Разное

Избыток углеводов в организме возникает в результате: Углеводы и их избыток. Чем опасен, как контролировать

alexxlab 15.02.1982 no Comments

Содержание

Признаки болезни печени — заболевания печени: симптомы и первые признаки

Печень — «биохимическая лаборатория» организма

Печень является самой крупной пищеварительной железой и одним из самых больших органов человека. Вес печени достигает 1,5-1,6 кг. Печень называют «биохимической лабораторией» организма, так как она выполняет множество жизненно важных функций.

Признаки нарушения в работе печени

Печень ежедневно выполняет многообразные функции, и мы даже не замечаем, как в организме протекают сотни сложных биохимических процессов. Однако печень весьма хрупкий орган, который подвержен влиянию внутренних и внешних факторов. Причины нарушения работы печени — плохая экология, неправильное питание, низкий уровень физической активности, лишний вес, употребление алкоголя, вирусы, прием лекарственных препаратов и генетические и иммунные нарушения⁵.

Как понять, что в работе печени есть сбои?

Боль или тяжесть в области правого подреберья

Печень окружена оболочкой, так называемой капсулой, которая чутко реагирует на изменение размеров органа. Воспаление печени, вызванное алкоголем или избыточным поступлением жиров, приводят к увеличению печени. В ответ капсула печени растягивается, что вызывает боль, тяжесть и дискомфорт⁶.

Повышение веса

Печень участвует в обмене жиров и углеводов. Недостаточная физическая активность и слишком калорийная пища приводят к тому, что печень не успевает перерабатывать жиры и углеводы⁷. Избыток откладывается в виде жира в печени (развивается жировой гепатоз) и в подкожно-жировой клетчатке, особенно в областях живота и бедер. И то, и другое находит свое отражение в лишних килограммах на весах.

Тошнота или рвота

Когда печень не может справиться с токсинами, их количество в крови повышается. Избыточное количество эндогенных токсинов (образующихся в результате метаболизма различных веществ) и экзогенных токсинов (поступающих извне) приводят к развитию таких неприятных симптомов, как тошнота и рвота⁸.

Повышенная утомляемость

Повышенная утомляемость, сопровождающаяся низкой работоспособностью, тесно связана с заболеваниями печени и является наиболее частым и ранним симптомом при заболеваниях печени⁹. Воспалительные вещества, образующиеся в клетках печени, способны воздействовать на передачу нервных сигналов в головном мозге. Это приводит к развитию повышенной утомляемости и снижению настроения⁹.

Неприятный запах изо рта

Неприятный запах изо рта может свидетельствовать о нарушении работы пищеварительной системы. Сладковатый «мышиный аромат» может появляться, когда клетки печени не справляются с переработкой токсических веществ¹⁰.

Желтушность кожи и глаз

Изменение нормального цвета глаз, кожи и слизистых оболочек на желтый цвет называют желтухой. Это состояние объясняется попаданием в кровь избытка билирубина — желтого пигмента, который образуется в результате разрушения гемоглобина. Например, гемоглобин может высвобождаться при гибели красных кровяных телец (эритроцитов) в печени. Желтуха может указывать на нарушение работы клеток печени и быть симптомом болезни печени, вызванной алкоголем. Помимо этого желтуха может встречаться при вирусных гепатитах и лекарственных поражениях печени¹¹.

Изменение цвета мочи и кала

Билирубин, желтый пигмент и один из главных компонентов желчи, присутствует не только в крови, но и в моче и кале. Билирубин выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку и под воздействием кишечных бактерий меняет цвет на коричневый. Этот коричневый пигмент и придает калу характерную окраску. В моче же присутствует другой продукт обмена билирубина, придающий моче светло-желтый цвет¹².

Некоторые заболевания печени могут нарушать ее способность перерабатывать билирубин, из-за чего его значительное количество выводится через мочу, которая вследствие этого становится темной. С другой стороны, недостаточное поступление желчи сопровождается обесцвечиванием кала¹².

Отек ног

Подчас заболевания печени дают о себе знать только на поздних стадиях, например при циррозе, когда нормальная печеночная ткань замещается соединительной.

Отеки ног возникают в результате повышения давления в сосудах печени (портальная гипертензия) и недостаточного образования белка альбумина¹³. При дефиците альбумина жидкость не удерживается в кровеносном русле и заполняет ткани.

Быстрое появление синяков

Важнейшей функцией печени является образование белков. В ответ на хроническое употребление алкоголя или вирусы, печень перестает справляться со своей работой и начинает синтезировать меньше белков, регулирующих свертывание крови¹⁴. В результате развивается геморрагический синдром. Его проявлениями являются беспричинные синяки, кровоточивость десен и носовые кровотечения¹⁴.

Кожный зуд

Кожный зуд является симптомом аллергических заболеваний и проблем с печенью. Зуд возникает в ответ на раздражающее действие избыточного количества желчных кислот на кожу¹⁵. Нередко кожный зуд и желтуха идут рука об руку или зуд предшествует желтухе.

Восстановление печени с помощью гепатопротектора Гептрал

^®

При проблемах с печенью уровень жизненно важной для ее работы аминокислоты падает. Эта аминокислота участвует в более 100 биохимических реакциях и необходима для правильной работы печени и ее восстановления. Эта аминокислота носит название адеметионин, и получить ее из пищи невозможно¹⁶. Адеметионин вырабатывается в самой печени. Однако нездоровая печень не может себя обеспечить достаточным уровнем адеметионина для полноценной работы¹⁶. Здесь на помощь приходит Гептрал^®.

Гептрал^® — источник активной аминокислоты, запускающий естественное восстановление клеток печени изнутри. Восполняя уровень адеметионина в печени, Гептрал^® стимулирует важные процессы внутри клеток печени. Гептрал^® способствует нормализации обменных процессов в печени, выведению токсинов, восстановлению мембран печеночных клеток, улучшению выведения желчи и восполнению энергии клеток печени^17,18.

Лекарственный препарат Гептрал^® помогает выводить токсины и восстанавливать функции печени после 1-й недели приема. А эффект от приема Гептрал^® может сохраняться в течение 3-х месяцев после окончания терапии¹⁸. Также Гептрал^® — гепатопротектор, помогающий справиться с одним из первых и самых распространенных симптомов заболеваний печени — повышенной утомляемостью¹⁹. Прием Гептрал^® может помочь вернуть бодрость и подарить прилив жизненных сил.

К чему приводит переедание? / Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Ямало-Ненецкого автономного округа «Лабытнангская городская больница»

В нашей стране вошло в привычку по праздникам переедать, причем так, что потом приходится обращаться за помощью к врачу. Переедание, как известно, приводит к ожирению, хотя это не единственная проблема, возникающая после систематического переедания.
В век глобализации ходить пешком люди практически разучились, особенно в больших городах. Это неминуемо приводит к накоплению калорий в организме, которые превращаются в жировой слой, подобно медведям. Но в отличие от медведей, этот жировой слой не помогает человеку пережить зиму, а наоборот, губит его здоровье. Но почему же у многих людей возникает аппетит, который невозможно усмирить и приходится из-за этого постоянно переедать? За чувство голода и сытости отвечает нервная система, а точнее гипоталамус, который дает сигналы организму, когда нужно подкрепиться и когда уже достаточно кушать. Но очень часто этот орган может давать ложные сигналы, например, если маленького ребенка насильно заставляют кушать, чтобы он вырос большим. Ребенок в результате приобретает чувство постоянного голода, из-за чего вынужден постоянно кушать, причем все подряд. Когда этот ребенок становится взрослым, его аппетит только увеличивается из-за увеличения массы тела и энергозатрат.
Но всегда ли переедание приводит к ожирению? Нет, не всегда, но проблем у человека, который внешне выглядит стройным, не меньше со здоровьем. Из-за постоянных нагрузок на печень, желудок, нарушается работа этих органов, что может привести к язве желудка, накоплению камней или гастриту. Сердечно-сосудистая система тоже получает сильный удар, ведь кровеносные сосуды забиваются холестериновыми бляшками, вследствие чего нарушается нормальное кровообращение. Люди, которые постоянно передают, всегда страдают повышенным артериальным давлением, не редко приводящим к гипертоническим кризисам. Избыток углеводов в организме очень часто приводит к сахарному диабету.
Многие люди ошибочно думают, что редкие переедания, как правило по праздникам, не влияют на организм. Во время застолья, когда еще и алкоголь присутствует, человеческий организм еще больше подвергается нагрузкам, чем во время регулярного переедания.
Для того, чтобы не иметь проблем со здоровьем и лишним весом, старайтесь побольше двигаться. После обильного обеда не нужно сразу же ложиться спать, лучше посидеть или пойти на прогулку с собакой.
#нацпроектдемография89
#ГБУЗЯНАОЛабытнангскаягородскаябольница

СТРЕСС И ДИСТРЕСС — Новооскольская центральная районная больница

СТРЕСС И ДИСТРЕСС

В переводе с английского «стресс» — это «напряжение, давление, нажим». Его вызывают холод, жара, негативная информация, нанесенная обида, сильные эмоции вообще. Известный канадский биохимик Ганс Селье сформулировал понятие стресса как «неспецифичный ответ организма на любое предъявленное ему требование». Стресс сам по себе явление повседневное. Состояние стресса можно определить, как появление необходимости разрешить возникшую ситуацию и адаптироваться в новых условиях. Так можно ли жить без стресса? Ответ один – нельзя. Жизнь это постоянный источник изменений, и приспосабливаться к новым условиям нам приходится каждый день.

Центром социальной и судебной психиатрии им. Сербского проводится ежегодный мониторинг населения России по общему количеству больных психическими заболеваниями и числу вновь выявленных. Кривая этих показателей неуклонно растет. В абсолютных цифрах на 100 тысяч населения психически больны 3 тысячи взрослых людей и 4 тысячи подростков. Такая статистика дает повод задуматься: как мы живем, что необходимо изменить, чтобы временные конфликты, неприятности и стрессы не привели к нарушению работы внутренних органов и психическим заболеваниям.

В жизни мы все чаще сталкиваемся с эмоциональным или психосоциальным стрессом, вызванным сильной эмоциональной реакцией человека на нестандартные личные и социальные обстоятельства. Обычно стресс возникает в условиях конфликтных ситуаций. Как правило, в таких случаях мы мобилизируем свои силы для того, чтобы разрешить проблему.

Стрессорная реакция является не только психическим, но и физиологическим ответом на изменение ситуации. Встречаясь с опасностью, человек начинает чаще дышать, его сердце бьется в ускоренном темпе. Это связано с действием выброшенного в кровь гормона – адреналина. В результате происходит перераспределение крови: от кожи и органов она оттекает к мышцам, подготавливая их к бою. Кроме этого, происходит повышение в крови уровня глюкозы (основного источника энергии), начинается распад жира – энергетического запаса организма, увеличивается свертываемость крови на случай травм. Поэтому стресс часто называют реакцией «бей или беги» (бук. от английского fight-or-flight) и направлена она на то, чтобы избежать неприятностей. Если это вовремя удается сделать, то организм быстро адаптируется без вреда для здоровья.

Стрессы бывают эмоционально положительные и отрицательные, кратковременные и продолжительные.

Положительные стрессы (например: рождение ребенка, свадьба, поступление в институт и т.д.) обогащают и украшают нашу жизнь. В таком случае организм сам регулирует работу всех жизненно важных органов и продолжает функционировать в нормальном режиме после эмоционального взрыва. Такое нервное напряжение даже полезно, потому что мобилизует умственные и физические возможности, повышает самооценку и уверенность в себе.

Отрицательные стрессы.

Кратковременные отрицательные стрессы (например: напугала собака, грянул гром и т.д.) можно считать безвредными, если нет тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Длительный отрицательный стресс, дистресс является причиной возникновения многих заболеваний. Особенно вредны подавленные, невыраженные негативные чувства.

ЧТО ТАКОЕ ДИСТРЕСС

Если стресс продолжительный, неконтролируемый, то у организма нет возможности нормализовать уже активированные процессы и физиологические изменения в организме могут нанести вред здоровью. Скандалы в семье, материальные проблемы, потеря работы, или близких людей могут быть причиной длительного стресса на долгие месяцы, и даже годы. Опасным для психического и физического здоровья человека является продолжительный, хронический стресс или дистресс.

Такой стресс возникает в результате затяжных конфликтных ситуаций, когда отрицательные эмоции переходят в форму «застойного» возбуждения структур мозга и нарушаются основные биоритмы организма: сон, и гормональные функции, механизм саморегулирования отдельных наиболее ослабленных функциональных систем организма.

В результате длительных стрессов развиваются неврозы, психозы, алкоголизм, нарушения сердечной деятельности, артериальная гипертензия, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Эти тяжелые последствия усугубляются, если существует склонность к злоупотреблению курением и алкоголем. Возможны даже такие критические исходы, как инфаркт миокарда и инсульт.

Как распознать надвигающийся дистресс

Если в Вашей жизни происходят неприятные события, которые могут привести к дистрессу, и Вы встревожены своим состоянием, то постарайтесь прислушаться к себе и определить наличие симптомов надвигающегося дистресса:

Ø Переедание или потеря аппетита

Ø Увеличение количества выкуренных сигарет и доз спиртных напитков

Ø Бессонница, апатия

Ø Повышенная раздражительность и беспокойство

Ø Отсутствие чувства юмора

Ø Потеря интереса к сексуальным отношениям

Ø Забывчивость, трудности при выполнении привычной работы

Ø Отсутствие потребности общения с подругами, друзьями

Ø Необоснованная ревность и подозрения.

На фоне дистресса у Вас может ухудшиться самочувствие:

v Головная боль

v Необъяснимая усталость

v Боль в области сердца

v Снижение работоспособности

v Повышение артериального давления

v Дрожь и озноб

v Повышенная потливость

v Нехватка воздуха

v Тошнота

v Мышечная боль

Если указанные признаки имеют место, то очевидно, что в Вашей жизни происходят негативные явления, и Вы не можете быстро и правильно на них отреагировать. Это может быть длительный конфликт на работе или вынужденное расставание с близким человеком. Чтобы исправить ситуацию, надо принимать экстренные меры, и начинать следует с самых доступных средств.

В качестве метода экспресс — диагностики может быть рекомендована шкала Ридера для самооценки уровня стресса.

Утверждение	Да, согласен	Скорее согласен	Скорее не согласен	Нет, не согласен
1. Пожалуй, я человек нервный	1	2	3	4
2. Я очень беспокоюсь о своей работе	1	2	3	4
3. Я часто ощущаю нервное напряжение	1	2	3	4
4. Моя повседневная деятельность вызывает большое напряжение	1	2	3	4
5. Общаясь с людьми, я часто ощущаю нервное напряжение	1	2	3	4
6. К концу дня я совершенно истощен физически и психически	1	2	3	4
7. В моей семье часто возникают напряженные отношения	1	2	3	4

Оцените свое состояние по таблице уровня психического стресса по среднему баллу (сложите все баллы и разделите на 7).

Уровень стресса	Средний балл
Уровень стресса	Мужчины	Женщины
высокий	1 — 2	1 – 1,82
средний	2,01 — 3	1,83 – 2,82
низкий	3,01 — 4	2,83 — 4

Для того, что бы стрессовая ситуация не превратилась в дистресс, необходимо проанализировать ее и решить, что можно предпринять для того, что бы приобрести душевное равновесие.

1. Дайте выход агрессии: разбейте старые бутылки, порвите ненужные журналы, напишите письмо обидчику, в котором выплесните все свои эмоции, а заем порвите его.

2. Побалуйте себя: купите себе то, о чем давно мечтали, приготовьте себе любимое блюдо, бросьте домашние дела и поиграйте с детьми, идите в театр, организуйте пикник.

3. Приведите в порядок свой рацион. Небольшие порции богатой углеводами пищи способствует выработке гормона счастья — серотонина.

4. Постарайтесь успокоиться. Во время обеденного перерыва сходите в парк, посидите на скамейке или пройдитесь по аллее. Вечером примите теплую ванну, сделайте массаж, послушайте приятную успокаивающую музыку.

5. Будьте реалистами. Помните, что на смену неудачам обязательно придут счастливые дни. А может то, что произошло, и есть лучший выход из сложившийся ситуации?

6. Постарайтесь иногда что-то пустить на самотек, невозможно постоянно все контролировать.

7. Поговорите о своих проблемах с близким человеком. Это поможет Вам понять их суть, получить совет от тех, кто любит Вас и почувствовать, что Вы не одиноки.

Перечисленные примеры дадут Вам возможность получить передышку, расслабиться, успокоиться и уменьшить негативное действие дистресса на здоровье.

Как же уйти от длительного стресса или защититься от него? Что делать если Вы подвержены ему, если он угнетает Вас, выводит из строя нервную и сердечно-сосудистую систему, и все потому, что Вы попали в затяжную экстремальную ситуацию? Совет тут один: попытайтесь всеми силами приспособиться к изменившимся условиям, если они никак не зависят от Вас. Потеря любимой работы, конечно же, не только серьезный удар по вашему самолюбию, но и чувствительная утрата вчерашних, так необходимых для жизни материальных средств. Не отчаивайтесь! Постарайтесь найти любую другую работу, какой бы немилой она ни выглядела для вас. Сейчас важно «прокормить» себя, свою семью, а завтрашний день может открыть иные перспективы и возможности. Вера в будущее, борьба за будущее – ваше спасение. Паника, отчаяние, тоска, и чувство беспросветности – плохие попутчики.

Если вам не удается быстро справиться со сложной ситуацией и приходится долго пребывать в состоянии психоэмоционального, то все системы организма вынуждены работать с перегрузкой – возможно появление симптомов психологического истощения на фоне длительного стресса. В этот период характерны потеря контроля над собой, низкая самооценка, снижение интереса к работе и к другим ежедневным делам. У человека появляются безразличие, равнодушие, которые сопровождаются усталостью и упадком сил. Кажется, что ничто и никто не сможет вывести Вас из этого состояния.

Среди психосоциальных факторов наиболее значение для развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний имеют депрессия и тревога.

Нас сегодняшний день имеются научные доказательства, что длительные стрессы и психоневрологические расстройства являются самостоятельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.

КАК «СЖЕЧЬ» ЛИШНИЙ АДРЕНАЛИН

Если человеку не удается быстро справиться со сложной ситуацией и приходится долго пребывать в состоянии эмоционального напряжения, то все системы организма вынуждены работать с перегрузкой. Чтобы выдержать длительный стресс, необходимо иметь резервы здоровья, которые появляются только в результате длительных физических тренировок.

Стресс оказывает влияние на многие системы организма человека, в частности, на надпочечники, которые в состоянии нервного напряжения выделяют адреналин и норадреналин. По их воздействием повышается тревога, страх и острота восприятия, появляется раздражение и агрессия. Все эти процессы являются неотъемлемой частью острой реакции на стресс или угрозу.

Если человек физически тренирован, то его адаптационные силы справляются с кратковременной временной перегрузкой. Для того, чтобы выдержать длительный стресс, необходимо иметь хорошую физическую форму. Очень полезно владеть методами управления собой в критических ситуациях. Однако, многие из них направлены на подавление реакции на раздражение, а это лишает организм разрядки. Наукой доказано, что лучший способ нейтрализовать избыток выделившихся во время стресса гормонов (адреналина и норадреналина) является физическая нагрузка.

Высокая концентрация адреналина и норадреналина оказывает повреждающее действие на сердце, что и наблюдается при стрессе. Избыток гормонов приводит к учащенному сердцебиению, и такая реакция может привести к тому, что у нетренированного человека сердце будет работать на пределе возможности. У людей, регулярно занимающихся оздоровительной физкультурой, частота сердечных сокращений низкая и даже в моменты эмоционального напряжения растет медленно за счет того, что сильное сердце за одно сокращение выбрасывает больше крови. Физические аэробные упражнения помогают смягчить стресс непосредственно в момент нервного напряжения. Для профилактики стресса полезными считаются аэробные упражнения в конце рабочего дня.

Физические нагрузки естественным образом в отличии от курения и алкоголя ослабляют действие адреналина и восстанавливают в организме состояние химического равновесия и этим помогают выдержать эмоциональные перегрузки.

Любая аэробная физическая нагрузка (бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и т.д.), которая дает положительный результат, усиливает чувство уверенности и снижает стресс. Упражнения должны быть длительными и интенсивными, но с соблюдением зоны безопасного пульса.

Нередко состояние душевного дискомфорта приводит к тому, что возникает привычка «заедать» стресс. Регулярные физические нагрузки в этом случае избавят Вас от проблем с лишним весом.

Многие физически активные люди во время и после аэробных тренировок испытывают чувство огромного удовлетворения или даже эйфории. Это объясняется усиленным выделением при напряженной физической активности гормона эндорфина. Повышенное содержание эндорфина в организме человека после завершения нагрузки сохраняется еще в течение 30 минут.

Для любознательных!

Эндорфины – вещества, которые синтезируются клетками головного мозга и обладают способностью уменьшать боль и влиять на эмоциональное состояние. Этот гормон называется «природным наркотиком» или «гормоном радости».

Многие хронические заболевания, стресс, депрессия, синдром хронической усталости сопровождаются недостаточностью эндорфинов.

Эндорфины обладают обезболивающим действием в экстремальной ситуации и нейтрализовать последствия выброса адреналина во время стресса и восстанавливают нормальную работу сердечно-легочной системы и других внутренних органов.

КАК ПРОТИВОСТОЯТЬ ДЛИТЕЛЬНОМУ СТРЕССУ

РЕЛАКС-ТРЕНИНГ

Психическое состояние человека зависит от многих факторов, в частности от умения противостоять длительным стрессам. Эти методы помогут справиться с депрессией, плохим настроением, раздражительностью. Современная медицина уделяет большое внимание психологическим методам оздоровления человека. Врачи-психологи и психотерапевты профессионально помогут Вам выбрать индивидуальные методы нервно-мышечной и психологической релаксации в зависимости от вашего состояния и характера, стереотипов поведения. Значительный эффект приносит аутогенная тренировка. Она основана на использовании формулы самовнушения для достижения состояния релаксации.

Релакс-тренинг – не только эффективное средство для нормализации общего состояния человека. Его можно по праву называть антистрессовой программой, своего рода учебным пособием для достижения сложнейшего искусства управления, владения собой в самых критических ситуациях.

Подберите оптимальный способ разрядки в зависимости от условий работы и образа жизни.

Упражнение 1

1. Начните считать от 10 до 1, на каждом счете делая вдох и медленный выдох. Выдох должен быть заметно длительнее вдоха.

2. Закройте глаза. Снова посчитайте от 10 до 1, задерживая дыхание на каждом счете. Медленно выдыхайте, представляя, как с каждым выдохом уменьшается, и наконец, исчезает напряжение.

3. Не раскрывая глаз, считайте от 10 до 1. На этот раз представте, что выдыхаемый воздух окрашен в теплые, пастельные цвета. С каждым выдохом цветной туман сгущается, превращается в облако. Плывыти по ласковым облакам до тех пор, пока глаза не откроются сами.

4. Чтобы найти нужный ритм счета, дышите медленно и спокойно, не думая о всевозможных волнениях при помощи воображения. Этот метод очень хорошо ослабляет стресс. Через неделю начинайте считать от 20 до 1, еще через неделю от 30 до 1.

Правильное дыхание.

При стрессе мы совершаем быстрые, глубокие вдохи, часто сбиваемся – вздыхаем и задыхаемся. Что же делать и как правильно дышать в стрессовой ситуации? В противоположность описанному выше типу дыхания существует так называемое «абдоминальное» дыхание – дыхание с участием нашей главной дыхательной мышцы – диафрагмы. Его еще называют «дыхание животом». Такое дыхание всегда ровное, глубокое, и расслабление происходит само собой.

Попробуйте следующее:

1. Положите правую руку на живот, а левую на грудь.

2. Спокойно, свободно выдохните, как бы выпуская все напряжение из тела с этим выдохом, и Вы увидите и почувствуете, что Ваш живот как бы втягивается в момент выдоха.

3. Теперь вдохните через нос и почувствуйте, что Ваш живот как бы раздувается, в то время как Ваша грудная клетка практически неподвижна. Это был вдох за счет диафрагмы, а не мышц грудной клетки.

4. Продолжайте дышать, повторяя пункты 2-3-2-3-2-3… и Вы почувствуете расслабляющую волну, идущую по вашему телу. Не надо дышать слишком глубоко, дышите в максимально комфортном для Вас ритме. Подышав так несколько минут, Вы подготавливаете Ваш организм к сеансу релаксации.

Расслабление тела и разума.

Стресс приводит мышцы в состояние готовности к нагрузке, повышает их тонус (напряжение в покое), а при их расслаблении в мозг идет сигнал о том, что обстановка разрядилась и, таким образом, снимается стрессовое напряжение. Для сеанса релаксации нужна теплая, хорошо знакомая Вам комната, где никто не потревожит около 20 минут. Во время сеанса релаксации можно сидеть в кресле, а лучше лечь на кровать или на пол, обязательно подложив под голову подушку или валик.

1. Лежа на спине, руки вдоль тела, закройте глаза и начинайте дышать животом. Почувствуйте как напряжение покидает ваше тело с каждым выдохом. Представьте себе, как солнечное тепло проникает в ваше тело, расслабляя его и делая тяжелым. Ваше дыхание становиться естественно глубоким и спокойным.

2. Сожмите правый кулак и напрягите мышцы правой руки. Подержите руку в напряжении некоторое время, а затем расслабьте ее. Проделайте тоже с левой рукой.

3. Напрягите мышцы правой ноги так, чтобы слегка приподнялось колено. Не перестарайтесь, иначе ногу может свести. Сконцентрируйтесь на вашей правой ноге, почувствуйте напряжение, сковывающее ваши мышцы, а затем на выдохе расслабьтесь. Почувствуйте, как нога становиться тяжелее, напряжение сходит, и затем проделайте те же операции левой ногой.

4. Скажите «расслабься» на выдохе и подумайте о напряжении, уходящем из тела.

5. Поднимите плечи, постарайтесь буквально подтянуть их к ушам. Задержитесь в таком положении, ощутите неудобство в ваших плечах, груди и голове. Потом, выдыхая, постепенно ослабляйте напряжение мышц и затем дайте им полностью расслабиться.

6. Напрягите мышцы шеи, вжавшись затылком в подушку, задержитесь и опять постепенно расслабьтесь.

7. Напрягите плечи, как бы вжимая их в кровать (если вы лежите), выгнитесь (если вы сидите). Почувствуйте, как напряжена спина и шея, а затем на выдохе расслабьтесь.

8. Втяните живот как можно сильнее, напрягите мышцы пресса. Ваше дыхание как переместилось в грудную клетку, вы дышите грудью, и это немного другое дыхание. Ощутите напряжение и расслабьтесь до конца.

9. Напрягите мышцы лица, сожмите губы, ваше лицо превращается в гримасу. Почувствуйте как это неудобно и неестественно, а затем постепенно выпустите напряжение, ощутите, что ваше лицо снова становиться гладким и спокойным, и представьте, что солнце светит вам в лицо, не слепит, а как бы согревает вас.

10. Дайте своему телу полностью расслабиться под своим весом, почувствуйте, что оно стало как будто мягче и как бы растекается по кровати. Дышите животом, чувствуйте дыхание и движения брюшной стенки – вверх – вниз, вверх-вниз. Теперь наступил покой и вы представляете себе, что попали в сад с колодцем посередине. Вы входите в сад и чувствуете запах цветов, легкий ветер касается вашей кожи, поют птицы, и вы слышите их пение, неподалеку журчит ручей – это ваш сад, здесь ничто не потревожит, и вы можете приходить сюда, когда вам вздумается, надо только расслабиться.

11. Теперь нужно вернуться в комнату, в которой вы находились до этого. Просто подумайте о комнате, и ваши мысли сами вернуть вас в нее. Медленно откройте глаза и как следует потянитесь как бы включаясь. Можете вставать.

Научившись этим несложным приемам, вы можете теперь применять некоторые их них. Когда Вы еще не до конца научились расслабляться, можно пользоваться аудиокассетами с расслабляющей музыкой, можно даже записать описание своих действий на диктофон, так будет легче запомнить их последовательность. К тому же это ваш собственный голос, и вы его будете спокойней воспринимать.

Проводя вот такие сеансы релаксации 1 – 2 раза в день, можно добиться того, что сможете заранее ощутить излишнее напряжение в мышцах и расслаблять их, чтобы не дать накопиться. Возможно даже сами этого не осознавая.

СОН

Важное место принадлежит полноценному сну, правильному режиму труда и отдыха. Сон – самая эффективная форма отдыха. Если Вы можете спать «как убитый», то это просто счастье для Вас. Многие люди при стрессе могут в лучшем случае отключаться на короткие промежутки времени, что совершенно не освежает и даже изматывает. Если Вы страдаете расстройствами сна при стрессе, то вот несколько советов, которые могут оказаться полезными.

Сон требует тишины. Постарайтесь устранить источник шума или, если это невозможно (например, вряд ли вы сможете перенести ветку железной дороги или аэропорт возле вашего дома), отправляйтесь на дачу, к родителям – куда угодно, где вам смогут предоставить тихое помещение, чтобы просто выспаться.

Кровать должна быть удобной. Если при росте под 2 метра ваше ложе имеет такую длину, что ноги свисают, а одеяло еле покрывает вас наполовину, то нечего удивляться вашей бессоннице. Просто подберите себе нормальную кровать.

Откажитесь от вечернего чая или кофе. Возможно, именно эта доза кофеина не дает вам уснуть.

Небольшая физическая нагрузка, даже немного усталости (за 2-3 часа до сна) поможет вам уснуть.

Не переедайте на ночь! Ваш желудок не даст вам уснуть. Последний прием пищи должен быть за 3 часа до сна.

Постарайтесь ложиться спать в определенное время, это тоже может помочь. Перед сном примите теплый душ.

Не внушайте себе: «Надо спать по 8 часов». Может вам в вашем положении хватить и 6. Наполеон спал 4-5 часов. Другое дело, если вы хотите спать и не можете уснуть. Но помните, что погружать себя в сон насильно, то же не стоит.

Перевозбуждение от радостных событий или умственной нагрузки также могут не дать вам уснуть. Старайтесь не смотреть перед сном по телевизору передач и фильмов, смакующих ужасы, стрельбу и убийство. Почитайте хорошую книгу, послушайте любимую музыку, расслабьтесь – это должно помочь.

Если причиной бессонницы является нарушение естественного ритма, то эти методы помогут вам. В крайнем случае, можно применять снотворные препараты, но предварительно проконсультироваться с врачом.

ВОССТАНАВЛИВАЮЩИЙ ОТДЫХ

Для каждого работающего человека необходим регулярный отдых: после рабочего дня, по выходным, во время отпуска. Для того чтобы полноценно восстанавливать силы, старайтесь провести это время с пользой для физического и душевного здоровья.

Если Вы не хотите пошатнуть свое здоровье, то во время отпуска не пытайтесь сразу приобрести все: свободу, море, много солнца, изобилие еду и спиртных напитков, экзотику – не впадайте из одной крайности в другую.

Для людей напряженно работающих целый год, устающих от суеты, обилия деловых контактов, санаторно-курортный отдых поможет восстановить здоровье за короткий срок. Именно молодым и энергичным необходим отдых в тишине и покое в живописном уголке природы. Тренажерные залы, баня, массаж, бассейн или море, консультации врачей позволят вам снять напряжение и получить истинное удовольствие от отпуска.

Другой, очень полезный вид отдыха – это отправиться с рукзаком за плечами в путь. Активный отдых позволяет полностью отключиться от цивилизации и добавить себе здоровья с помощью физических нагрузок, новых впечатлений и хорошего настроения.

Неважно, как вы будете отдыхать, важно, чтобы был исключен риск для здоровья и после отпуска не потребовалось время для того, чтобы «прийти в себя».

КОНКРЕТНЫЕ СОВЕТЫ

В критической ситуации каждому человеку приходится решать, как поступить – вступить в схватку, защитить себя или попросту уйти, сбежать от опасности «не принимая боя».

Что же делать? В любом положении, в любой ситуации, какими бы опасными они не были, надо искать выход из кажущегося тупика.

Постарайтесь как можно быстрее разрешить конфликтную ситуацию и недоразумение.

Проявляя сдержанность в самом принципиальном конфликте, важно избавиться от раздражения, чтобы уберечь свое сердце. Это даст вам возможность сохранять контроль над собой и не выводить конфликт на новый виток.

Относитесь к окружающим как к себе.

Ставьте перед собой реальные цели и добивайтесь их. Учитесь планировать свои дела, выделять приоритеты.

Взвешивайте целесообразность действий и поступков.

Чаще смейтесь и улыбайтесь. Когда вы смеетесь отдыхают лицевые мышцы, падает эмоциональное напряжение, появляются положительные ощущения перспективы. Умение увидеть смешное или забавное в собственных трудностях – лучший способ изменения своего отношения к проблеме.

Надейтесь на лучшее. Если вы ожидаете неприятностей, то чаще всего они и случаются. Вы как бы предсказываете себе неудачу, ваше поведение меняется, окружающие реагируют на это соответствующим образом – и неприятность происходит.

Избегайте уединения с проблемой. Расскажите об этом своим близким. Не лишайте себя дружеской поддержки. Люди, у которых много друзей, оказываются в более выгодном положении, им легче выстоять в трудных жизненных ситуациях.

Займитесь физкультурой. Хорошая физическая форма повышает стрессоустойчивость.

Поддерживайте те привычки, которые повышают ощущение стабильности и уверенности в себе: начинайте день как обычно, с утренней зарядки, привычного душа и бутерброда с кофе. Этим вы даете себе понять, что «встали с нужной ноги» и все идет по плану.

Длительный стресс приводит к повышенному расходу витаминов и минеральных веществ. В этот период очень важно наладить правильное питание. Необходимо включить в рацион чеснок, лук, кисломолочные продукты. Рекомендуется каждый день употреблять по 100 – 200 грамм моркови, а также съедать по 1 банану. Бананы содержат в себе алкалоид харман, основу которого составляет так называемый «наркотик счастья» — мескалин. В этом состоянии важно знать, что успокаивают, снимают напряжение витамины А, В, С, Е, кальций, глюкоза. Вызывает прилив энергии, бодрость: магний, марганец, незаменимые аминокислоты (метионин, фенилаланин, триптофан). Побалуйте себя кистью винограда, горстью изюма или 2-3 персиками, абрикосами – такое угощение благодаря высокому содержанию калия укрепляет нервную систему и добавляет положительные эмоции. Употребляя продукты содержащие йод (фейхуа, плоды ирги, цветная капуста, устрицы, моллюски), вы укрепляете психический иммунитет.

Если вы находитесь в состоянии психологического напряжения, то старайтесь помочь своему организму: выбирайте продукты, которые приятны вам и полезны. Вместо конфет и сахара возьмите сладкие фрукты, а булочки и торты замените хлебом с отрубями и намажьте его качественным маргарином, обогащенным витаминами.

Снять состояние нервного перенапряжения вам помогут обтирания холодной водой с добавлением поваренной соли (1 ч. л. на 0,5 л. воды) утром и вечером. Полезны также баня и ванны с лекарственными травами.

Непременно возьмите на вооружение ароматерапию. При вдыхании эфирного масла (масла пихты, лаванды, базилика, бергамота) стимулирует умственную активность, снимают стрессовые состояния. Современная ароматерапия предлагает применять эфирные масла при массаже, в ванных и саунах.

Пионером метода, получившего названия «аниматерапия», является нью-йоркский врач Б.Левинсон, который открыл метод лечения с помощью животных. Он взял себе в помощники кошку, а потом поместил в приемной аквариум с яркими тропическими рыбками. Доказано, что биоэнергетика некоторых животных может оказывать положительное влияние на больные органы человека. Четвероногий друг может спасти вас от гиподинамии, а сеансы соловьиных трелей используются при лечении болезней сердца.

Необходимо понять, что никто за вас не силах изменить приоритеты вашего образа жизни. Следовательно, как можно меньше бесплодных эмоций и как можно больше здравого смысла, настойчивости, упорства.

Отеки и сахар: миф или реальность?

Есть на ночь соленое, если не хочешь на утро быть похожим на шарик, нельзя. Но вот о том, что сухофрукты, ложечка меда или полезного йогурта с фруктовыми добавками могут быть причиной отеков, знают немногие. Ведь это не соль, какие могут быть отеки? Оказывается, могут.

По опыту именно сахар и подсластители становятся частыми причинами отеков в возрасте старше 35-40 лет. В основе развития отеков на фоне употребления сахаров лежит гиперинсулинемия и инсулинорезистентность – когда инсулина в крови достаточно, а нашим клеткам кажется, что его мало. В связи с этим они заставляют поджелудочную железу синтезировать инсулин все больше, пока ее силы не иссякнут, и она не сможет больше поставлять новую порцию инсулина в кровь. Инсулин жизненно необходим нашему организму, т.к. заставляет глюкозу поступать в клетки, где она сжигается для получения энергии. Избыток инсулина в крови плохо, как и его недостаток.

Избыток инсулина вызывает задержку натрия (соли) в организме, который, в свою очередь, удерживает воду в вашем теле, что ведет к появлению отеков. Кроме того, инсулин повышает проницаемость сосудов, а острая гиперинсулинемия может даже провоцировать транскапиллярный выход альбумина, что также способствует появлению отеков.

Легкоусвояемые сахара (сахар, фруктоза) начинают усваиваться уже в ротовой полости, быстро попадают в кровь и способствуют стремительному пиковому повышению в крови уровня инсулина. Постоянное употребление легкоусвояемых углеводов ведет к резким подъемам инсулина, в результате чувствительность клеток к инсулину снижается и постепенно развивается инсулинорезистентность. К легкоусвояемым углеводам относятся: сахар, мед, конфеты, шоколад, сухофрукты и т.д. Макароны альденте, хлеб из обдирной муки, крупы тоже содержат углеводы, но они усваиваются гораздо медленнее и вызывают постепенное повышение уровня сахара и инсулина крови. Нашему организму хватает времени, чтобы «адаптироваться» под эти изменения.

Многие люди, пытаясь снизить потребления сахара, заменяют его на искусственные подсластители, содержащие сукралозу и ацесульфам калия, однако по данным исследований они также могут вести к развитию инсулинорезистентности и набору веса, как и употребление избыточного количества обычного сахара и меда.

Какие признаки позволяют заподозрить наличие у человека инсулинорезистентности или гиперинсулинемии?

жирная кожа и расширенные поры на лице, акне;

частая отечность лица, пальцев рук, голеней, постоянные колебания веса ± 2-3 кг;

головная боль, общая слабость, потливость между приемами пищи, которые проходят после еды;

постоянный голод и потребность есть сладкое или пить сладкий чай или кофе;

избыточный вес с отложением жира в области живота;

нерегулярный менструальный цикл;

тонкие волосы, потемнение (гиперпигментация) и шелушение кожи в подмышечной области, паху, шеи, переорбитальной области, локтях, коленях и подгрудных складках;

множественные мелкие папилломы на коже в подмышечной области, паху, шеи, веках и подгрудных складках.

А у вас укрепилась мотивация отказаться от сладкого?

Анна Турушева, диетолог, специалист по питанию и коррекции веса Медицинского центра СКА.

_______________________________________________________________________________________________________

↓ Больше интересного в наших соцсетях ↓

Инстаграм

ВКонтакте

Facebook

Диетологи рассказали, какие симптомы указывают на избыток углеводов в рационе

Количество сладкого важно контролировать.

Углеводы являются важным источником энергии для организма. Однако их чрезмерное потребление может привести к различным негативным последствиям: например, повышению холестерина, проблемам с пищеварением или появлению прыщей.
Предлагаем более подробно ознакомиться с 15 признаками, которые указывают на большое количество углеводов в рационе.

Чувство усталости

Если после приема пищи сразу хочется вздремнуть, это может быть связано с углеводами. Употребление большого количества углеводов повышает уровень сахара в крови, вызывая короткие всплески энергии в организме и, в конечном итоге, приводит к ощущению вялости или усталости.

Всегда хочется пить

Если появляется жажда даже после целой бутылки воды, это не всегда является признаком того, что организму ее не хватает. Причина может скрываться в самом питании. После употребления пищи с высоким содержанием углеводов, уровень сахара в крови повышается, поэтому возникает чувство жажды и происходит частое мочеиспускание. Вода помогает увлажнить кровоток и удаляет лишний сахар через мочу.

Головные боли

Головные боли и мигрени являются одними из симптомов, которые никогда не стоит игнорировать. На самом деле они могут быть признаком того, что организм страдает из-за чрезмерного потребления углеводов. Такие продукты, как белый хлеб или макароны, способны повысить уровень сахара в крови и вызвать головные боли.

Плохое пищеварение

Углеводы могут вызывать проблемы с пищеварительным трактом и нарушение работы кишечника. Например, белый рис содержит мало пищевых волокон и часто провоцирует запоры. Вместо продуктов с высоким содержанием углеводов, таких как хлеб и картофель, лучше отдать предпочтение квашеной капусте или темпе, которые очень полезны для здоровья.

Перепады настроения

Питание влияет на настроение. Можно чувствовать себя счастливыми и энергичными после того, как съели мороженое, поскольку все углеводы превращаются в сахар, давая организму энергию на короткий период времени. Однако уже через несколько часов после этого появляется эмоциональный срыв от сахарной лихорадки, из-за чего возникает сильное раздражение.

Тяга к сладкому

Дофамин, также известный как гормон счастья, выделяется в организме при получении удовольствия, например, потреблении сладкого. Это химическое вещество заставляет мозг и тело реагировать на сахар, нуждаясь в нем еще больше. Поэтому, поедая различное печенье, конфеты или пончики, их хочется снова и снова.

Чувство голода

Продукты, богатые белком и полезными жирами, перевариваются дольше и помогают чувствовать себя сытыми в течение более длительного периода времени. Но если диета состоит в основном из углеводов, может возникнуть ощущение неудовлетворенности после еды и желание перекусить снова. У большинства рафинированных углеводов, таких как белый хлеб, удаляются питательные вещества и волокна, превращая их в пустые калории. Такие продукты быстрее метаболизируются в глюкозу и ускоряют процесс пищеварения.

Высокое содержание холестерина

Американский журнал клинического питания связывает диету с высоким содержанием углеводов с более низкими уровнями «хорошего холестерина» (ЛПВП) и высокими уровнями «плохого холестерина» (ЛПНП), что может привести к повышенный риску сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Трудности в похудении

Если вес не уменьшается, независимо от тренировок, необходимо глубже изучить свой рацион. Диеты, богатые углеводами, могут вызывать чувство голода и заставлять есть больше калорий, чем действительно нужно. Это связано с тем, что продукты с низким содержанием клетчатки быстрее превращаются в глюкозу, а резкий скачок уровня сахара в крови способствует выработке инсулина. Когда инсулин поглощает слишком много глюкозы, он превращается в жир и накапливается в организме.

Высокое содержание сахара в крови

Если врачи подтвердили высокий уровень сахара в крови, с этим могут быть связаны плохие углеводы. Обработанные продукты, такие как белый хлеб, попадают в кровоток быстрее, чем цельное зерно, что создает несбалансированный уровень глюкозы и инсулина.

Появление прыщей

Исследования подтверждают, что углеводы связаны с появлением прыщей. Это происходит потому, что повышение уровня инсулина стимулирует выработку сальных желез. Необходимо отдавать предпочтение семенам чиа, брокколи и другим продуктам для здоровой кожи.

Депрессия

Исследование, опубликованное Национальным центром биотехнологической информации (США), показало, что употребление слишком большого количества сахара и других углеводов может привести к дисбалансу в некоторых химических веществах мозга. Это, в свою очередь, увеличивает вероятность возникновения депрессии и тревоги.

Боль в животе

Из-за употребления продуктов с высоким количеством углеводов могут возникнуть боли в животе. К примеру, макароны содержат глютен, который плохо переваривается, а некоторые люди вообще страдают от его непереносимости. Из-за этого появляется вздутие живота и раздражение. В таком случае, вместо бобов и других углеводных продуктов, лучше есть авокадо, фенхель и греческий йогурт.

Проблемы с зубами

Ученые утверждают, что чрезмерное потребление сахара (за исключением натурального сахара из свежих фруктов) не только увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, но и проблемы с зубами. Крахмалистые продукты, приготовленные из белой муки, могут задерживаться во рту и превращаться в простые сахара. Бактерии питаются ими и производят кислоту, которая вызывает разрушение зубов. Таким образом, может появляться кариес, зубная боль, чувствительность к перепаду температур и боль во время жевания.

Забывчивость

Из-за слишком большого количества углеводов может появиться «мозговой туман». Злоупотребляя сахаром или зерном, мозг становится перегруженным высоким уровнем инсулина, выделяемого в организме. Это уменьшает определенные функции, приводя к нарушениям памяти и мышления.

Обнаружен новый ген, превращающий углеводы в жир, может стать мишенью для будущих лекарств

Ген, который помогает организму преобразовывать эту большую тарелку праздничного печенья, которую вы только что отполировали, в жир, может стать новой мишенью для потенциальных методов лечения жировой болезни печени, диабета и ожирения.

Показано изображение жировой ткани печени. Липид окрашен в красный цвет, а ядра клеток печени окрашены в синий цвет. (Изображение любезно предоставлено The Sul Lab)

Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли раскрывают молекулярные механизмы того, как наш организм превращает пищевые углеводы в жир, и в рамках этого исследования они обнаружили, что ген с запоминающимся названием BAF60c способствует ожирению печени или стеатозу.

В исследовании, которое будет опубликовано в Интернете 6 декабря в журнале Molecular Cell , исследователи обнаружили, что мыши с отключенным геном BAF60c не превращают углеводы в жир, несмотря на то, что они придерживаются высокоуглеводной диеты.

«Эта работа продвигает нас на шаг вперед в понимании жировой болезни печени, возникающей в результате чрезмерного потребления углеводов», — сказал старший автор исследования Хей Сук Сул, профессор кафедры диетологии и токсикологии Калифорнийского университета в Беркли.«Открытие этой роли BAF60c может в конечном итоге привести к разработке лечения миллионов американцев с ожирением печени и другими родственными заболеваниями».

Согласно эпидемиологическим исследованиям, более трех четвертей людей с ожирением и одна треть американцев страдают ожирением печени или стеатозом. Диета с чрезмерно высоким содержанием хлеба, макарон, риса, соды и других углеводов является основным фактором риска ожирения печени, который характеризуется аномальным накоплением жира в клетках печени.

После еды углеводы расщепляются на глюкозу — непосредственный источник энергии. Избыточная глюкоза откладывается в печени в виде гликогена или с помощью инсулина превращается в жирные кислоты, циркулирует в других частях тела и откладывается в виде жира в жировой ткани. При переизбытке жирных кислот жир также накапливается в печени.

«Жирная печень, вызванная высоким потреблением углеводов, может быть столь же плохой, как и из-за чрезмерного употребления алкоголя, и способствует развитию различных заболеваний, включая диабет 2 типа», — сказал Сул.«Превращение избыточной глюкозы в жирные кислоты происходит в печени, но есть много этапов этого процесса, которые до конца не изучены».

Лаборатория

Сула ранее сообщала о роли гена под названием DNA-PK в этом процессе. Исследователи обнаружили, что ДНК-ПК, которая, как известно, помогает восстанавливать разрывы в ДНК, действует как сигнальная молекула для инсулина, которая усиливает образование жира из углеводов в печени.

Новейшее открытие обращает внимание на BAF60c, молекулу, известную своей ролью в ремоделировании структуры хроматина, массы ДНК и белков, обнаруженных в ядре клетки.

Ведущие авторы исследования, доктор наук Юйхуэй Ван и бывший аспирант Роджер Вонг, оба из лаборатории Сула, обнаружили роль BAF60c в превращении пищевых углеводов в жиры. Они обнаружили, что BAF60c находится в цитоплазме вне ядра клетки. Как только инсулин связывается с рецептором на поверхности клетки, он посылает сигнал на изменение BAF60c, чтобы он попал в ядро. Здесь BAF60c связывается с участками хроматина, которые содержат гены, кодирующие различные ферменты, участвующие в превращении углеводов в жир.Это действие посылает сигнал производить больше ферментов, увеличивая превращение углеводов в жир.

Исследователи проверили роль BAF60c, увеличивая и уменьшая его функцию в различных экспериментах на живых мышах. Мыши, у которых в печени был в три раза превышен нормальный уровень BAF60c, вырабатывались значительно более высокие уровни генов, вырабатывающих жир, даже когда они голодали. Напротив, отключение BAF60c нарушало образование жирных кислот, даже когда мыши питались богатой углеводами диетой.

Исследователи отмечают, что жировая болезнь печени может возникнуть в результате чрезмерного употребления углеводов. Они предлагают избегать рафинированных сахаров, которые быстро повышают уровень инсулина в крови, но учтите, что есть сложные углеводы, такие как бобовые, фрукты и овощи, которые должны быть частью здорового питания.

«Ограничение потребления газированных напитков, пирожных и печенья — хорошая идея по многим причинам, даже во время праздников», — сказал Сул.

Национальные институты здравоохранения поддержали это исследование.

СВЯЗАННАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Что произойдет, если человек потребляет чрезмерное количество углеводов? | Здоровое питание

Кевин Колодзейски Обновлено 12 декабря 2018 г.

Из-за генетики, процентного содержания жира в организме, физических упражнений и количества потребляемых белков и жиров оптимальное количество углеводов может значительно варьироваться от человека к человеку. В то время как чрезвычайно активному мужчине с недостаточным весом может потребоваться 80 граммов углеводов во время еды, малоподвижной женщине с избыточным весом может потребоваться всего 15 граммов.Однако не меняется то, что происходит, когда человек потребляет чрезмерное количество углеводов.

Выделяется инсулин — дважды

После того, как чрезмерные углеводы расщепляются пищеварительной системой на глюкозу, простую форму сахара, они попадают в кровоток, повышая уровень сахара в крови. В ответ поджелудочная железа перестает секретировать глюкагон, гормон, необходимый для сжигания жира в организме в качестве энергии, и высвобождает инсулин, гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам, чтобы обеспечить энергию и стабилизировать уровень сахара в крови.Но эта начальная секреция инсулина основана на уровне углеводов в предыдущем приеме пищи, а не на нынешней перегрузке, поэтому уровень сахара в крови остается повышенным. В результате происходит вторая секреция инсулина, и больше глюкозы транспортируется в клетки для хранения в качестве резервной энергии, называемой гликогеном.

Многие углеводы превращаются в жир

Клетки имеют относительно ограниченную емкость хранения, около 400 граммов для человека весом 150 фунтов, а запасы полностью истощаются только в результате интенсивных и длительных физических нагрузок, что эквивалентно двум часам бега в гоночном темпе — поэтому большая часть второго круга глюкозы не принимается.Когда это происходит, инсулин затем переносит глюкозу в печень, где она, скорее всего, превращается в жирную кислоту, триглицериды, которые размещаются в жировых хранилищах, которые имеют неограниченную емкость хранения. Следовательно, жировые отложения добавляются с большой вероятностью. Вторая секреция инсулина обычно снижает уровень сахара в крови до такой степени, что вызывает гипогликемию и ложный голод, вызывающий больше еды.

Резистентность к инсулину может развиваться со временем

Регулярное употребление чрезмерного количества углеводов вызывает не только увеличение веса, но и проблему.Поскольку клетки постоянно подвергаются бомбардировке сахаром, в который превращаются углеводы, у них развивается устойчивость к его переносчику — инсулину. Когда это происходит, еще меньше углеводов накапливается в клетках в виде энергии и еще больше транспортируется в печень, где они превращаются в триглицериды и откладываются в виде жира. Тем не менее, уровень сахара в крови все равно снижается из-за второй секреции инсулина с каждым приемом пищи с избыточным содержанием углеводов, поэтому многие люди, попавшие в этот цикл, чувствуют себя голоднее и голоднее, когда они становятся все толще и толще.

ХАОС может возникать

Постоянное употребление чрезмерного количества углеводов создает группу симптомов, которые сейчас наиболее известны как метаболический синдром, иногда называемый синдромом X или синдромом инсулинорезистентности. Помимо ранее упомянутого увеличения жировых отложений и резистентности к инсулину, группа включает высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление, высокий уровень мочевой кислоты и проблемы со свертыванием крови. Если его не остановить, метаболический синдром увеличивает вероятность ХАОС, акронима, используемого доктором Шерил Р.Харт и диетолог Мэри Кей Гроссман в статье «Диета с резистентностью к инсулину» перечисляют серьезные проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть в результате длительного чрезмерного потребления углеводов: ишемическая болезнь сердца, гипертония, диабет у взрослых, ожирение и инсульт.

Влияние чрезмерного потребления углеводов на здоровье — видео и стенограмма урока

Диабет 2 типа

Углеводы — предпочтительный источник энергии для вашего тела. Когда вы едите углеводы, они распадаются на глюкозу и , простой сахар, который ваше тело и мозг используют для получения энергии.Глюкоза всасывается из пищеварительного тракта и попадает в кровоток. Ваше тело строго регулирует, сколько глюкозы может оставаться в вашей крови. Когда их слишком много, для решения проблемы требуется инсулин , который представляет собой гормон, выделяемый вашей поджелудочной железой, чтобы вывести глюкозу из крови. Эта система хорошо работает у здоровых людей, но не у людей с диабетом 2 типа.

Диабет 2 типа — это заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем сахара в крови.В этом состоянии поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина. Поскольку работа инсулина состоит в том, чтобы выводить глюкозу из крови, его слишком мало означает, что сахар в крови может задерживаться в вашем кровотоке, и это повышает уровень сахара в крови.

Диабет 2 типа связан с чрезмерным потреблением рафинированных углеводов, в том числе белого хлеба, макаронных изделий и многих упакованных закусок. Эти углеводы быстро перевариваются и вызывают выброс глюкозы в кровь. Это увеличивает потребность организма в инсулине, и предполагается, что эта повышенная потребность изнашивает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, что приводит к началу заболевания.

Кариес зубов

Кариес зубов — это полости, образовавшиеся в результате разрушения твердых тканей зубов. Вы, вероятно, обращаетесь к ним по их обычному названию — кариес, но этот медицинский термин легко запомнить, если вспомнить, что дентальный относится к зубам, а кариес — это латинское слово, обозначающее кариес. Они возникают, когда бактерии на зубах метаболизируют углеводы. В результате остается кислота, которая оседает на ваших зубах, медленно разрушая твердую эмалевую оболочку и нижележащие структуры зуба, подобно тому, как кислотный дождь со временем срывает статую.Кариес зубов обычно связан с чрезмерным потреблением рафинированных углеводов и добавленного сахара, потому что это самые легкие углеводы, которые бактерии расщепляют на кислоты.

Ожирение

В увеличении веса часто обвиняют углеводы, но не все углеводы заслуживают этой вины. Например, продукты, содержащие неочищенные углеводы и большое количество клетчатки, такие как овощи, бобы и цельнозерновые продукты, действительно могут способствовать снижению веса. Эти углеводы очень насыщают и замедляют пищеварение, поэтому вы чувствуете удовлетворение от меньшего количества еды.Когда дело доходит до набора веса и ожирения, неприятные углеводы — это рафинированные углеводы, которые были переработаны и лишены клетчатки. Эти углеводы вызывают быстрое повышение уровня глюкозы в крови, что, как мы узнали ранее, стимулирует высвобождение инсулина. Инсулин способствует накоплению жира, перемещая избыток глюкозы из крови в жировые клетки.

Некоторые люди обращаются к искусственным подсластителям, таким как сахарин и аспартам, чтобы уменьшить количество потребляемых рафинированных углеводов и сахаров.Когда в вашем рационе вместо сахара используются искусственные подсластители, они могут помочь уменьшить кариес и снизить уровень сахара в крови. Тем не менее, есть некоторые споры о том, полезны ли искусственные подсластители для похудания. Если калории, сэкономленные с помощью искусственных подсластителей, вернуться в рацион из других продуктов, масса тела не уменьшится.

Итоги урока

Давайте рассмотрим. Когда вы едите углеводы, они распадаются на глюкозу и — простой сахар, который ваше тело и мозг используют для получения энергии.Глюкоза попадает в ваш кровоток, и когда ее слишком много, начинает действовать инсулин. Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который выводит глюкозу из крови.

Диабет 2 типа — это заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем сахара в крови. В этом состоянии поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина. Диабет 2 типа связан с чрезмерным потреблением рафинированных углеводов, потому что они вызывают выброс глюкозы в кровь. Это увеличивает потребность организма в инсулине, что может вызвать износ клеток, вырабатывающих инсулин.

Кариес зубов — это полости, образовавшиеся в результате разрушения твердых тканей зубов. Они возникают, когда бактерии на ваших зубах метаболизируют углеводы, оставляя кислоту. Эта кислота разрушает структуры зуба. Кариес зубов связан с чрезмерным потреблением рафинированных углеводов и добавленных сахаров, потому что это самые легкие углеводы, которые бактерии расщепляют до кислоты.

Увеличение веса и ожирение также связаны с чрезмерным потреблением рафинированных углеводов, поскольку они вызывают быстрое повышение уровня глюкозы в крови, что стимулирует высвобождение инсулина.Инсулин способствует накоплению жира. Некоторые люди обращаются к искусственным подсластителям, таким как сахарин или аспартам, чтобы уменьшить количество потребляемых рафинированных углеводов и сахаров. Это может помочь уменьшить кариес и контролировать уровень сахара в крови, но есть некоторые споры о том, полезны ли они для похудания.

Результаты обучения

По завершении этого урока вы сможете:

Определить роль глюкозы и инсулина в организме
Объясните, что такое диабет 2 типа и что его вызывает
Опишите образование кариеса зубов
Обобщите, как чрезмерное потребление углеводов может привести к увеличению веса и ожирению

5 вредных последствий чрезмерного употребления углеводов

Как часто вы слышали о диетах с низким содержанием углеводов или без углеводов? Для них есть причина, и все это связано с употреблением слишком большого количества углеводов.Углеводы — это не зло. Нашему организму они нужны для правильного функционирования в повседневной жизни. Вот небольшая часть преимуществ, которые мы получаем от углеводов:

• Они обеспечивают 40-60% нашей суточной потребности в калориях

• Поднимают настроение

• Способствует снижению веса и предотвращает его прибавку

• Снижает уровень плохого холестерина (при приеме углеводов с растворимой клетчаткой, таких как овсянка)

К сожалению, углеводы получили плохую репутацию — не по своей вине.Слишком много людей потребляли большое количество углеводов за короткий промежуток времени. Когда вы берете слишком много чего-либо, неизбежны неприятности. (Например, пить слишком много воды.)
Ниже приведен список предупреждающих знаков / вредных последствий, на которые следует обращать внимание; Если вы демонстрируете что-либо из следующего, возможно, вы находитесь на пути к чрезмерному потреблению углеводов.

1. Увеличение веса

Да, углеводы играют свою роль в снижении веса. Наше тело использует углеводы в качестве «топлива» во время тренировок. Однако, когда в любой еде содержится чрезмерное количество углеводов, организм не знает, что делать с избытком углеводов … и он превращается в жировые отложения.(Часто потому, что углеводы сочетаются со здоровыми жирами.) Следовательно, употребление цельнозерновых, фруктов и овощей (о которых мы немного поговорим) поможет вам похудеть. Но только не в том случае, если вы едите много рафинированных углеводов, о которых мы вскоре поговорим.

2. Диабет 2 типа

Еще один риск для здоровья от чрезмерного потребления углеводов — это возможность развития диабета 2 типа, помимо других заболеваний. Диабет 2 типа образуется, когда организм прекращает производство инсулина. Инсулин помогает вашему телу превращать глюкозу (сахар в крови) в «запасную» систему в вашем теле.Употребление слишком большого количества углеводов повышает уровень сахара в крови, и выработка инсулина полностью прекращается. Таким образом, вы становитесь уязвимыми для диабета 2 типа.

3. Нездоровые жиры

Триглицериды — нездоровый жир в нашем кровотоке. Употребление слишком большого количества углеводов увеличивает количество триглицеридов в крови, что делает развитие сердечных заболеваний еще более реальностью. Не говоря уже о набухших артериях и тромбах в крови и сердце.Липопротеин, или так называемый «хороший холестерин», часто обнаруживаемый в яйцах, проигрывает количеству триглицеридов в вашей системе. Это потенциально может вызвать у вас любое количество сосудистых заболеваний.

4. Утолщенные артерии

Чаще всего продукты с высоким содержанием углеводов также богаты жирами. Будь то нездоровый или здоровый жир, когда его принимают до невероятных размеров, он приводит к утолщению стенок артерий. Когда это происходит, ваш кровоток не так легко течет.Это увеличивает ваши шансы на сердечный приступ или инсульт. Этот монстр, «утолщающий артерии», называется атеросклерозом.

5. Мозговой туман

Потребление слишком большого количества углеводов ухудшает правильное когнитивное функционирование. Любой диабетик, у которого (к сожалению) снизился уровень сахара в крови, знает неприятную боль «мозгового тумана». Симптомы, на которые следует обратить внимание, включают возбуждение, внезапную нервозность и необъяснимое замешательство — все это отнюдь не весело.

Как ограничить потребление углеводов

Мы говорили об опасности употребления чрезмерного количества углеводов.Вы узнаете, как ограничить количество углеводов, которые вы потребляете ежедневно — с помощью некоторых небольших «хитростей» в потреблении пищи.

Первое…

НЕТ газированных и сладких напитков

Вы, вероятно, знаете, что вам следует избегать газированных и сладких напитков (кул-хид, соки и т. Д.). Некоторые люди ошибочно полагают, что «диетические» газированные напитки полезнее. Правда в том, что диетическая кола так же вредна.

Давайте уточним и сравним углеводы двух основных торговых марок колы с их диетическими аналогами.

• Кокс: 39 г (45 мг натрия)

• Диетическая кока-кола: 0 г (40 мг натрия)

• Пепси: 41 г (30 мг натрия)

• Диетическая пепси: 0 г (35 мг натрия)

Как видите, стандартные продукты содержат много углеводов, а их диетические версии — нет. Однако в этих диетах содержится почти или больше натрия, который представляет собой соль. Одна или две банки в неделю вам не повредит. К сожалению, многие люди, как правило, съедают несколько банок в день, что повышает кровяное давление и увеличивает вероятность развития сердечных заболеваний.

Сократить эти продукты

Помимо газированных и сладких напитков, вам следует избегать определенных продуктов. Эти продукты богаты углеводами и крахмалом:

• Паста вареная

• Белый хлеб

• Шоколадные плитки

• Рис вареный

• Пиво

• Картофель

Ешьте больше этих продуктов

Все перечисленные выше продукты можно заменить следующими сытными, гораздо более вкусными (и с низким содержанием углеводов):
Ежевика, малина, клубника,

• Арбуз

• Лимоны

• Шпинат

• Салат-латук

• Авокадо

• Помидоры

• Огурцы

(Как правило, любой овощ, выращенный на земле, можно есть бесплатно.Продукты, выращенные под землей, такие как картофель, морковь, лук и т. Д., Следует избегать ..)

Ешьте все в умеренных количествах

Это не означает, что вы исключите из своего рациона картофель, морковь или рис. Фактически, многие люди, которые не ели углеводов, принесли своему здоровью больше вреда, чем пользы. Совершенно полезно съесть обильную порцию продуктов с высоким содержанием углеводов, поскольку наш организм использует эти углеводы, которые сжигают жир. Проблемы начинаются всякий раз, когда вы перегибаете палку и решаете готовить картофельное пюре с каждым блюдом, которое вы готовите.Умеренность — ключ к успеху (это касается всего в жизни).

Когда вы едите с низким содержанием углеводов, настоятельно рекомендуется «увеличить» потребление белка. Белок — одно из основных требований, необходимых нашему организму для работы с максимальной производительностью. Белок также выполняет двойную функцию, превращая углеводы в глюкозу, которую наш организм хранит в виде полезных жиров. Ешьте продукты с высоким содержанием белка, такие как красное мясо, лосось и яйца.

Заключение

Опять же, углеводы получили плохую репутацию, потому что люди ели продукты с высоким содержанием углеводов, как будто завтра не наступит.Углеводы — как они есть — приносят нашему организму столь необходимую пользу для здоровья. Переход на «безуглеводную» или «низкоуглеводную» диету вредит вашему здоровью, поскольку вы сжигаете свои энергетические уровни и воду. Нашему телу необходим гликоген (вырабатываемый углеводами) для получения энергии.

Низкое / полное отсутствие углеводов означает отсутствие гликогена, а это означает, что у вас нет энергии, чтобы делать… что-либо. Кроме того, вы также рискуете потерять мышцы и силу, подвергнуть нагрузку печень и ослабить иммунную систему. Помните: принимайте все в умеренных количествах, включая углеводы.

Как углеводы превращаются в жировые отложения?

Значение

Углеводы и жир взаимодействуют двумя способами. Один из них напрямую превращается в жировые отложения, а другой — через инсулин.

Превращение в жировые отложения похоже на добавление жира в жировые клетки, тогда как инсулин, содержащий углеводы, ничего не добавляет к жировым клеткам как таковой , но препятствует их высвобождению.

Первое похоже на уравнение +, где второе — двойное отрицание, которое приводит к чему-то, что кажется положительным.

Непосредственно через

Липогенез De novo
Существует процесс, называемый de novo lipogenesis (буквально: создание жира из нежирных источников), который может происходить в организме. Этот процесс превращает глюкозу в липиды, которые затем откладываются в виде жировых отложений.

Этот процесс обычно довольно неэффективен в организме ^[1], что говорит о том, что углеводы не могут храниться в виде жира в высокой степени.

Процесс может быть усилен (усилен), если диетические жиры почти не включаются в рацион (менее 10%, по приблизительной оценке), если потребление углеводов чрезмерно высокое в течение нескольких дней, или если человек следует приему ожирения. диета (диета, которая может привести к ожирению) в течение длительного периода времени.^[1] ^[2] ^[3]

Непосредственно через инсулин

Углеводы вызывают выброс инсулина, который является гормоном, опосредующим метаболизм глюкозы.

Инсулин — это ни хорошо, ни плохо, инсулин — это инсулин. Его можно рассматривать как рычаг, который переключает организм из режима сжигания жира в режим сжигания углеводов. Это позволяет углеводам (и гликогену) сжигаться с большей скоростью, но напрямую снижает способность к потере жира.

Общий уровень метаболизма (калории, сожженные в течение дня) существенно не меняется, только то, откуда калории.

Когда инсулин повышается в присутствии проглоченного диетического жира , диетический жир может поступать в жировые отложения, а , а не высвобождаться, поскольку вместо него используется глюкоза из гликогена.

Следует отметить, что добавление инсулина не работает как дихотомия (все или ничего). Когда инсулин «повышен», он может быть повышен до различной степени, и это будет пропорционально препятствовать потере жира. Это никогда не бывает 0% и никогда не бывает 100%. Всегда есть определенная доля жира, используемого для получения энергии, и всегда определенная степень углеводов, используемых для получения энергии, количество каждого из них просто меняется в зависимости от диеты и упражнений.

Карботоксичность — вредное воздействие углеводов

Cell. Авторская рукопись; доступно в PMC 18 октября 2019 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC6265656

NIHMSID: NIHMS996722

, ^1, ^2, ^3, ^{4, 5 902 ^6, ^7, ^*, ^8, ⁹, ^10, ¹¹ и ^12, ^*}

Guido Kroemer

¹ Equipe 11 le Cancer, Центр исследований кордельеров, Париж, Франция

² Платформы клеточной биологии и метаболомики, Онкологический кампус Гюстава Русси, Вильжюиф, Франция

³ INSERM, U1138, Париж, Франция

^{Парижский университет 4} Descartes, Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция

⁵ Université Pierre et Marie Curie, Paris, France

⁶ Pôle de Biologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, Paris, France

9000 2 ⁷ Каролинский институт, Отделение женского и детского здоровья, Больница Каролинского университета, Стокгольм, Швеция

Карлос Лопес-Отин

⁸ Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Instituto Onología University , Universidad de Oviedo, 33006 Овьедо, Испания

⁹ Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer, Мадрид, Испания

Франк Мадео

¹⁰ Институт молекулярных биологических наук, Университет Граца Граца, Грац, Грац

¹¹ BioTechMed Graz, Graz, Austria

Rafael de Cabo

¹² Секция экспериментальной геронтологии, отделение трансляционной геронтологии, Национальный институт старения, NIH, Балтимор, Мэриленд 21224, США

70 ^{1 par la Ligue contre le Cancer, Центр исследований кордельеров, Париж, Франция}

² Клеточная биология и Платформы Metabolomics, Онкологический кампус Гюстава Русси, Вильжюиф, Франция

³ INSERM, U1138, Париж, Франция

⁴ Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция

⁵ Universitie Париж, Франция

⁶ Pôle de Biologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, Париж, Франция

⁷ Каролинский институт, Отдел женского и детского здоровья, Больница Каролинского университета, Стокгольм, Швеция

⁸ Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Instituto Universitario de Oncología (IUOPA), Universidad de Oviedo, 33006 Овьедо, Испания

⁹ Centro de Investigación

⁹ Centro de Investigación

97026, Испания Институт молекулярных биологических наук, NAWI Graz, Университет Граца, Грац, Австрия

¹¹ BioTechMed Graz, Грац, Австрия 9000 3

¹² Секция экспериментальной геронтологии, отделение трансляционной геронтологии, Национальный институт старения, NIH, Балтимор, Мэриленд 21224, США

Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна в CellSee, другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Современное питание часто характеризуется чрезмерным потреблением различных типов углеводов, от легкоусвояемых полисахаридов до рафинированных сахаров, которые в совокупности опосредуют вредное воздействие на здоровье человека, явление, которое мы называем «карботоксичностью». Эпидемиологические и экспериментальные данные. Доказательства в сочетании с клиническими исследованиями подчеркивают негативное влияние чрезмерного потребления углеводов, а также положительные эффекты сокращения углеводов в рационе.Мы обсуждаем молекулярные, клеточные и нейроэндокринные механизмы, которые связывают чрезмерное потребление углеводов с болезнями и ускоренным старением, а также описываем диетические и фармакологические стратегии борьбы с карбокситоксичностью.

Качественные индикаторы питания играют важную роль в определении физической формы и физического состояния. Это относится к микронутриентам, которые могут иметь положительное влияние на здоровье человека (например, минимально необходимые дозы витаминов и других микронутриентов, включая олигоэлементы и полиамины) (Madeo et al., 2018) или токсические эффекты, что продемонстрировано для транс- -ненасыщенных жирных кислот (Hadj Ahmed et al., 2018) и чрезмерных доз соли (Lanaspa et al., 2018). Кроме того, пропорция макроэлементов, то есть углеводов, жиров и белков, может влиять на метаболизм всего тела, поскольку они не полностью взаимопревращаются на метаболическом уровне. Таким образом, любое потребление калорий может давать жирные кислоты и стерины (которые синтезируются из центрального промежуточного метаболического соединения ацетил-КоА), в отличие от того факта, что жирные кислоты не могут быть преобразованы в глюкозу или другие сахара (Pietrocola et al., 2015). Человеческий организм способен синтезировать большинство аминокислот из углеводов или липидов, но не способен производить незаменимые аминокислоты. В результате изменения в поступлении трех макроэлементов, углеводов, жира и белка, оказывают краткосрочное воздействие на системный метаболизм, а также долгосрочное воздействие на состав тела.

Давно известно, что избыток липидов (или определенных классов липидов) оказывает токсическое действие, что привело к появлению выражения «липотоксичность». Однако, как ни странно, слово «карботоксичность» не было введено в биохимическая и медицинская лексика.Это может показаться неожиданным с учетом неопровержимых доказательств того, что чрезмерное употребление в пищу различных классов углеводов, будь то моносахариды (например, глюкоза и фруктоза), дисахариды (например, сахароза) или полисахариды (например, крахмал и гликоген), подрывают здоровье человека и в конечном итоге способствует развитию метаболического синдрома, диабета, ожирения и их множественных сопутствующих заболеваний. Эта перспектива будет посвящена механистическому исследованию карботоксичности.

Углеводы в питании человека: история и эпидемиология

(до) история человечества отмечена тремя этапами, которые привели к неуклонному росту ежедневного потребления углеводов во всех промышленно развитых и большинстве развивающихся стран мира.

Первое серьезное изменение в составе пищевых продуктов связано с переходом от примитивного питания охотников-собирателей к сельскому хозяйству с упором на ряд зерновых (в Европе), рис (в Азии), кукурузу (в Мезоамерике) и картофель ( в Южной Америке), что связано с ростом распространенности кариеса (Forshaw, 2014). Предсельскохозяйственное питание, состоящее в потреблении животных (мяса, рыбы, насекомых и т. Д.) И ряда растительных продуктов (фруктов, семян, клубней, орехов, корней, луковиц и т. Д.), Заметно различается по среднесуточному потреблению углеводов. в зависимости от экологической среды и, следовательно, географической широты.Таким образом, этнографический анализ привел к оценке, что углеводы составляют одну треть от общей энергии в широком диапазоне широт (11 ° –40 ° к северу или югу от экватора). Однако с увеличением широты потребление углеводов заметно снизилось на 15% для охотников-собирателей, живущих в тундре и северных хвойных лесах (Ströhle and Hahn, 2011). Таким образом, диапазон потребления энергии из углеводов в рационе большинства обществ охотников-собирателей был намного ниже, чем количества, рекомендованные в настоящее время для питания человека (45–65% по данным Совета по пищевым продуктам и питанию Института медицины Национальных академий США). США) (https: // health.gov / диетические рекомендации / 2015 / руководящие принципы /).

Второе крупное изменение в потреблении углеводов связано с массовым производством и потреблением рафинированного сахара. История сахара тесно связана с трудоемким выращиванием и добычей сахарного тростника, сначала в тропической Юго-Восточной Азии, затем в средневековом исламском мире и, наконец, в Вест-Индии и тропических частях Америки, связанных с историей современное рабство. И только в 19 и 20 веках в Европе массово производили сахарозу из свеклы менее трудоемкими методами.До того, как сахар стал дешевым товаром, избыточный вес и ожирение были привилегией аристократии. Однако Англия стала первой европейской страной, в которой ожирение стало эндемическим среди более широких слоев населения, что коррелировало с массовым импортом все более дешевого тростникового сахара с 18^{-х годов}-го века (Johnson et al., 2017). Действительно, доступность сахара изменила пищевые привычки европейцев, поскольку они начали потреблять джемы, конфеты, подслащенный чай или кофе, какао, обработанные пищевые продукты и другие сладкие продукты.

Третий и наиболее важный скачок в потреблении углеводов связан с увеличивающимся потреблением ультрапереработанных пищевых продуктов, произведенных пищевой промышленностью после Второй мировой войны, а также газированных напитков, сначала в Соединенных Штатах, а затем распространившихся по остальным странам. мира. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFSC), изобретение в Северной Америке, появилось после 1975 года и в настоящее время потребляется в количестве 27,5 кг на душу населения в Соединенных Штатах (Johnson et al., 2007). В пересчете на массу и калорию сахар в его различных формах, а также углеводы из злаков или кукурузы намного дешевле, чем белок или жиры, что способствует их включению в массовые продукты, которые максимизируют прибыль (Fiolet et al., 2018).

Большой анализ диетических моделей привел к выводу, что высокое потребление углеводов связано с более высоким риском общей смертности, тогда как общий жир и отдельные типы жиров (насыщенные, мононенасыщенные или полиненасыщенные) были связаны с более низкой общей смертностью, как показано например, в проспективном когортном исследовании, в котором приняли участие 135 335 человек со всего мира (Dehghan et al., 2017). Таким образом, в отличие от того, что предполагалось десятилетиями, оказывается, что легкоусвояемые углеводы более токсичны, чем липиды.Напротив, общее потребление клетчатки, которая в основном состоит из неперевариваемых углеводов, связано со здоровьем сердечно-сосудистой системы, а также со снижением общей смертности (Veronese et al., 2018).

В то время как общее потребление углеводов достигло своего пика примерно в 2000 году в Европе и Соединенных Штатах, количество добавленного сахара, в основном сахарозы и HFSC, увеличивалось в большинстве стран мира. Потребление свободного сахара на человека в год составляет 49 кг в Соединенных Штатах и 35 кг в Европе, количество, которое, по оценкам, увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 2–3 раза по сравнению с людьми, потребляющими <9.1 кг сахара в год, как рекомендовано Всемирной организацией здравоохранения (Yang et al., 2014). Повышенное потребление добавленного сахара, в частности, через подслащенные напитки, связано с более высоким набором веса из-за депо висцерального жира (Maersk et al., 2012), диабетом 2 типа (Siegel et al., 2012), дислипидемией, безалкогольным жиром. заболевание печени (НАЖБП) (Zelber-Sagi et al., 2007), артериальное давление, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (Te Morenga et al., 2014) и ревматоидный артрит (Hu et al., 2014), а также прогрессирование возраста связанная с дегенерацией желтого пятна (Chiu et al., 2007).

Механизмы карботоксичности

Было идентифицировано несколько предполагаемых токсичных метаболитов глюкозы. К ним относятся дигидроксиацетонфосфат (DHAP) и метилглиоксаль, которые способствуют образованию конечных продуктов гликирования (AGE) (Weimer et al., 2014). DHAP, образующийся во время гликолиза, является одним из двух продуктов распада фруктозо-1,6-бисфосфата, наряду с глицеральдегид-3-фосфатом. Глицерин-3-фосфатдегидрогеназа (GPDH) катализирует превращение глицерин-3-фосфата в DHAP.DHAP быстро и обратимо изомеризуется триозофосфат-изомеразой (TPI) в безвредный глицеральдегид-3-фосфат. Семейный дефицит TPI приводит к трудноизлечимому прогрессирующему заболеванию, которое приводит к нервно-мышечной недостаточности, гемолитической анемии, восприимчивости к инфекции и преждевременной смерти пациентов. Важно отметить, что модель Drosophila с мутацией потери функции TPI показала, что фенотип заболевания может быть связан не с биоэнергетическим дефицитом, а скорее с накоплением DHAP (Celotto et al., 2006) или, возможно, с его аномальным превращением в метилглиоксаль (MG) (Gnerer et al., 2006). Дигидроксиацетон и метилглиоксаль реагируют со свободными аминогруппами лизина и аргинина и с тиоловыми группами цистеина, содержащимися в белках, что приводит к образованию AGE. Такие AGE вовлечены в патогенез множества хронических дегенеративных процессов, вызванных старением, ожирением и диабетом (Frimat et al., 2017).

Фруктоза естественным образом содержится во фруктах, хотя в сравнительно низких дозах по сравнению с промышленными продуктами питания, а потребление фруктов эпидемиологически связано со снижением ожирения (Sharma et al., 2016). Низкие дозы фруктозы выводятся тонким кишечником с образованием глюкозы и, следовательно, не достигают портального кровообращения (Jang et al., 2018), в то время как высокие дозы фруктозы, присутствующие в добавленных сахарах, таких как сахароза и кукурузный сироп, могут вызвать проявление все признаки метаболического синдрома у грызунов и нечеловеческих приматов сочетаются с повышенным ожирением, и эти эффекты возникают независимо от чрезмерного потребления энергии, вероятно, из-за снижения физической активности (Johnson et al., 2009; Rendeiro et al., 2015). В сочетании с HFD фруктоза (но не глюкоза) увеличивает печеночный SREBP1c и гены синтеза жирных кислот, что приводит к усилению липогенеза и снижению чувствительности печени к инсулину (Softic et al., 2017). Точно так же введение изокалорийной диеты, содержащей глюкозу или фруктозу, людям показывает более высокий потенциал фруктозы вызывать висцеральное ожирение и инсулинорезистентность (Stanhope et al., 2009), повышенный липогенез de novo (приводящий к выработке пальмитиновой кислоты, основной движущей силой артериосклероза), снижение окисления жиров, увеличение количества жира в печени, постпрандиальных триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) -С и С-реактивного белка (Jameel et al., 2014). Измерения гипоталамического регионального церебрального кровотока после приема глюкозы и фруктозы привели к выявлению различных центральных нервных эффектов обоих моносахаридов на мозг здоровых взрослых добровольцев (Page et al., 2013), в соответствии с наблюдением, что определенные области Мозг мышей способен к метаболизму фруктозы (Oppelt et al., 2017). Функциональная магнитно-резонансная томография мозга здоровых добровольцев показала, что прием фруктозы увеличивает реактивность мозга на пищевые сигналы в зрительной коре больше, чем глюкоза, параллельно наблюдению, что фруктоза стимулировала больший голод и желание еды, чем глюкоза (Luo et al., 2015).

Как можно объяснить относительно высокую токсичность фруктозы по сравнению с глюкозой ()? Высокие дозы фруктозы попадают в портальный кровоток, а затем в гепатоциты через переносчики GLUT2 и GLUT5. Фруктоза фосфорилируется фруктокиназой до фруктозо-1-фосфата (реакция, которая потребляет АТФ), за которым следует метаболизм альдолазы B с образованием D-глицеральдегида и DHAP (Lyssiotis and Cantley, 2013), следовательно, образуются те же метаболиты, что и глюкоза. Однако, в отличие от гликолиза, первые этапы которого регулируются по принципу обратной связи, препятствуя чрезмерному использованию глюкозы, катаболизм фруктозы неограничен, что позволяет безгранично использовать углеводороды фруктозы для глюконеогенеза, производства лактата, синтеза ацетил-КоА и последующего липогенеза (Lim et al. ., 2010). Следовательно, фруктоза является очень липогенной, особенно если она сочетается с поглощением насыщенных жирных кислот (Chiu et al., 2018). В печени активация фруктокиназы C приводит к образованию фруктозо-1-фосфата, связанного с кратковременным падением уровня АТФ и фосфата. Фруктозо-1-фосфат может аллостерически активировать белок, регулирующий глюкокиназу, тем самым вызывая перемещение глюкокиназы из ядра в цитоплазму, в конечном итоге увеличивая поглощение глюкозы и гликолиз (Choi et al., 2013). Истощение фосфата косвенно вызывает образование провоспалительного метаболита мочевой кислоты, вторичного по отношению к активации аденозинмонофосфат (АМФ) дезаминазы, которая превращает АМФ в инозинмонофосфат (ИМФ), что приводит к обмену пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота может стимулировать липогенез печени путем индукции митохондриального окислительного стресса, который приводит к ингибированию аконитазы-2 в цикле Кребса, вызывая накопление цитрата и стимуляцию цитратлиазы АТФ и синтазы жирных кислот (Lanaspa et al., 2012а). Этот путь, по-видимому, имеет клиническое значение, поскольку аллопуринол, ингибитор ксантиноксидазы, блокирующий выработку мочевой кислоты, снижает жировую дистрофию печени, вызванную фруктозой (Lanaspa et al., 2012b). Опосредованное фруктокиназой C истощение АТФ и последующая активация AMPK приводит к временному блокированию синтеза белка, индукции окислительного стресса и митохондриальной дисфункции в гепатоцитах (Jensen et al., 2018). Фруктоза может стимулировать активацию фактора транскрипции 1, связывающего регуляторный элемент стерола (SREBP-1c), и белка, связывающего элемент, реагирующий на углеводы (ChREBP), что приводит к липогенезу и глюконеогенезу, соответственно.Фруктоза также вызывает увеличение проницаемости тонкого кишечника из-за нарушения плотных контактов, и этот фенотип не обнаруживается у мышей с дефицитом фруктокиназы C (Jensen et al., 2018). Следует отметить, что антибиотики могут предотвратить гепатостеатоз, вызванный диетой с высоким содержанием фруктозы, поддерживая роль микробных продуктов, таких как липополисахарид, в портальной циркуляции в процессе этого заболевания (Bergheim et al., 2008). В заключение, существует несколько механизмов, объясняющих, как чрезмерное количество фруктозы может вызывать метаболический синдром.

Метаболизм фруктозы в печени и его сравнение с метаболизмом глюкозы

Фруктоза попадает в гепатоциты в основном через транспортер GLUT2, хотя другие транспортеры также могут быть задействованы. Затем он фосфорилируется до фруктозо-1-фосфата фруктокиназой в реакции, связанной с АТФ и истощением фосфатов, что косвенно вызывает образование мочевой кислоты. Этот метаболит способствует возникновению временного блока синтеза белка, митохондриальной дисфункции, воспалению и окислительному стрессу.Фруктозо-1-фосфат активирует (зеленые линии) или ингибирует (красные линии) метаболические ферменты и расщепляется с образованием D-глицеральдегида и дигидроксиацетонфосфата (DHAP), которые затем используются для глюконеогенеза, производства лактата, синтеза ацетил-КоА и липогенеза. . Чрезмерный липогенез вызывает стеатоз печени и неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП). DHAP также превращается в метилглиоксаль, который способствует образованию конечных продуктов гликирования (AGE). Хроническое потребление фруктозы также индуцирует ключевые факторы транскрипции, такие как белок, связывающий элементы, чувствительные к углеводам (ChREBP) и белок 1c, связывающий регуляторные элементы, стерин (SREBP1c), что дополнительно приводит к глюконеогенезу и липогенезу соответственно.Глюкоза также поступает в гепатоциты посредством транспорта GLUT2, но — в отличие от неограниченного катаболизма фруктозы — первые шаги гликолиза регулируются с помощью обратной связи, подавляя чрезмерное поглощение и утилизацию глюкозы и ограничивая карботоксичность (Hannou et al., 2018).

Фруктоза может также действовать как эндогенный метаболит, опосредующий токсичность глюкозы. Альдозоредуктаза превращает глюкозу в сорбит, который затем может метаболизироваться сорбитолдегидрогеназой до фруктозы. Важно отметить, что мыши, которые не могут вырабатывать фруктозу из-за нокаута альдозоредуктазы или метаболизировать фруктозу из-за нокаута фруктокиназы (кетогексокиназы [KHK]), устойчивы к отрицательному воздействию добавления в питьевую воду глюкозы (10%). в отношении повышенного потребления энергии, массы тела, висцерального жира, гепатостеатоза, гиперинсулинемии и гиперлептинемии (Lanaspa et al., 2013). Мыши с дефицитом фруктокиназы также защищены от диабетической нефропатии (Lanaspa et al., 2014), острого ишемического повреждения почек (Andres-Hernando et al., 2017) и старения почек, вызванного высоким содержанием соли (Roncal-Jimenez et al., 2016). ). Фруктоза может способствовать развитию кардиомиопатии в контексте перегрузки давлением, когда активация фактора, индуцируемого гипоксией (HIF), индуцирует фактор сплайсинга SF3B1, тем самым вызывая переключение с изоформы фруктокиназы A на изоформу C, причем последняя обладает гораздо более высокой эффективностью. для ускорения поглощения фруктозы и гипертрофии кардиомиоцитов (Mirtschink et al., 2015). Следует отметить, что диета с высоким содержанием соли активирует путь альдозоредуктазы / сорбитолдегидрогеназы в гипоталамусе и печени, тем самым повышая уровень эндогенной фруктозы (Lanaspa et al., 2018). Дефицит фруктокиназы защищает мышей от высокой устойчивости к лептину, вызванной солью, и гиперфагии, которые вызывают метаболический синдром, включая ожирение печени, трансаминит, инсулинорезистентность, повышенное кровяное давление и ожирение (Lanaspa et al., 2018).

Другим потенциально токсичным моносахаридом является манноза, которая либо абсорбируется после переваривания маннозосодержащих полисахаридов и гликопротеинов, либо может образовываться в виде эндогенного метаболита из глюкозы.Манноза фосфорилируется гексокиназой печени до маннозо-6-фосфата, превращается изомеразой фосфоманнозы во фруктозо-6-фосфат, а затем вступает в гликолитический путь или превращается в глюкозо-6-фосфат для глюконеогенеза. Уровни циркулирующей маннозы не подвергаются значительным колебаниям из-за голодания или колебаний после приема пищи, но они хорошо коррелируют с ИМТ, инсулинорезистентностью и способностью прогнозировать риск нескольких хронических заболеваний, включая диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и альбуминурию (Ли и другие., 2016; Мардиноглу и др., 2017). Это увеличение уровней маннозы может быть связано со снижением экспрессии в печени потребляющей маннозу гексокиназы 1 и 2 (Lee et al., 2016). Еще предстоит выяснить, нарушает ли повышение уровня маннозы паттерны гликозилирования белков или вызывает другие, еще не обнаруженные токсические эффекты.

Введение глюкозосодержащих углеводов приводит к увеличению постпрандиальной гликемии, тем самым вызывая высвобождение инсулина β-клетками островков поджелудочной железы, способствуя поглощению глюкозы многочисленными типами клеток.Когда этот рефлекс стимулируется быстро усваиваемым сахаром (глюкоза, сахароза, кукурузный сироп), он может «перескакивать», вызывая падение гликемии, которое стимулирует аппетит. Помимо этих аспектов, возможно, что пища, богатая углеводами, приводит к аддитивному ответу, поскольку это было предположено с помощью нейронной визуализации, показывающей подавление рецепторов дофамина 2 в среднем мозге людей с ожирением (Carter et al., 2016; Volkow et al. ., 2008). Кажется правдоподобным, хотя еще предстоит подтвердить, что искусственные подсластители обладают аналогичным эффектом либо посредством эффекта Павлова кондиционирования, либо посредством действия на рецепторы сладкого вкуса в пищеварительной системе, что в конечном итоге вызывает гиперфагию и увеличение веса (Pepino, 2015).Эти данные могут способствовать объяснению того, что употребление искусственных подсластителей эпидемиологически связано с абдоминальным ожирением (Chia et al., 2016).

Борьба с карботоксичностью с помощью диет

Существует несколько типов диеты, которая ограничивает потребление углеводов, например, так называемая низкоуглеводная диета, обычно <20% от калорийности (т. Е. Значительно ниже официальных рекомендаций), и безуглеводная диета. диета, которая в основном состоит из продуктов животного происхождения. Один из конкретных вариантов диет, направленных на снижение токсичности углеводов, основан на отказе от продуктов с высоким «гликемическим индексом», который измеряет скорость, с которой гликемия нарастает после приема пищи, создавая разрыв между быстро усваиваемыми простыми углеводами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в крови и более медленное переваривание сложных углеводов, таких как цельнозерновые, что вызывает более медленное повышение уровня глюкозы (Jenkins et al., 1981). Эта последняя концепция по-прежнему лежит в основе рекомендаций по питанию для лечения диабета, хотя низкоуглеводные схемы могут в конечном итоге взять верх.

Ниже определенного порога нехватка углеводов вместе с ограниченным поступлением белка вызывает кетогенез, превращая диетический жир и телесный жир в кетоновые тела, которые используются для обеспечения энергией органов, не окисляющих жирные кислоты для получения энергии, особенно мозга () . Кетогенез сопровождается снижением уровня инсулина в плазме и фактора роста инсулина-1 (IGF1), повышением глюкагона, гликогенеза и глюконеогенеза в печени, липолизом жировой ткани, повышением содержания свободных жирных кислот, усилением β-окисления, образованием ацетил-КоА и последующее увеличение циркулирующих кетоновых тел (Brown-Borg, 2017).Некоторым органам и частям мозга по-прежнему требуется глюкоза, которая может быть произведена из белка, а именно из глюкогенных аминокислот (все природные аминокислоты, кроме лейцина и лизина), и из глицерина, полученного при расщеплении триглицеридов. Кетогенная диета состоит из небольшого количества углеводов (<30-40 г / день, что соответствует ~ 5% энергии), большого количества жиров (> 60% энергии) и достаточного количества белка. Кетоновые тела (в частности, β-гидроксибутират) обладают широким действием, объясняемым их способностью подавлять гистоновые деацетилазы I класса, тем самым влияя на эпигенетическую регуляцию (Tognini et al., 2017), чтобы ингибировать инфламмасому NLRP3, тем самым прерывая выработку интерлейкина-1β (Youm et al., 2015), активировать рецепторы, связанные с G-белком (Offermanns, 2017), и индуцировать ковалентные модификации гистонов (лизин β- гидроксибутирилирование h4K9), связанное с генами реакции на голодание (Xie et al., 2016). Кетоновые тела могут также изменять метаболизм нейротрансмиттеров, таких как глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), улучшать функцию митохондрий, снижать окислительный стресс и активировать рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR), и пути AMPK (Newman et al., 2017; Робертс и др., 2017).

Кетогенез и эффекты кетогенных диет

Диеты с высоким и низким содержанием углеводов вызывают кетогенез и превращают диетический жир и телесный жир в кетоновые тела, такие как ацетоацетат и β-гидроксибутират. Хронический кетоз связан с увеличением разобщающих белков (UCP) и митохондриальной активности, снижением деацетилаз гистонов, снижением передачи сигналов инсулина, IGF-1 и mTORC1, ингибированием воспаления NLRP3 и нарушением возбудимости нейронов.Как следствие, кетогенные диеты связаны с рядом положительных эффектов для здоровья человека, включая защиту от окислительного стресса, благоприятные эпигенетические и эндокринные изменения, уменьшение воспаления, усиление аутофагии, противоопухолевую активность и нейрозащиту.

Перорального введения β-гидроксибутирата достаточно для уменьшения массы висцерального жира и снижения отношения ЛПНП / ЛПВП у крыс (Caminhotto et al., 2017), что позволяет предположить, что это кетоновое тело само по себе оказывает благотворное влияние.Внутрибрюшинное введение β-гидроксибутирата также оказывает противосудорожное действие при каинат-индуцированной эпилепсии у крыс (Si et al., 2017). Действительно, кетогенная диета используется для лечения детей с трудноизлечимой эпилепсией, а также для лечения синдрома дефицита транспортера глюкозы 1 (GLUT1-DS, IMIM 606777) без каких-либо серьезных побочных эффектов (кроме замедления роста). (Heussinger et al., 2017).

Эти данные подтверждают утверждение о том, что низкоуглеводные диеты, включая кетогенные, безопасны и совместимы с долгосрочным здоровьем.Действительно, у мышей постоянная кетогенная диета или ее периодические циклы через несколько недель увеличивают среднюю продолжительность жизни и улучшают продолжительность жизни, избегая при этом ухудшения памяти, связанного с возрастом (Newman et al., 2017; Roberts et al., 2017). Молекулярный механизм, с помощью которого достигаются эти положительные эффекты, все еще в значительной степени неясен. Интересно, что кормление мышей кетогенной диетой подавляет активность MTORC1 в печени (Roberts et al., 2017) и в слизистой оболочке тонкой кишки (Wang et al., 2017), что может привести к индукции аутофагии в кишечнике, зная, что это важно для долголетия модельных организмов (Gelino et al., 2016). Кетогенная диета также вызывает аутофагию в гиппокампе (Wang et al., 2018), увеличивает расход энергии и скорость дыхательного обмена, а также улучшает липидный профиль крови у нескольких различных линий мышей (Barrington et al., 2018).

Клинические тесты показывают, что взрослые с избыточным весом и диабетом 2 типа лучше реагируют на низкоуглеводные кетогенные диеты, чем на умеренно-углеводные и ограниченные по калорийности диеты в отношении HbA1c, потери веса и уменьшения количества лекарств (Sainsbury et al., 2018; Саслоу и др., 2017). Пациенты с НАЖБП хорошо реагируют на диету, богатую белками и ограниченную углеводами, которая, как сообщается, снижает липогенез в печени, увеличивает митохондриальное β-окисление, ведущее к кетогенезу, и провоцирует рост фолат-продуцирующих стрептококков в кишечнике, соответственно с более высокими концентрациями фолиевой кислоты в сыворотке крови (Mardinoglu et al., 2018).

В целом вышеупомянутые примеры подчеркивают, что диеты с низким содержанием углеводов, в частности кетогенные диеты, безопасны и могут использоваться для предотвращения или обращения вспять различных патологических состояний.Важно отметить, что существуют анекдотические свидетельства того, что отказ от кетогенной диеты может иметь немедленные негативные последствия, такие как рецидив эпилептических припадков (Elia et al., 2017) или мигрень (Di Lorenzo et al., 2018), иллюстрирующие конкретные случаи острого заболевания. -зависимая карботоксичность.

Как обсуждалось выше, карботоксичность может быть связана с увеличением продукции AGE. Одним из источников AGE является употребление в пищу продуктов, содержащих AGE, образующихся при воздействии высокой температуры. В рандомизированных исследованиях ограничение AGE (протоколами низкотемпературного приготовления) снижало уровни холестерина, HDL и CRP у пациентов с предиабетом (Di Pino et al., 2016) и снижение инсулинорезистентности у тучных людей с метаболическим синдромом (Vlassara et al., 2016). Также возможно уменьшить абсорбцию AGE с помощью таких агентов, как севеламер, который был первоначально разработан и одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для абсорбции фосфата в кишечнике (Yubero-Serrano et al., 2015).

Фармакологические стратегии снижения карботоксичности

Существует несколько стратегий снижения карботоксичности, которые основаны на применении фармакологических агентов, а не на простом избегании чрезмерного употребления углеводов ().

Фармакологические цели для противодействия карботоксичности

Показаны агенты, ингибирующие (ре) всасывание сахара в кишечнике и почках, агенты, влияющие на превращение глюкозы во фруктозу, а также агенты, влияющие на метаболизм глюкозы. Подробное обсуждение этих путей приводится в тексте.

Прием акарбозы снижает всасывание глюкозы в кишечнике за счет ингибирования высвобождения α-глюкозидазы, фермента, ответственного за расщепление глюкозы из сложных углеводов.Хроническое введение акарбозы увеличивает продолжительность жизни мышей (Harrison et al., 2014). Важно отметить, что клиническая эффективность акарбозы была связана со сдвигами в микробиоме, вызванными агентом (Gu et al., 2017). Следует отметить, что бобовые растения содержат естественные ингибиторы α-глюкозидазы и α-амилазы (Brewer et al., 2016), потенциально открывая путь для выделения и разработки других ингибиторов абсорбции углеводов.

Глифлозины, которые являются ингибиторами котранспортера натрия / глюкозы 2 (SGLT2), препятствуют извлечению глюкозы из клубочкового фильтрата, тем самым вызывая экскрецию глюкозы с мочой.Ингибиторы SGLT2, такие как дапаглифлозин, также обладают антигипертензивным действием и снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у пациентов с диабетом 2 типа по сравнению с использованием других сахароснижающих препаратов (Birkeland et al., 2017; Zinman et al., 2015).

D-глюкозамин, ингибитор гликолиза, продается как безрецептурная пищевая добавка для лечения остеоартрита, при этом практически отсутствуют доказательства его эффективности. Добавление к стареющим мышам C57BL / 6 опосредованного D-глюкозамина увеличения продолжительности жизни, коррелирующего с индукцией митохондриального биогенеза, а также снижением уровня глюкозы в крови (Weimer et al., 2014). Более того, использование D-глюкозамина связано со снижением смертности в обсервационных популяционных исследованиях (Bell et al., 2012) и снижает уровни CRP в рандомизированном клиническом исследовании (Navarro et al., 2015).

Митохондриальная изоформа GPDH конкурентно ингибируется метформином, противодиабетическим средством с выраженным антивозрастным действием. GPDH катализирует превращение глицерин-3-фосфата в DHAP, что означает, что ингибирование GPDH блокирует глюконеогенез в печени. Действительно, нокаут GPDH у мышей или нокдаун печеночного GPDH у крыс фенокопирует благотворное влияние метформина на метаболизм глюкозы in vivo (Madiraju et al., 2014). Возникает соблазн предположить, что метформин ингибирует накопление AGE из-за его способности ингибировать GPDH и, следовательно, истощать DHAP, а также метилглиоксаль, эффект, который наблюдался у пациентов с диабетом (Beisswenger et al., 1999). Однако было показано, что метформин увеличивает экспрессию и активность фермента, который выводит токсины из метилглиоксаля, которым является глиоксалаза 1 (Glo1) (Kender et al., 2014). Более того, механизм действия метформина все еще является предметом дискуссий, и существуют альтернативные гипотезы о его фармакологических мишенях, включая микробиоту кишечника (Gupta et al., 2016).

Ингибирование фруктокиназы может представлять собой еще одну стратегию снижения токсичности экзогенной или эндогенной фруктозы, полученной из глюкозы (Ishimoto et al., 2013). Таким образом, лютеолин, 3 ^‘, 4 ^‘, 5,7-тетрагидроксифлавон, распространенный флавоноид, который существует во многих типах растений, опосредует нефропротективные эффекты в модели острого ишемического повреждения почек, фенокопируя эффект нокаута фруктокиназы (Andres -Hernando et al., 2017). Однако неизвестно, объясняет ли этот механизм действия способность лютеолина замедлять возрастное нейровоспаление и потерю памяти у мышей (Jang et al., 2010).

Заключительные замечания и перспективы

Результаты, обобщенные здесь, показывают, что карботоксичность является основной причиной ожирения и сопутствующих ему заболеваний, что требует политики, которая сокращает чрезмерное потребление рафинированных углеводов и добавленного сахара. Существует ряд вопросов, которые необходимо решить на экспериментальном и клиническом уровнях, прежде чем можно будет точно предложить общую рекомендацию по снижению потребления усвояемых сахаров и полисахаридов сверх определенного порогового значения.

Какая пропорция макроэлементов необходима для оптимизации воздействия на здоровье в разных возрастных группах? Например, есть свидетельства того, что ограничение калорийности питания продлевает здоровье и выживаемость, но теряет такие положительные эффекты, если вводится в конце жизни (Longo and Panda, 2016). Дополнительный запас глюкозы с пищей может даже отсрочить преждевременную смерть мышей с дефицитом теломеразы и фенотипом ускоренного старения (Missios et al., 2014). Таким образом, взрослым людям молодого, среднего и пожилого возраста могут быть показаны разные пропорции углеводов, жиров и белков.

Важно отметить, что вариации в общем количестве и составе рациона относительно относительной доли макроэлементов, как сообщается, могут по-разному влиять на продолжительность жизни разных инбредных линий мышей, что означает, что конкретная диета может сократить продолжительность жизни одной штамм мышей, но расширяет таковой из другого штамма (Solon-Biet et al., 2015). Это указывает на возможность того, что диетические рекомендации будут «индивидуализированы» для каждого человека.

Хотя генетические различия могут влиять на реакцию на диетические вмешательства, есть также свидетельства того, что вариации кишечной микробиоты играют важную роль в индивидуальной реакции на диетическую проблему с углеводами (Zeevi et al., 2015). Существует острая необходимость в выявлении биомаркеров, специфичных для хозяина или микробиоты, которые определяют меры вмешательства в отношении питания в индивидуальной манере.

Определенные болезненные состояния могут влиять на острую потребность в углеводах.Например, было показано, что вирусные и бактериальные инфекции по-разному зависят в их врожденных иммунных ответах от поступления глюкозы из внешнего источника (Wang et al., 2016). Ограничение белков (но не углеводов) стимулирует противоопухолевые иммунные ответы у мышей в контексте химиотерапии (Rubio-Patino et al., 2018). Следовательно, необходимо решить вопрос, как диетические сигналы могут благоприятно влиять на иммунометаболизм, зная, что каждый подтип иммунных клеток отличается своими метаболическими потребностями (Bantug et al., 2018).

Для здоровых взрослых людей, сталкивающихся с особыми проблемами, не решено требование о конкретном дизайне рациона питания. Хотя краткосрочные потребности в мышечной активности могут быть стимулированы приемом углеводов, все еще остается предметом споров, может ли долгосрочная подготовка спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, выиграть от кетогенных диет для увеличения окислительного фосфорилирования (McSwiney et al., 2018) . Точно так же известно, какая доля углеводов оптимизирует интеллектуальную продуктивность в краткосрочной перспективе (т.е., во время экзамена) или в течение длительного периода (например, научное творчество). И какой препарат лучше всего подходит для хирургических вмешательств, просто чтобы привести другой пример?

Все эти вопросы необходимо решить с помощью современных молекулярно-ориентированных и стандартизированных научных методов (а не наблюдательных исследований, сообщающих о корреляциях), прежде чем можно будет дать четкие рекомендации по управлению питанием здоровых людей и пациентов, сталкивающихся с проблемами предотвращения и обращения болезни , соответственно.

БЛАГОДАРНОСТИ

Г.К. поддерживается Ligue contre le Cancer, Agence National de la Recherche (ANR), Cancéropôle Ile-de-France, Chancelerie des Universités de Paris (Legs Poix), пожертвованием Elior, Европейской комиссией (ArtForce), European Research Area Сеть по сердечно-сосудистым заболеваниям (ERA-CVD, MINOTAUR), Fondation Carrefour, Institut National du Cancer (INCa), Inserm (HTE), LeDucq Foundation, LabEx Immuno-Oncology, RHU Torino Lumière, Фонд Seerave, SIRICs SOCRATE, и КАРПЕМ.C.L.-O. поддерживается грантами Европейского исследовательского совета (DeAge), Ministerio de Economía y Competitividad, Instituto de Salud Carlos III (Ciberonc) и исследовательского фонда Progeria. F.M. благодарит Австрийский научный фонд FWF (Австрия; P23490-B20, P29262, P24381, P29203 и P27893) и DKplus Metabolic and Cardiovascular Diseases (W1226), а также Bundesministerium für Wissenschaft, Forschung und the Karlchaft и Franzens University за гранты Unkonventionelle Forschung и flysleep.Мы благодарим NAWI Graz и флагманский проект BioTechMed-Graz «EPIAge» за поддержку. R.d.C. финансируется Программой очных исследований Национального института старения NIH.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Андрес-Эрнандо А., Ли Н., Чичерки С., Инаба С., Чен В., Ронкал-Хименес С., Ле МТ, Вемпе М.Ф., Милагрес Т., Ишимото Т. и др. (2017). Защитная роль блокады фруктокиназы в патогенезе острого повреждения почек у мышей.
Nat. Сообщество
8, 14181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Bantug GR, Galluzzi L, Kroemer G, and Hess C. (2018).Спектр метаболизма Т-клеток при здоровье и болезни.
Nat. Преп. Иммунол
18, 19–34. [PubMed] [Google Scholar]

Баррингтон В. Т., Вулфридж П., Уэллс А. Э., Рохас С. М., Хоу SYF, Перри А., Хуа К., Пеллицсон М. А., Хансен К. Д., Вой Б. Н. и др. (2018). Улучшение метаболического здоровья с помощью точной диеты у мышей.
Генетика
208, 399–417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Beisswenger PJ, Howell SK, Touchette AD, Lal S, and Szwergold BS (1999). Метформин снижает системный уровень метилглиоксаля при диабете 2 типа.Диабет
48, 198–202. [PubMed] [Google Scholar]

Белл Г.А., Кантор Э.Д., Лампе Дж. У., Шен Д. Д. и Уайт Э. (2012). Использование глюкозамина и хондроитина в отношении смертности.
Евро. J. Epidemiol
27, 593–603. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Bergheim I, Weber S, Vos M, Krämer S, Volynets V, Kaserouni S, McClain CJ, and Bischoff SC (2008). Антибиотики защищают от индуцированного фруктозой накопления липидов в печени у мышей: роль эндотоксина.
J. Hepatol
48, 983–992. [PubMed] [Google Scholar]

Биркеланд К.И., Йоргенсен М.Э., Карстенсен Б., Перссон Ф., Гулсет Х.Л., Тюресон М., Феничи П., Натансон Д., Нистрем Т., Эрикссон Дж. У. и др.(2017). Сердечно-сосудистая смертность и заболеваемость у пациентов с сахарным диабетом 2 типа после начала приема ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера-2 по сравнению с другими сахароснижающими препаратами (CVD-REAL Nordic): многонациональный наблюдательный анализ.
Ланцет Диабет Эндокринол
5, 709–717. [PubMed] [Google Scholar]

Брюэр Р.А., Гиббс В.К. и Смит Д.Л. мл. (2016). Ориентация на метаболизм глюкозы для здорового старения.
Nutr. Здоровое старение
4, 31–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Brown-Borg HM (2017).Распознавание жирного и низкого углеводов и здорового старения.
Cell Metab
26, 458–459. [PubMed] [Google Scholar]

Caminhotto RO, Komino ACM, de Fatima Silva F, Andreotti S, Sertié RAL, Boltes Reis G и Lima FB (2017). Пероральный β-гидроксибутират увеличивает кетонемию, уменьшает объем висцеральных адипоцитов и улучшает липидный профиль сыворотки у крыс Wistar.
Nutr. Метаб. (Лонд.)
14, 31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Картер А., Хендрикс Дж., Ли Н., Юсель М., Вердехо-Гарсия А., Эндрюс З. Б. и Холл В. (2016).Нейробиология «пищевой зависимости» и ее значение для лечения ожирения и политики.
Анну. Преподобный Нутр
36, 105–128. [PubMed] [Google Scholar]

Celotto AM, Frank AC, Seigle JL и Palladino MJ (2006). У дрозофилы человеческая наследственная гликолитическая энзимопатия, вызванная дефицитом триозофосфат-изомеразы.
Генетика
174, 1237–1246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Chia CW, Shardell M, Tanaka T., Liu DD, Gravenstein KS, Simonsick EM, Egan JM, and Ferrucci L (2016).Хроническое употребление низкокалорийных подсластителей и риск абдоминального ожирения среди пожилых людей: когортное исследование.
PLoS ONE
11, e0167241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Chiu CJ, Milton RC, Klein R, Gensler G, and Taylor A (2007). Углеводы в рационе и прогрессирование возрастной дегенерации желтого пятна: проспективное исследование, проведенное в рамках исследования Age-Related Eye Disease Study.
Являюсь. J. Clin. Нутр
86, 1210–1218. [PubMed] [Google Scholar]

Чиу С., Маллиган К. и Шварц Дж. М. (2018). Углеводы и жировая болезнь печени: липогенез de novo.Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота
21, 277–282. [PubMed] [Google Scholar]

Choi JM, Seo MH, Kyeong HH, Kim E, and Kim HS (2013). Молекулярная основа роли регуляторного белка глюкокиназы как аллостерического переключателя глюкокиназы.
Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки
110, 10171–10176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Дехган М., Менте А., Чжан X, Сваминатан С., Ли В., Мохан В., Икбал Р., Кумар Р., Вентцель-Вилджоен Э., Розенгрен А. и др .; Исследователи проспективного исследования городской и сельской эпидемиологии (PURE) (2017).Связь потребления жиров и углеводов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью в 18 странах на пяти континентах (PURE): проспективное когортное исследование.
Ланцет
390, 2050–2062. [PubMed] [Google Scholar]

Ди Лоренцо К., Коппола Дж., Ди Ленола Д., Евангелиста М., Сирианни Дж., Росси П., Ди Лоренцо Дж., Серрао М. и Пьерелли Ф. (2018). Эффективность модифицированной кетогенной диеты Аткинса при хронической кластерной головной боли: открытое, одноэтапное клиническое испытание.
Передний. Neurol
9, 64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Di Pino A, Currenti W, Urbano F, Mantegna C, Purrazzo G, Piro S, Purrello F. и Rabuazzo AM (2016).Диета с низким содержанием конечного продукта гликирования улучшает липидный и воспалительный профили у пациентов с предиабетом.
J. Clin. Липидол
10, 1098–1108. [PubMed] [Google Scholar]

Элиа М., Клеппер Дж., Лейендекер Б. и Хартманн Х. (2017). Кетогенные диеты в лечении эпилепсии.
Curr. Pharm. Des
23, 5691–5701. [PubMed] [Google Scholar]

Фиолет Т., Срур Б., Селлем Л., Кессе-Гайо Э., Аллес Б., Межан С., Дешазо М., Фасье П., Латино-Мартель П., Бесле М. и др. (2018). Потребление ультрапастеризованных пищевых продуктов и риск рака: результаты проспективной когорты NutriNet-Santé.BMJ
360, к322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Forshaw R (2014). Стоматологические индикаторы древних диетических моделей: стоматологический анализ в археологии.
Br. Вмятина. J
216, 529–535. [PubMed] [Google Scholar]

Фримат М., Дару М., Литке Р., Невьер Р., Тессье Ф. Дж. И Буланже Э. (2017). Почки, сердце и мозг: три органа, на которые воздействуют старение и гликирование.
Clin. Sci. (Лонд.)
131, 1069–1092. [PubMed] [Google Scholar]

Гелино С., Чанг Дж. Т., Кумста С., Ше Икс, Дэвис А., Нгуен С., Пановски С. и Хансен М. (2016).Кишечная аутофагия улучшает продолжительность здоровья и продолжительность жизни C. elegans при ограничении диеты.
PLoS Genet
12, e1006135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Gnerer JP, Kreber RA, and Ganetzky B (2006). впустую, мутация дрозофилы в триозофосфатизомеразе вызывает паралич, нейродегенерацию и преждевременную смерть.
Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки
103, 14987–14993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Гу И, Ван Х, Ли Дж, Чжан И, Чжун Х, Лю Р, Чжан Д., Фэн Кью, Се Х, Хун Дж и др.(2017). Анализы кишечной микробиоты и желчных кислот плазмы позволяют стратифицировать пациентов для лечения сахарным диабетом.
Nat. Сообщество
8, 1785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Гупта П., Бала М., Гупта С., Дуа А., Дабур Р., Инджети Э. и Миттал А. (2016). Профиль эффективности и риска антидиабетической терапии: обычные и традиционные лекарства — механический пересмотр, чтобы понять механизм их действия.
Pharmacol. Res
113 (Pt A), 636–674. [PubMed] [Google Scholar]

Хадж Ахмед С., Харруби В., Каубаа Н., Заррук А., Батбоут Ф, Гамра Х, Наджар М. Ф., Ящерица Г., Хинингер-Фавье И. и Хаммами М. (2018).Корреляция трансжирных кислот с тяжестью поражения коронарной артерии.
Липиды Здоровье Dis
17, 52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Harrison DE, Strong R, Allison DB, Ames BN, Astle CM, Atamna H, Fernandez E, Flurkey K, Javors MA, Nadon NL и др. . (2014). Акарбоза, 17-α-эстрадиол и нордигидрогваяретиновая кислота увеличивают продолжительность жизни мышей, преимущественно у самцов.
Ячейка старения
13, 273–282. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Hannou SA, Haslam DE, McKeown NM, and Herman MA (2018).Фруктовый обмен и нарушение обмена веществ.
J. Clin. Инвестировать
128, 545–555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Heussinger N, Della Marina A, Beyerlein A, Leiendecker B, Hermann-Alves S, Dalla Pozza R, and Klepper J (2017). 10 пациентов, 10 лет — долгосрочное наблюдение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при дефиците Glut1, получавших терапию кетогенной диетой: проспективная многоцентровая серия случаев.
Clin. Нутр
Опубликовано в Интернете 11 ноября 2017 г. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.11.001. [PubMed] [Google Scholar]

Ху Й, Костенбадер К. Х., Гао Х, Аль-Даабил М., Спаркс Дж. А., Соломон Д. Х., Ху Ф. Б., Карлсон Э. У. и Лу Б. (2014). Употребление сладких газированных напитков и риск развития ревматоидного артрита у женщин.
Являюсь. J. Clin. Нутр
100, 959–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ishimoto T., Lanaspa MA, Rivard CJ, Roncal-Jimenez CA, Orlicky DJ, Cicerchi C, McMahan RH, Abdelmalek MF, Rosen HR, Jackman MR, et al. (2013). Диета с высоким содержанием жиров и сахарозы (западная) вызывает стеатогепатит, который зависит от фруктокиназы.Гепатология
58, 1632–1643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Джамиль Ф., Панг М., Вуд Л.Г. и Гарг М.Л. (2014). Острое влияние кормления фруктозой, глюкозой и сахарозой на уровень липидов в крови и системное воспаление.
Липиды Здоровье Dis
13, 195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Jang S, Dilger RN и Johnson RW (2010). Лютеолин подавляет микроглию и изменяет зависящую от гиппокампа пространственную рабочую память у старых мышей.
J. Nutr
140, 1892–1898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Jang C, Hui S, Lu W, Cowan AJ, Morscher RJ, Lee G, Liu W., Tesz GJ, Birnbaum MJ, and Rabinowitz JD (2018).Тонкий кишечник превращает диетическую фруктозу в глюкозу и органические кислоты.
Cell Metab
27, 351–361. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, and Goff DV (1981). Гликемический индекс продуктов: физиологическая основа углеводного обмена.
Являюсь. J. Clin. Нутр
34, 362–366. [PubMed] [Google Scholar]

Дженсен Т., Абдельмалек М.Ф., Салливан С., Надо К.Дж., Грин М., Ронкал С., Накагава Т., Кувабара М., Сато Й., Канг Д.Х. и др.(2018). Фруктоза и сахар: основные медиаторы неалкогольной жировой болезни печени.
J. Hepatol
68, 1063–1075. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T., Feig D.I, Kang DH, Gersch MS, Benner S, and Sánchez-Lozada LG (2007). Возможная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний.
Являюсь. J. Clin. Нутр
86, 899–906. [PubMed] [Google Scholar]

Джонсон Р. Дж., Перес-Посо С. Е., Саутин Ю. Ю., Манитиус Дж., Санчес-Лозада Л. Г., Фейг Д. И., Шафиу М., Сегал М., Глассок Р. Дж., Шимада М. и др.(2009). Гипотеза: может ли чрезмерное потребление фруктозы и мочевой кислоты вызвать диабет 2 типа?
Endocr. Rev
30, 96–116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG, Andrews P, and Lanaspa MA (2017). Перспектива: историческая и научная перспектива сахара и его связи с ожирением и диабетом.
Adv. Нутр
8, 412–422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Kender Z, Fleming T., Kopf S, Torzsa P, Grolmusz V, Herzig S, Schleicher E, Rácz K, Reismann P, and Nawroth PP (2014).Влияние метформина на метаболизм метилглиоксаля у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Exp. Clin. Эндокринол. Диабет
122, 316–319. [PubMed] [Google Scholar]

Ланаспа М.А., Санчес-Лозада Л.Г., Чой Ю.Дж., Чичерчи К., Канбай М., Ронкал-Хименес, Калифорния, Ишимото Т., Ли Н., Марек Г., Дуранай М. и др. (2012a). Мочевая кислота вызывает стеатоз печени за счет митохондриального окислительного стресса: потенциальная роль в зависимой от фруктозы и независимой жировой ткани печени.
J. Biol. Chem
287, 40732–40744. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Cicerchi C, Li N, Roncal-Jimenez CA, Ishimoto T., Le M, Garcia GE, Thomas JB, Rivard CJ, et al. .(2012b). Мочевая кислота стимулирует фруктокиназу и ускоряет метаболизм фруктозы при развитии ожирения печени.
PLoS ONE
7, e47948. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Lanaspa MA, Ishimoto T., Li N, Cicerchi C, Orlicky DJ, Ruzycki P, Rivard C, Inaba S., Roncal-Jimenez CA, Bales ES, et al. (2013). Производство и метаболизм эндогенной фруктозы в печени способствует развитию метаболического синдрома.
Nat. Сообщество
4, 2434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Lanaspa MA, Ishimoto T, Cicerchi C, Tamura Y, Roncal-Jimenez CA, Chen W, Tanabe K, Andres-Hernando A, Orlicky DJ, Finol E, et al.(2014). Производство эндогенной фруктозы и активация фруктокиназы опосредуют повреждение почек при диабетической нефропатии.
Варенье. Soc. Нефрол
25, 2526–2538. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Lanaspa MA, Kuwabara M, Andres-Hernando A, Li N, Cicerchi C, Jensen T, Orlicky DJ, Roncal-Jimenez CA, Ishimoto T, Nakagawa T. и др. . (2018). Высокое потребление соли вызывает у мышей устойчивость к лептину и ожирение, стимулируя выработку эндогенной фруктозы и метаболизм.
Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки
115, 3138–3143.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ли С., Чжан С., Киликарслан М., Пиенинг Б.Д., Бьёрнсон Э., Халлстрём Б.М., Гроен А.К., Ферраннини Э., Лааксо М., Снайдер М. и др. (2016). Комплексный сетевой анализ показывает связь между уровнем маннозы в плазме и инсулинорезистентностью.
Cell Metab
24, 172–184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Лим Дж. С., Митус-Снайдер М., Валенте А., Шварц Дж. М. и Лустиг Р. Х. (2010). Роль фруктозы в патогенезе НАЖБП и метаболического синдрома.Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол
7, 251–264. [PubMed] [Google Scholar]

Лонго В.Д. и Панда С. (2016 г.). Пост, циркадные ритмы и ограниченное по времени кормление для здоровой жизни.
Cell Metab
23, 1048–1059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Луо С., Монтероссо Дж. Р., Сарпелле К. и Пейдж К. А. (2015). Дифференциальные эффекты фруктозы и глюкозы на мозг и аппетитные реакции на пищевые сигналы и решения о пищевых наградах.
Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки
112, 6509–6514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Lyssiotis CA и Cantley LC (2013).Метаболический синдром: F обозначает фруктозу и жир.
Природа
502, 181–182. [PubMed] [Google Scholar]

Мадео Ф., Айзенберг Т., Пьетрокола Ф. и Кремер Г. (2018). Спермидин в здоровье и болезни.
Наука
359, eaan2788. [PubMed] [Google Scholar]

Мадираджу А.К., Эрион Д.М., Рахими Й., Чжан Х.М., Брэддок Д.Т., Олбрайт Р.А., Пригаро Б.Дж., Вуд Д.Л., Бханот С., Макдональд М.Дж. и др. (2014). Метформин подавляет глюконеогенез, ингибируя митохондриальную глицерофосфатдегидрогеназу.
Природа
510, 542–546.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Maersk M, Belza A, Stødkilde-Jørgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, and Richelsen B (2012). Подслащенные сахарозой напитки увеличивают запасы жира в печени, мышцах и висцеральном жировом депо: 6-месячное рандомизированное интервенционное исследование.
Являюсь. J. Clin. Нутр
95, 283–289. [PubMed] [Google Scholar]

Mardinoglu A, Stancáková A, Lotta LA, Kuusisto J, Boren J, Blüher M, Wareham NJ, Ferrannini E, Groop PH, Laakso M, et al.(2017). Уровни маннозы в плазме связаны с диабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Cell Metab
26, 281–283. [PubMed] [Google Scholar]

Mardinoglu A, Wu H, Bjornson E, Zhang C, Hakkarainen A, Rasanen SM, Lee S, Mancina RM, Bergentall M, Pietilainen KH, et al. (2018). Комплексное понимание преимуществ быстрого метаболизма диеты с ограничением углеводов при стеатозе печени у людей.
Cell Metab
27, 559–571. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

McSwiney FT, Wardrop B, Hyde PN, Lafountain RA, Volek JS, and Doyle L (2018).Кетоадаптация улучшает физическую работоспособность и реакцию состава тела на тренировки у спортсменов на выносливость.
Метаболизм
81, 25–34. [PubMed] [Google Scholar]

Мирчинк П., Кришнан Дж., Гримм Ф., Сарре А., Хёрл М., Кайикчи М., Фанк-хаузер Н., Кристинат И., Кортиджо С., Фихан О. и др. (2015). SF3B1, управляемый HIF, индуцирует KHK-C для усиления фруктолиза и сердечных заболеваний.
Природа
522, 444–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Missios P, Zhou Y, Guachalla LM, von Figura G, Wegner A, Chakkarap-pan SR, Binz T., Gompf A, Hartleben G, Burkhalter MD, et al.(2014). Замена глюкозы продлевает поддержание энергетического гомеостаза и продолжительность жизни мышей с дисфункцией теломер.
Nat. Сообщество
5, 4924. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Navarro SL, White E, Kantor ED, Zhang Y, Rho J, Song X, Milne GL, Lampe PD и Lampe JW (2015). Рандомизированное испытание добавок глюкозамина и хондроитина к биомаркерам воспаления и окислительного стресса и профилям протеомики плазмы у здоровых людей.
PLoS ONE
10, e0117534. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Newman JC, Covarrubias AJ, Zhao M, Yu X, Gut P, Ng CP, Huang Y, Haldar S, and Verdin E (2017).Кетогенная диета снижает смертность в среднем возрасте и улучшает память у стареющих мышей.
Cell Metab
26, 547–557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Offermanns S (2017). Действия рецепторов гидроксикарбоновых кислот в метаболизме.
Тенденции Эндокринол. Метаб
28, 227–236. [PubMed] [Google Scholar]

Оппельт С.А., Чжан В. и Толан Д.Р. (2017). Определенные области мозга способны метаболизировать фруктозу.
Brain Res
1657, 312–322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Пейдж К.А., Чан О, Арора Дж., Белфорт-Деагияр Р., Дзуира Дж., Рёмхольдт Б., Клайн Г.В., Наик С., Синха Р., констебль Р.Т. и Шервин Р.С. ( 2013).Влияние фруктозы и глюкозы на региональный церебральный кровоток в областях мозга, отвечающих за аппетит и пути вознаграждения.
JAMA
309, 63–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Pepino MY (2015). Метаболические эффекты непитательных подсластителей.
Physiol. Поведение
152 (Pt B), 450–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Pietrocola F, Galluzzi L, Bravo-San Pedro JM, Madeo F, and Kroemer G (2015). Ацетилкофермент А: центральный метаболит и вторичный мессенджер.
Cell Metab
21, 805–821.[PubMed] [Google Scholar]

Rendeiro C, Masnik AM, Mun JG, Du K, Clark D, Dilger RN, Dilger AC, and Rhodes JS (2015). Фруктоза снижает физическую активность и увеличивает жировые отложения, не влияя на нейрогенез гиппокампа и обучение по сравнению с изокалорийной глюкозной диетой.
Sci. Представитель
5, 9589. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Робертс М.Н., Уоллес М.А., Томилов А.А., Чжоу З., Маркотт Г.Р., Тран Д., Перес Г., Гутьеррес-Касадо Э., Койке С., Ноттс Т.А., и другие. (2017). Кетогенная диета увеличивает продолжительность жизни и здоровье взрослых мышей.Cell Metab
26, 539–546. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ронкал-Хименес, Калифорния, Ишимото Т., Ланаспа, Массачусетс, Милагрес Т., Эрнандо А.А., Дженсен Т., Миядзаки М., Док Т., Хаясаки Т., Накагава Т. и др. (2016). Связанное со старением заболевание почек у мышей зависит от фруктокиназы.
Являюсь. J. Physiol. Почечная физиология
311, F722 – F730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Rubio-Patino C, Bossowski JP, De Donatis GM, Mondragon L, Villa E, Aira LE, Chiche J, Mhaidly R, Lebeaupin C, Marchetti S, et al.(2018). Низкобелковая диета индуцирует IRE1альфа-зависимую противораковую иммуноанализа.
Cell Metab
27, 828–842. [PubMed] [Google Scholar]

Сейнсбери Э., Кизириан Н.В., Партридж С.Р., Гилл Т., Колагиури С. и Гибсон А.А. (2018). Влияние диетического ограничения углеводов на гликемический контроль у взрослых с диабетом: систематический обзор и метаанализ.
Diabetes Res. Clin. Практика
139, 239–252. [PubMed] [Google Scholar]

Saslow LR, Daubenmier JJ, Moskowitz JT, Kim S, Murphy EJ, Phinney SD, Ploutz-Snyder R, Goldman V, Cox RM, Mason AE, et al.(2017). Двенадцатимесячные результаты рандомизированного исследования диеты с умеренным содержанием углеводов в сравнении с диетой с очень низким содержанием углеводов у взрослых с избыточным весом, страдающих сахарным диабетом 2 типа или преддиабетом.
Nutr. Диабет
7, 304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Sharma SP, Chung HJ, Kim HJ, and Hong ST (2016). Парадоксальное влияние фруктов на ожирение.
Питательные вещества
8, E633. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Si J, Wang S, Liu N, Yang X, Wang Y, Li L, Wang J, and Lv X (2017). Противосудорожное действие экзогенного β-гидроксибутирата при эпилепсии, вызванной каиновой кислотой.Exp. Ther. Med
14, 765–770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Siegel KR, Echouffo-Tcheugui JB, Ali MK, Mehta NK, Narayan KM, and Chetty V (2012). Социальные корреляты распространенности диабета: анализ по 94 странам.
Diabetes Res. Clin. Практика
96, 76–83. [PubMed] [Google Scholar]

Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O’Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O и др. (2017). Дивергентные эффекты глюкозы и фруктозы на липогенез в печени и передачу сигналов инсулина.J. Clin. Инвестировать
127, 4059–4074. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Solon-Biet SM, Walters KA, Simanainen UK, McMahon AC, Ruohonen K, Ballard JW, Raubenheimer D, Handelsman DJ, Le Couteur DG и Simpson SJ (2015) . Баланс макроэлементов, репродуктивная функция и продолжительность жизни стареющих мышей.
Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки
112, 3481–3486. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, et al.(2009). Употребление напитков, подслащенных фруктозой, а не глюкозой, увеличивает висцеральное ожирение и липиды, а также снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом / ожирением.
J. Clin. Инвестировать
119, 1322–1334. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ströhle A, and Hahn A (2011). Рацион современных охотников-собирателей существенно различается по содержанию углеводов в зависимости от экологической среды: результаты этнографического анализа.
Nutr. Res
31, 429–435. [PubMed] [Google Scholar]

Те Моренга Л.А., Ховатсон А.Дж., Джонс Р.М. и Манн Дж. (2014).Диетический сахар и кардиометаболический риск: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований влияния на артериальное давление и липиды.
Являюсь. J. Clin. Нутр
100, 65–79. [PubMed] [Google Scholar]

Тоннини П., Мураками М., Лю Й., Экель-Махан К.Л., Ньюман Дж. К., Вердин Е., Балди П. и Сассоне-Корси П. (2017). Отчетливые циркадные сигнатуры в часах печени и кишечника, выявленные кетогенной диетой.
Cell Metab
26, 523–538. [PubMed] [Google Scholar]

Веронезе Н., Солми М., Карузо М.Г., Джаннелли Дж., Оселла А.Р., Евангелу Е., Магги С., Фонтана Л., Стаббс Б. и Цулаки И. (2018).Пищевые волокна и результаты для здоровья: общий обзор систематических обзоров и метаанализов.
Являюсь. J. Clin. Нутр
107, 436–444. [PubMed] [Google Scholar]

Влассара Х., Кай В., Трипп Э., Пизик Р., Йи К., Голдберг Л., Тансман Л., Чен Х, Мани В., Фаяд З.А. и др. (2016). Ограничение перорального AGE улучшает инсулинорезистентность у лиц с ожирением и метаболическим синдромом: рандомизированное контролируемое исследование.
Диабетология
59, 2181–2192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, and Pradhan K (2008) .Низкое содержание дофаминовых рецепторов D2 полосатого тела связано с префронтальным метаболизмом у лиц с ожирением: возможные способствующие факторы.
Нейроизображение
42, 1537–1543. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Wang A, Huen SC, Luan HH, Yu S, Zhang C, Gallezot JD, Booth CJ, and Medzhitov R (2016). Противодействующие эффекты метаболизма натощак на толерантность тканей при бактериальном и вирусном воспалении.
Клетка
166, 1512–1525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Wang Q, Zhou Y, Rychahou P, Fan TW, Lane AN, Weiss HL и Evers BM (2017).Кетогенез способствует дифференцировке кишечных клеток.
Разница в гибели клеток
24, 458–468. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ван Б. Х., Хоу Кью, Лу YQ, Цзя М.М., Цю Т., Ван XH, Чжан Цзы и Цзян Ю. (2018). Кетогенная диета снижает повреждение нейронов посредством аутофагии и митохондриальных путей при припадках, вызванных пентилентетразолом.
Brain Res
1678, 106–115. [PubMed] [Google Scholar]

Веймер С., Прибс Дж., Кухлоу Д., Грот М., Прибе С., Мансфельд Дж., Мерри Т.Л., Дюбуи С., Лаубе Б., Пфайфер А.Ф. и др.(2014). Добавка D-глюкозамина увеличивает продолжительность жизни нематод и стареющих мышей.
Nat. Сообщество
5, 3563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Xie Z, Zhang D, Chung D, Tang Z, Huang H, Dai L, Qi S, Li J, Colak G, Chen Y, et al. . (2016). Метаболическая регуляция экспрессии генов путем β-гидроксибутирилирования гистонового лизина.
Мол. Клетка
62, 194–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ян Ц., Чжан З., Грегг Э. У., Фландерс У. Д., Мерритт Р. и Ху Ф. Б. (2014). Повышенное потребление сахара и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослого населения США.JAMA Intern. Med
174, 516–524. [PubMed] [Google Scholar]

Юм Й., Нгуен К. Ю., Грант Р. У., Голдберг Э. Л., Бодогай М., Ким Д., Д’Агостино Д., Планавский Н., Лупфер С., Каннеганти Т. Д. и др. (2015). Метаболит кетона β-гидроксибутират блокирует воспалительное заболевание, опосредованное воспалением NLRP3.
Nat. Med
21, 263–269. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Юберо-Серрано Е.М., Вудворд М., Порецкий Л., Влассара Х. и Страйкер Г.Е. Исследовательская группа без возраста (2015). Влияние карбоната севеламера на конечные продукты гликирования и антиоксидантный / прооксидантный статус у пациентов с диабетической болезнью почек.Clin.
Варенье. Soc. Нефрол
10, 759–766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Zeevi D, Korem T, Zmora N, Israel D, Rothschild D, Weinberger A, Ben-Yacov O, Lador D, Avnit-Sagi T, Lotan-Pompan M, и другие. (2015). Персонализированное питание путем прогнозирования гликемических реакций.
Клетка
163, 1079–1094. [PubMed] [Google Scholar]

Зельбер-Саги С., Ницан-Калуски Д., Голдсмит Р., Уэбб М., Блендис Л., Халперн З. и Орен Р. (2007). Долгосрочное потребление пищи и риск неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП): популяционное исследование.J. Hepatol
47, 711–717. [PubMed] [Google Scholar]

Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle HJ и др .; EMPA-REG РЕЗУЛЬТАТ Исследователи (2015). Эмпаглифлозин, сердечно-сосудистые исходы и смертность при диабете 2 типа.
N. Engl. J. Med
373, 2117–2128. [PubMed] [Google Scholar]

Функции углеводов в организме — Питание человека: издание 2020 г.,

Гавайский университет в Маноа Программа пищевых наук и питания человека и Программа питания человека

В организме человека есть пять основных функций углеводов.Они производят энергию, накапливают энергию, строят макромолекулы, экономят белок и способствуют метаболизму липидов.

Производство энергии

Основная роль углеводов — снабжать энергией все клетки тела. Многие клетки предпочитают глюкозу в качестве источника энергии по сравнению с другими соединениями, такими как жирные кислоты. Некоторые клетки, такие как красные кровяные тельца, способны производить клеточную энергию только из глюкозы. Мозг также очень чувствителен к низким уровням глюкозы в крови, потому что он использует только глюкозу для выработки энергии и функционирования (если только он не находится в условиях крайнего голодания).Около 70 процентов глюкозы, поступающей в организм в результате пищеварения, перераспределяется (печенью) обратно в кровь для использования другими тканями. Клетки, которым требуется энергия, удаляют глюкозу из крови с помощью транспортного белка в своих мембранах. Энергия глюкозы поступает из химических связей между атомами углерода. Энергия солнечного света требовалась для образования этих высокоэнергетических связей в процессе фотосинтеза. Клетки нашего тела разрывают эти связи и захватывают энергию для клеточного дыхания.Клеточное дыхание — это в основном контролируемое сжигание глюкозы по сравнению с неконтролируемым сжиганием. Клетка использует множество химических реакций на нескольких ферментативных этапах, чтобы замедлить высвобождение энергии (без взрыва) и более эффективно улавливать энергию, удерживаемую в химических связях в глюкозе.

Первая стадия распада глюкозы называется гликолизом. Гликолиз или расщепление глюкозы происходит в запутанной серии из десяти стадий ферментативных реакций. Второй этап распада глюкозы происходит в органеллах энергетической фабрики, называемых митохондриями.Один атом углерода и два атома кислорода удаляются, что дает больше энергии. Энергия этих углеродных связей переносится в другую область митохондрий, делая клеточную энергию доступной в той форме, которую клетки могут использовать.

Рисунок 4.10 Клеточное дыхание

Изображение Эллисон Калабрезе / CC BY 4.0

Клеточное дыхание — это процесс, при котором энергия улавливается из глюкозы.

Накопитель энергии

Если у тела уже достаточно энергии для поддержания своих функций, избыток глюкозы откладывается в виде гликогена (большая часть которого откладывается в мышцах и печени).Молекула гликогена может содержать более пятидесяти тысяч отдельных единиц глюкозы и сильно разветвлена, что обеспечивает быстрое распространение глюкозы, когда она необходима для выработки клеточной энергии.

Количество гликогена в организме в любой момент времени эквивалентно примерно 4000 килокалорий — 3000 в мышечной ткани и 1000 в печени. Продолжительное использование мышц (например, упражнения более нескольких часов) может истощить запас энергии гликогена. Помните, что это называется «ударом о стену» или «ударом о стену» и характеризуется утомляемостью и снижением производительности при выполнении упражнений.Ослабление мышц наступает потому, что для преобразования химической энергии жирных кислот и белков в полезную энергию требуется больше времени, чем для глюкозы. После продолжительных упражнений гликоген уходит, и мышцы должны больше полагаться на липиды и белки как на источник энергии. Спортсмены могут незначительно увеличить свой запас гликогена, снизив интенсивность тренировок и увеличив потребление углеводов до 60-70 процентов от общего количества калорий за три-пять дней до соревнований. Людям, которые не тренируются жестко и предпочитают пробегать 5-километровый забег ради развлечения, не нужно есть большую тарелку макарон перед гонкой, поскольку без длительных интенсивных тренировок не произойдет адаптации повышенного гликогена в мышцах.

Печень, как и мышца, может накапливать энергию глюкозы в виде гликогена, но в отличие от мышечной ткани она жертвует накопленную энергию глюкозы другим тканям тела, когда уровень глюкозы в крови низкий. Примерно четверть общего содержания гликогена в организме находится в печени (что эквивалентно примерно четырехчасовому запасу глюкозы), но это сильно зависит от уровня активности. Печень использует этот запас гликогена как способ поддерживать уровень глюкозы в крови в узком диапазоне между приемами пищи.Когда запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза образуется из аминокислот, полученных в результате разрушения белков, чтобы поддерживать метаболический гомеостаз.

Строительные макромолекулы

Хотя большая часть абсорбированной глюкозы используется для производства энергии, некоторая часть глюкозы превращается в рибозу и дезоксирибозу, которые являются важными строительными блоками важных макромолекул, таких как РНК, ДНК и АТФ. Глюкоза дополнительно используется для образования молекулы НАДФН, который важен для защиты от окислительного стресса и используется во многих других химических реакциях в организме.Если вся энергия, способность накапливать гликоген и потребности организма в наращивании удовлетворяются, избыток глюкозы может быть использован для производства жира. Вот почему диета с слишком высоким содержанием углеводов и калорий может прибавить лишнего веса — тема, которая будет обсуждаться в ближайшее время.

Рисунок 4.11 Химическая структура дезоксирибозы

Дезоксирибоза из молекулы сахара используется для построения основы ДНК. Изображение rozeta / CC BY-SA 3.0

Рис. 4.12 Двухцепочечная ДНК

Изображение Forluvoft / Public Domain

В ситуации, когда недостаточно глюкозы для удовлетворения потребностей организма, глюкоза синтезируется из аминокислот.Поскольку молекулы для хранения аминокислот отсутствуют, этот процесс требует разрушения белков, в первую очередь из мышечной ткани. Наличие достаточного количества глюкозы в основном предохраняет расщепление белков от использования для производства глюкозы, необходимой организму.

По мере повышения уровня глюкозы в крови использование липидов в качестве источника энергии подавляется. Таким образом, глюкоза дополнительно «сберегает жир». Это связано с тем, что повышение уровня глюкозы в крови стимулирует высвобождение гормона инсулина, который говорит клеткам использовать глюкозу (вместо липидов) для производства энергии.Достаточный уровень глюкозы в крови также предотвращает развитие кетоза. Кетоз — это нарушение обмена веществ, возникающее в результате повышения содержания кетоновых тел в крови. Кетоновые тела — это альтернативный источник энергии, который клетки могут использовать при недостаточном поступлении глюкозы, например, во время голодания. Кетоновые тела являются кислыми, и высокое содержание в крови может привести к тому, что она станет слишком кислой. Это редко встречается у здоровых взрослых, но может возникать у алкоголиков, людей с недостаточным питанием и у людей с диабетом 1 типа.Минимальное количество углеводов в рационе, необходимое для подавления кетоза у взрослых, составляет 50 граммов в день.

Углеводы имеют решающее значение для поддержки самой основной функции жизни — производства энергии. Без энергии не происходит ни один из других жизненных процессов. Хотя наш организм может синтезировать глюкозу, это происходит за счет разрушения белка. Однако, как и все питательные вещества, углеводы следует потреблять в умеренных количествах, поскольку их слишком много или слишком мало в рационе может привести к проблемам со здоровьем.

Учебная деятельность

Технологическое примечание : Второе издание учебника «Открытые образовательные ресурсы по питанию человека» (OER) включает интерактивные учебные мероприятия. Эти упражнения доступны в веб-учебнике и недоступны в загружаемых версиях (EPUB, Digital PDF, Print_PDF или Open Document).

Учебные задания можно использовать на различных мобильных устройствах, однако для наилучшего взаимодействия с пользователем настоятельно рекомендуется, чтобы пользователи выполняли эти действия с помощью настольного или портативного компьютера и в Google Chrome.

.

You Are Here

Избыток углеводов в организме возникает в результате: Углеводы и их избыток. Чем опасен, как контролировать

Признаки болезни печени — заболевания печени: симптомы и первые признаки

Признаки нарушения в работе печени

Как понять, что в работе печени есть сбои?

Восстановление печени с помощью гепатопротектора Гептрал

К чему приводит переедание? / Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Ямало-Ненецкого автономного округа «Лабытнангская городская больница»

СТРЕСС И ДИСТРЕСС — Новооскольская центральная районная больница

Отеки и сахар: миф или реальность?

Диетологи рассказали, какие симптомы указывают на избыток углеводов в рационе

Обнаружен новый ген, превращающий углеводы в жир, может стать мишенью для будущих лекарств

Что произойдет, если человек потребляет чрезмерное количество углеводов? | Здоровое питание

Выделяется инсулин — дважды

Многие углеводы превращаются в жир

Резистентность к инсулину может развиваться со временем

ХАОС может возникать

Влияние чрезмерного потребления углеводов на здоровье — видео и стенограмма урока

Диабет 2 типа

Кариес зубов

Ожирение

Итоги урока

Результаты обучения

5 вредных последствий чрезмерного употребления углеводов

Как углеводы превращаются в жировые отложения?

Значение

Непосредственно через

Непосредственно через инсулин

Карботоксичность — вредное воздействие углеводов

Guido Kroemer

Карлос Лопес-Отин

Франк Мадео

Rafael de Cabo

Abstract

Углеводы в питании человека: история и эпидемиология

Механизмы карботоксичности

Борьба с карботоксичностью с помощью диет

Фармакологические стратегии снижения карботоксичности

Заключительные замечания и перспективы

БЛАГОДАРНОСТИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Функции углеводов в организме — Питание человека: издание 2020 г.,

Производство энергии

Накопитель энергии

Строительные макромолекулы

Учебная деятельность

Добавить комментарий Отменить ответ