Гликированный индекс: Гликемический индекс продуктов питания, таблица

Индекс гликирования гемоглобина: надежный показатель смещения гемоглобина A1c у детей, больных диабетом 1 типа

Фон:

Индекс гликирования гемоглобина (HGI) оценивает биологическую изменчивость A1c после учета влияния среднего уровня глюкозы в крови (MBG). Предыдущие исследования сводили к минимуму аналитические вариации, которые могли маскировать биологические вариации, и показали, что HGI был постоянным у людей с течением времени и положительно ассоциировался с риском микрососудистых осложнений.Мы проверили гипотезу о том, что биологическая изменчивость A1c может быть оценена с помощью HGI, рассчитанного с использованием стандартных данных MBG и A1c, полученных в типичной диабетической клинике.

Методы:

Самоконтролируемые MBG и A1c были собраны из карт 202 педиатрических пациентов с диабетом 1 типа, посетивших 1612 клиник в течение 6 лет. Прогнозируемый A1c был рассчитан из уравнения линейной регрессии A1c на MBG в исследуемой популяции.HGI был рассчитан путем вычитания предсказанного A1c из наблюдаемого A1c. Пациенты были разделены на группы с низким, средним и высоким HGI.

Полученные результаты:

Пациенты использовали 12 моделей глюкометров. Протоколы загрузки менялись в зависимости от клинической практики с течением времени. A1c измеряли с помощью нескольких анализов и лабораторий. Несмотря на эту аналитическую неоднородность, HGI значительно различался между людьми и коррелировал внутри людей.MBG (среднее ± стандартное отклонение, мг / дл) было сходным в группах низкого (186 ± 31), умеренного (195 ± 28) и высокого (199 ± 42) HGI. A1c (%) значительно различалась (p <0,0001) в группах низкого (7,6 ± 0,7), среднего (8,4 ± 0,7) и высокого (9,6 ± 1,1) HGI.

Заключение:

Биологическая изменчивость A1c — надежный количественный признак, который можно оценить с помощью HGI, рассчитанного на основе стандартных клинических данных.Это говорит о том, что HGI можно использовать в клинической практике для более персонализированной оценки риска осложнений.

Индекс гликирования гемоглобина определяет субпопуляции с вредом или пользой от интенсивного лечения в исследовании ACCORD. исходы у пациентов с диабетом с высоким индексом гликирования гемоглобина (HGI = наблюдаемый HbA

_1c — прогнозируемый HbA _1c ).

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ACCORD было рандомизированным контролируемым исследованием с участием 10 251 пациента с сахарным диабетом 2 типа, которым назначено стандартное или интенсивное лечение с HbA _1c , цели от 7,0% до 7,9% (от 53 до 63 ммоль / моль) и менее 6% (42 ммоль / моль) соответственно. В этом дополнительном исследовании уравнение линейной регрессии (HbA _1c = 0,009 × глюкоза плазмы натощак [FPG] [мг / дл] + 6,8) было получено для 1000 случайно извлеченных участников на исходном уровне. Исходные значения FPG были использованы для расчета прогнозируемого HbA _1c и HGI для оставшихся 9 125 участников.Регрессия Каплана-Мейера и Кокса использовалась для оценки влияния интенсивного лечения на исходы у пациентов с низким, средним или высоким HGI.

РЕЗУЛЬТАТЫ Интенсивное лечение было связано с улучшением первичных исходов (совокупность сердечно-сосудистых событий) в низких (отношение рисков [ОР] 0,75 [95% ДИ 0,59–0,95]) и умеренных (ОР 0,77 [95% ДИ 0,61–0,97] ]) В подгруппах HGI, но не в подгруппе с высоким HGI (ОР 1,14 [95% ДИ 0,93–1,40]). Более высокая общая смертность у интенсивно леченных пациентов была ограничена подгруппой с высоким HGI (HR 1.41 [95% ДИ 1,10–1,80]). Высокий HGI был связан с повышенным риском гипогликемии в группах стандартного и интенсивного лечения.

ВЫВОДЫ HGI, рассчитанный на исходном уровне, выявил в ACCORD субпопуляции с вредом или пользой от интенсивного гликемического контроля. HbA _1c не является универсальным индикатором контроля уровня глюкозы в крови, и его учет при принятии управленческих решений может улучшить лечение диабета.

Введение

Целью этого дополнительного исследования было определить, различается ли риск осложнений диабета в исследовании «Действия по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете» (ACCORD) среди людей с более низким или более высоким уровнем HbA _1c , чем прогнозировалось при голодании. глюкоза плазмы (ГПН).Участниками ACCORD были люди среднего и пожилого возраста с диабетом 2 типа и установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) или известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (1). В ходе исследования проверялось, может ли интенсивное лечение, направленное на уровни HbA _1c менее 6% (42 ммоль / моль), снизить частоту сердечно-сосудистых событий по сравнению со стратегией, нацеленной на уровни HbA _1c между 7,0 и 7,9% (53–63 ммоль / моль). Эта гипотеза не подтвердилась: интенсивное лечение не улучшило первичные сердечно-сосудистые исходы и вместо этого было связано с увеличением общей смертности на 22% по сравнению со стандартным лечением.Таким образом, исследование ACCORD продемонстрировало, что повышенная смертность была ранее не признанным вредом интенсивной глюкозоснижающей терапии у пациентов с высоким риском диабета 2 типа. Хотя симптоматическая тяжелая гипогликемия была связана с повышенным риском смерти в группах интенсивного и стандартного лечения, различия в HbA _1c или частоте гипогликемии между двумя группами не объясняли более высокую смертность, наблюдаемую в группе интенсивного лечения (2). .

Лечение пациентов с диабетом препаратами, снижающими уровень глюкозы в крови, по своей природе увеличивает риск гипогликемии.Интенсивное лечение пациентов с диабетом до целевого уровня с низким HbA _1c неявно предполагает, что все пациенты будут иметь примерно одинаковый уровень глюкозы в крови, когда они достигнут целевого показателя. Miller et al. (3) парадоксальным образом сообщили, что участники ACCORD с более высоким уровнем HbA _1c имели больший риск гипогликемии. Если бы HbA _1c представлял собой объективную оценку уровня глюкозы в крови, это наблюдение не соответствовало бы предположениям о том, что участники с более высоким уровнем глюкозы в крови имели больший риск гипогликемии.Однако многочисленные исследования показали, что у некоторых пациентов с диабетом уровни HbA _1c постоянно ниже или выше, чем предполагалось, по сравнению с другими людьми с аналогичными уровнями глюкозы в крови (4–10).

Мы пришли к выводу, что интенсивное лечение для универсального целевого уровня HbA _1c менее 6% (42 ммоль / моль) может непреднамеренно и непропорционально привести к неблагоприятным исходам в подгруппе пациентов с ACCORD с диабетом с более низким уровнем гемоглобина. уровни глюкозы в крови, чем можно было бы предсказать по их HbA _1c .Чтобы проверить эту гипотезу, мы использовали индекс гликирования гемоглобина (HGI), чтобы идентифицировать участников ACCORD с несоответствующим HbA _1c и FPG на исходном уровне. HGI — это рассчитанная разница между наблюдаемым HbA _1c индивидуума и прогнозируемым HbA _1c , полученная путем вставки концентрации глюкозы в крови индивидуума в уравнение регрессии популяции, описывающее линейную зависимость между HbA _1c и уровнем глюкозы в крови (HGI = наблюдаемый HbA _1c — прогнозируемый HbA _1c ) (4,9).

Оценка HGI в исследовании по контролю диабета и его осложнениям (DCCT) показала, что пациенты с диабетом 1 типа с высоким HGI имели в три раза больший риск ретинопатии и в шесть раз больший риск нефропатии (6). Большинство предыдущих исследований HGI рассчитывали предсказанный HbA _1c на основе среднего уровня глюкозы в крови (самоконтроль (4,9), временные профили (6) или непрерывный мониторинг уровня глюкозы (11)). HGI, рассчитанные с использованием всех данных о глюкозе, загруженных с глюкометров, сильно коррелировали с HGI, рассчитанными только с использованием данных об уровне глюкозы перед завтраком (4).Возможность использования FPG для расчета HGI у пациентов с диабетом 2 типа была предложена ранее (12). Разрыв гликирования, разработанный Cohen et al. (5) рассчитывается точно так же, как HGI, за исключением того, что фруктозамин заменяет непосредственно измеряемую глюкозу для получения прогнозируемого HbA _1c . Несколько исследований показали, что пациенты с диабетом 2 типа с высоким разрывом гликирования имеют больший риск микрососудистых или макрососудистых осложнений (5,10,13,14). HGI и разрыв гликирования сильно коррелируют, что позволяет предположить, что они отражают один и тот же биологический феномен (15).

Пациенты с диабетом с низким и высоким HGI имеют уровни HbA _1c , которые ниже или выше прогнозируемого, соответственно, по сравнению с другими пациентами с аналогичными уровнями глюкозы в крови. Мы предположили, что интенсивное лечение привело к непропорционально низкому уровню глюкозы в крови и увеличению гипогликемии в подгруппе участников ACCORD с высоким HGI. Это могло бы объяснить парадоксальные результаты, полученные Miller et al. (3). Кроме того, более высокий исходный уровень HbA _1c и более высокий средний уровень HbA _1c во время лечения были сильными предикторами смертности, связанной с интенсивным лечением в ACCORD (16,17).Поскольку HGI был связан с повышенным риском осложнений у пациентов с диабетом 1 типа в DCCT, мы также предположили, что пациенты с диабетом 2 типа с высоким HGI в ACCORD также могут иметь больший риск первичных сердечно-сосудистых исходов, общей смертности и микрососудистых заболеваний.

Дизайн и методы исследования

Это исследование было одобрено наблюдательным советом Института Медицинского центра Университета Луизианы и Детской больницы, Новый Орлеан, штат Луизиана.

Дизайн исследования ACCORD

ACCORD было многоцентровым рандомизированным клиническим исследованием, в котором использовался двойной факторный дизайн 2 × 2 для включения интервенционных исследований по гликемии, гиперлипидемии и гипертонии. В ходе исследования липидного вмешательства с участием 5518 участников была проверена гипотеза о том, что гиполипидемический агент улучшит результаты у субъектов с хорошим гликемическим контролем. В ходе исследования по вмешательству артериального давления на оставшихся 4733 участниках была проверена гипотеза о том, что терапевтическая стратегия, нацеленная на систолическое артериальное давление <120 мм рт.Все участники, включенные в исследование ACCORD, страдали диабетом 2 типа и ранее имели сердечно-сосудистые заболевания или другие доказательства высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Среднее время наблюдения составило 5,0 года (в среднем 5,0; диапазон 0,01–8,4). Обоснование, дизайн исследования, критерии включения и другие детали исследования ACCORD описаны в другом месте (1,18–20).

В интервенционное испытание гликемии включены все 10 251 участника ACCORD, которых на исходном уровне случайным образом распределили в группу стандартного лечения или группу интенсивного лечения.Любой антигипергликемический агент или комбинация агентов, одобренные регулирующими органами, могут быть использованы как подходящие для достижения требуемых протоколом целевых уровней HbA _1c от 7,0% до 7,9% (от 53 до 63 ммоль / моль) в группе стандартного лечения или менее. чем 6,0% (42 ммоль / моль) в группе интенсивного лечения. В ходе испытания повышенная смертность была продемонстрирована при среднем сроке наблюдения 3,5 года, когда все участники группы интенсивного лечения были переведены на стандартную схему лечения (20).Данные для этого дополнительного исследования были получены из координационного центра ACCORD по всем включенным участникам. В этих анализах использовались только данные участников с ГПН и HbA _1c , записанные на исходном уровне ( n = 10,125).

Первичные и вторичные исходы

Предварительно определенный первичный исход для ACCORD был составлен из первого случая нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта или смерти от сердечно-сосудистых причин (18). Причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний включали фатальный ИМ, застойную сердечную недостаточность, задокументированную аритмию, смерть после инвазивных сердечно-сосудистых вмешательств, смерть после несердечно-сосудистых операций, фатальный инсульт, неожиданную смерть из-за ишемического сердечно-сосудистого заболевания, возникшего менее чем через 24 часа после появления симптомов, и смерть из-за другие сосудистые заболевания, такие как легочная эмболия или разрыв аневризмы брюшной аорты.Смерть от любой причины была одним из нескольких заранее определенных вторичных исходов (1). Первичные и вторичные исходы оценивались от исходного уровня до последней серии запланированных исследовательских визитов (март – июнь 2009 г.) (20).

Определение тяжелой гипогликемии

Симптоматическая тяжелая гипогликемия, требующая какой-либо помощи, определялась как эпизод гипогликемии с задокументированной концентрацией глюкозы в крови менее 50 мг / дл (2,8 ммоль / л), при котором участник сообщил о получении медицинской помощи или помощь другого человека или выздоровление с помощью углеводного лечения.Симптоматическая тяжелая гипогликемия, требующая медицинской помощи, была определена как эпизод гипогликемии, при котором участник получил помощь в больнице или отделении неотложной помощи или от медицинского персонала. Оценка гипогликемии включала события гипогликемии от исходного уровня до переходного периода, когда интенсивное гликемическое вмешательство было прекращено (февраль 2008 г.).

Получение HGI из HbA

_1c по сравнению с уравнением регрессии FPG

Исходные данные FPG и HbA _1c из случайной подвыборки из 1000 участников ACCORD были использованы для оценки линейной связи между FPG и HbA _1c в исследуемой популяции .Прогнозируемый HbA _1c был рассчитан для оставшихся 9 125 участников путем вставки базового уровня ГПН в уравнение линейной регрессии подвыборки (HbA _1c = 0,009 ГПН [мг / дл] + 6,8). Базовый уровень HGI был рассчитан путем вычитания прогнозируемого HbA _1c из наблюдаемого HbA _1c . Затем 9 125 участников были разделены на подгруппы с низким, средним или высоким HGI на основе исходных значений HGI и точек отсечения HGI, которые разделили популяцию на три подгруппы одинакового размера (низкий HGI ≤ -0.520 [ n = 3041], 33,3%; средний HGI от -0,520 до 0,202 [ n = 3,042], 33,3%; высокий HGI> 0,202 [ n = 3,042], 33,3%). Использование тертильной системы классификации принято для согласования с предыдущими исследованиями HGI. Мы сравнили классификации HGI, используя простую линейную регрессию, с классификациями HGI, основанными на кубической сплайновой регрессии, и наблюдали более чем 90% идентичность. Мы выбрали модель линейной регрессии, потому что этот подход проще и имеет прецедент.

Статистический анализ

Исходные характеристики и другие переменные сравнивались в подгруппах с низким, средним и высоким HGI. Для групповых сравнений использовались тесты ANOVA или Краскела-Уоллиса для нормально распределенных и ненормально распределенных непрерывных переменных, соответственно, а для категориальных переменных использовались тесты χ ² . Кривые Каплана-Мейера и лог-ранговые тесты использовались для сравнения распределения времени до первого события. Был проведен апостериорный анализ для сравнения риска первичных исходов, общей смертности и гипогликемии между группами интенсивной и стандартной терапии гликемии и между подгруппами HGI с поправкой на коварианты.Отношения рисков и 95% доверительный интервал были определены с помощью стратифицированных регрессионных моделей пропорциональных рисков Кокса. Тесты статистической значимости были основаны на двусторонней ошибке типа 1 при P <0,05. К каждой модели добавляли термин взаимодействия подгруппы HGI с лечением гликемии и применяли тест отношения правдоподобия. Когда тест взаимодействия не соответствовал критериям статистической значимости, применялась поправка Бонферрони для множественных сравнений при оценке эффекта лечения по подгруппам.Допущения о пропорциональных рисках оценивались по кумулятивным суммам остатков мартингала за время наблюдения с использованием супремум-теста типа Колмогорова, и никаких нарушений обнаружено не было.

Ковариаты включали исходные характеристики, место проведения исследования среди семи сетей клинических центров и другие задания ACCORD (исследование артериального давления, отнесение к группе интенсивного вмешательства по артериальному давлению или исследование липидов, назначение для получения фибрата в липиде). испытание). Анализ чувствительности проводился для определения стабильности отношения рисков после включения назначений вмешательств в модель Кокса в качестве стратифицирующих факторов, а не ковариант.Исходными характеристиками были возраст, пол, этническая принадлежность, уровень образования, история болезни (история курения, продолжительность диабета, ретинопатия, выявленная на исходном уровне, история сердечно-сосудистых заболеваний, высокий риск застойной сердечной недостаточности, признаки значительного атеросклероза, альбуминурия), а также лабораторные и клинические данные. базовые показатели (ГНП, диастолическое артериальное давление, расчетная скорость клубочковой фильтрации, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП и триглицериды). Результаты, основанные на моделях регрессии Кокса, были аналогичны результатам, полученным с помощью логистической регрессии.Мы использовали регрессию Кокса при составлении отчетов о наших результатах, чтобы учесть тот факт, что участники ACCORD находились под наблюдением в течение разных периодов времени, что привело к изменению знаменателя с течением времени, что неадекватно моделируется постоянным средним знаменателем, установленным логистической моделью. Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SAS 9.3 или STATA 13.

Результаты

На рисунке 1 C показана линейная зависимость между HbA _1c и ГПН в популяции ACCORD на исходном уровне.Рисунок 1 A и B показывает, что частотное распределение HbA _1c заметно различается в подгруппах с низким, средним и высоким HGI. Напротив, распределение ГПН в подгруппах было одинаковым. Выбранные исходные демографические, биохимические и клинические характеристики сравниваются среди подгрупп HGI в таблице 1. Особо следует отметить, что в подгруппе с высоким HGI было непропорционально больше чернокожих и латиноамериканских участников и меньше белых участников.Кроме того, участники с высоким HGI были моложе, имели более длительный период диабета, с большей вероятностью уже имели ретинопатию и альбуминурию в анамнезе на исходном уровне и с большей вероятностью использовали инсулин до начала исследования.

Рисунок 1

Оценка HbA _1c и ГПН на исходном уровне. Подгруппы низкого, среднего и высокого HGI имеют соответственно зеленые, синие или красные линии. A : Распределение HbA _1c по подгруппам HGI. B : Распределение ГПН по подгруппам HGI. C : красная пунктирная линия — это простая линия линейной регрессии населения.

Таблица 1

Исходные характеристики участников ACCORD по подгруппам HGI

После 1 года стандартного (рис.2 A ) или интенсивного (рис.2 B ) лечения среднее значение HbA _1c оставалось значимо различным ( P <0,001) между подгруппами HGI и был самым высоким в подгруппе с высоким HGI. Напротив, среднее значение ГПН было значительно ниже ( P <0.001) в подгруппах с умеренным и высоким HGI после 1 года стандартного лечения (рис.2 A ) и не отличался ( P > 0,05) между подгруппами HGI после 1 года интенсивного лечения (рис. 2 B ). ). Количество участников выше или ниже порогов интенсификации HbA _1c варьировалось через 1 год в группе стандартного лечения: 43,0% участников с высоким HGI оставались выше порога усиления 8% (64 ммоль / моль) по сравнению с только 30,6% участников средней степени. и 21.9% участников с низким HGI. После 1 года в группе интенсивного лечения 88,7% участников с высоким HGI оставались выше порога интенсификации 6% (42 ммоль / моль) по сравнению с 83,9% участников со средней степенью и 72,7% участников с низким HGI. Исключение смягчающих обстоятельств, таких как недавнее гипогликемическое событие, непропорционально большее количество участников выше порога интенсификации должно было привести к большей интенсификации лечения при посещении в течение 1 года.

Рисунок 2

HbA _1c и несоответствие FPG между подгруппами HGI.Средние (± 95% ДИ) уровни HbA _1c (□) и уровни ГПН (■) для подгрупп с низким, средним и высоким HGI после 1 года стандартного ( A ) или интенсивного ( B ) лечения гликемии. Для каждой панели значения HbA _1c или FPG с разными надстрочными индексами (a, b, c) значительно различаются ( P <0,05). Пунктирными линиями обозначены предписанные протоколом пороги интенсификации лечения HbA _1c .

Регрессионный анализ Каплана-Мейера (рис. 3) и Кокса (таблица 2) показывает, что эффект интенсивного лечения заметно различается в подгруппах HGI.Например, если мы проигнорируем HGI, частота событий для первичных исходов существенно не различалась ( P = 0,09) между интенсивной (9,8%) и стандартной (10,7%) группами лечения (таблица 2 и рисунок 3 A ). ). Статистически значимое взаимодействие было обнаружено между лечением и HGI ( P = 0,0091). Последующий анализ подгруппы HGI показал, что интенсивное лечение снизило первичные исходы на 25% ( P = 0,02) в подгруппе с низким HGI и на 23% ( P = 0.02) в подгруппе умеренного HGI (таблица 2 и рис. 3 B ). Напротив, первичные исходы в подгруппе с высоким HGI существенно не различались между группами стандартной и интенсивной терапии гликемии ( P = 0,20).

Рисунок 3

Кривые Каплана-Мейера для первичных исходов, общей смертности и гипогликемии, требующие какой-либо помощи. Доли участников, не достигших указанного результата, с течением времени сравниваются между группами стандартной и интенсивной терапии (панели A , C , D ) и между подгруппами HGI (панели B , D , F ). ).Стандартное лечение обозначено оранжевыми пунктирными линиями, а интенсивное — сплошными фиолетовыми линиями. Подгруппы с низким, средним и высоким HGI имеют соответственно зеленые, синие или красные линии.

Таблица 2

Риск и скорректированные отношения рисков для составных первичных исходов, общей смертности и гипогликемии по группе лечения гликемии и подгруппе HGI

Если снова игнорировать HGI, общая смертность (таблица 2 и рис. 3 C ) была значительно выше ( P = 0,02) в группе интенсивного лечения (7.7%) по сравнению с группой стандартного лечения (6,3%). Не было взаимодействия между лечением и HGI ( P = 0,22). Анализ подгрупп HGI показал, что, хотя интенсивное лечение значительно увеличило общую смертность на 41% ( P = 0,02) в подгруппе с высоким HGI, оно не повлияло на смертность в подгруппах с умеренным или низким HGI по сравнению со стандартным лечением (таблица 2 и рис. 3 Д ).

Игнорирование HGI еще раз, гипогликемия, требующая какой-либо помощи, была более чем в три раза выше ( P <0.001) в группе интенсивного лечения по сравнению со стандартной группой лечения (таблица 2 и рис. 3 E ). Анализ подгруппы HGI показал, что частота гипогликемии была прогрессивно выше в подгруппах с низким, средним и высоким HGI в интенсивной (14,5, 16,8 и 18,8% соответственно) и стандартной (3,7, 4,5 и 7,5% соответственно) гликемии. группы лечения (таблица 2 и рис. 3 F ). Аналогичные результаты были получены при гипогликемии, требующей медицинской помощи. Анализ чувствительности, который включал другие назначения вмешательства в качестве стратифицирующих факторов в моделях Кокса, а не как ковариаты, показал, что расчетные HR для первичных исходов, общей смертности и гипогликемии оставались стабильными.

Выводы

Индивидуальные вариации HbA _1c , вызванные факторами, отличными от концентрации глюкозы в крови, по-видимому, частично наследуются (21,22) и были зарегистрированы у пациентов с диабетом 1 типа (4–9,23,24), с диабетом 2 типа (12–14,25–27) и без диабета (28–32). У педиатрических пациентов с диабетом 1 типа с более высоким HGI были более высокие уровни конечных продуктов гликирования кожи (33). Уровни HbA _1c , которые постоянно ниже или выше, чем ожидалось, среди людей с аналогичными уровнями глюкозы в крови, были обнаружены в исследованиях, в которых уровень глюкозы в крови оценивался на основе FPG (12), само-контролируемого среднего уровня глюкозы в крови (4,8,9, 34), наборы профилей среднего уровня глюкозы в крови из 7 пунктов (6,35), непрерывный мониторинг уровня глюкозы (7,11) или фруктозамин (5,26,27).В отличие от других методов оценки уровня глюкозы в крови, непрерывный мониторинг уровня глюкозы и фруктозамин относительно свободны от систематической ошибки выборки, но дают аналогичные результаты при оценке индивидуальных вариаций HbA _1c .

Настоящие исследования показывают, что пациенты в ACCORD с высоким HGI имели больше ретинопатии и нефропатии на исходном уровне, как ранее сообщалось в DCCT (6). Различия в употреблении наркотиков, наблюдаемые между подгруппами HGI на исходном уровне, могут быть связаны с тем фактом, что инсулин с большей вероятностью будет назначаться людям с постоянно более высоким HbA _1c (высокий HGI).В качестве альтернативы было показано, что различные препараты влияют на количественное соотношение между HbA _1c и концентрацией глюкозы в крови (36), что, в свою очередь, может влиять на HGI. Более высокий HGI среди чернокожих участников ACCORD подтверждает наши предыдущие наблюдения о расовых вариациях HGI у детей с диабетом 1 типа (8). Доказательства клинически значимых межличностных вариаций количественной взаимосвязи между концентрацией глюкозы в крови и HbA _1c заметно усложняют использование HbA _1c для диагностики и лечения диабета, особенно в смешанных популяциях (37–42).

Неоднородность результатов лечения среди подгрупп HGI в ACCORD

Наш настоящий анализ исследует исследование гликемии ACCORD через новую линзу, а именно, HGI, рассчитанный с использованием FPG и HbA _1c , измеренный на исходном уровне. Как ранее сообщали исследователи ACCORD, мы не наблюдали разницы в первичных исходах между группами стандартной и интенсивной терапии, несмотря на то, что мы использовали несколько иной набор данных (мы исключили пациентов без HbA _1c или ГПН на исходном уровне) и различные статистические методы.Однако анализ подгруппы HGI показал, что интенсивное лечение фактически улучшило первичные исходы у участников с низким и средним HGI, положительный эффект, который был компенсирован и замаскирован явно пагубными эффектами интенсивного лечения в подгруппе с высоким HGI. Хотя общая смертность была значительно выше в группе интенсивного лечения, анализ подгруппы HGI показал, что более высокая смертность, связанная с интенсивным лечением, была ограничена подгруппой с высоким HGI. В совокупности эти наблюдения показывают, что HGI идентифицирует в ACCORD две субпопуляции, одна из которых получает пользу, а другая испытывает вред от одной и той же стратегии интенсивного снижения уровня глюкозы.

Риск гипогликемии был наибольшим в подгруппе с высоким HGI в группах стандартного и интенсивного лечения. Участники с более высоким HGI оставались выше установленных протоколом пороговых значений HbA _1c после 1 года стандартного или интенсивного лечения. Несмотря на более высокое среднее значение HbA _1c , участники с высоким HGI в обеих группах лечения гликемии имели средние значения FPG через 1 год, которые были такими же низкими или ниже, как те, которые наблюдались у участников с низким HGI. В совокупности эти наблюдения согласуются с нашей гипотезой о том, что интенсивное лечение могло непреднамеренно привести к более интенсивному лечению участников с высоким HGI, и могут объяснить парадоксальные результаты, о которых сообщают Miller et al.(3).

Клиническое значение

Двойная цель лечения диабета — поддерживать уровень глюкозы в крови на достаточно низком уровне, чтобы ограничить развитие долгосрочных осложнений диабета, но на достаточно высоком уровне, чтобы избежать гипогликемии. После того, как исследование ACCORD сообщило, что интенсивное лечение увеличивает смертность и гипогликемию, Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендовала индивидуализировать цели лечения HbA _1c для отдельных пациентов в соответствии с такими характеристиками, как возраст и частота гипогликемии, а также повторить, что снижение HbA _1c обычно помогает предотвратить или отсрочить отдаленные осложнения (43).Наши наблюдения заметно различающихся результатов в разных подгруппах HGI в ответ на интенсивное лечение убедительно подтверждают рекомендацию ADA о более персонализированном управлении диабетом и предполагают, что HGI можно использовать для индивидуализации целей лечения.

Как именно результаты этого исследования могут быть использованы для переосмысления других клинических испытаний или как результаты могут быть применены в дизайне будущих испытаний или в клинической практике, еще предстоит определить. Одна из причин заключается в том, что участники ACCORD были старше широкой публики и были выбраны из-за повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний.Это могло бы объяснить, почему уравнение исходной регрессии в ACCORD заметно отличается от уравнений линейной регрессии, о которых сообщают такие исследования, как исследование A1C-производного среднего уровня глюкозы (ADAG) (44). Таким образом, результаты не могут быть обобщены для других клинических испытаний или для общей популяции с диабетом, и мы не можем рекомендовать использование уравнения регрессии ACCORD для других популяций. Кроме того, только в одном другом исследовании ГПН использовалось для оценки HGI у пациентов с диабетом 2 типа, и эти результаты были представлены только в аннотации к встрече (12).Во всех других предыдущих исследованиях HGI и разрыва гликозилирования у пациентов с диабетом использовалась некоторая оценка среднего уровня глюкозы в крови или фруктозамина. Дополнительные исследования HGI в других клинических испытаниях могут помочь определить, как лучше всего использовать HGI в клинической практике.

Заключение

Интенсивное лечение до целевого уровня низкого HbA _1c менее 6% (42 ммоль / моль) не может быть рекомендовано всем пациентам с диабетом 2 типа, поскольку отрицательно влияли на первичные сердечно-сосудистые исходы, общую смертность и гипогликемию. у участников с высоким HGI в ACCORD.Дальнейшие исследования должны определить, перевешивают ли наблюдаемые положительные эффекты интенсивного лечения первичных исходов у участников с низким и средним HGI любые пагубные эффекты, которые могут быть вызваны увеличением гипогликемии, связанного с интенсивным лечением. Наши результаты подтверждают, что HbA _1c не является универсальным индикатором концентрации глюкозы в крови, и предполагают, что его игнорирование может привести к неоптимальному лечению диабета.

Информация об изделии

Благодарности. Авторы выражают благодарность исследователям, персоналу и пациентам, участвовавшим в исследовании ACCORD, за их усилия, которые сделали этот ресурс доступным, и особенно благодарят Грега Эванса из координационного центра ACCORD за его неоценимую помощь. Авторы также благодарят руководящий комитет ACCORD за их комментарии при рецензировании рукописи.

Финансирование. Исследование, представленное в этой публикации, было поддержано Национальным институтом сердца, легких и крови Национальных институтов здоровья http://dx.doi.org/10.13039/100000002 под номером R01-HL-110395 и частично 1-U54-GM-104940 от Национального института общих медицинских наук Национальных институтов здравоохранения, который финансирует Центр клинических и трансляционных исследований Луизианы. . Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения. J.M.H. была частично поддержана внутренним финансированием Детской больницы Нового Орлеана и Центра медицинских наук Университета штата Луизиана.J.B.B. получила дополнительную поддержку от Национального центра исследовательских ресурсов (грант UL1-RR-025747) и Национального центра развития трансляционных наук (гранты UL1-TR-000083 и UL1-TR-001111).

Двойственность интересов. О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Авторские взносы. J.M.H. написал рукопись и исследовал данные. S.L. исследовал данные, выполнил статистический анализ, а также просмотрел и отредактировал рукопись.L.M. и R.J.M. выполнил статистический анализ, просмотрел и отредактировал рукопись. J.B.B. и В.Ф. участвовал в обсуждении, рецензировал и редактировал рукопись. J.M.H. является гарантом этой работы и, как таковой, имеет полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Предварительная презентация. Части этого исследования были представлены на 74-й научной сессии Американской диабетической ассоциации, Сан-Франциско, Калифорния, 13–17 июня 2014 г.

• Получено 31 июля 2014 г.
• Принято 15 февраля 2015 г.

• © 2015 Американской диабетической ассоциацией. Читатели могут использовать эту статью при условии, что произведение правильно процитировано, используется в образовательных целях, а не для получения прибыли, и если работа не изменена.

Связь индекса гликирования гемоглобина и его взаимодействие с ожирением / семейным анамнезом гипертонии и риском гипертонии: поперечное исследование на уровне сообщества | BMC Cardiovascular Disorders

Границы | Связь между индексом гликирования гемоглобина и риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью от всех причин у пациентов с диабетом 2 типа: метаанализ

Введение

Распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) резко возросла: во всем мире у ~ 422 миллионов взрослых диагностирован СД2 (1).Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущим сопутствующим заболеванием СД2, способствуя значительному увеличению смертности у пациентов с СД2 (2). Даже у пациентов с предиабетом риск смерти от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний был выше, чем у пациентов с нормогликемией (3, 4). Следовательно, обнаружение биомаркеров или показателей для стратификации риска и определение правильного лечения СД2 имеет большое значение для облегчения глобального бремени СД2 (5).

Гликированный гемоглобин (HbA1c) — это индекс, который отражает средний уровень глюкозы в крови (МБГ) за предыдущие 2–3 месяца (6).HbA1c считается золотым стандартом в оценке гликемического контроля при СД2, широко применяемым в клинической практике и исследованиях (7, 8). Однако исследования показали значительные различия в связи между измеренным HbA1c и MBG. Только 60–80% вариации уровней HbA1c можно объяснить уровнями МБГ, а остальное — этническими и биологическими факторами, участвующими в гликировании гемоглобина (9, 10). Для количественной оценки такой вариации Hempe et al., который определяется как измеренный уровень HbA1c минус прогнозируемый уровень HbA1c (11). Прогнозируемые уровни HbA1c рассчитываются с помощью уравнений линейной регрессии HbA1c и уровня глюкозы в крови натощак. Следовательно, люди с высокими значениями HGI имеют более высокие измеренные уровни HbA1c, чем предсказанные уровни HbA1 на основе их уровней глюкозы в крови.

Было много споров о принятии HGI в качестве маркера стратификации риска у пациентов с диабетом. Было высказано предположение, что высокий HGI связан с сосудистыми осложнениями у пациентов с диабетом и без него (12-15).В большом выборочном поперечном исследовании высокий HGI был независимо связан с комбинированными ССЗ, ишемической болезнью сердца, инсультом и заболеванием периферических артерий после поправки на другие факторы риска ССЗ, включая уровни HbA1c (16). Однако дизайн поперечного сечения ограничивает его ценность для изучения причинно-следственной связи между HGI и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые проспективные исследования показали, что повышенный HGI был связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (17, 18), другие исследования не обнаружили подобной связи (19–21), особенно после корректировки уровней HbA1c.Основываясь на этих несоответствиях, мы провели метаанализ проспективных исследований, чтобы оценить связь между HGI и риском смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы

Стратегия поиска и критерии выбора

В соответствии с рекомендациями группы метаанализа наблюдательных исследований в эпидемиологии (22), мы провели поиск в электронных базах данных, включая PubMed и EMBASE, на предмет исследований до 31 марта 2021 года, используя комбинированную стратегию поиска заголовков и текста MeSH с следующие термины: «индекс гликирования гемоглобина» или «HGI» и «сердечно-сосудистое заболевание», «сердечно-сосудистое событие», «сердечно-сосудистое заболевание», «ишемическая болезнь сердца», «ишемическая болезнь сердца», «ишемическая болезнь сердца», «миокардиальная болезнь». инфаркт »,« инсульт »,« инфаркт мозга »,« смертность »или« смерть ».«Мы также просмотрели списки литературы включенных исследований, чтобы определить другие потенциальные публикации. Поиск был ограничен исследованиями на людях, но без языковых ограничений.

Мы включили исследования для метаанализа, если они соответствовали следующим критериям: (1) когортное исследование, исследование случай-контроль или ретроспективный анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), оценивающий связь между HGI и риском сердечно-сосудистых заболеваний. или все вызывают смертность; (2) риск конечных точек был зарегистрирован у пациентов с высоким HGI по сравнению с пациентами с низким HGI (например,g., самый высокий тертиль против самого низкого тертиля), или оценивается, когда HGI был определен как непрерывный показатель; (3) сообщалось об относительных рисках (ОР), скорректированных по множеству переменных, или соотношениях рисков (ОР) и 95% доверительных интервалах (ДИ); (3) продолжительность наблюдения ≥1 год. Мы исключили исследования, если: (1) они были перекрестными исследованиями без последующей оценки; (2) связь между HGI и риском конечных точек не корректировалась для других сердечно-сосудистых факторов риска, и (3) идентичные результаты были получены для одной и той же популяции.

Извлечение данных и оценка качества

Два рецензента (JW и DL) просмотрели заголовки и выдержки из полученных отчетов и просмотрели полные копии потенциально релевантных исследований. Информация об исследовании, такая как дизайн исследования, этническая принадлежность, характеристики участников, размер выборки и доля женщин, продолжительность наблюдения, скорректированные искажающие факторы и оценка конечных точек, были записаны. Оценка качества включенных исследований проводилась на основе шкалы оценки качества Ньюкасла – Оттавы для когортных исследований (23), в которой исследование оценивалось на основе: выбора (четыре пункта, каждая по одной звездочке), сопоставимости (один пункт, до две звезды) и экспозиция / результат (три пункта по одной звездочке) соответственно.В этом метаанализе мы определили включенные исследования как имеющие хорошее, удовлетворительное или плохое качество, если им было присвоено ≥7, 4–6 или <4 звезд, соответственно (24, 25).

Синтез и анализ данных

Основными исходами были риск комбинированных сердечно-сосудистых событий и смертность от всех причин, связанных с HGI. Связь между HGI и риском исходов во включенных исследованиях была представлена ​​по-разному, например, на приращение стандартного отклонения (SD) для непрерывного признака; или на тертили или квартили в уровнях HGI.Чтобы обеспечить последовательный подход к метаанализу, мы рассчитали HR на 1 приращение SD на уровне HGI. Если во включенных исследованиях не сообщалось о показателях эффекта в соответствии с изменением 1 стандартного отклонения, мы преобразовывали результаты в соответствии с ранее описанными методами (26, 27).

Скорректированные HR и 95% ДИ были извлечены для метаанализа. Если в исследовании сообщалось о нескольких результатах, основанных на различных моделях со статистической корректировкой, для анализа извлекались результаты, скорректированные по наибольшему количеству переменных.Если RR, но не HR были представлены, RR считались приблизительными HR и включались в метаанализ (28). Чтобы выяснить, опосредованы ли конечные точки, связанные с HGI, уровнем HbA1c, для метаанализа были также извлечены исследования с обеими оценками HR до и после корректировки HbA1c соответственно. I ^{2 Статистика} использовалась для проверки неоднородности исследований, и I ² > 50% считалось со значительной неоднородностью.Мы использовали подход обратной дисперсии с моделью случайных эффектов, чтобы объединить логарифм HR и соответствующие стандартные ошибки (SE). Мы также провели анализ чувствительности, пропустив одно исследование и пересчитав оценки HR за раз. Систематическая ошибка публикации была оценена путем изучения графиков воронок для основных результатов, на которых естественный логарифм HR был сопоставлен с SE, и затем протестирован с использованием тестов Эггера и Бегга. Анализ подгрупп проводился в соответствии с возрастом участников, продолжительностью наблюдения и исходными ССЗ.

Анализы были выполнены с использованием Stata 12.0 (StataCorp LP, Колледж Стейшн, Техас, США) и RevMan 5.3 (Кокрановское сотрудничество, Копенгаген, Дания). Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Полученные исследования и характеристики

Всего из электронных баз данных было извлечено 121 рукопись. После проверки названий и аннотаций 12 исследований прошли полный обзор, а пять исследований были включены в окончательный мета-анализ (рис. 1) (17–21).В метаанализ было вовлечено 22 035 пациентов со средней продолжительностью наблюдения 5 лет.

Рисунок 1 . Поток статей через рецензирование. ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; HGI, индекс гликирования гемоглобина.

Ключевые характеристики включенных исследований представлены в таблице 1. Два исследования были из Азии, одно из Нидерландов и два апостериорных анализов рандомизированных контролируемых испытаний с участием пациентов из разных стран мира. Все исследования включали пациентов с СД2, но различались с / без сердечно-сосудистых заболеваний.В соответствии с критериями оценки качества 4 исследования были признаны хорошим и только одно — удовлетворительным (онлайн-дополнительный файл 1).

Таблица 1 . Характеристики включенных исследований.

Связь между HGI и прогнозом у пациентов с СД2 до корректировки на Hba1c

Все пять включенных исследований предоставили скорректированный по нескольким параметрам риск комбинированного сердечно-сосудистого заболевания, связанного с HGI, до корректировки на HbA1c. Наблюдалась значительная неоднородность среди всех исследований ( I ² = 72%, P = 0.007). Анализ моделей со случайными эффектами показал, что приращение HGI на 1 стандартное отклонение было связано с повышением риска комбинированных ССЗ на 14% после поправки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (HR = 1,14, 95% CI = 1,04–1,26, P = 0,007) (Фигура 2). Мы не нашли никаких доказательств предвзятости публикации при визуальном осмотре графика воронки (онлайн-дополнительный файл 2) или с использованием теста Эггера или теста Бегга (все P > 0,05).

Рисунок 2 . Связь между HGI и риском композитного сердечно-сосудистого заболевания.Данные были представлены в виде HR и 95% CI композитного сердечно-сосудистого заболевания для приращения HGI на 1 стандартное отклонение после поправки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (без HbA1c). ДИ — доверительный интервал; ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; HGI, индекс гликирования гемоглобина.

Три исследования предоставили скорректированный по нескольким параметрам риск смертности от всех причин, связанных с HGI, до корректировки на HbA1c. Анализ моделей со случайными эффектами показал, что приращение HGI на 1 стандартное отклонение было связано с 18% более высоким риском смертности от всех причин после поправки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как без поправки на HbA1c (HR = 1.18, 95% ДИ = 1,05–1,32, P = 0,007) (Рисунок 3).

Рисунок 3 . Связь между HGI и риском смерти от всех причин. Данные были представлены в виде ОР и 95% ДИ смертности от всех причин для приращения HGI на 1 стандартное отклонение после поправки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (без HbA1c). ДИ — доверительный интервал; HGI, индекс гликирования гемоглобина.

Связь между HGI и риском общей смертности и сердечно-сосудистых заболеваний с поправкой на HbA1c

Четыре исследования сообщили о риске комбинированного сердечно-сосудистого заболевания, связанного с HGI, после поправки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и HbA1c.Среди исследований была значительная неоднородность (I ² = 51%, P = 0,10). Анализ моделей со случайными эффектами показал, что с поправкой на множественные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и HbA1c связь между HGI и риском комбинированных ССЗ стала незначительной (на 1 стандартное отклонение от HGI: HR = 1.01, 95% CI = 0.93–1.10, P = 0,79) (рисунок 4). Точно так же не было никакой связи между HGI и риском смертности от всех причин после корректировки с HbA1c (на 1 SD приращение HGI: HR = 1.03, 95% ДИ = 0,96–1,10, P = 0,37) (Рисунок 5).

Рисунок 4 . Связь между HGI и риском комбинированного сердечно-сосудистого заболевания с дальнейшей корректировкой на HbA1c. Данные были представлены в виде ЧСС и 95% ДИ композитного ССЗ для приращения HGI на 1 стандартное отклонение после корректировки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и плюс HbA1c. ДИ — доверительный интервал; ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; HGI, индекс гликирования гемоглобина.

Рисунок 5 . Связь между HGI и риском смертности от всех причин, дополнительно с поправкой на HbA1c.Данные были представлены в виде ЧСС и 95% ДИ композитного ССЗ для приращения HGI на 1 стандартное отклонение после корректировки на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и плюс HbA1c. ДИ — доверительный интервал; HGI, индекс гликирования гемоглобина.

Анализ чувствительности и анализ подгрупп

Мы провели несколько анализов чувствительности и подтвердили, что на результаты не повлияло использование моделей с фиксированными эффектами по сравнению с моделями со случайными эффектами или пересчет HR, пропуская одно исследование за раз.

Результаты подгруппового анализа риска комбинированных ССЗ и HGI были представлены в таблице 2. Высокий уровень HGI был связан с повышенным риском комбинированных ССЗ у пациентов без исходных ССЗ (HR = 1,22, 95% CI = 1,04– 1,43), даже после корректировки на HbA1c. Однако значимой связи между HGI и комбинированным ССЗ у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе не наблюдалось (HR = 0,96, 95% CI = 0,88–1,06) ( P для гетерогенности подгруппы = 0,01, I ² = 84.5%). Среди всех других анализов подгрупп не было значимых ассоциаций для HGI и комбинированного риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 2 . Анализ подгруппы связи между HGI и риском композитного сердечно-сосудистого заболевания.

Обсуждение

В это исследование мы включили пять обсервационных исследований с участием более 22 000 пациентов с СД 2 типа со средней продолжительностью наблюдения 5 лет для метаанализа. Мы обнаружили, что высокий HGI был связан с повышенным риском комбинированных сердечно-сосудистых заболеваний, и все они вызывают смертность после корректировки нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.Однако при дальнейшей корректировке уровней HbA1c связь между HGI и плохим прогнозом исчезла.

Хотя до сих пор существуют разногласия, было предложено несколько механизмов для объяснения связи между HGI и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Во-первых, пациенты с высоким HGI имели более длительную продолжительность диабета и сочетали факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (15). Во-вторых, сообщалось, что высокий HGI связан с субклиническим поражением органа-мишени, таким как кальцификация коронарной артерии (12) и атеросклероз сонных артерий (14).В-третьих, высокий HGI связан с активированным воспалительным статусом, сыгравшим важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (29). Однако наши результаты вызвали озабоченность по поводу этих предложенных механизмов, потому что после корректировки на HbA1c связь между HGI и плохим прогнозом исчезла. Эти результаты показали, что влияние HGI на сердечно-сосудистые заболевания и смертность от всех причин в основном опосредовано уровнем HbA1c. Эти результаты были подтверждены данными исследования по контролю диабета и его осложнений (DCCT), которые показали, что среди пациентов с диабетом 1 типа HGI не был независимым фактором риска микрососудистых осложнений, и что влияние HGI на риск микрососудистых осложнений было значительным. полностью объясняется ассоциированным уровнем HbA1c (30).

Недавно Zhang et al. сообщили о метаанализе, который показал, что для каждого увеличения HGI на 1 единицу наблюдалось увеличение комбинированных ССЗ и смертности от всех причин на 20 и 13% соответственно (31). Наш анализ привел к нескольким выводам, отличным от отчета Чжана. Во-первых, мы рассчитали оценку риска до и после корректировки на HbA1c, соответственно, но не объединяли их вместе, что было полезно для интерпретации опосредующего эффекта HbA1c на связь между HGI и плохим прогнозом.Во-вторых, мы установили более строгие критерии включения, чтобы избежать неправильного включения. Например, мы не включили исследование, в котором сообщалось о U-образной связи между HGI и прогнозом у пациентов с инсультом, в котором данные не могут быть преобразованы в непрерывное увеличение HGI (32). Мы также не включили исследование Hempe et al., В котором не сообщалось о связи между HGI и риском комбинированного сердечно-сосудистого заболевания или смертности от всех причин (33). В-третьих, мы также обнаружили, что высокий уровень HGI был связан с повышенным риском комбинированного ССЗ у пациентов без исходных ССЗ, даже после корректировки на HbA1c.Однако у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе не наблюдалось значительной связи между HGI и композитным сердечно-сосудистым заболеванием. Это интересное открытие породило гипотезу о том, что при СД2 без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе обнаружение HGI может предоставить дополнительную информацию для стратификации риска. Однако из-за ограниченного количества доступных исследований срочно необходимы дальнейшие исследования.

У нашего исследования есть несколько ограничений. Во-первых, это мета-анализ, основанный на уровне изучения. У нас не было данных об отдельных участниках.Следовательно, нельзя было избежать остаточных искажающих факторов. Однако все включенные исследования были скорректированы с учетом множества общепринятых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Во-вторых, расчет HGI отличался среди включенных исследований, что могло вызвать значительную неоднородность среди исследований. В-третьих, было высказано предположение, что дисперсия HbA1c была различной у азиатов и вестернов (34). Однако из-за ограниченного количества доступных исследований мы не проводили анализ подгрупп в зависимости от расы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, различаются ли связи между HGI и плохим прогнозом у разных этнических групп.

Выводы

Наши результаты показали, что, хотя высокий HGI был связан с повышенным риском комбинированного сердечно-сосудистого заболевания, и все они вызывают смертность после поправки на несколько традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако связь в основном опосредована уровнем HbA1c. Учитывая, что HbA1c можно легко оценить в большинстве лабораторий по всему миру, а расчет HGI сложен, клиническое использование HGI при СД2 не может быть стандартно рекомендовано.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок.

Авторские взносы

J-dW, D-lL, YX, M-yC и H-hC: идея исследования и план исследования. J-dW, D-lL, DS и H-qH: сбор данных. J-dW и D-lL: анализ и интерпретация данных. J-dW и YX: статистический анализ. J-dW: надзор и наставничество. Все авторы внесли важный интеллектуальный контент во время составления или редактирования рукописи и берут на себя ответственность за всю работу, гарантируя, что вопросы, касающиеся точности или целостности любой части работы, должным образом исследованы и решены.

Финансирование

J-dW был поддержан Гуандунским фондом фундаментальных и прикладных фундаментальных исследований (ключевой проект совместного фонда Гуандун-Фошань) (2019B1515120044). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе данных, анализе данных, интерпретации данных или написании отчета.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2021.6

/full#supplementary-material

Список литературы

1. Шираи Ю., Имаи Т., Сезаки А., Миямото К., Кавасе Ф., Абэ С. и др. Тенденции стандартизованной по возрасту распространенности сахарного диабета 2 типа по странам с 1990 по 2017 год и их связь с социально-экономическими показателями, показателями образа жизни и здоровья: экологическое исследование. J Glob Health. (2021) 11: 4005. DOI: 10.7189 / jogh.11.04005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Пирсон-Статтард Дж., Беннетт Дж., Ченг Ю. Дж., Вамос Е. П., Кросс А. Дж., Эззати М. и др. Тенденции преобладающих причин смерти среди людей с диабетом и без него в Англии с 2001 по 2018 год: эпидемиологический анализ связанных записей первичной медико-санитарной помощи. Lancet Diabetes Endocrinol. (2021) 9: 165–73. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (20) 30431-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.Хуанг Ю., Цай X, Май В., Ли М., Ху Ю. Связь между преддиабетом и риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью от всех причин: систематический обзор и метаанализ. BMJ. (2016) 355: i5953. DOI: 10.1136 / bmj.i5953

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Цай Х, Лю Х, Сунь Л., Хе И, Чжэн С., Чжан И и др. Предиабет и риск сердечной недостаточности: метаанализ. Диабет, ожирение, метаболизм . (2021 г.). DOI: 10.1111 / dom.14388. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Ву Дж, Чжэн Х, Лю Х, Чен П, Чжан И, Луо Дж и др. Прогностическая ценность секретируемого Frizzled-related белка 5 у пациентов с сердечной недостаточностью с сахарным диабетом 2 типа и без него. Circ Heart Fail. (2020) 13: e7054. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.120.007054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Cavagnolli G, Pimentel AL, Freitas PA, Gross JL, Camargo JL.Факторы, влияющие на A1C у лиц, не страдающих диабетом: обзор и метаанализ. Clin Chim Acta. (2015) 445: 107–14. DOI: 10.1016 / j.cca.2015.03.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Cai X, Zhang Y, Li M, Wu JH, Mai L, Li J, et al. Связь между предиабетом и риском смертности от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями: обновленный метаанализ. BMJ. (2020) 370: m2297. DOI: 10.1136 / bmj.m2297

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Langholz PL, Wilsgaard T, Njolstad I, Jorde R, Hopstock LA. Тенденции известного и недиагностированного диабета, уровней HbA1c, кардиометаболических факторов риска и достижения целевых показателей лечения диабета в повторных поперечных исследованиях: популяционное исследование Tromso, 1994-2016 гг. Bmj Open. (2021) 11: e41846. DOI: 10.1136 / bmjopen-2020-041846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Нагаратна Р., Каур Н., Ананд А., Шарма К., Дада Р., Шридхар П. и др. Распределение гликированного гемоглобина и его детерминант у молодых людей Индии. Diabetes Res Clin Pract. (2020) 159: 107982. DOI: 10.1016 / j.diabres.2019.107982

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Со Дж. Й., Хван С. С., Ким Дж. Х., Ли Я., Ли С. Ю., Шин Ч. и др. Распределение гликированного гемоглобина и его детерминант у корейской молодежи и молодых людей: общенациональное популяционное исследование. Научный доклад (2018) 8: 1962. DOI: 10.1038 / s41598-018-20274-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Хемпе Дж. М., Гомес Р., Маккартер Р. Дж., Чалеу С. А.. Фенотипы высокого и низкого гликирования гемоглобина при диабете 1 типа: проблема для интерпретации гликемического контроля. J Осложнения диабета. (2002) 16: 313–320. DOI: 10.1016 / S1056-8727 (01) 00227-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Ри Э.Дж., Чо Дж.Х., Квон Х., Парк С.Е., Парк С.Ю., О, К.В., и др. Связь между кальцификацией коронарной артерии и индексом гликирования гемоглобина: исследование здоровья кангбук самсунг. J Clin Endocrinol Metab. (2017) 102: 4634–41. DOI: 10.1210 / jc.2017-01723

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Cheng PC, Hsu SR, Cheng YC, Liu YH. Связь между индексом гликирования гемоглобина и степенью ишемической болезни сердца у лиц с сахарным диабетом 2 типа: кросс-секционное исследование. Peerj. (2017) 5: e3875. DOI: 10.7717 / peerj.3875

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Марини М.А., Fiorentino TV, Succurro E, Pedace E, Andreozzi F, Sciacqua A и др. Связь индекса гликирования гемоглобина с инсулинорезистентностью и атеросклерозом сонных артерий у людей, не страдающих диабетом. PLoS ONE. (2017) 12: e175547. DOI: 10.1371 / journal.pone.0175547

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Ли Б., Хео Ю. Дж., Ли Я., Ли Дж., Ким Дж. Х., Ли С. Ю. и др. Связь между индексом гликирования гемоглобина и кардиометаболическими факторами риска в корейской педиатрической популяции без диабета. Ann Pediatr Endocrinol Metab. (2018) 23: 196–203. DOI: 10.6065 / апем.2018.23.4.196

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Ан Ч., Мин Ш., Ли Д.Х., О Т.Дж., Ким К.М., Мун Дж.Х. и др. Индекс гликирования гемоглобина связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями у людей с нарушенным метаболизмом глюкозы. J Clin Endocrinol Metab. (2017) 102: 2905–13. DOI: 10.1210 / jc.2017-00191

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Jin JL, Sun D, ​​Cao YX, Guo YL, Wu NQ, Zhu CG и др. Индекс гликирования триглицеридов глюкозы и гемоглобина для прогнозирования исходов у пациентов с диабетом с впервые возникшей стабильной ишемической болезнью сердца: вложенное исследование случай-контроль. Ann Med. (2018) 50: 576–86. DOI: 10.1080 / 07853890.2018.1523549

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ким М.К., Чон Дж. С., Юн Дж. С., Квон Х.С., Пэк К. Х., Сон К. Х. и др. Индекс гликирования гемоглобина позволяет прогнозировать сердечно-сосудистые заболевания у людей с сахарным диабетом 2 типа: 10-летнее продольное когортное исследование. J Осложнения диабета. (2018) 32: 906–10. DOI: 10.1016 / j.jdiacomp.2018.08.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Ostergaard HB, Mandrup-Poulsen T, Berkelmans G, van der Graaf Y, Visseren F, Westerink J. Ограниченная польза индекса гликирования гемоглобина как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes Metab. (2019) 45: 254–60. DOI: 10.1016 / j.diabet.2018.04.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.ван Стин С.К., Вудворд М., Чалмерс Дж., Ли К., Марре М., Купер М.Э. и др. Индекс гликирования гемоглобина и риск осложнений, связанных с диабетом, в исследовании Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE). Diabetologia. (2018) 61: 780–9. DOI: 10.1007 / s00125-017-4539-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. van Steen SC, Schrieks IC, Hoekstra JB, Lincoff AM, Tardif JC, Mellbin LG, et al.Индекс гликирования гемоглобина как предиктор осложнений, связанных с диабетом, в исследовании AleCardio. Eur J Предыдущий Cardiol. (2017) 24: 858–66. DOI: 10.1177/2047487317692664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Строуп Д.Ф., Берлин Дж. А., Мортон С. К., Олкин И., Уильямсон Г. Д., Ренни Д. и др. Мета-анализ обсервационных исследований в эпидемиологии: предложение для отчетности. Группа метаанализа наблюдательных исследований в эпидемиологии (MOOSE). JAMA. (2000) 283: 2008–12. DOI: 10.1001 / jama.283.15.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Хуанг И, Хуанг В., Май В., Цай Х, Ан Д., Лю З. и др. Гипертония белого халата является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности. J Hypertens. (2017) 35: 677–88. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000001226

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Цай Х, Чжэн С., Лю И, Чжан И, Лу Дж, Хуан Я.Неалкогольная жировая болезнь печени связана с повышенным риском фибрилляции предсердий. Liver Int. (2020) 40: 1594–600. DOI: 10.1111 / liv.14461

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Чоудхури Р., Стивенс С., Горман Д., Пан А., Варнакула С., Чоудхури С. и др. Связь между потреблением рыбы, длинноцепочечными омега-3 жирными кислотами и риском цереброваскулярных заболеваний: систематический обзор и метаанализ. BMJ. (2012) 345: e6698.DOI: 10.1136 / bmj.e6698

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Ли В., Хуанг А., Чжу Х, Лю Х, Хуанг Х, Хуанг И и др. N-оксид триметиламина, полученный из кишечной микробиоты, связан с плохим прогнозом у пациентов с сердечной недостаточностью. Med J Aust. (2020) 213: 374–9. DOI: 10.5694 / mja2.50781

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Ян И, Ли В., Чжу Х, Пан XF, Ху И, Арнотт С. и др. Прогноз нераспознанного инфаркта миокарда, определяемый электрокардиографией или магнитно-резонансной томографией сердца: систематический обзор и метаанализ. BMJ. (2020) 369: m1184. DOI: 10.1136 / bmj.m1184

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Лю С., Хемпе Дж. М., Маккартер Р. Дж., Ли С., Фонсека В. А.. Связь между воспалением и биологической изменчивостью гемоглобина A1c у взрослых без диабета в США. J Clin Endocrinol Metab. (2015) 100: 2364–71. DOI: 10.1210 / jc.2014-4454

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Лачин Дж. М., Генут С., Натан Д. М., Ратледж Б. Н..Индекс гликирования гемоглобина не является независимым предиктором риска микрососудистых осложнений в исследовании «Контроль диабета и осложнения». Диабет. (2007) 56: 1913–21. DOI: 10.2337 / db07-0028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Zhang L, Wang M, Zhang R, Zhong Y, Fan H, Wang M и др. Индекс гликирования гемоглобина в связи с риском сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ. J Осложнения диабета. (2020) 34: 107673. DOI: 10.1016 / j.jdiacomp.2020.107673

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Pan Y, Jing J, Wang Y, Liu L, Wang Y, He Y. Связь индекса гликирования гемоглобина с исходами острого ишемического инсульта у пациентов с диабетом 2 типа. Neurol Res. (2018) 40: 573–80. DOI: 10.1080 / 01616412.2018.1453991

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Hempe JM, Liu S, Myers L, McCarter RJ, Buse JB, Fonseca V. Индекс гликирования гемоглобина определяет субпопуляции с вредом или пользой от интенсивного лечения в исследовании ACCORD. Уход за диабетом. (2015) 38: 1067–74. DOI: 10.2337 / dc14-1844

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Сарновски К., Леонг А., Раффилд Л. М., Ву П., де Фрис П. С., ДиКорпо Д. и др. Влияние редких и распространенных генетических вариантов на диагностику диабета по гемоглобину a1c в когортах с множеством предков: трансомики для программы точной медицины. Am J Hum Genet. (2019) 105: 706–18. DOI: 10.1016 / j.ajhg.2019.08.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Индекс гликирования гемоглобина: надежная мера смещения гемоглобина A1c у детей с диабетом 1 типа — Сорос — 2010 — Детский диабет

Сорос А.А., Чалеу С.А., Маккартер Р.Дж., Шепард Р., Хемпе Дж.М. Индекс гликирования гемоглобина: надежный показатель смещения гемоглобина A1c у детей, страдающих диабетом 1 типа.

Предпосылки: Индекс гликирования гемоглобина (HGI) оценивает биологическую изменчивость A1c после учета влияния среднего уровня глюкозы в крови (MBG).Предыдущие исследования сводили к минимуму аналитические вариации, которые могли маскировать биологические вариации, и показали, что HGI был постоянным у людей с течением времени и положительно ассоциировался с риском микрососудистых осложнений. Мы проверили гипотезу о том, что биологическая изменчивость A1c может быть оценена с помощью HGI, рассчитанного с использованием стандартных данных MBG и A1c, полученных в типичной диабетической клинике.

Методы. Самоконтролируемые MBG и A1c были собраны из карт 202 педиатрических пациентов с диабетом 1 типа, посетивших 1612 клиник в течение 6 лет.Прогнозируемый A1c был рассчитан из уравнения линейной регрессии A1c на MBG в исследуемой популяции. HGI был рассчитан путем вычитания предсказанного A1c из наблюдаемого A1c. Пациенты были разделены на группы с низким, средним и высоким HGI.

Результаты: Пациенты использовали 12 моделей глюкометров. Протоколы загрузки менялись в зависимости от клинической практики с течением времени. A1c измеряли с помощью нескольких анализов и лабораторий. Несмотря на эту аналитическую неоднородность, HGI значительно различался между людьми и коррелировал внутри людей.MBG (среднее ± стандартное отклонение, мг / дл) было сходным в группах низкого (186 ± 31), умеренного (195 ± 28) и высокого (199 ± 42) HGI. A1c (%) значительно различалась (p <0,0001) в группах низкого (7,6 ± 0,7), среднего (8,4 ± 0,7) и высокого (9,6 ± 1,1) HGI.

Заключение. Биологическая изменчивость A1c является надежным количественным признаком, который можно оценить с помощью HGI, рассчитанного на основе стандартных клинических данных. Это говорит о том, что HGI можно использовать в клинической практике для более персонализированной оценки риска осложнений.

Гликированный или гликозилированный? | Tidsskrift для Den norske legeforening

Различные процессы

Гликация — это неферментативная реакция, необратимая и зависящая от концентрации, при которой глюкоза или другие углеводы добавляются к белкам, липидам или ДНК. Гликированные молекулы могут подвергаться дальнейшей переработке с образованием конечных продуктов гликирования (AGE). С другой стороны, гликозилирование — это посттрансляционный процесс, в котором добавление углеводов к белкам или липидам катализируется ферментами.Гликозидирование используется как синоним гликозилирования (8). Модификация важна для правильного сворачивания белка и, следовательно, его функционирования. Знакомый пример — эритропоэтин (ЭПО), который сильно гликозилирован. Отличить эндогенный ЭПО от рекомбинантного можно по характеру гликозилирования (9).

В более ранней научной литературе термин гликозилированный использовался для связывания глюкозы с гемоглобином, поскольку неясно, была ли реакция фермент-зависимой; [это] «вероятно неферментативная природа» (10).В 1977 году Стивенс и его коллеги сообщили, что гемоглобин А может быть гликозилирован неферментативно (11), а в 1984 году была опубликована первая статья, в которой неферментативное «гликозилирование» именовалось «гликированием» (12). Годом ранее в журнале Clinical Chemistry появилось письмо к редактору, в котором автор объяснил различия и указал на неправильное использование этих двух терминов (13). 10 сентября 2014 года поиск в PubMed по ключевому слову «гликозилированный» дал 7 932 совпадений.

Хотя в последние годы произошли лингвистические улучшения, понятия гликозилирования и гликозилирования все еще используются взаимозаменяемо как в английской, так и в норвежской научной литературе. Во многих старых словарях гликирование приравнивается к гликозилированию, но в последнем издании Норвежского медицинского словаря (« Medisinsk ordbok ») (14, 15) и в норвежской медицинской онлайн-энциклопедии (« Store medisinske leksikon ») (8, 16) различают эти два понятия.

Больницы должны убедиться, что правильный термин для HbA1c — гликированный гемоглобин — теперь можно найти в лабораторных руководствах.

Что такое HbA1c? — Определение, единицы, преобразование, тестирование и контроль

HbA1c — это термин, обычно используемый в отношении диабета. В этом руководстве объясняется, что такое HbA1c, чем он отличается от уровня глюкозы в крови и как он используется для диагностики диабета

Что такое HbA1c?

Термин HbA1c относится к гликированному гемоглобину.Он развивается, когда гемоглобин, белок в красных кровяных тельцах, переносящий кислород по всему телу, соединяется с глюкозой в крови, становясь «гликированным».

Измеряя гликированный гемоглобин (HbA1c), врачи могут получить общую картину того, каким был средний уровень сахара в крови в течение нескольких недель / месяцев.

Для людей с диабетом это важно, поскольку чем выше HbA1c, тем выше риск развития связанных с диабетом осложнений.

HbA1c также обозначается как гемоглобин A1c или просто A1c

Как HBA1c возвращает точное среднее значение среднего уровня глюкозы в крови?

Когда организм перерабатывает сахар, глюкоза в кровотоке естественным образом присоединяется к гемоглобину.

Количество глюкозы, которая сочетается с этим белком, прямо пропорционально общему количеству сахара, которое находится в вашем организме в это время.

Поскольку красные кровяные тельца в организме человека выживают в течение 8-12 недель до обновления, измерение гликированного гемоглобина (или HbA1c) может использоваться для отражения среднего уровня глюкозы в крови за этот период, обеспечивая полезный долгосрочный измеритель контроля уровня глюкозы в крови. .

Если в последние недели у вас был высокий уровень сахара в крови, ваш HbA1c также будет выше.

Целевые показатели HbA1c

Целевые показатели HbA1c для людей с диабетом составляют:

Обратите внимание, что это общая цель, и медицинская бригада должна поставить индивидуальную цель для людей с диабетом.

Индивидуальный уровень HbA1c должен учитывать вашу способность достигать целевого показателя в зависимости от вашей повседневной жизни, а также от того, подвержены ли вы риску регулярного или тяжелого гипогликемии.

HbA1c в диагностике

HbA1c может указывать на людей с преддиабетом или диабетом следующим образом:

от 6,0% до 6,4%

Каковы преимущества снижения HbA1c?

Два крупномасштабных исследования — Проспективное исследование диабета в Великобритании (UKPDS) и Исследование по контролю и осложнениям диабета (DCCT) — продемонстрировали, что улучшает HbA1c на 1% (или 11 ммоль / моль) у людей с диабетом 1 типа или диабет 2 типа снижает риск микрососудистых осложнений на 25%.

Микрососудистые осложнения включают:

Исследования также показали, что люди с диабетом 2 типа, снижающие уровень HbA1c на 1% : ^[1]

Чем HbA1c отличается от уровня глюкозы в крови?

HbA1c обеспечивает долгосрочный тренд, аналогичный среднему, того, насколько высоким был уровень сахара в крови за определенный период времени.

Показатель HbA1c может быть взят из крови из пальца, но часто берется из образца крови, взятого из вашей руки.

Уровень глюкозы в крови — это концентрация глюкозы в крови в определенный момент времени, то есть в самый момент теста.

Измеряется с помощью теста на уровень глюкозы в плазме натощак, который может проводиться с использованием крови, взятой из пальца, или может быть взят из образца крови из руки.

Однако тесты на глюкозу натощак дают представление только о ваших текущих уровнях глюкозы, тогда как тест HbA1c служит общим маркером ваших средних уровней в течение 2-3 месяцев.

HbA1c может быть выражен в процентах (единица DCCT) или в ммоль / моль (единица IFCC). С 2009 года в Великобритании по умолчанию используется единица измерения ммоль / моль.

Обратите внимание, что значение HbA1c, которое измеряется в ммоль / моль, не следует путать с уровнем глюкозы в крови, который измеряется в ммоль / л. Используйте наш инструмент преобразования HbA1c, чтобы переключаться между двумя единицами измерения.

Расшифровка стенограммы

HbA1c — это показатель того, насколько хорошо контролировался уровень сахара в крови в течение примерно 3 месяцев.По сути, это дает хорошее представление о том, насколько высоким или низким в среднем был уровень глюкозы в крови.

Как измеряется HbA1c?

Берут кровь, как правило, из вашей руки. Тест измеряет, сколько глюкозы застряло в гемоглобине в крови.

К какому результату я должен стремиться?

Результат может быть выражен в процентах или в ммоль на моль. Цель для людей с диабетом — получить значение HbA1c ниже 6.5%. Это то же самое, что и менее 48 ммоль на моль. Вообще говоря, чем ниже значение HbA1c, тем лучше.

Некоторым людям врачи могут ставить менее сложные задачи, особенно если гипогликемия вызывает беспокойство.

Не знаете, какие единицы измерения?

Многие люди не понимают, какие единицы измерения HbA1c используются. На сайте Diabetes.co.uk есть конвертер единиц HbA1c, который переводит проценты в ммоль на моль и наоборот.

Получите БЕСПЛАТНУЮ диаграмму HbA1c и Инфографика 50 оттенков HbA1c для телефона
, настольного компьютера или в виде распечатки.

Когда следует проверять уровень HbA1c?

Всем больным сахарным диабетом в Великобритании следует предлагать тест на HbA1c не реже одного раза в год.

Некоторые люди могут проходить тест на HbA1c чаще. Это может быть более вероятным, если вы недавно изменили свое лекарство или ваша медицинская бригада желает контролировать ваш диабет чаще, чем один раз в год.

911b56

, хотя сам по себе не позволяет прогнозировать диабет осложнения, известно, что хороший контроль снижает риск осложнений

Как соотносятся уровни глюкозы в крови с показаниями HbA1c?

Таблица справа (рис.