функцию иммунной системы, модулируя процессы в ЦНС и нейроэндокринной системе (Khansari et al., 1990 [50]; Kiecolt-Glaser and Glaser, 1991 [51]). После стресса некоторые нейроэндокринные и нервные реакции приводят к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), адренокортикотропного гормона (ACTH) и других медиаторов стресса (Carrasco and Van de Kar, 2003 [13]). Однако данные свидетельствуют о том, что лимфатическая система, которая является частью иммунной системы, также играет роль в высвобождении этих медиаторов (Khansari et al., 1990 [50]). Например, пептиды тимуса, такие как тимопентин, тимопоэтин и фракция тимозина-5, вызывают увеличение продукции АКТГ (Goya et al., 1993 [36]). Кроме того, доказано существование CRH в тимусе (Redei, 1992 [87]). Также было доказано, что интерлейкин-1, высвобождаемый из фагоцитов, играет роль в секреции АКТГ (Berkenbosch et al., 1987 [4]). С другой стороны, природные или синтетические глюкокортикостероиды (которые являются последними факторами стресса) известны как противовоспалительные препараты и иммунодепрессанты, и их роль в ингибировании лимфоцитов и макрофагов также была продемонстрирована (Elenkov et al., 1999 [ 28]; Reiche et al., 2004 [88]). Более того, их роль в ингибировании продукции цитокинов и других иммунных медиаторов и снижении их воздействия на клетки-мишени во время воздействия стресса также была определена (Reiche et al., 2004 [88]).

Помимо стероидов надпочечников, во время стресса действуют и другие гормоны. Например, во время сильного стресса прекращается секреция гормона роста. Исследование показало, что длительное введение CRH в желудочки мозга приводит к прекращению высвобождения гормона роста (Rivier and Vale, 1985 [90]).Стресс также вызывает изменение высвобождения опиоидных пептидов в течение периода времени, в течение которого человек подвергается стрессу (McCarthy et al., 2001 [70]). Фактически, стресс изменяет секрецию гормонов, которые играют решающую роль в функции иммунной системы (Khansari et al., 1990 [50]). На сегодняшний день было показано, что стресс отрицательно влияет на различные рецепторы различных гормонов, участвующих в функции иммунной системы. Например, АКТГ, вазоактивный кишечный пептид (VIP), вещество P, гормон роста, пролактин и стероиды имеют рецепторы в различных тканях иммунной системы и могут модулировать ее функцию (De la Fuente et al., 1996 [24]; Гала, 1991 [30]; Мантых, 1991 [67]). Кроме того, активные иммунные клетки также способны секретировать несколько гормонов; таким образом, некоторые исследователи считают, что эти гормоны как медиаторы иммунной системы играют важную роль в балансировании ее функции (Blalock et al., 1985 [6]).

Сильный стресс может привести к злокачественному новообразованию, подавляя иммунную систему (Reiche et al., 2004 [88]). Фактически, стресс может снизить активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров и привести к росту злокачественных клеток, генетической нестабильности и разрастанию опухоли (Reiche et al., 2004 [88]). Исследования показали, что концентрация норадреналина в плазме, которая увеличивается после индукционного стресса, имеет обратную связь с иммунной функцией фагоцитов и лимфоцитов (Reiche et al., 2004 [88]). Наконец, катехоламины и опиоиды, которые высвобождаются после стресса, обладают иммуносупрессивными свойствами (Reiche et al., 2004 [88]).

Стресс и функция сердечно-сосудистой системы

Подтверждено существование положительной связи между стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (Rozanski et al., 1999 [93]). Стресс, будь то острый или хронический, пагубно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы (Rozanski et al., 1999 [93]; Kario et al., 2003 [48]; Herd, 1991 [40]). Воздействие стресса на сердечно-сосудистую систему носит не только стимулирующий, но и тормозящий характер (Engler and Engler, 1995 [29]). Можно предположить, что стресс вызывает активацию вегетативной нервной системы и косвенно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы (Lazarus et al., 1963 [59]; Vrijkotte et al., 2000 [120]). Если эти эффекты возникают при активации симпатической нервной системы, то это в основном приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, силы сокращения, расширению сосудов в артериях скелетных мышц, сужению вен, сокращению артерий в селезенке и почках. , и снижение экскреции натрия почками (Herd, 1991 [40]). Иногда стресс активирует парасимпатическую нервную систему (Pagani et al., 1991 [82]). В частности, если это приводит к стимуляции лимбической системы, это приводит к снижению или даже полной остановке сердечных сокращений, снижению сократительной способности, уменьшению направления импульсов сетью передачи стимулов сердца, периферической вазодилатации и снижение артериального давления (Cohen et al., 2000 [17]). Наконец, стресс может модулировать функцию сосудистых эндотелиальных клеток и увеличивать риск тромбоза и ишемии, а также увеличивать агрегацию тромбоцитов (Rozanski et al., 1999 [93]).

Первоначальный эффект стресса на функцию сердца обычно проявляется в частоте сердечных сокращений (Vrijkotte et al., 2000 [120]). В зависимости от направления сдвига симпато-вагусной реакции сердцебиение будет либо увеличиваться, либо уменьшаться (Hall et al., 2004 [38]). Следующее значительное влияние стресса на сердечно-сосудистую функцию — артериальное давление (Laitinen et al., 1999 [56]). Стресс может стимулировать вегетативную симпатическую нервную систему к увеличению сужения сосудов, что может опосредовать повышение артериального давления, повышение липидов в крови, нарушения свертываемости крови, сосудистые изменения, атерогенез; все из которых могут вызывать сердечную аритмию и последующий инфаркт миокарда (Rozanski et al., 1999 [93]; Vrijkotte et al., 2000 [120]; Sgoifo et al., 1998 [111]). Эти эффекты стресса клинически наблюдаются при атеросклерозе и приводят к усилению сужения коронарных сосудов (Rozanski et al., 1999 [93]). Конечно, существуют индивидуальные различия с точки зрения уровня вегетативных реакций на стресс, который зависит от личностных характеристик данного человека (Rozanski et al., 1999 [93]). Таким образом, программы обучения управлению стрессом направлены на уменьшение последствий стресса и смерти в результате сердечных заболеваний (Engler and Engler, 1995 [29]). Кроме того, существуют гендерные различия в сердечно-сосудистой реакции на стресс, и, соответственно, было подсчитано, что у женщин болезнь сердца начинает проявляться на десять лет позже, чем у мужчин, что было приписано защитным эффектам гормона эстрогена (Розанский и другие., 1999 [93]).

Исследования показали, что психологический стресс может вызывать альфа-адренергическую стимуляцию и, как следствие, увеличивать частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде (Rozanski et al., 1998 [92], 1999 [93]; Jiang et al., 1996 [46]). . В результате усиливается сужение коронарных сосудов, что может увеличить риск инфаркта миокарда (Yeung et al., 1991 [124]; Boltwood et al., 1993 [8]; Dakak et al., 1995 [20]). Несколько исследований продемонстрировали, что психологический стресс снижает микроциркуляцию в коронарных артериях за счет эндотелий-зависимого механизма и увеличивает риск инфаркта миокарда (Dakak et al., 1995 [20]). С другой стороны, психический стресс косвенно ведет к потенциальному участию в рискованном для сердца поведении, таком как курение, и напрямую ведет к стимуляции нейроэндокринной системы как части вегетативной нервной системы (Hornstein, 2004 [43]). Было высказано предположение, что тяжелый психический стресс может привести к внезапной смерти (Pignalberi et al., 2002 [84]). Как правило, связанное со стрессом рискованное поведение, которое влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы, можно разделить на пять категорий: усиление стимуляции симпатической нервной системы, начало и прогрессирование ишемии миокарда, развитие сердечных аритмий, стимуляция агрегации тромбоцитов и дисфункция эндотелия ( Wu, 2001 [123]).

Стресс и желудочно-кишечные осложнения

Влияние стресса на питание и желудочно-кишечную систему (ЖКТ) можно резюмировать с помощью двух аспектов функции ЖКТ.

Во-первых, стресс может влиять на аппетит (Bagheri Nikoo et al., 2014 [2]; Halataei et al., 2011 [37]; Ranjbaran et al., 2013 [86]). Этот эффект связан с вовлечением либо вентральной тегментальной области (VTA), либо миндалины через рецепторы глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA) (Nasihatkon et al., 2014 [80]; Sadeghi et al., 2015 [94]). Однако следует также отметить, что модели питания влияют на реакцию на стресс (Ghanbari et al., 2015 [31]), и это предполагает двустороннее взаимодействие между питанием и стрессом.

Во-вторых, стресс отрицательно влияет на нормальную функцию желудочно-кишечного тракта. Существует множество исследований, посвященных влиянию стресса на функцию желудочно-кишечной системы (Söderholm and Perdue, 2001 [112]; Collins, 2001 [18]). Например, исследования показали, что стресс влияет на процесс абсорбции, кишечную проницаемость, секрецию слизи и кислоты в желудке, функцию ионных каналов и воспаление желудочно-кишечного тракта (Collins, 2001 [18]; Nabavizadeh et al., 2011 [79]). Стресс также увеличивает реакцию желудочно-кишечной системы на воспаление и может реактивировать предыдущее воспаление и ускорять процесс воспаления за счет секреции медиаторов, таких как вещество P (Collins, 2001 [18]). В результате происходит увеличение проницаемости клеток и рекрутирование Т-лимфоцитов. Агрегация лимфоцитов приводит к выработке воспалительных маркеров, активирует ключевые пути в гипоталамусе и приводит к отрицательной обратной связи из-за секреции CRH, что в конечном итоге приводит к возникновению воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Collins, 2001 [18]).Этот процесс может реактивировать предыдущий бессимптомный колит (Million et al., 1999 [76]; Qiu et al., 1999 [85]). Тучные клетки играют решающую роль в вызванных стрессом эффектах на систему GI, потому что они вызывают высвобождение нейротрансмиттеров и других химических факторов, которые влияют на функцию системы GI (Konturek et al., 2011 [55]).

Стресс также может изменять функциональную физиологию кишечника (Kiliaan et al., 1998 [52]). Многие воспалительные заболевания, такие как болезнь Крона и другие язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта, связаны со стрессом (Hommes et al., 2002 [42]). Было высказано предположение, что даже детский стресс может привести к этим заболеваниям во взрослом возрасте (Schwartz and Schwartz, 1983 [106]). Синдром раздраженного кишечника, который является заболеванием воспалительного происхождения, во многом связан со стрессом (Gonsalkorale et al., 2003 [33]). Исследования на различных животных предполагают наличие воспалительных заболеваний ЖКТ после индукции тяжелого стресса (Qiu et al., 1999 [85]; Collins et al., 1996 [19]). Кроме того, было показано, что фармакологические вмешательства в попытке уменьшить реакцию CRH на стресс приводят к увеличению заболеваний ЖКТ у крыс (Million et al., 1999 [76]).

Изменение проницаемости слизистой оболочки путем нарушения функций тучных клеток слизистой оболочки может быть еще одним способом воздействия стресса на систему ЖКТ, поскольку это нормальный процесс, посредством которого вредные и токсичные вещества удаляются из просвета кишечника ( Söderholm and Perdue, 2001 [112]). Кроме того, стресс может как уменьшить удаление воды из просвета, так и вызвать секрецию натрия и хлоридов в просвет. Скорее всего, это происходит за счет увеличения активности парасимпатической нервной системы (Barclay and Turnberg, 1987 [3]).Более того, физический стресс, такой как травма или хирургическое вмешательство, может увеличить проницаемость просвета (Söderholm and Perdue, 2001 [112]) (таблица 2; ссылки в таблице 2: Halataei et al., 2011 [37]; Ranjbaran et al., 2013 [86]; Mönnikes et al., 2001 [77]; Collins, 2001 [18]; Nabavizadeh et al., 2011 [79]; Barclay and Turnberg, 1987 [3]; Million et al., 1999 [76]; Гонсалкорале и др., 2003 [33]).

Стресс оказывает различное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта.

Стресс также влияет на движение желудочно-кишечного тракта.Таким образом, он предотвращает опорожнение желудка и ускоряет перистальтику толстой кишки (Mönnikes et al., 2001 [77]). В случае синдрома раздраженного кишечника стресс увеличивает подвижность (сократительную способность и моторику) толстой кишки (Mönnikes et al., 2001 [77]). Предыдущие исследования показали, что CRH увеличивает движение в конечных отделах желудочно-кишечного тракта и уменьшает движения в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта (Mönnikes et al., 2001 [77]). Задержка опорожнения желудка, вероятно, достигается за счет рецепторов CRH-2, в то время как рецепторы типа 1 влияют на толстую кишку (Mönnikes et al., 2001 [77]). Эффекты, вызываемые CRH, настолько заметны, что CRH теперь считается идеальным кандидатом для лечения синдрома раздраженного кишечника (Martinez and Taché, 2006 [69]). Когда серотонин высвобождается в ответ на стресс (Chaouloff, 2000 [14]), он приводит к увеличению подвижности толстой кишки за счет стимуляции рецепторов 5HT-3 (Mönnikes et al., 2001 [77]). Более того, также было высказано предположение, что стресс, особенно психический и эмоциональный стрессы, увеличивает висцеральную чувствительность и активирует тучные клетки слизистой оболочки (Mönnikes et al., 2001 [77]). Стимуляция ЦНС стрессом оказывает прямое влияние на GI-специфическую нервную систему (, т.е. , миэнтерическую систему или сплетение) и вызывает вышеупомянутые изменения в движениях желудочно-кишечного тракта (Bhatia and Tandon, 2005 [5]). . Фактически, стресс оказывает прямое влияние на ось мозг-кишечник (Konturek et al., 2011 [55]). Различные клинические исследования показали прямое влияние стресса на синдром раздраженного кишечника, воспаление кишечника и пептические язвы (Konturek et al., 2011 [55]).

В заключение, воздействие стресса на систему желудочно-кишечного тракта можно классифицировать по шести различным направлениям: нарушения движений желудочно-кишечного тракта, повышенная висцеральная раздражительность, изменение скорости и степени различных секреций желудочно-кишечного тракта, изменение проницаемости кишечного барьера, негативное воздействие на кровь. поток в желудочно-кишечный тракт и увеличение количества кишечных бактерий (Konturek et al., 2011 [55]).

Стресс и эндокринная система

Между стрессом и эндокринной системой существует широкая взаимосвязь.С одной стороны, стресс оказывает множество тонких и сложных эффектов на деятельность эндокринной системы (Sapolsky, 2002 [97]; Charmandari et al., 2005 [15]), а с другой стороны, эндокринная система оказывает множество эффектов на реакция на стресс (Ulrich-Lai and Herman, 2009 [117]; Selye, 1956 [110]). Стресс может активировать или изменить активность многих эндокринных процессов, связанных с гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками, адренергической системой, гонадными железами, щитовидной железой и поджелудочной железой (Tilbrook et al., 2000 [116]; Браун-Грант и др., 1954 [11]; Тьерри и др., 1968 [115]; Lupien and McEwen, 1997 [64]). Фактически, было высказано предположение, что невозможно отделить реакцию на стресс от функций эндокринной системы. Эта предпосылка была выдвинута в связи с тем, что даже минимальное количество стресса может активировать ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, которая сама по себе неразрывно связана с активацией нескольких различных систем, секретирующих гормоны (Sapolsky, 2002 [97]). В разных частях этой статьи мы уже обсуждали влияние стресса на гормоны и различные эндокринные факторы, поэтому в дальнейшем они не будут рассматриваться.

Заключение

В целом стресс может вызывать как положительные, так и вредные эффекты. Благоприятные эффекты стресса включают сохранение гомеостаза клеток / видов, что приводит к продолжительному выживанию. Однако во многих случаях вредные последствия стресса могут получать больше внимания или признания со стороны человека из-за их роли в различных патологических состояниях и заболеваниях. Как обсуждалось в этом обзоре, различные факторы, например гормоны, нейроэндокринные медиаторы, пептиды и нейротрансмиттеры, участвуют в реакции организма на стресс.Многие расстройства возникают в результате стресса, особенно если он тяжелый и продолжительный. Медицинское сообщество должно больше осознавать значительную роль, которую стресс может играть в различных заболеваниях, и затем лечить пациента соответствующим образом, используя как фармакологические (лекарства и / или нутрицевтики), так и нефармакологические (изменение образа жизни, ежедневные упражнения, здоровое питание. и программы снижения стресса) терапевтические вмешательства. Важным для врача, проводящего лечение стресса, является тот факт, что у всех людей разная реакция на стресс, поэтому конкретная стратегия лечения или вмешательство, подходящие для одного пациента, могут не подходить или быть оптимальными для другого пациента.

Примечания

Юнес Панахи и Амирхосейн Сахебкар (Департамент медицинской биотехнологии, Школа медицины, Университет медицинских наук Мешхеда, Мешхед, Иран, почтовый ящик: 91779-48564, Иран; тел .: 985118002288, факс: 985118002287, электронная почта : [email protected], [email protected]) внесли такой же вклад, как и соответствующие авторы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в данном исследовании.

Благодарность

Авторы хотели бы поблагодарить «Центр неврологических исследований Университета медицинских наук Бакияталла» и «Центр клинических исследований Бакияталлы (г.с.) Больница »за техническую поддержку.

Ссылки

1. Асалгу С., Джахроми Г., Мефтахи Г., Сахраи Х. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР): механизмы и возможные методы лечения. Нейрофизиология. 2015; 47: 482–489. [Google Scholar] 2. Багери Нику Г., Хосрави М., Сахраи Х., Ранджбаран М., Сарахян Н., Зардуз Х. и др. Эффекты системного и интраокумбального введения мемантина на последствия подошвенного электрического шока у самцов мышей NMRI. Physiol Pharmacol. 2014; 18: 61–71. [Google Scholar] 3.Барклай Г., Турнберг Л. Влияние психологического стресса на перенос соли и воды в тощей кишке человека. Гастроэнтерология. 1987. 93: 91–97. [PubMed] [Google Scholar] 4. Беркенбош Ф., Ван Оерс Дж., Дель Рей А., Тилдерс Ф., Беседовский Х. Нейроны, продуцирующие кортикотропин-рилизинг-фактор у крыс, активированные интерлейкином-1. Наука. 1987. 238 (4826): 524–526. [PubMed] [Google Scholar] 5. Бхатия V, Тандон РК. Стресс и желудочно-кишечный тракт. J Gastroenterol Hepatol. 2005. 20: 332–339. [PubMed] [Google Scholar] 6.Блэлок Дж. Э., Харбор-Макменамин Д., Смит Э. М.. Пептидные гормоны, разделяемые нейроэндокринной и иммунологической системами. J Immunol. 1985; 13: 858с – 861с. [PubMed] [Google Scholar] 7. Bliss TV, Lømo T. Длительное усиление синаптической передачи в зубчатой ​​области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути. J Physiol. 1973; 232: 331–356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Boltwood MD, Taylor CB, Burke MB, Grogin H, Giacomini J. Отчет о гневе предсказывает вазомоторную реакцию коронарной артерии на психический стресс в атеросклеротических сегментах.Am J Cardiol. 1993; 72: 1361–1365. [PubMed] [Google Scholar] 9. Борсель Э., Перес-Альварес Л., Эрреро А.И., Брион Т., Вареа Е., Березин В. и др. Хронический стресс в зрелом возрасте, за которым следует периодический стресс, ухудшает пространственную память и выживание новорожденных клеток гиппокампа у стареющих животных: профилактика с помощью FGL, пептидного миметика молекулы адгезии нервных клеток. Behav Pharmacol. 2008; 19: 41–49. [PubMed] [Google Scholar] 10. Bremner JD. Вредит ли стресс мозгу? Биол Психиатрия. 1999; 45: 797–805. [PubMed] [Google Scholar] 11.Браун-Грант К., Харрис Г., Райхлин С. Влияние эмоционального и физического стресса на активность щитовидной железы у кролика. J Physiol. 1954; 126: 29-40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Калабрезе-младший, Клинг М.А., Gold PW. Изменения иммунокомпетентности во время стресса, тяжелой утраты и депрессии: акцент на нейроэндокринной регуляции. Am J Psychiatry. 1987; 144: 1123–1134. [PubMed] [Google Scholar] 13. Карраско Г.А., Ван де Кар Л.Д. Нейроэндокринная фармакология стресса. Eur J Pharmacol. 2003. 463: 235–272.[PubMed] [Google Scholar] 14. Шаулов Ф. Серотонин, стресс и кортикоиды. J Psychopharmacol. 2000. 14: 139–151. [PubMed] [Google Scholar] 15. Чармандари Э., Цигос Ч., Хрусос Г. Эндокринология стрессовой реакции. Энн Рев Физиол. 2005. 67: 259–284. [PubMed] [Google Scholar] 16. Кларк Л.Д., Бауэр В., Кобб С. Предварительные наблюдения за психическими расстройствами, возникающими у пациентов, получающих терапию кортизоном и АКТГ. N Engl J Med. 1952; 246: 205–216. [PubMed] [Google Scholar] 17. Коэн Х., Бенджамин Дж., Гева А.Б., Матар М.А., Каплан З., Котлер М.Вегетативная дисрегуляция при паническом расстройстве и посттравматическом стрессовом расстройстве: применение анализа спектра мощности вариабельности сердечного ритма в состоянии покоя и в ответ на воспоминания о травме или панических атаках. Psychiatry Res. 2000; 96: 1–13. [PubMed] [Google Scholar] 18. Коллинз С.М. Модуляция воспаления кишечника с помощью стресса: основные механизмы и клиническое значение (IV) Am J Physiol. 2001; 280: G315 – G318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Коллинз С.М., МакХью К., Якобсон К., Хан И., Ридделл Р., Мурас К. и др.Предыдущее воспаление изменяет реакцию толстой кишки крысы на стресс. Гастроэнтерология. 1996; 111: 1509–1515. [PubMed] [Google Scholar] 20. Дакак Н., Куиюми А.А., Эйзенхофер Г., Гольдштейн Д.С., Кэннон РО. Симпатически опосредованные эффекты психического стресса на сердечную микроциркуляцию у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol. 1995. 76: 125–130. [PubMed] [Google Scholar] 21. Данцер Р., Келли К.В. Стресс и иммунитет: комплексный взгляд на отношения между мозгом и иммунной системой.Life Sci. 1989; 44: 1995–2008. [PubMed] [Google Scholar] 22. de Kloet ER. Напряжение в мозгу. Eur J Pharmacol. 2000; 405: 187–198. [PubMed] [Google Scholar] 23. de Kloet ER, Oitzl MS, Joëls M. Стресс и познание: кортикостероиды — хорошие или плохие парни? Trends Neurosci. 1999; 22: 422–426. [PubMed] [Google Scholar] 24. Де ла Фуэнте М., Дельгадо М., Гомариз Р.П. VIP-модуляция функций иммунных клеток. Adv Neuroimmunol. 1996; 6: 75–91. [PubMed] [Google Scholar] 25. Diamond DM, Campbell AM, Park CR, Halonen J, Zoladz PR.Модель темпоральной динамики обработки эмоциональной памяти: синтез на нейробиологической основе стресс-индуцированной амнезии, вспышек и травматических воспоминаний, а также закона Йеркса-Додсона. Neural Plast. 2007; 2007: 60803. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Diamond DM, Campbell AM, Park CR, Woodson JC, Conrad CD, Bachstetter AD и др. Влияние стресса хищников на консолидацию по сравнению с восстановлением долговременной пространственной памяти и спиногенеза гиппокампа. Гиппокамп. 2006. 16: 571–576.[PubMed] [Google Scholar] 27. Domes G, Heinrichs M, Reichwald U, Hautzinger M. Реактивность оси гипоталамуса – гипофиза – надпочечников на психологический стресс и память у женщин среднего возраста: у женщин среднего возраста с высокой степенью ответа наблюдается повышенная декларативная производительность памяти. Психонейроэндокринология. 2002; 27: 843–853. [PubMed] [Google Scholar] 28. Еленков И.Ю., Вебстер Е.Л., Торпи Д.Д., Хрусос Г.П. Стресс, кортикотропин-рилизинг-гормон, глюкокортикоиды и иммунный / воспалительный ответ: острые и хронические эффекты. Ann NY Acad Sci.1999; 876: 1–13. [PubMed] [Google Scholar] 29. Энглер МБ, Энглер ММ. Оценка сердечно-сосудистых эффектов стресса. J Cardiovasc Nurs. 1995; 10: 51–63. [PubMed] [Google Scholar] 30. Gala RR. Пролактин и гормон роста в регуляции иммунной системы. Exp Biol Med. 1991; 198: 513–527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ghanbari Z, Khosravi M, Hoseini Namvar FS, Zarrin Ehteram B, Sarahian N, Sahraei H. Влияние прерывистого питания на метаболические симптомы хронического стресса у самок мышей NMRI. Иранский Южный Мед Дж.2015; 18: 982–991. [Google Scholar] 32. Ghodrat M, Sahraei H, Razjouyan J, Meftahi G. Влияние алкогольного экстракта шафрана на кратковременную зрительную память у людей: психофизическое исследование. Нейрофизиология. 2014; 46: 247–253. [Google Scholar] 33. Gonsalkorale W, Perrey C, Pravica V, Whorwell P, Hutchinson I. Генотипы интерлейкина 10 при синдроме раздраженного кишечника: доказательства воспалительного компонента? Кишечник. 2003. 52: 91–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Гулд Э., Танапат П. Стресс и нейрогенез гиппокампа.Биол Психиатрия. 1999; 46: 1472–1479. [PubMed] [Google Scholar] 35. Гулд Э., Танапат П., МакИвен Б.С., Флюгге Г., Фукс Э. Стресс уменьшает пролиферацию предшественников гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине взрослых обезьян. Proc Natl Acad Sci. 1998. 95: 3168–3171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Гойя Р., Кастро М., Ханна М., Соса И., Лоури П. Пептиды тимозина стимулируют высвобождение кортикотропина с помощью кальций-зависимого механизма. Нейроэндокринология. 1993. 57: 230–235. [PubMed] [Google Scholar] 37.Halataei BA, Khosravi M, Arbabian S, Sahraei H, Golmanesh L, Zardooz H, et al. Водный экстракт шафрана (Crocus sativus) и входящий в его состав кроцин уменьшают вызванную стрессом анорексию у мышей. Phytother Res. 2011; 25: 1833–1838. [PubMed] [Google Scholar] 38. Холл М, Васько Р., Байссе Д., Омбао Х., Чен К., Кашемир Дж. Д. и др. Острый стресс влияет на вариабельность сердечного ритма во время сна. Psychosomatic Med. 2004; 66: 56–62. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хатеф Б., Шири С., Сахраи Х. Почему люди по-разному реагируют на одни и те же сенсорные переживания: взаимодействие эмоций и познания.Neurosci J Shefaye Khatam. 2015; 4: 63–72. [Google Scholar] 40. Стадо JA. Сердечно-сосудистая реакция на стресс. Physiol Rev.1991; 71: 305–330. [PubMed] [Google Scholar] 41. Холмс TH, Rahe RH. Шкала оценки социальной адаптации. J Psychosomatic Res. 1967; 11: 213–218. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hommes D, Van Den Blink B, Plasse T, Bartelsman J, Xu C, Macpherson B и др. Ингибирование стресс-активируемых MAP-киназ вызывает клиническое улучшение при болезни Крона от умеренной до тяжелой. Гастроэнтерология. 2002; 122: 7–14.[PubMed] [Google Scholar] 43. Хорнштейн К. [Стресс, тревога и сердечно-сосудистые заболевания: междисциплинарный подход (статья на испанском языке)]. Vertex (Буэнос-Айрес, Аргентина) 2004; 15 (Приложение 1): 21–31. (Гер). [PubMed] [Google Scholar] 44. Исигами Т. Влияние психических актов на течение туберкулеза легких. Am Rev Tuberculosis. 1919; 2: 470–484. [Google Scholar] 45. Исса А.М., Роу В., Готье С., Мини М.Дж. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая активность у старых, когнитивных и когнитивных крыс.J Neurosci. 1990; 10: 3247–3254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Цзян В., Бабяк М., Кранц Д.С., Во Р.А., Коулман Р.Э., Хэнсон М.М. и др. Ишемия миокарда, вызванная психическим стрессом, и сердечные приступы. ДЖАМА. 1996; 275: 1651–1656. [PubMed] [Google Scholar] 47. Joëls M, Fernandez G, Roozendaal B. Стресс и эмоциональная память: вопрос времени. Trends Cognit Sci. 2011; 15: 280–288. [PubMed] [Google Scholar] 48. Карио К., МакИвен Б., Пикеринг Т. Катастрофы и сердце: обзор воздействия стресса, вызванного землетрясением, на сердечно-сосудистые заболевания.Hypertension Res. 2003. 26: 355–367. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кинан П., Якобсон М., Солеймани Р., Новичок Дж. Обычно используемые терапевтические дозы глюкокортикоидов ухудшают явную память. Ann NY Acad Sci. 1995; 761: 400–402. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хансари Д. Н., Мурго А. Дж., Вера RE. Влияние стресса на иммунную систему. Иммунол сегодня. 1990; 11: 170–175. [PubMed] [Google Scholar] 51. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. Стресс и иммунная функция у людей. В: Адер Р., редактор. Психонейроиммунология. 2-й. Лондон: Academic Press; 1991 г.п. 849–867. [Google Scholar] 52. Kiliaan AJ, Saunders PR, Bijlsma PB, Berin MC, Taminiau JA, Groot JA, et al. Стресс стимулирует трансэпителиальный захват макромолекул в тощей кишке крыс. Am J Physiol. 1998; 275: G1037 – G1044. [PubMed] [Google Scholar] 53. Киршбаум С., Вольф О. Т., Мэй М., Виппич В., Хеллхаммер Д.Х. Повышение уровня кортизола, вызванное стрессом и лечением, связанное с нарушением декларативной памяти у здоровых взрослых. Life Sci. 1996. 58: 1475–1483. [PubMed] [Google Scholar] 54. Köhler S, Thomas AJ, Lloyd A, Barber R, Almeida OP, O’Brien JT.Гиперинтенсивность белого вещества, уровень кортизола, атрофия мозга и продолжающийся когнитивный дефицит при депрессии позднего возраста. Брит Дж. Психиатрия. 2010; 196: 143–149. [PubMed] [Google Scholar] 55. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Стресс и кишечник: патофизиология, клинические последствия, диагностический подход и варианты лечения. J. Physiol Pharmacol. 2011; 62: 591–599. [PubMed] [Google Scholar] 56. Laitinen T, Hartikainen J, Niskanen L, Geelen G, Länsimies E. Симпатовагальный баланс является основным определяющим фактором краткосрочной изменчивости артериального давления у здоровых людей.Am J Physiol. 1999; 276: h2245 – h2252. [PubMed] [Google Scholar] 57. Landfield PW, Waymire J, Lynch G. Старение гиппокампа и адренокортикоиды: количественные корреляции. Наука. 1978; 202: 1098–1102. [PubMed] [Google Scholar] 58. Лоуренс М.С., Сапольский Р.М. Глюкокортикоиды ускоряют потерю АТФ после метаболических нарушений в культивируемых нейронах гиппокампа. Brain Res. 1994; 646: 303–306. [PubMed] [Google Scholar] 59. Лазарус RS, Спейсман JC, Мордков AM. Взаимосвязь вегетативных показателей психологического стресса: частота сердечных сокращений и проводимость кожи.Psychosomatic Med. 1963; 25: 19–30. [Google Scholar] 60. Ли С., Ван Ц., Ван В., Донг Х, Хоу П, Тан Й. Хронический легкий стресс ухудшает познавательные способности у мышей: от гомеостаза мозга к поведению. Life Sci. 2008; 82: 934–942. [PubMed] [Google Scholar] 61. Линь MH, Перри PJ, Tsuang MT. Побочные эффекты кортикостероидной терапии. Психиатрические аспекты. Arch Gen Psychiatry. 1981; 38: 471–477. [PubMed] [Google Scholar] 62. Луин В., Вильегас М., Мартинес С., МакИвен Б.С. Повторяющийся стресс вызывает обратимые нарушения пространственной памяти.Brain Res. 1994; 639: 167–170. [PubMed] [Google Scholar] 63. Лупиен С.Дж., Лепаж М. Стресс, память и гиппокамп: не могу жить с этим, не могу жить без этого. Behav Brain Res. 2001; 127: 137–158. [PubMed] [Google Scholar] 64. Лупиен С.Дж., МакИвен Б.С. Острые эффекты кортикостероидов на познание: интеграция модельных исследований на животных и людях. Brain Res Rev.1997; 24: 1-27. [PubMed] [Google Scholar] 65. Lupien SJ, McEwen BS, Gunnar MR, Heim C. Влияние стресса на мозг, поведение и познание на протяжении всей жизни.Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 434–445. [PubMed] [Google Scholar] 66. Lupien SJ, Wilkinson CW, Brière S, Ménard C, Kin NNY, Nair N. Модулирующие эффекты кортикостероидов на познание: исследования в группах молодых людей. Психонейроэндокринология. 2002; 27: 401–416. [PubMed] [Google Scholar] 67. Mantyh PW. Вещество P и воспалительный и иммунный ответ. Ann NY Acad Sci. 1991; 632: 71. [PubMed] [Google Scholar] 68. Марсланд А.Л., Петерсен К.Л., Сатаноори Р., Малдун М.Ф., Нойман С.А., Райан С. и др. Коварные связи интерлейкина-6 обратно пропорциональны когнитивным функциям добровольцев среднего возраста.Psychosomatic Med. 2006; 68: 895–903. [PubMed] [Google Scholar] 69. Мартинес V, Taché Y. Рецепторы CRF1 как терапевтическая мишень для синдрома раздраженного кишечника. Curr Pharm Des. 2006; 12: 4071–4088. [PubMed] [Google Scholar] 70. Маккарти Л., Ветцель М., Сликер Дж. К., Эйзенштейн Т. К., Роджерс Т. Дж.. Опиоиды, опиоидные рецепторы и иммунный ответ. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2001. 62: 111–123. [PubMed] [Google Scholar] 71. McEwen B, Lupien S. Стресс: гормональные и нервные аспекты. В: Рамачандран В.С., редактор. Энциклопедия человеческого мозга.Амстердам: Эльзевир; 2002. С. 463–474. [Google Scholar] 72. McEwen BS. Стресс и пластичность гиппокампа. Энн Рев Neurosci. 1999; 22: 105–122. [PubMed] [Google Scholar] 73. McEwen BS, Sapolsky RM. Стресс и когнитивные функции. Curr Opin Neurobiol. 1995; 5: 205–216. [PubMed] [Google Scholar] 74. McEwen BS, Weiss JM, Schwartz LS. Селективное удержание кортикостерона лимбическими структурами головного мозга крысы. Природа. 1968; 220 (5170): 911–912. [PubMed] [Google Scholar] 75. Мендл М. Выполнение под давлением: стресс и когнитивные функции.Appl Animal Behav Sci. 1999; 65: 221–244. [Google Scholar] 76. Million M, Taché Y, Антон П. Восприимчивость крыс Lewis и Fischer к стресс-индуцированному ухудшению TNB-колита: защитная роль CRF головного мозга. Am J Physiol. 1999; 276: G1027 – G1036. [PubMed] [Google Scholar] 77. Мённикес Х., Теббе Дж., Хильдебрандт М., Арк П., Османоглу Э., Роуз М. и др. Роль стресса в функциональных желудочно-кишечных расстройствах. Digest Dis. 2001; 19: 201–211. [PubMed] [Google Scholar] 78. Montaron M, Drapeau E, Dupret D, Kitchener P, Aurousseau C, Le Moal M и др.Уровень кортикостерона в течение всей жизни определяет возрастное снижение нейрогенеза и памяти. Neurobiol Aging. 2006. 27: 645–654. [PubMed] [Google Scholar] 79. Nabavizadeh F, Vahedian M, Sahraei H, Adeli S, Salimi E. Физический и психологический стресс имеют сходные эффекты на секрецию желудочного сока и пепсина у крыс. J Stress Physiol Biochem. 2011; 7: 164–174. [Google Scholar] 80. Насихаткон З.С., Хосрави М., Бурбур З., Сахраи Х., Ранджбаран М., Хассанташ С.М. и др. Ингибирующее действие рецепторов nmda в вентральной тегментальной области на гормональные реакции и реакции пищевого поведения на стресс у крыс.Behav Neurol. 2014; 2014: 294149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Осанлоо Н., Наджафи-Абеди А., Джафари Ф., Джавид Ф., Пирпиран М., Мемар-Джафари М. Р. и др. Водно-спиртовой экстракт Papaver rhoeas L. усугубляет депрессию у мышей, вызванную тестом принудительного плавания. Basic Clin Neurosci. 2016; 7: 195–202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Pagani M, Mazzuero G, Ferrari A, Liberati D, Cerutti S, Vaitl D и др. Симпатовагальное взаимодействие при психическом стрессе. Исследование с использованием спектрального анализа вариабельности сердечного ритма у здоровых контрольных субъектов и пациентов с перенесенным инфарктом миокарда.Тираж. 1991; 83: II43 – II51. [PubMed] [Google Scholar] 83. Payne JD, Jackson ED, Hoscheidt S, Ryan L, Jacobs WJ, Nadel L. Стресс, введенный до кодирования, ухудшает нейтральность, но усиливает эмоциональные долговременные эпизодические воспоминания. Обучение и память. 2007. 14: 861–868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 84. Пигналбери К., Риччи Р., Сантини М. Психологический стресс и внезапная смерть. Ital Heart J (Suppl) 2002; 3: 1011–1021. [PubMed] [Google Scholar] 85. Цю Б., Валланс Б., Бленнерхассет П., Коллинз С.Роль CD4 + лимфоцитов в восприимчивости мышей к стресс-индуцированной реактивации экспериментального колита. Nat Med. 1999; 5: 1178–1182. [PubMed] [Google Scholar] 86. Ranjbaran M, Mirzaei P, Lotfi F, Behzadi S, Sahraei H. Снижение метаболических признаков острого стресса у самцов мышей гидро-спиртовым экстрактом papaver Rhoaes. Пакистан J Biol Sci. 2013; 16: 1016–1021. [PubMed] [Google Scholar] 87. Редей Э. Иммуно-реактивный и биоактивный кортикотропин-рилизинг-фактор в тимусе крысы. Нейроэндокринология.1992; 55: 115–118. [PubMed] [Google Scholar] 88. Reiche EMV, Nunes SOV, Morimoto HK. Стресс, депрессия, иммунная система и рак. Ланцет Онкол. 2004. 5: 617–625. [PubMed] [Google Scholar] 89. Резников Л.Р., Грилло К.А., Пироли Г.Г., Пасумарти Р.К., Рейган Л.П., Фадель Дж. Острое вызванное стрессом повышение уровней внеклеточного глутамата в миндалине крысы: дифференциальные эффекты лечения антидепрессантами. Eur J Neurosci. 2007. 25: 3109–3114. [PubMed] [Google Scholar] 90. Rivier C, Vale W. Влияние длительного введения кортикотропин-рилизинг-фактора на гипофизарно-надпочечниковую и гипофизарно-гонадную оси у самцов крыс.J Clin Invest. 1985; 75: 689. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Рузендал Б., МакИвен Б.С., Чаттарджи С. Стресс, память и миндалевидное тело. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 423–433. [PubMed] [Google Scholar] 92. Розански А., Бейри С.Н., Кранц Д.С., Фридман Дж., Рессер К.Дж., Морелл М. и др. Психический стресс и индукция тихой ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца. N Engl J Med. 1988; 318: 1005–1012. [PubMed] [Google Scholar] 93. Розанский А., Блюменталь Дж., Каплан Дж. Влияние психологических факторов на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний и последствия для терапии.Тираж. 1999; 99: 2192–2217. [PubMed] [Google Scholar] 94. Sadeghi B, Sahraei H, Zardooz H, Alibeik H, Sarahian N. Эффекты инфузии мемантина внутри миндалины на метаболические симптомы, вызванные хроническим стрессом у самцов мышей NMRI. Коомеш. 2015; 16: Pe376–83, En350. [Google Scholar] 95. Сэнди К. Стресс и познание. Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука. 2013; 4: 245–261. [PubMed] [Google Scholar] 96. Сэнди С., Дэвис Х.А., Кордеро М.И., Родригес Дж.Дж., Попов В.И., Стюарт М.Г. Быстрое восстановление вызванной стрессом потери синапсов в СА3 гиппокампа крысы после тренировки в водном лабиринте.Eur J Neurosci. 2003. 17: 2447–2456. [PubMed] [Google Scholar] 97. Сапольский РМ. Эндокринология стресс-реакции. В: Becker JB, Breedlove SM, Crews D, McCarthy MM, редакторы. Поведенческая эндокринология. 2-й. Кембридж, Массачусетс: MIT Press; 2002. С. 409–450. [Google Scholar] 98. Сапольский Р.М., Пульсинелли В.А. Глюкокортикоиды потенцируют ишемическое повреждение нейронов: терапевтическое значение. Наука. 1985; 229: 1397–1400. [PubMed] [Google Scholar] 99. Сапольский Р.М., Уно Х., Реберт С.С., Финч С.Е. Повреждение гиппокампа, связанное с длительным воздействием глюкокортикоидов у приматов.J Neurosci. 1990; 10: 2897–2902. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Сараян Н., Сахрей Х., Зардуз Х., Алибейк Х., Садеги Б. Влияние введения мемантина в прилежащее ядро ​​на изменения веса и объема мозга и надпочечников во время хронического стресса у самок мышей. Modares J Med Sci: Патобиология. 2014; 17: 71–82. [Google Scholar] 101. Шоли А., Гиббс А., Нил С., Перри Н., Осухова А., Билог В. и др. Антистрессовый эффект продуктов, содержащих мелиссу. Питательные вещества.2014; 6: 4805–4821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Швабе Л., Борингер А., Чаттерджи М., Шачингер Х. Влияние стресса перед обучением на память на нейтральные, положительные и отрицательные слова: разные роли кортизола и вегетативного возбуждения. Neurobiol Learn Mem. 2008; 90: 44–53. [PubMed] [Google Scholar] 103. Schwabe L, Joëls M, Roozendaal B, Wolf OT, Oitzl MS. Стрессовые эффекты на память: обновление и интеграция. Neurosci Biobehav Rev.2012; 36: 1740–1749. [PubMed] [Google Scholar] 104. Schwabe L, Wolf OT.Контекст имеет значение: согласованная среда обучения и тестирования предотвращает ухудшение восстановления памяти после стресса. Cogn влияет на поведение Neurosci. 2009. 9: 229–236. [PubMed] [Google Scholar] 105. Schwabe L, Wolf OT, Oitzl MS. Формирование памяти при стрессе: количество и качество. Neurosci Biobehav Rev.2010; 34: 584–591. [PubMed] [Google Scholar] 106. Шварц Р.А., Шварц И.К. Психиатрические расстройства, связанные с болезнью Крона. Int J Psychiat Med. 1983; 12: 67–73. [PubMed] [Google Scholar] 108. Seeman TE, McEwen BS, Singer BH, Albert MS, Rowe JW.Увеличение экскреции кортизола с мочой и снижение памяти: исследования MacArthur об успешном старении. J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82: 2458–2465. [PubMed] [Google Scholar] 109. Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование 30 лет исследований. Psychol Bull. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Селье Х. Эндокринные реакции при стрессе. Анестезия и анальгезия. 1956; 35: 182–193. [PubMed] [Google Scholar] 111. Sgoifo A, De Boer SF, Buwalda B, Korte-Bouws G, Tuma J, Bohus B, et al.Уязвимость к аритмиям при социальном стрессе у крыс с различным симпатовагальным балансом. Am J Physiol. 1998; 275: h560 – h566. [PubMed] [Google Scholar] 112. Седерхольм JD, Perdue MH., II Стресс и кишечная барьерная функция. Am J Physiol. 2001; 280: G7 – G13. [PubMed] [Google Scholar] 113. Solerte S, Cravello L, Ferrari E, Fioravanti M. Избыточное производство IFN-γ и TNF-α из естественных киллеров (NK) клеток связано с аномальной реактивностью NK и когнитивными расстройствами при болезни Альцгеймера. Ann NY Acad Sci.2000; 917: 331–340. [PubMed] [Google Scholar] 114. Сонг Л., Че В., Мин-Вей В., Мураками Ю., Мацумото К. Нарушение пространственного обучения и памяти, вызванное усвоенной беспомощностью и хроническим легким стрессом. Pharmacol Biochem Behav. 2006; 83: 186–193. [PubMed] [Google Scholar] 115. Тьерри А.М., Хавой Ф., Гловински Дж., Кети СС. Влияние стресса на метаболизм норадреналина, дофамина и серотонина в центральной нервной системе крыс. I. Изменения оборота норадреналина. J Pharmacol Exp Ther.1968; 163: 163–171. [PubMed] [Google Scholar] 116. Тилбрук А., Тернер А., Кларк И. Влияние стресса на воспроизводство у млекопитающих, не являющихся грызунами: роль глюкокортикоидов и половые различия. Rev Reprod. 2000. 5: 105–113. [PubMed] [Google Scholar] 118. Vedhara K, Hyde J, Gilchrist I, Tytherleigh M, Plummer S. Острый стресс, память, внимание и кортизол. Психонейроэндокринология. 2000; 25: 535–549. [PubMed] [Google Scholar] 119. Велдхуис HD, Ван Коппен С, Ван Иттерсум М, де Клоет РЭ. Специфика системы рецепторов стероидов надпочечников в гиппокампе крыс.Эндокринология. 1982; 110: 2044–2051. [PubMed] [Google Scholar] 120. Врийкотте Т.Г., Ван Доорнен Л.Дж., Де Геус Э.Дж. Влияние рабочего стресса на амбулаторное кровяное давление, частоту сердечных сокращений и вариабельность сердечного ритма. Гипертония. 2000; 35: 880–886. [PubMed] [Google Scholar] 121. Вуд Э. Р., Дудченко П. А., Робицек Р. Дж., Эйхенбаум Х. Нейроны гиппокампа кодируют информацию о различных типах эпизодов памяти, происходящих в одном и том же месте. Нейрон. 2000. 27: 623–633. [PubMed] [Google Scholar] 122. Вулли К.С., Гулд Э., МакИвен Б.С.Воздействие избытка глюкокортикоидов изменяет морфологию дендритов пирамидных нейронов гиппокампа взрослых. Brain Res. 1990; 531: 225–231. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ву З. Эпидемиологические исследования взаимосвязи психосоциальных факторов и сердечно-сосудистых заболеваний. Чжунго и сюэ кэ сюэ юань сюэ бао. Acta Acad Med Sin. 2001; 23: 73–7, 82. [PubMed] [Google Scholar] 124. Юнг А.С., Векштейн В.И., Кранц Д.С., Вита Дж. А., Райан Т. Дж., Мл., Ганц П. и др. Влияние атеросклероза на вазомоторную реакцию коронарных артерий на психическое напряжение.N Engl J Med. 1991; 325: 1551–1556. [PubMed] [Google Scholar]

Изменений в генах | Американское онкологическое общество

Генные мутации

Мутации — это аномальные изменения в ДНК гена. Строительные блоки ДНК называются основаниями. Последовательность оснований определяет ген и его функцию. Мутации включают изменения в расположении оснований, составляющих ген. Даже изменение только одной базы среди тысяч оснований, составляющих ген, может иметь серьезный эффект.

Мутация гена может повлиять на клетку разными способами.Некоторые мутации вообще останавливают образование белка. Другие могут изменить производимый белок так, чтобы он больше не работал так, как должен, или он может даже не работать вообще. Некоторые мутации могут привести к включению гена и выработке большего количества белка, чем обычно. Некоторые мутации не оказывают заметного эффекта, но другие могут привести к заболеванию. Например, определенная мутация в гене гемоглобина вызывает серповидно-клеточную анемию.

Клетки становятся раковыми в основном из-за мутаций в их генах.Часто требуется много мутаций, прежде чем клетка станет раковой. Мутации могут затронуть разные гены, контролирующие рост и деление клеток. Некоторые из этих генов называются генами-супрессорами опухолей. Мутации также могут привести к тому, что некоторые нормальные гены станут вызывающими рак генами, известными как онкогены (онкогены и гены-супрессоры опухолей более подробно обсуждаются позже).

У нас есть 2 копии большинства генов, по одной от каждой хромосомы в паре. Чтобы ген полностью перестал работать и потенциально мог привести к раку, обе копии должны быть «выбиты» мутациями.Это означает, что для большинства генов требуется 2 мутации, чтобы этот ген полностью перестал работать.

Типы мутаций

Существует 2 основных типа генных мутаций, наследуемые и приобретенные:

Унаследованная генная мутация присутствует в яйцеклетке или сперме, из которых сформировался ребенок. После того, как яйцеклетка оплодотворена спермой, она создала одну клетку, называемую зиготой, которая затем разделилась, чтобы создать плод (который стал младенцем). Поскольку все клетки в организме произошли от этой первой клетки, этот вид мутации присутствует в каждой клетке тела (включая некоторые яйцеклетки или сперматозоиды) и поэтому может передаваться следующему поколению.Этот тип мутации также называется зародышевой линией , (потому что клетки, которые развиваются в яйцеклетки и сперматозоиды, называются зародышевыми клетками) или наследственной линией . Считается, что унаследованные мутации являются прямой причиной лишь небольшой части случаев рака.

Приобретенная мутация отсутствует в зиготе, но приобретается спустя некоторое время в жизни. Это происходит в одной ячейке, а затем передается любым новым ячейкам, которые являются потомками этой ячейки. Такой мутации нет в яйцеклетке или сперме, из которых сформировался плод, поэтому она не может быть передана следующему поколению.Приобретенные мутации встречаются гораздо чаще, чем наследственные. Большинство видов рака вызвано приобретенными мутациями. Этот тип мутации также называют спорадической, или соматической.

Мутации и рак

Эксперты сходятся во мнении, что для возникновения рака требуется более одной мутации в клетке. Однако, когда кто-то унаследовал аномальную копию гена, его клетки уже начинают с одной мутации. Это упрощает (и ускоряет) накопление достаточного количества мутаций, чтобы клетка превратилась в рак.Вот почему унаследованный рак, как правило, возникает раньше в жизни, чем рак того же типа, который не передается по наследству.

Даже если вы родились со здоровыми генами, некоторые из них могут измениться (мутировать) в течение вашей жизни. Эти приобретенные мутации вызывают большинство случаев рака. Некоторые приобретенные мутации могут быть вызваны факторами, с которыми мы сталкиваемся в окружающей среде, включая сигаретный дым, радиацию, гормоны и диету. Другие мутации не имеют четкой причины и, кажется, происходят случайным образом по мере деления клеток.Чтобы клетка разделилась и образовала 2 новые клетки, она должна скопировать всю свою ДНК. При таком большом количестве ДНК в новой копии иногда допускаются ошибки (например, опечатки). Это приводит к изменениям (мутациям) ДНК. Каждый раз, когда клетка делится, это еще одна возможность для мутации. Количество генных мутаций увеличивается со временем, поэтому с возрастом у нас повышается риск рака.

Важно понимать, что генные мутации происходят в наших клетках постоянно. Обычно ячейка обнаруживает изменение и ремонтирует его.Если ее невозможно восстановить, клетка получит сигнал, сообщающий ей о смерти в процессе, называемом апоптоз . Но если клетка не умирает и мутация не восстанавливается, это может привести к развитию рака у человека. Это более вероятно, если мутация затрагивает ген, участвующий в делении клетки, или ген, который обычно вызывает гибель дефектной клетки.

Некоторые люди имеют высокий риск развития рака, потому что они унаследовали мутации в определенных генах. Чтобы узнать больше об этом, см. Семейные синдромы рака .

Пенетранс

Для доминантных генов и мутаций термин пенетрантность используется для обозначения доли носителей мутации, у которых будет признак, синдром или заболевание. Если все люди, унаследовавшие мутацию, имеют заболевание, это называется полной пенетрантностью . Если не все люди, у которых есть мутация, заболевают, это называется неполной пенетрантностью . В общем, унаследованные мутации, ведущие к раку, имеют неполную пенетрантность, а это означает, что не все с мутацией заболеют раком.Отчасти это связано с тем, что, хотя у человека есть мутация в одной копии гена, ему или ей необходимо приобрести как минимум еще одну мутацию, чтобы ген полностью перестал работать и возник рак. Поскольку не все получают вторую мутацию, не все заболевают раком. Неполная пенетрантность также может быть связана с тем, что даже если мутация приводит к тому, что ген не функционирует, для возникновения рака могут потребоваться другие факторы.

Высокая и низкая пенетрантность

Мутации гена могут вызвать большие изменения в функции гена.Они могут даже привести к тому, что эта копия гена вообще перестанет работать. Когда унаследованная мутация оказывает достаточно сильное влияние на функцию гена, чтобы вызвать болезнь или заметную проблему у большинства людей, у которых она есть, эта мутация называется «высокой пенетрантностью».

Мутации с высокой пенетрантностью в генах предрасположенности к раку могут привести к тому, что многие люди в семье заболеют определенными видами рака — семейным раковым синдромом. Считается, что они вызывают лишь небольшую часть раковых заболеваний в семье.Например, считается, что только около 1/5 случаев рака груди, передаваемых в семьях, вызывается мутациями с высокой пенетрантностью в таких генах, как BRCA1 и BRCA2 .

Однако некоторые унаследованные мутации, похоже, не сильно влияют на функцию генов и не часто вызывают очевидные проблемы. Эти мутации называют «низкой пенетрантностью». Мутации с низкой пенетрантностью могут влиять на риск рака за счет тонкого воздействия на такие вещи, как уровень гормонов, метаболизм или другие вещи, которые взаимодействуют с факторами риска рака.Считается, что мутации с низкой пенетрантностью вместе с вариантами генов (обсуждаемыми ниже) ответственны за большую часть риска рака, передаваемого в семьях.

Варианты гена

У людей также могут быть разные версии генов, которые не являются мутациями. Общие различия в генах называются вариантами . Эти версии передаются по наследству и присутствуют в каждой клетке тела. Наиболее распространенный тип варианта гена включает изменение только одного основания (нуклеотида) гена. Это называется однонуклеотидным полиморфизмом (SNP, произносится как «обрезки»).По оценкам, в ДНК каждого человека есть миллионы SNP.

Другие типы вариантов встречаются реже. Многие гены содержат последовательности оснований, которые повторяются снова и снова. Распространенный вариант предполагает изменение количества этих повторов.

Некоторые варианты не оказывают видимого влияния на функцию гена. Другие, как правило, тонко влияют на функцию генов, например, делая их немного более или менее активными. Эти изменения не вызывают напрямую рак, но могут повысить вероятность заболевания раком, влияя на такие факторы, как уровень гормонов и метаболизм.Например, некоторые варианты генов влияют на уровни эстрогена и прогестерона, что может повлиять на риск рака груди и эндометрия. Другие могут влиять на расщепление токсинов в сигаретном дыме, повышая вероятность заболевания раком легких и других видов рака.

Варианты генов также могут играть роль в заболеваниях, влияющих на риск рака, таких как диабет и ожирение.

Варианты и мутации с низкой пенетрантностью могут быть похожими. Основное различие между ними заключается в том, насколько они распространены. Мутации встречаются редко, а варианты генов встречаются чаще.

Тем не менее, поскольку эти варианты распространены и у кого-то их может быть много, их эффект может складываться. Исследования показали, что эти варианты могут влиять на риск рака и, вместе с мутациями с низкой пенетрантностью, они могут составлять большую часть риска рака, присущего семьям.

Другие способы, которыми клетки изменяют гены и активность генов

Хотя все клетки вашего тела содержат одни и те же гены (и ДНК), в одних клетках активны разные гены, чем в других.Даже в пределах определенной клетки некоторые гены в одни моменты активны, а в другие — неактивны. Включение и выключение генов в этом случае основано не на изменениях в последовательности ДНК (например, мутациях), а на других способах, называемых эпигенетическими изменениями .

Метилирование ДНК : В этом типе эпигенетических изменений молекула, называемая метильной группой, присоединяется к определенным нуклеотидам. Это изменяет структуру ДНК, так что ген не может запустить процесс создания белка, который он кодирует (этот процесс называется транскрипцией).Это в основном отключает ген. У некоторых людей с мутацией в одной копии гена предрасположенности к раку другая копия гена становится неактивной не из-за мутации, а из-за метилирования.

Модификация гистона : Хромосомы состоят из ДНК, обернутой вокруг белков, называемых гистонами. Гистоновые белки можно изменить путем добавления (или вычитания) так называемой ацетильной группы. Добавление ацетильных групп (ацетилирование) может активировать (включить) эту часть хромосомы, а их удаление (деацетилирование) может деактивировать (выключить).Метилирование также используется для активации и деактивации частей хромосом. Гистоновые белки также можно изменять путем добавления или вычитания метильных групп (метилирование и деметилирование). Хотя неизвестно, что аномальная модификация гистонов вызывает рак, лекарства, которые изменяют модификации гистонов, могут помочь в лечении рака, включая гены, которые помогают контролировать рост и деление клеток.

РНК-интерференция : РНК (рибонуклеиновая кислота) важна внутри клеток как средний этап, позволяющий генам кодировать белки.Но некоторые малые формы РНК могут мешать экспрессии генов, присоединяясь к другим частям РНК или даже влияя на гистоны или саму ДНК. Разрабатываются лекарства, которые воздействуют на аномальные гены в раковых клетках посредством РНК-интерференции.

Диоксины и их влияние на здоровье человека

Общие сведения

Диоксины являются загрязнителями окружающей среды. Они относятся к так называемой «грязной дюжине» — группе опасных химических веществ, известных как стойкие органические загрязнители (СОЗ). Диоксины вызывают беспокойство из-за их высокотоксичного потенциала.Эксперименты показали, что они влияют на ряд органов и систем.

После того, как диоксины попадают в организм, они сохраняются долгое время из-за их химической стабильности и способности абсорбироваться жировой тканью, где они затем сохраняются в организме. Их период полураспада в организме составляет от 7 до 11 лет. В окружающей среде диоксины имеют тенденцию накапливаться в пищевой цепи. Чем выше животное в пищевой цепи, тем выше концентрация диоксинов.

Химическое название диоксина: 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин (TCDD) .Название «диоксины» часто используется для семейства структурно и химически связанных полихлорированных дибензопарадиоксинов (ПХДД) и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ) . Определенные диоксиноподобные полихлорированные бифенилы (ПХБ) с аналогичными токсическими свойствами также включены в термин «диоксины». Было идентифицировано около 419 типов соединений, связанных с диоксинами, но только около 30 из них считаются обладающими значительной токсичностью, причем наиболее токсичным является TCDD.

Источники загрязнения диоксинами

Диоксины в основном являются побочными продуктами промышленных процессов, но также могут возникать в результате естественных процессов, таких как извержения вулканов и лесные пожары.Диоксины являются нежелательными побочными продуктами широкого спектра производственных процессов, включая плавку, отбеливание хлором бумажной массы и производство некоторых гербицидов и пестицидов. С точки зрения выброса диоксина в окружающую среду, неконтролируемые мусоросжигательные заводы (твердые отходы и больничные отходы) часто являются наихудшими виновниками из-за неполного сжигания. Доступна технология, позволяющая контролировать сжигание отходов с низким уровнем выбросов диоксинов.

Хотя образование диоксинов является локальным, распространение в окружающей среде носит глобальный характер.Диоксины встречаются в окружающей среде по всему миру. Самый высокий уровень этих соединений содержится в некоторых почвах, отложениях и продуктах питания, особенно в молочных продуктах, мясе, рыбе и моллюсках. Очень низкие уровни обнаружены в растениях, воде и воздухе.

Во всем мире существуют обширные склады отработанных промышленных масел на основе ПХД, многие из которых содержат высокие уровни ПХДФ. Длительное хранение и неправильная утилизация этого материала может привести к выбросу диоксина в окружающую среду и загрязнению пищевых продуктов для людей и животных.Отходы на основе ПХД нелегко утилизировать без загрязнения окружающей среды и населения. С такими материалами следует обращаться как с опасными отходами, и их лучше всего уничтожить путем сжигания при высокой температуре на специализированных объектах.

Случаи заражения диоксинами

Многие страны контролируют свои пищевые запасы на предмет диоксинов. Это привело к раннему обнаружению загрязнения и часто предотвращало воздействие в более крупном масштабе. Во многих случаях заражение диоксинами происходит через зараженный корм для животных, например.грамм. Случаи повышения уровня диоксина в молоке или кормах для животных были связаны с гранулами из глины, жира или цитрусовой мякоти, используемых при производстве кормов для животных,

Некоторые случаи загрязнения диоксинами были более значительными и имели более широкие последствия для многих стран.

В конце 2008 года Ирландия отозвала много тонн свинины и продуктов из свинины, когда в образцах свинины было обнаружено до 200 раз превышающее безопасный предел диоксинов. Это привело к одному из крупнейших отзывов продуктов питания, связанных с химическим загрязнением.Оценка рисков, проведенная Ирландией, не выявила никаких опасений для здоровья населения. Заражение было связано с зараженным кормом.

В 1999 году высокие уровни диоксинов были обнаружены в домашней птице и яйцах из Бельгии. Впоследствии загрязненные диоксином продукты животного происхождения (птица, яйца, свинина) были обнаружены в нескольких других странах. Причина кроется в загрязнении кормов для животных незаконно утилизированными отработанными промышленными маслами на основе ПХД.

Большое количество диоксинов было выброшено в результате серьезной аварии на химическом заводе в Севезо, Италия, в 1976 году.Облако токсичных химикатов, включая TCDD, было выброшено в воздух и в конечном итоге заразило территорию площадью 15 квадратных километров, где проживали 37 000 человек.

Продолжаются обширные исследования пострадавшего населения с целью определения долгосрочных последствий этого инцидента для здоровья человека.

TCDD также был тщательно изучен на предмет воздействия на здоровье, связанного с его присутствием в качестве контаминанта в некоторых партиях гербицида Agent Orange, который использовался в качестве дефолианта во время войны во Вьетнаме.Связь с некоторыми видами рака, а также с диабетом все еще исследуется.

Хотя все страны могут быть затронуты, большинство случаев заражения было зарегистрировано в промышленно развитых странах, где имеется адекватный мониторинг загрязнения пищевых продуктов, большая осведомленность об опасности и более эффективные нормативные меры контроля для выявления проблем с диоксинами.

Сообщалось также о нескольких случаях умышленного отравления человека. Самый заметный инцидент — дело 2004 года с президентом Украины Виктором Ющенко, лицо которого было изуродовано хлоракне.

Влияние диоксинов на здоровье человека

Кратковременное воздействие на людей высоких уровней диоксинов может привести к поражениям кожи, таким как хлоракне и пятнистое потемнение кожи, а также к нарушению функции печени. Длительное воздействие связано с нарушением иммунной системы, развивающейся нервной системы, эндокринной системы и репродуктивных функций.

Хроническое воздействие диоксинов на животных привело к нескольким типам рака. TCDD был оценен Международным агентством ВОЗ по изучению рака (IARC) в 1997 и 2012 годах.Основываясь на данных о животных и эпидемиологических данных человека, TCDD был классифицирован IARC как «известный канцероген для человека». Однако TCDD не влияет на генетический материал, и существует уровень воздействия, ниже которого риск рака будет незначительным.

Вследствие повсеместного присутствия диоксинов все люди имеют фоновое воздействие и определенный уровень диоксинов в организме, что приводит к так называемой нагрузке на организм. Ожидается, что текущее нормальное фоновое воздействие в среднем не повлияет на здоровье человека. Однако из-за высокой токсичности потенциал этого класса соединений, необходимо предпринять усилия для снижения текущего фонового воздействия.

Чувствительные группы

Развивающийся плод наиболее чувствителен к воздействию диоксинов. Новорожденный с быстро развивающейся системой органов также может быть более уязвим к определенным воздействиям. Некоторые люди или группы людей могут подвергаться воздействию более высоких уровней диоксинов из-за своего рациона (например, высокое потребление рыбы в определенных частях мира) или своего рода занятий (например, работники целлюлозно-бумажной промышленности, мусоросжигательных заводов, и на свалках с опасными отходами).

Профилактика и контроль воздействия диоксинов

Надлежащее сжигание загрязненного материала — лучший доступный метод предотвращения и контроля воздействия диоксинов.Он также может разрушать отработанные масла на основе ПХД. Процесс сжигания требует высоких температур, выше 850 ° C. Для уничтожения большого количества загрязненного материала требуются даже более высокие температуры — 1000 ° C и более.

Предотвращение или сокращение воздействия на человека лучше всего осуществлять с помощью мер, ориентированных на источник, то есть строгого контроля производственных процессов для максимального уменьшения образования диоксинов. Это ответственность национальных правительств. В 2001 году Комиссия Codex Alimentarius приняла Свод практических правил по мерам, ориентированным на источник, для уменьшения загрязнения пищевых продуктов химическими веществами (CAC / RCP 49-2001).Позже в 2006 году был принят Свод практических правил по предотвращению и снижению загрязнения диоксинами и диоксиноподобными ПХБ в пищевых продуктах и ​​кормах (CAC / RCP 62-2006).

Более 90% воздействия диоксинов на человека происходит через продукты питания, в основном мясные и молочные продукты, рыбу и моллюски. Следовательно, защита запасов пищи имеет решающее значение. Помимо ориентированных на источники мер по сокращению выбросов диоксинов, необходимо избегать вторичного загрязнения пищевых продуктов по всей пищевой цепочке.Надлежащий контроль и практика во время первичного производства, обработки, распределения и продажи необходимы для производства безопасных пищевых продуктов.

Как указано в приведенных выше примерах, зараженный корм для животных часто является основной причиной заражения пищевых продуктов.

Должны быть внедрены системы мониторинга загрязнения пищевых продуктов и кормов, чтобы гарантировать, что допустимые уровни не превышены. Производители кормов и пищевых продуктов несут ответственность за обеспечение безопасного сырья и безопасных процессов во время производства, а роль национальных правительств заключается в мониторинге безопасности поставок пищевых продуктов и принятии мер по защите здоровья населения.При подозрении на заражение страны должны иметь планы действий в чрезвычайных ситуациях для выявления, задержания и утилизации зараженных кормов и продуктов питания. Пораженное население должно быть обследовано с точки зрения воздействия (например, измерение контаминантов в крови или грудном молоке) и воздействия (например, клиническое наблюдение для выявления признаков плохого состояния здоровья).

Что должны делать потребители, чтобы снизить риск заражения?

Удаление жира из мяса и употребление обезжиренных молочных продуктов может снизить воздействие диоксиновых соединений.Кроме того, сбалансированная диета (включая достаточное количество фруктов, овощей и злаков) поможет избежать чрезмерного воздействия из одного источника. Это долгосрочная стратегия уменьшения нагрузки на организм, которая, вероятно, наиболее актуальна для девочек и молодых женщин, чтобы уменьшить воздействие на развивающийся плод и при грудном вскармливании младенцев в более позднем возрасте. Однако возможность потребителей уменьшить собственное воздействие несколько ограничена.

Что нужно для определения и измерения диоксинов в окружающей среде и продуктах питания?

Количественный химический анализ диоксинов требует сложных методов, которые доступны только в ограниченном количестве лабораторий по всему миру.Стоимость анализа очень высока и варьируется в зависимости от типа образца, но колеблется от более 1000 долларов США за анализ одного биологического образца до нескольких тысяч долларов США за всестороннюю оценку выбросов из мусоросжигательной установки.

Все чаще разрабатываются биологические (клеточные или антитела) методы скрининга, и использование таких методов для образцов пищевых продуктов и кормов получает все большее подтверждение. Такие методы скрининга позволяют проводить больше анализов при меньших затратах, а в случае положительного скринингового теста подтверждение результатов должно выполняться более сложным химическим анализом.

Деятельность ВОЗ, связанная с диоксинами

В 2015 г. ВОЗ впервые опубликовала оценки глобального бремени болезней пищевого происхождения. В этом контексте рассматривалось влияние диоксинов на фертильность и функцию щитовидной железы, и только рассмотрение этих двух конечных точек показывает, что это воздействие может вносить значительный вклад в бремя болезней пищевого происхождения в некоторых частях мира.

Снижение воздействия диоксинов — важная цель общественного здравоохранения для снижения заболеваемости. Чтобы дать рекомендации по приемлемым уровням воздействия, ВОЗ провела серию совещаний экспертов для определения допустимого поступления диоксинов.

В 2001 году Объединенный комитет экспертов Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций (ФАО) / ВОЗ по пищевым добавкам (JECFA) провел обновленную комплексную оценку риска ПХДД, ПХДФ и «диоксиноподобных» ПХД.

Чтобы оценить долгосрочные или краткосрочные риски для здоровья, связанные с этими веществами, общее или среднее потребление следует оценивать в течение нескольких месяцев, а допустимое потребление следует оценивать в течение периода не менее 1 месяца. Эксперты установили предварительное допустимое месячное потребление (ПТМИ) 70 пикограмм / кг в месяц.Этот уровень представляет собой количество диоксинов, которое может быть поглощено в течение жизни без заметных последствий для здоровья.

ВОЗ в сотрудничестве с ФАО через Комиссию Codex Alimentarius разработала «Свод правил по предотвращению и сокращению загрязнения диоксинами и диоксиноподобными ПХБ в пищевых продуктах и ​​кормах». В этом документе содержится руководство для национальных и региональных властей по профилактическим мерам.

ВОЗ также отвечает за Программу мониторинга и оценки загрязнения пищевых продуктов Глобальной системы мониторинга окружающей среды.Программа, широко известная как GEMS / Food, предоставляет информацию об уровнях и тенденциях загрязнения пищевых продуктов через свою сеть лабораторий-участников в более чем 50 странах мира. В эту программу мониторинга включены диоксины.

ВОЗ также проводила периодические исследования уровней диоксинов в грудном молоке. Эти исследования позволяют оценить воздействие диоксинов из всех источников на человека. Последние данные о воздействии показывают, что меры, принятые для контроля высвобождения диоксинов в ряде развитых стран, привели к существенному сокращению воздействия за последние два десятилетия.Данные из развивающихся стран неполны и еще не позволяют провести анализ тенденций во времени.

ВОЗ продолжает эти исследования в сотрудничестве с Программой Организации Объединенных Наций по окружающей среде (ЮНЕП) в контексте «Стокгольмской конвенции», международного соглашения по сокращению выбросов некоторых стойких органических загрязнителей (СОЗ), включая диоксины. Рассматривается ряд мер по снижению производства диоксинов во время сжигания и производственных процессов. ВОЗ и ЮНЕП проводят глобальные обследования грудного молока, в том числе во многих развивающихся странах, для отслеживания тенденций загрязнения диоксинами во всем мире и эффективности мер, принимаемых в рамках Стокгольмской конвенции.

Диоксины встречаются в окружающей среде и в продуктах питания в виде сложной смеси. Для оценки потенциального риска всей смеси к этой группе загрязнителей была применена концепция токсической эквивалентности.

ВОЗ установила и регулярно переоценивала коэффициенты токсической эквивалентности (TEF) для диоксинов и родственных соединений посредством консультаций с экспертами. Были установлены значения ВОЗ-TEF, применимые к людям, млекопитающим, птицам и рыбам.

Как тепловое воздействие влияет на тело и разум? | Грань

Настало лето, и все в буквальном смысле накаляется.Первая сильная жара в сезоне обожгла запад Соединенных Штатов в последние недели, когда температура поднялась до 114 градусов по Фаренгейту в Лас-Вегасе и до рекордных 118 градусов в Фениксе. На Тихоокеанском Северо-Западе были зафиксированы ранее зарегистрированные максимумы температуры, и многие регионы оказались в ловушке того, что эксперты назвали вспыхивающим «тепловым куполом». Здесь, в Бостоне, в то время как 28 и 29 июня действовала чрезвычайная жара, город установил рекордные максимумы, которые стояли с 1933 года.

Эти жаркие дни не являются изолированными событиями, и они будут становиться все более распространенными: первая всеобъемлющая всемирная оценка волн жары, отчет, выпущенный прошлым летом, показал, что почти во всех частях мира волны жары усиливаются. частота и продолжительность с 1950-х гг.Это вызывает беспокойство, учитывая воздействие тепла на окружающую среду — учащение лесных пожаров и засух — и на здоровье людей. Тепло воздействует не только на тело; это также влияет на разум.

Чтобы узнать больше, The Brink обратился к Грегори Веллениусу, профессору гигиены окружающей среды Бостонского университета и директору программы BU по климату и здоровью, чтобы тот ответил на ключевые вопросы. Wellenius исследует влияние быстро меняющегося климата на здоровье человека. Его команда стремится к тому, чтобы наши сообщества были как можно более устойчивыми, устойчивыми и здоровыми, изучая, как политика по смягчению последствий изменения климата и адаптации может принести пользу здоровью человека.Wellenius ответил на наши вопросы о том, как тепловое воздействие влияет на физическое и психическое здоровье, о политиках, которые могут обеспечить равный доступ к «охлаждающим центрам», и о советах по обеспечению безопасности при высоких температурах.

Вопросы и ответы

С Грегори Веллениусом

The Brink : Как измерить воздействие тепла на здоровье?

Wellenius : Моя команда связывает подробные данные о местной погоде с очень большими наборами клинических данных, чтобы изучить влияние жары и других климатических опасностей на здоровье и благополучие людей.Затем мы используем статистические методы для количественной оценки воздействия экстремальной жары на ряд клинических исходов в сообществах по всей стране.

Что происходит с телом в результате воздействия сильной жары?

Жаркие дни могут привести к обезвоживанию, тепловому истощению и, в крайних случаях, тепловому удару. Но жаркие дни также связаны с более высоким риском ряда других состояний, которые обычно не считаются «связанными с жарой», таких как проблемы с почками, кожные инфекции и преждевременные роды у беременных.Фактически, тепловой удар, тепловое истощение и обезвоживание составляют относительно небольшую часть общих [рисков для здоровья], связанных с днями сильной жары. И что интересно, опасность представляет не только сильная жара. Даже умеренно жаркие дни могут подвергнуть уязвимых людей более высокому риску.

Как тепловое воздействие влияет на мозг и психическое здоровье?

Все больше данных свидетельствуют о том, что дни с высокими температурами могут негативно повлиять на наше психическое здоровье.Например, недавнее исследование в Нью-Йорке показало, что жаркие дни связаны с более высоким риском посещения отделения неотложной помощи по поводу злоупотребления психоактивными веществами, расстройств настроения и тревожных расстройств, шизофрении и слабоумия. Другие исследования показывают, что жаркая погода связана с более низкими результатами стандартизированных тестов, более высоким риском ошибок в суждениях и повышенным риском профессиональных травм. Итак, хотя предстоит еще много работы, чтобы получить полную картину, становится ясно, что тепло оказывает важное влияние на познание, настроение и другие аспекты нашего психического здоровья и благополучия.

Какие факторы повышают вероятность негативного воздействия теплового воздействия на кого-либо?

Очень жаркие дни подвергают риску всех, но нет никаких сомнений в том, что некоторые группы и некоторые сообщества подвергаются большему риску, чем другие. Работники, работающие на открытом воздухе, такие как сельскохозяйственные рабочие, строители и ландшафтные дизайнеры, подвергаются особенно высокому риску заболеваний, связанных с жарой. Пожилые люди, беременные женщины, люди с определенными ранее существовавшими заболеваниями и те, у кого нет доступа к кондиционированным помещениям, также подвергаются более высокому риску.В некоторых общинах отсутствие деревьев и парков делает эти районы даже теплее, чем прилегающие районы, что способствует возникновению [эффекта] городского острова тепла. Считается, что люди, живущие на городских островах тепла, подвергаются более высокому риску.

Ваше недавнее исследование показало, что степень опасности теплового воздействия может зависеть от того, где кто-то живет. Вы можете объяснить, что это значит?

Со временем люди и сообщества частично адаптируются к местному климату. Например, дома в Фениксе или Хьюстоне, городах, где обычно бывает много жарких дней каждое лето, с большей вероятностью будут иметь кондиционеры по сравнению с домами в [север Новой Англии или Тихоокеанский северо-запад], где лето исторически менее жаркое.Типичный климат в районе влияет на многие аспекты того, как мы живем, двигаемся, работаем и играем. Характеристики населения также могут влиять на уязвимость к жаре. Сообщества с большим количеством пожилых людей или с большим количеством людей, работающих на открытом воздухе, могут столкнуться с более высоким риском, чем соседние сообщества с другим демографическим составом.

Какой фактор влияет на риск теплового воздействия кондиционирование воздуха?

Многие люди имеют доступ к прохладным помещениям во время сильной жары на работе или дома.Однако не все работают в офисе или магазине с кондиционером, и не каждый может позволить себе электричество, необходимое для работы домашнего кондиционера. Люди, которые наиболее уязвимы к жаре — [например, пожилые люди, люди, живущие на городских островах тепла, или люди, которые работают вне дома] — часто имеют меньше всего доступа к прохладным помещениям. В некоторых городах открываются или рекламируются специальные «центры охлаждения», открытые для населения во время экстремальной жары, но они могут быть недоступны для тех, кто не имеет транспорта или тех, кому нужно работать в течение дня, что подвергает риску многих уязвимых людей.

Какие шаги могут предпринять люди, чтобы защитить свое здоровье при высоких температурах?

Самое важное, что нужно сделать каждому, — это осознавать, что опасность для здоровья, связанная с экстремальной жарой, реальна и важна. Люди должны как можно больше держаться подальше от солнца, пить много воды и находить места, где можно охладиться, когда это необходимо. Также важно, чтобы мы все проверяли наших соседей и близких, чтобы узнать, нуждаются ли они в помощи или уходе, поскольку не все осознают риски сильной жары или имеют средства для поиска прохладных мест или медицинской помощи, когда это необходимо.

В чем разница и связь между климатом и погодой?

Погода относится к местным условиям вне дома сегодня, на этой неделе или в этом месяце, тогда как климат описывает типичную погоду в течение 30 лет или дольше. Продолжающееся изменение климата повышает вероятность экстремальных погодных явлений, таких как дни сильной жары, ураганов, лесных пожаров или засух.

Как бы вы отреагировали на людей, которые говорят, что изменение климата — это нормальный, постепенный процесс и что экстремальные погодные явления ожидаются время от времени?

Изменение климата — это не будущее или опасность для людей, живущих где-то далеко.Угроза изменения климата нашему здоровью реальна, и прямо сейчас она оказывает материальное воздействие на все наши сообщества. Хотя есть много аспектов изменения климата, которые могут вызывать споры, никто не хочет, чтобы их друзья и близкие страдали от смерти, болезней или страданий. Нам нужно рассказать людям о том, как изменение климата угрожает нашему здоровью и благополучию сегодня, а также о том, как дорого обходится продолжающееся политическое бездействие. Изменение климата уже влияет практически на все аспекты нашей жизни, работы и развлечений.Принятие мер сегодня может помочь нам избежать еще худших результатов в будущем.

Каковы основные проблемы, если таковые имеются, для исследователей, изучающих взаимосвязь изменения климата и здоровья?

Основная задача, которую я вижу, — как сделать результаты исследований действенными. Как сообщество, мы должны выйти за рамки простого описания проблем и угроз для здоровья к созданию, тестированию и совершенствованию решений, которые защищают общественное здоровье в реальном мире, с особым упором на то, чтобы делать это на справедливой основе.Нам необходимо предоставить доказательства, необходимые для того, чтобы дать возможность любому сообществу в стране или в мире защитить себя от возрастающих угроз, создаваемых продолжающимся изменением климата. Поиск локальных решений глобальных проблем — это большая проблема, но сделать это как никогда важно.

С точки зрения разработки политики, какими принципами следует руководствоваться в планах действий в связи с жарой?

Каждое сообщество отличается с точки зрения рисков, уязвимостей и ресурсов. Это означает, что планы действий в связи с жарой должны разрабатываться местными агентствами в партнерстве с местными сообществами, которые они обслуживают, на основе передового опыта и обмена знаниями из других регионов.Не существует единого универсального плана действий в связи с жарой.

Эти вопросы и ответы были адаптированы для The Brink из статьи , первоначально опубликованной экспертами BU на Medium . Следуйте за Грегори Веллениусом в Twitter: @gwellenius . Следите за новостями исследований и обновлениями Школы общественного здравоохранения BU: @BUSPH и Департамента гигиены окружающей среды по телефону @busphEH .Дополнительные комментарии экспертов Бостонского университета можно найти на странице @BUexperts .

Изучите связанные темы:

Обзор инвалидности и здоровья | CDC

Нарушения, ограничения деятельности и ограничения участия

Что такое инвалидность?

Инвалидность — это любое состояние тела или ума (нарушение), которое затрудняет человеку с этим заболеванием выполнение определенных действий (ограничение активности) и взаимодействие с окружающим миром (ограничения участия).

Есть много видов инвалидности, в том числе инвалидность человека:

• Видение
• движение
• мышление
• Вспоминая
• Обучение
• Общение
• Слух
• Психическое здоровье
• Социальные отношения

Хотя «люди с ограниченными возможностями» иногда относятся к одной группе населения, на самом деле это разнообразная группа людей с широким спектром потребностей. Два человека с одним и тем же типом инвалидности могут пострадать по-разному.Некоторые виды инвалидности могут быть скрытыми или нелегко увидеть.

По данным Всемирной организации здравоохранения, инвалидность имеет три аспекта: ¹

1. Нарушение строения или функции тела человека или психического функционирования; примеры нарушений включают потерю конечности, потерю зрения или потерю памяти.
2. Ограничение активности , например проблемы со зрением, слухом, ходьбой или решение проблем.
3. Ограничения участия в нормальной повседневной деятельности, такой как работа, участие в общественной и развлекательной деятельности, а также получение медицинских и профилактических услуг.

Инвалидность может быть:

• Относится к состояниям, которые присутствуют при рождении и могут повлиять на функции в более позднем возрасте, включая познание (память, обучение и понимание), подвижность (перемещение в окружающей среде), зрение, слух, поведение и другие области. Эти условия могут быть
• Связано с нарушениями развития, которые проявляются в детстве (например, расстройство аутистического спектра и синдром дефицита внимания / гиперактивности или СДВГ)
• Связано с травмой (например, черепно-мозговая травма или повреждение спинного мозга, внешний значок).
• Связано с длительным заболеванием (например, диабетом), которое может вызвать инвалидность, такую ​​как потеря зрения, повреждение нервов или потеря конечностей.
• Прогрессирующая (например, мышечная дистрофия), статическая (например, потеря конечности) или периодическая (например, некоторые формы рассеянного склероза с внешней стороны).

Следующие ссылки предоставляют информацию из Национального центра CDC по врожденным дефектам и порокам развития о некоторых состояниях здоровья, связанных с инвалидностью:

Что такое обесценение?

Ухудшение — это отсутствие или существенное различие в строении или функциях тела человека или психическом функционировании. ² Например, проблемы в структуре мозга могут привести к проблемам с умственными функциями, или проблемы со структурой глаз или ушей могут привести к проблемам с функциями зрения или слуха.

• Структурные нарушения — это значительные проблемы с внутренними или внешними компонентами тела. Примеры таких повреждений включают тип повреждения нерва, который может привести к появлению рассеянного склероза с внешней стороны, или полной потере какого-либо компонента тела, как при ампутации конечности.
• Функциональные нарушения включают полную или частичную потерю функции части тела. Примеры этого включают боль, которая не проходит, или суставы, которые перестают легко двигаться.

В чем разница между ограничением активности и ограничением участия?

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) опубликовала Международную классификацию функционирования, инвалидности и здоровья (ICF) в 2001 году. ICF предоставляет стандартный язык для классификации функций и структуры тела, активности, уровней участия и условий в мире вокруг нас, которые влияют на здоровье.Это описание помогает оценить здоровье, функционирование, деятельность и факторы окружающей среды, которые либо помогают, либо создают препятствия для полноценного участия людей в жизни общества.

Согласно ICF:

• Действие — это выполнение задачи или действия отдельным лицом.
• Участие — участие человека в жизненной ситуации.

ICF признает, что различие между этими двумя категориями несколько неясно, и объединяет их, хотя в основном деятельность осуществляется на личном уровне, а участие предполагает участие в жизненных ролях, таких как занятость, образование или отношения.Ограничения активности и участия связаны с трудностями, возникающими у человека при выполнении задач и участии в социальных ролях. Действия и участие могут быть упрощены или затруднены в результате факторов окружающей среды, таких как технологии, поддержка и отношения, услуги, политика или убеждения других.

МКФ включает в категории мероприятий и участия:

• Изучение и применение знаний
• Управление задачами и требованиями
• Мобильность (перемещение и поддержание положения тела, обращение с объектами и их перемещение, перемещение в окружающей среде, перемещение с использованием транспорта)
• Управление задачами по уходу за собой
• Управление семейной жизнью
• Установление и управление межличностными отношениями и взаимодействиями
• Работа в основных сферах жизни (образование, работа, управление деньгами или финансами)
• Участие в общественной, общественной и гражданской жизни

Очень важно улучшить условия в сообществах путем предоставления приспособлений, которые уменьшают или устраняют ограничения активности и ограничения участия для людей с ограниченными возможностями, чтобы они могли участвовать в ролях и деятельности повседневной жизни.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения, Международная классификация функционирования, инвалидности и здоровья (ICF) внешний значок. Женева: 2001 г., ВОЗ.
2. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Призыв главного хирурга к действиям по улучшению здоровья и благополучия людей с ограниченными возможностями — внешний значок. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление главного хирурга; 2005.

Каковы эффекты марихуаны? | Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA)

При курении марихуаны ТГК и другие химические вещества в растении переходят из легких в кровоток, который быстро переносит их по всему телу в мозг.Человек начинает испытывать эффекты почти сразу (см. «Как марихуана оказывает влияние?»). Многие испытывают приятную эйфорию и чувство расслабленности. Другие общие эффекты, которые могут сильно различаться у разных людей, включают повышенное сенсорное восприятие (например, более яркие цвета), смех, измененное восприятие времени и повышенный аппетит.

Если марихуана употребляется с пищей или напитками, эти эффекты несколько отсрочиваются — обычно проявляются через 30 минут — 1 час, потому что наркотик сначала должен пройти через пищеварительную систему.При употреблении в пищу или питье марихуаны в кровоток поступает значительно меньше ТГК, чем при курении такого же количества растения. Из-за отложенных эффектов люди могут непреднамеренно потреблять больше ТГК, чем они намеревались.

Приятный опыт употребления марихуаны отнюдь не универсален. Вместо расслабления и эйфории некоторые люди испытывают тревогу, страх, недоверие или панику. Эти эффекты чаще встречаются, когда человек принимает слишком много, марихуана имеет неожиданно высокую потенцию или человек неопытен.Люди, которые принимали большие дозы марихуаны, могут испытать острый психоз, который включает галлюцинации, бред и потерю чувства личности. Эти неприятные, но временные реакции отличаются от длительных психотических расстройств, таких как шизофрения, которые могут быть связаны с употреблением марихуаны уязвимыми людьми. (См. «Есть ли связь между употреблением марихуаны и психическими расстройствами?»)

Хотя обнаруживаемые количества ТГК могут оставаться в организме в течение нескольких дней или даже недель после употребления, заметные эффекты курения марихуаны обычно длятся от 1 до 3 часов, а эффекты марихуаны, употребляемые с едой или напитками, могут длиться в течение многих часов.

Щитовидная железа | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Где моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней части шеи чуть ниже адамова яблока (гортани). Он имеет форму бабочки и состоит из двух долей, расположенных по обе стороны от трахеи. Нормальная щитовидная железа обычно не видна снаружи и не ощущается, если пальцами надавить на шею.

Схема расположения щитовидной железы на шее.Он имеет две доли и расположен перед дыхательным горлом (трахеей). Голосовой ящик (гортань) находится чуть выше щитовидной железы.

Что делает щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют скорость обмена веществ в организме. контролирует работу сердца, мышц и пищеварения, развитие мозга и поддержание костей. Его правильное функционирование зависит от хорошего поступления йода из рациона. Клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы, очень специализируются на извлечении и поглощении йода из крови и включении его в гормоны щитовидной железы.

Кто приказывает щитовидной железе производить и выделять гормоны?

Сигнал исходит от небольшой железы, расположенной в нижней части нашего мозга, которая называется гипофиз . Гипофиз вырабатывает и выделяет гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ). Затем ТТГ сообщает щитовидной железе, сколько гормонов нужно производить и секретировать. Уровень ТТГ в крови повышается и понижается в зависимости от потребностей вашего организма в производстве большего или меньшего количества гормонов щитовидной железы.

В этом общении участвует третий субъект. Гипофиз реагирует либо непосредственно на гормоны щитовидной железы в крови, но также на сигналы от гипоталамуса , который находится над гипофизом как часть вашего мозга. Гипоталамус выделяет собственный гормон тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH). ТРГ, в свою очередь, стимулирует высвобождение ТТГ в гипофизе, который затем передает сигнал щитовидной железе.

Вся эта сеть также называется осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT), и она адаптируется к метаболическим изменениям и потребностям вашего организма.

Какие гормоны вырабатывает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (называемый Т4), который является относительно неактивным прогормоном. Высокоактивный гормон — трийодтиронин (обозначаемый как Т3). В совокупности тироксин и трийодтиронин называются гормонами щитовидной железы. Щитовидная железа производит только 20% высокоактивного Т3, но она производит 80% прогормона Т4. После того, как они секретируются щитовидной железой, специфические ферменты в других тканях, таких как печень или почки, могут преобразовывать Т4 в активный гормон Т3.

Кроме того, в щитовидной железе есть другие клетки, вырабатывающие гормоны, называемые С-клетками. Эти клетки производят кальцитонин. Кальцитонин играет роль в регулировании уровня кальция и фосфата в крови, что важно для здоровья и поддержания здоровья костей.

Что может пойти не так с щитовидной железой?

Обычно щитовидная железа вырабатывает точное количество гормонов, необходимых для поддержания метаболизма в организме и его баланса. Как описано ранее, гормоны, выделяемые гипофизом (ТТГ), остаются постоянными в вашем кровообращении, но их уровни могут увеличиваться или уменьшаться при изменении уровня Т4 в крови.Эта петля обратной связи гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа поддерживает стабильный уровень Т4 в крови и немедленно реагирует на небольшие изменения.

Однако есть несколько заболеваний, связанных с щитовидной железой, при которых большинство проблем связано с выработкой гормонов щитовидной железы. Либо щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (это называется гипертиреозом), либо ваша щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов (так называемый гипотиреоз), в результате чего ваше тело использует энергию быстрее или медленнее, чем должно.

Каковы типичные симптомы гипер- и гипотиреоза?

Типичными симптомами гипертиреоза являются потеря веса, учащенное сердцебиение, повышенная раздражительность / нервозность, мышечная слабость и тремор, нечастые менструальные периоды, проблемы со сном, раздражение глаз и повышенная чувствительность к теплу.

Симптомы гипотиреоза противоположны гипертиреозу, такие как увеличение веса, более медленное сердцебиение, утомляемость, более частые и более сильные менструальные периоды, забывчивость, сухость кожи и волос, хриплый голос и непереносимость холода.Кроме того, гипотиреоз часто сопровождается увеличением щитовидной железы, известным как зоб.

Кто страдает заболеванием щитовидной железы?

В мировом масштабе примерно 200 миллионов человек страдают той или иной формой заболевания щитовидной железы. Люди любого возраста и расы могут получить заболевание щитовидной железы. Однако у женщин в 5-8 раз чаще, чем у мужчин, возникают проблемы с функцией щитовидной железы.

Что вызывает заболевание щитовидной железы?

Существуют различные факторы, вызывающие гипер- и гипотиреоз.

Гипотиреоз вызывают следующие состояния:

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы. Это может снизить количество вырабатываемых гормонов.

Особой формой тиреоидита является тиреоидит Хашимото. Это генетическое заболевание, вызванное заболеваниями иммунной системы, которое может передаваться от одного поколения к другому. Кроме того, у женщин после родов может развиться тиреоидит, также называемый послеродовым тиреоидитом. Обычно это временное состояние и встречается только у 5-9% рожениц.

Питание также влияет на функции щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать гипотиреоз. Это всемирная проблема, от которой страдают около 100 миллионов человек. Как упоминалось ранее, йод используется щитовидной железой для выработки гормонов.

Следующие состояния вызывают гипертиреоз:

Болезнь Грейвса — это состояние, при котором вся щитовидная железа может быть гиперактивной и производить слишком много гормонов. Возможно, ваша щитовидная железа увеличена. Эту проблему еще называют диффузным токсическим зобом.

Тиреоидит (воспаление) также может вызывать обратное и вызывать выброс гормонов, которые хранятся в щитовидной железе. Этот неконтролируемый выброс гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз на несколько недель или месяцев. Может возникнуть у женщин после родов.

В отличие от дефицита йода, чрезмерное потребление йода может иметь негативные последствия для вашей щитовидной железы. Избыток йода содержится в ряде лекарств, таких как амиодарон, раствор Люголя (йод) и некоторые сиропы от кашля.У некоторых людей это может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало гормона.

Вышеупомянутые проблемы влияют на выработку гормона щитовидной железы (слишком много или слишком мало). Однако проблемы со щитовидной железой могут быть очень разными. Внутри щитовидной железы могут возникать отеки и уплотнения. Такие узелки могут быть безвредными, но некоторые могут вызывать выработку гормонов или даже быть злокачественными. В некоторых случаях, например, при раке, щитовидная железа удаляется. Вы можете жить без щитовидной железы, но вам нужно ежедневно принимать лекарства, чтобы восполнить гормоны, вырабатываемые щитовидной железой.

Как можно улучшить здоровье щитовидной железы?

Йод необходим для поддержания здоровья щитовидной железы. Йод является важнейшим «ингредиентом» для производства гормонов щитовидной железы. Нам не нужно много йода, говорят, что «одной чайной ложки йода хватит на всю жизнь». Тем не менее, ежедневное и постоянное поступление этого микроэлемента важно. Слишком много йода за один раз контрпродуктивно и заставляет вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов.