Содержание

Повышенный гемоглобин при беременности — Семейный медицинский центр «Лейб Медик»

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Гемограмма с лейкограммой (B-CBC 5-diff, B-CBC 3-diff ) – SYNLAB Eesti

Гемограмма – это комплексное исследование, при котором измеряется содержание гемоглобина в крови, подсчитываются клетки крови: лейкоциты, эритроциты, тромбоциты и высчитываются эритроцитарные и тромбоцитарные индексы.

Лейкограмма с 5-компонентнoй лейкограммой представлена в абсолютных значениях:

Лейкограмма с 3-компонентнoй лейкограммой представлена в абсолютных значениях: 

Интерпретация результатова:

ГЕМОГЛОБИН, ГЕМАТОКРИТ, ЭРИТРОЦИТЫ

Обычно значения гемоглобина, гематокрита и эритроцитов связаны между собой и изменяются в одном направлении.

  • Низкие значения: анемии 
  • Высокие  значения:  гиповолемия,  полицитемия,  хроническая  недостаточность кислорода, курение.

ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ИНДЕКСЫ: MCV, MCH, MCHC, RDW-CV

Индексы эритроцитов характеризуют морфологический тип анемии. 

Нормоцитарная нормохромная (MCV в норме, МСН в норме): 

  • Дефицит железа в ранней стадии
  • Хроническое заболевание (например, злокачественная опухоль)
  • Острая кровопотеря 
  • Апластическая анемия
  • Приобретенная гемолитическая анемия (например, клапанные протезы сердца)

Микроцитарная гипохромная (MCV ↓, MCH ↓): 

  • Далеко зашедший дефицит железа
  • Талассемия 
  • Отравление свинцом

Микроцитарная нормохромная (MCV ↓, MCH в норме): 

  • Заболевание почек (дефицит эритропоэтина) 

Макроцитарная нормохромная (MCV ↑, MCH в норме):

  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12
  • Химиотерапия

Другие возможные причины MCV ↑: беременность, некоторые лекарственные препараты, алкоголь.

При значительных изменениях MCV нужно обязательно оценить морфологию эритроцитов в препарате мазка крови. 

RDW

Показывает Отражает вариабельность величины объема эритроцитов (анизоцитоз).

ЛЕЙКОЦИТЫ, ЛЕЙКОГРАММА 

  • Возможных причин лейкоцитоза много. Более точную информацию дает автоматическая 5-компонентная лейкограмма 5 видов лейкоцитов.
  • Попадающее в границы референтного интервала общее число количество лейкоцитов не исключает отклонений в разных популяциях лейкоцитов.
  • Нейтрофилия – острое воспаление, токсическое поражение, иммунное заболевание, миелопролиферативное заболевание.
  • Эозинофилия – аллергия, паразиты, иммунные синдромы, злокачественные забо- левания (лимфома, карцинома).
  • Базофилия – аллергия, миелопролиферативные заболевания.
  • Моноцитоз – хронические воспаления, болезни, протекающие с тканевым поражением, хронические миелопролиферативные заболевания.
  • Лимфоцитоз – вирусные инфекции, реактивные состояния, злокачественные лимфопролиферативные заболевания. 
  • Лейкопения – происходит обычно из нейтропении. Возникает при вирусных инфек- циях, токсическом (например, лекарственные препараты) или иммунном поражении кроветворной функции и при острых лейкемиях.

ТРОМБОЦИТЫ

  • Тромбоцитопения чаще всего возникает в связи с вирусными инфекциями, использованием лекарственных препаратов, при некоторых аутоиммунных заболеваниях, болезнях печени, мегалобластической анемии, алкоголизме, заболеваниях кроветворной системы, гиперспленизме.
  • Так называемая псевдотромбоцитопения возникает, если несколько агрегированных тромбоцитов анализатор считаеют какза один большой тромбоцит.
    • Причиной может быть недостаточное пересмешиваение крови с антикоагулянтом после взятия анализа пробы или чувствительность тромбоцитов к ЭДEDTA. В этом случае для пересчета тромбоцитов следует повторить анализ, взяв кровь в пробирку с цитратом, используемую для анализов свертываемости (с голубойая пробкойа). Агрегаты тромбоцитов хорошо видны при микроскопировании мазка крови.
    • Тромбоцитоз обычно возникает в связи с миелопролиферативными заболеваниями, такими как полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия, а также после спленэктомии.
  • Повышениные значения тромбоцитов возникают часто возникает вместе с реактивными изменениями лейкоцитов при бактериальных инфекциях.

ИНДЕКСЫ ТРОМБОЦИТОВ: MPV, PDW

MPV и PDW важны при выяснении сущностиприроды тромбоцитопений и тромбоцитозов.

  • Повышенный МРV и тромбоцитопения – указываюет на нормальную регенераторнуюивную способность тромбоцитэритропоэза.
  • Артефактное увеличение MPV:
    • Большой промежуток времени между взятием пробы и самим анализомпроведением анализа – тромбоциты разсбпухают в пробе крови сот ЭДTA
    • Агрегацияты тромбоцитов
  • Высокие значения PDW и MPV – частая находка при хронических миелопролиферативных заболеваниях.
  • Повышен PDW и уменьшено количество тромбоцитов – частая находка при мегалобластных анемиях.
  • Нормальный PDW и количество тромбоцитов >500 × 109/L – часто возникает присопутствуют реактивнымх изменениямх

Показания к проведению микроскопии мазка крови

Если результат абсолютного количества клеток крови одинПри наличии в гемограмме любого из нижеприведенных показателей, и в случае, если анализатор выдает сообщение об атипичной морфологии, то в качестве уточняющего исследования проводится микроскопия мазка крови.

ОАМ ОАК Бх крови. Записаться на прием в Орехово. Прием врача в Орехово.

В течение жизни каждому человеку приходится много раз сдавать всевозможные анализы. Однако все ли знают, какие бывают анализы, с какой целью их берут и о чем свидетельствуют их результаты?

Зачем сдают анализы?

 Лабораторные анализы помогают максимально объективно и полно оценить состояние здоровья детей и взрослых. Любое изменение состояния организма человека вызывает изменения и в его биологических жидкостях: крови, моче, слюне и т. д.  Многие заболевания на ранних стадиях протекают совершенно бессимптомно, но уже начинают «посылать сигналы» в кровь, изменяя ее биохимические показатели. Эти  «сигналы» можно легко определить, сдав анализы. Благодаря этому заболевание, выявленное даже до проявления клинических симптомов, гораздо легче поддаётся лечению. Чаще всего сдают клинический анализ крови и общий анализ мочи. Результаты этих анализов в самом общем виде показывают, благополучно ли у конкретного человека со здоровьем или нет.
 Что представляет собой клинический анализ крови?
 Клинический, или общий анализ — один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.

Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели.
Нормы общего анализа крови
Гемоглобин
Причины повышения гемоглобина
Низкий гемоглобин — причины
Количество эритроцитов
Причины снижения уровня эритроцитов
Причины повышения численности эритроцитов
Общее количество лейкоцитов
Причины повышения лейкоцитов
Причины снижения лейкоцитов
Гематокрит
Причины повышения гематокрита
Причины снижения гематокрита
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Эозинофилы
Причины повышения эозинофилов крови
Причины снижения эозинофилов
Моноциты
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
Базофилы
Причины повышения базофилов крови
Лимфоциты
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Тромбоциты
Причины повышения тромбоцитов
Понижение уровня тромбоцитов
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Нормы СОЭ
Причины повышения СОЭ
Причины снижение СОЭ
Нормы общего анализа крови для взрослых

Общий анализ крови

Все мы хотя бы раз в жизни сдавали общий анализ крови. И каждый человек сталкивался с непониманием, что же написано на бланке, что означают все эти цифры? Как понять, отчего повышен или понижен тот или иной показатель? Чем может грозить повышение или снижение, например, лимфоцитов? Разберем все по порядку.
Общий анализ крови является основой диагностики большинства из известных заболеваний. Многие его показатели могут лечь в основу окончательного составления диагноза и безошибочного назначения адекватного лечения. В том случае, если вы получили результаты Вашего анализа крови, их сверить с нормой вы можете перейдя в раздел статьи, в котором предоставленная таблица с нормальными показателями.

Нормы общего анализа крови

Таблица нормальных показателей общего анализа крови
Показатель анализа Норма
Гемоглобин Мужчины: 130-170 г/л
Женщины: 120-150 г/л
Количество эритроцитов Мужчины: 4,0-5,0·1012/л
Женщины: 3,5-4,7·1012/л
Количество лейкоцитов В пределах 4,0-9,0×109/л
Гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови) Мужчины: 42-50%
Женщины: 38-47%
Средний объем эритроцита В пределах 86-98 мкм3
Лейкоцитарная формула Нейтрофилы:
Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Лимфоциты: 19-37%
Моноциты: 3-11%
Эозинофилы: 0,5-5%
Базофилы: 0-1%
Количество тромбоцитов В пределах 180-320·109/л
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Мужчины: 3 — 10 мм/ч
Женщины: 5 — 15 мм/ч
Гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это белок, содержащий атом железа, который способен присоединять и переносить кислород. Гемоглобин находится в эритроцитах. Измеряется количество гемоглобина в граммах/литр (г/л). Определение количества гемоглобина имеет очень большое  значение, так как при снижении его уровня ткани и органы всего организма испытывают недостаток кислорода.
Норма гемоглобина у детей и взрослых
возраст пол Единицы измерения — г/л
До 2-х недель 134 — 198
с 2-х до 4,3 недель 107 — 171
с 4,3 до 8,6 недель 94 — 130
с 8,6 недель до 4 месяцев 103 — 141
в 4 до 6 месяцев 111 — 141
с 6 до 9 месяцев 114 — 140
с 9 до 1 года 113 — 141
с 1 года  до 5 лет 100 — 140
с 5 лет до 10 лет 115 — 145
с 10 до 12 лет 120 — 150
с 12 до 15 лет женщины 115 — 150
мужчины 120 — 160
с 15 до 18 лет женщины 117 — 153
мужчины 117 — 166
с 18 до 45 лет женщины 117 — 155
мужчины 132 — 173
с 45 до 65 лет женщины 117 — 160
мужчины 131 — 172
после 65 лет женщины 120 — 161
мужчины 126 – 174

Причины повышения гемоглобина

Обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный диабет, несахарный диабет, обильная рвота или диарея, применение мочегонных препаратов)
Врожденные пороки сердца или легкого
Легочная недостаточность или сердечная недостаточность
Заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачественные опухоли почки)
Заболевания органов кроветворения (эритремия)
Низкий гемоглобин — причины
Анемия
Лейкозы
Врожденные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия)
Недостаток железа
Недостаток витаминов
Истощение организма
Кровопотеря
Количество эритроцитов
Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера.   Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. Эритроциты представлены в виде двояковогнутых дисков. Внутри эритроцита содержится большое количество гемоглобина – основной объем красного диска занят именно им.
Нормальный уровень эритроцитов у детей и взрослых
Возраст показатель х 1012/л
новорожденный 3,9-5,5
с 1 по 3-й день 4,0-6,6
в 1 неделю 3,9-6,3
во 2 неделю 3,6-6,2
в 1 месяц 3,0-5,4
во 2 месяц 2,7-4,9
с 3 по 6 месяц 3,1-4,5
с 6 месяцев  до 2 лет 3,7-5,3
с 2-х до 6 лет 3,9-5,3
с 6 до12 лет 4,0-5,2
в 12-18 лет мальчики 4,5-5,3
в 12-18 лет девочки 4,1-5,1
Взрослые мужчины 4,0-5,0
Взрослые женщины 3,5-4,7

Причины снижения уровня эритроцитов

Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой.
Погрешности в питании (пища бедная витаминами и белком)
Кровопотеря
Лейкозы (заболевания системы кроветворения)
Наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)
Гемолиз (гибель клеток крови в результате  воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений)
Причины повышения численности эритроцитов
Обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)
Эритремия (заболевания кроветворной системы)
Заболевания сердечнососудистой или легочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности
Стеноз почечной артерии

Общее количество лейкоцитов

Лейкоциты – это живые клетки нашего организма, циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Формирование лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Лейкоциты подразделяются на несколько видов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Разные виды лейкоцитов отличаются между собой внешним видом и выполняемыми в ходе иммунного ответа функциями.
Норма лейкоцитов у детей и у взрослых
Возраст
показатель x109/л
 до 1 года 6,0 — 17,5
с 1года до 2 лет 6,0 — 17,0
с 2 до 4 лет 5,5 — 15,5
с 4 до 6 лет 5,0 — 14,5
с 6 до 10 лет 4,5 — 13,5
с 10 до 16 лет 4,5 — 13,0
после 16 лет и взрослые 4,0 — 9,0

Причины повышения лейкоцитов

Физиологическое повышение уровня лейкоцитов
После приема пищи
После активной физической нагрузки
Во второй половине беременности
После прививки
В период менструации
На фоне воспалительной реакции
Гнойно-воспалительные процессы (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит, и т. д.)
Ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей

После операции

В период обострения ревматизма
При онкологическом процессе
При лейкозах или при злокачественных опухолях различной локализации происходит стимуляция работы иммунной системы.
Причины снижения лейкоцитов
Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
Некоторые виды лейкозов
Гиповитаминозы
Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)
Лучевая болезнь

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.
Нормы гематокрита у детей и у взрослых
Возраст пол Показатель в %
до 2 недель 41 — 65
с 2 до 4,3 недель 33 — 55
4,3 — 8,6 недель 28 — 42
С 8,6 недель до 4 месяцев 32 — 44
С 4 до 6 месяцев 31 — 41
С 6 до 9 месяцев 32 — 40
С 9 до 12 месяцев 33 — 41
с 1 года до 3 лет 32 — 40
С 3 до 6 лет 32 — 42
С 6 до 9 лет 33 — 41
С 9 до 12 лет 34 — 43
С 12 до 15 лет женщины 34 — 44
мужчины 35 — 45
С 15 до 18 лет женщины 34 — 44
мужчины 37 — 48
С 18 до 45 лет женщины 38 — 47
мужчины 42 — 50
С 45 до 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 39 — 50
после 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 37 — 51

Причины повышения гематокрита

Эритремия
Сердечная или дыхательная недостаточность
Обезвоживание в результате обильной рвоты, диареи, обширных ожогов, при диабете
Причины снижения гематокрита
Анемия
Почечная недостаточность
Вторая половина беременности
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
MCH– meancorpuscular hemoglobin. Данный индекс отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг). МСН рассчитывают по формуле:
МСН = гемоглобин (г/л)/количество эритроцитов = пг
Норма МСН
24 – 33 пг.
Цветовой показатель (ЦП) — это классический метод для определения концентрации гемоглобина в эритроцитах. В настоящее время постепенно в анализах крови его заменять МСН индекс . Данные индексы отражают одно и то же, только выражены в разных единицах.
Норма цветового показателя (ЦП)
0,9-1,1
MCHC– meancorpuscular hemoglobin concentration.Этот индекс отражает степень насыщенности эритроцита гемоглобином и выражается в %. То есть по данному индексу можно сказать, сколько процентов составляет содержание гемоглобина в одном эритроците. МСНС высчитывают следующим образом:
МСНС = (гемоглобин (г/л)/гематокрит(%))*10 = %
Норма МСНС
30 – 38%

MCV — meancorpuscular volume.Этот показатель отражает средний объём эритроцита, выраженный в микронах кубических (мкм3) или фемтолитрах (фл). Рассчитывают MCV по формуле:
MCV = гематокрит (%)*10/количество эритроцитов(Т/л) = мкм3 (фл)
Норма MCV
80-95 мкм3 (фл)
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула – это показатель процентного соотношения различных видов лейкоцитов в крови их общего числе лейкоцитов в крови (это т показатель рассмотрен в предыдущем разделе статьи). Процентное соотношение различных видов лейкоцитов при инфекционных, заболеваниях крови, онкологических процессах будет изменяться. Благодаря этому лабораторной симптому врач может заподозрить причину проблем со здоровьем.
Виды лейкоцитов, норма
Нейтрофилы Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Эозинофилы 0,5-5%
Базофилы 0-1%
Моноциты 3-11%
Лимфоциты 19-37%
Для того, чтобы узнать возрастную норму, кликните по названию лейкоцита из таблицы.
Нейтрофилы
Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).
Норма нейтрофилов у детей и взрослых
 Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, показатель в % Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
Новорожденные 47 — 70 3 — 12
до 2-х недель 30 — 50 1 — 5
С 2 недель  до 1 года 16 — 45 1 — 5
С 1 до 2 года 28 — 48 1 — 5
С 2 до 5 лет 32 — 55 1 — 5
С 6 до 7 лет 38 — 58 1 — 5
С 8 до 9 лет 41 — 60 1 — 5
С 9 до11 лет 43 — 60 1 — 5
С 12 до15 лет 45 — 60 1 — 5
С 16 лет и взрослые 50 — 70 1 — 3
Повышение уровня нейтрофилов в крови — такое состояние называют нейтрофилия.
Причины повышения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит,  перитонит, тиреоидит, артрит)
Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
Раковые опухоли
Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки
Снижение уровня нейтрофилов – это состояние называют нейтропенией
Причины понижения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха)
Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
Наследственная нейтропения
Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
Последствия химиотерапии
Последствия радиотерапии
Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге, но не в крови. Подобное явление наблюдается при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов (например, при ангине, малярии, аппендиците), а также при острой кровопотери, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе, интоксикации.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами. Также возможно при наличии В12 – дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты, у людей с хронической болезнью легких, или с обструктивными бронхитами.
Эозинофилы
Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)
Норма эозинофилов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 1 — 6
до 2-х недель 1 — 6
с 2 недель до 1 года 1 — 5
с 1 до 2 лет 1 — 7
с 2 до 5 лет 1 — 6
с 6 до 7 лет 1 — 5
с 8 до 9 лет 1 — 5
с 9 до 11 лет 1 — 5
с 12 до 15 лет 1 — 5
с  16 лет и взрослые 1 — 5
Причины повышения эозинофилов крови
Аллергия (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергия на пыльцу и прочие воздушные аллергены, атопический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия)
Паразитарные заболевания – кишечные паразиты (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз, эхинококкоз)
Инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез, мононуклеоз, венерические заболевания)
Раковые опухоли
Заболевания кроветворной системы (лейкозы, лимфома, лимфогранулематоз)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, узелковый периартериит,склеродермия)
Причины снижения эозинофилов
Интоксикация тяжелыми металлами
Гнойные процессы, сепсис
Начало воспалительного процесса
.
Моноциты
Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма. Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.
Нормы моноцитов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в  %
Новорожденные 3 — 12
до 2 недель 5 — 15
С 2 недель до 1 года 4 — 10
С 1 год до 2 лет 3 — 10
С 2 до 5 лет 3 — 9
С 6 до 7 лет 3 — 9
С 8 до 9 лет 3 — 9
С 9 до 11 лет 3 — 9
С 12 до 15 лет 3 — 9
С 16 лет и взрослые 3 — 9
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
апластическая анемия
волосатоклеточный лейкоз
гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
роды
после хирургической операции
прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)
Базофилы
Базофилы – наиболее редкие иммунные клетки крови. В норме могут и не определяться в анализе крови. Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.
Норма базофилов крови
 0-0,5%
Причины повышения базофилов крови
хронический миелолейкоз
снижение уровня гормонов щитовидной железы гипотиреоз
ветряная оспа
аллергия пищевая и лекарственная  
нефроз
гемолитическая анемия
состояние после удаления селезенки
болезнь Ходжкина
лечение гормональными препаратами (эстрогенами, препаратами снижающими активность щитовидной железы)
язвенный колит
Лимфоциты
Лимфоциты – вторая по численности фракция лейкоцитов. Лимфоциты играют ключевую роль в гуморальном (через антитела) и клеточном (реализуемым при непосредственном контакте уничтожаемой клетки и лимфоцита) иммунитете. В крови циркулируют разные виды лимфоцитов – хэлперы, супрессоры и киллеры. Каждый вид лейкоцитов участвует в формировании иммунного ответа на определенном этапе.
Нормы лимфоцитов у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 15 — 35
до 2 недель 22 — 55
С 2 недель до 1 года 45 — 70
С 1 год до 2 лет 37 — 60
С 2 до 5 лет 33 — 55
С 6 до 7 лет 30 — 50
С 8 до 9 лет 30 — 50
С 9 до 11 лет 30 — 46
С 12 до 15 лет 30 — 45
С 16 лет и взрослые 20 — 40
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, краснуха
Токсоплазмоз
ОРВИ
Заболевания системы крови: острый лимфолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
Применение  препаратов:  леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические обезболивающие
Лейкоз
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Туберкулез
Лимфогранулематоз
Системная красная волчанка
Апластическая анемия
Почечная недостаточность
Терминальная стадия онкологических заболеваний;
СПИД
Радиотерапия;
Химиотерапия
Применение глюкокортикоидов
Тромбоциты
Тромбоциты  — это небольшого размера безъядерные клетки. Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.
Нормы тромбоцитов крови
Норма тромбоцитов крови
180 — 320×109 клеток/л
Причины повышения тромбоцитов
(тромбоцитоз, количество тромбоцитов более  320×109 клеток/л)
удаление селезенки
воспалительные процессы (обострение ревматизма, остеомиелит, туберкулез, абсцесс)
разные виды анемий (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая)
после хирургической операции
рак различной локализации
физическое переутомление
эритремия
Понижение уровня тромбоцитов
(тромбоцитопения – менее 180×109 клеток/л)
врожденные заболевания крови (гемофилии)
идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
лекарственная тромбоцитопения
системная красная волчанка
инфекции (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз)
апластическая анемия
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения)
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
Переливание крови
У детей, рожденных недоношенными
при гемолитической болезни новорожденных
сердечная недостаточность
тромбоз почечных вен
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты.
Суть исследования: эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов;
Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается.
Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
инфекции
злокачественные опухоли
ревматологические (системные) заболевания
болезни почек
Что следует знать о СОЭ
Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
СОЭ – составная часть общего анализа крови.
Суть методики определения скорости оседания эритроцитов?
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова.
Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ — мм/час.
Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
Нормы СОЭ
Метод Вестергрена, норма: Метод Панченкова, норма:
дети 0-16 лет – 2-10 мм/час
мужчины до 50 лет – до 15 мм/час
мужчины старше 50 лет – до 20 мм/час
женщины до 50 лет – до 20 мм/час
женщины старше 50 лет – до 30 мм/час
дети 0-12 месяцев – 2-10 мм/час
дети 1-16 лет – 2-12 мм/час
мужчины – 1-10 мм/час
женщины – 2-15 мм/час
Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
Причины повышения СОЭ
Причины сниженного СОЭ
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Менструальный цикл. СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла.
Беременность. СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч.
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Новорожденные. У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови.
Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые)
инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина, трахеит, бронхит, пневмония
воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты
стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы
болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит
инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит
воспалительные заболевания органов малого таза: аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит
воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь
абсцессы и флегмоны
туберкулез
болезни соединительной ткани: коллагенозы
вирусные гепатиты
системные грибковые инфекции
Причины снижения СОЭ:
выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции
астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли
кахексия – крайняя степень истощения организма
длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза
гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови
нарушение свертываемости крови
тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга.
Злокачественные опухоли
злокачественные опухоли любой локализации
онкологические заболевания крови
Ревматологические (аутоиммунные) заболевания
ревматизм
ревматоидный артрит
геморрагический васкулит
системная склеродермия
системная красная волчанка
Снизить СОЭ может прием медикаментов:
салицилаты – аспирин,
нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, немид
сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин
иммунодепрессанты – пеницилламин
гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс
витамин В12
Болезни почек
пиелонефрит
гломерулонефрит
нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность
Травмы
состояния после хирургических вмешательств
травмы спинного мозга
раны
ожоги
Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ:
морфина гидрохлорид
декстран
метилдофа
витамин D
Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики.
Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови.
Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
 Для чего нужен общий анализ мочи?
 Он показывает, как в целом работает мочевыделительная система, включающая в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. При этом не слишком важно общее количество выделений. Общий анализ мочи предусматривает определение цвета, относительной плотности, реакции мочи, наличие в ней белка, сахара, солей. Проводится также микроскопия осадка с определением количества эритроцитов, лейкоцитов и других элементов. В общий анализ мочи входит определение ее кислотно-щелочного состояния. В норме моча кислая, но иногда люди едят продукты, содержащее много щелочных солей, например, щавель. Напитки тоже бывают как кислые, так и щелочные. Поэтому важно выяснить, хорошо ли почки справляются с поддержанием кислотности мочи.

Анализ мочи позволяет определить, выполняют ли почки свою функцию, т.е. способны ли они в достаточной мере фильтровать из крови вредные для организма продукты обмена и, наоборот, не выводят ли они нужные и полезные для организма вещества. Об этом свидетельствует плотность или удельный вес мочи. Чем больше растворенных в моче веществ, тем выше ее плотность и наоборот. Плотность мочи зависит от многих причин: от характера питания, от того, что человек ел в течение дня и перед сном, вставал ли ночью в туалет и т.д.
 Наиболее активно почки работают после 2-3 часов ночи. Общий анализ мочи собирают с ночи, потому что она концентрируется в организме именно ночью. И то, что соберется за ночь в моче, очень существенно отразится потом на результатах анализа. Перед тем как собрать мочу, нужно обязательно вымыть теплой водой наружные половые органы, чтобы микробы и отмершие клетки с их поверхности не испортили картину. Для анализа мочи должно быть не менее 100 мл. Женщинам за три дня до, во время и после менструации мочу сдавать нельзя: попавшие в нее выделения дадут абсолютно неверный результат.
 О какой болезни свидетельствует наличие в моче белка или глюкозы?
 По анализу определяется, есть ли в моче белок, глюкоза и, если они есть, то очень приблизительно в каких пределах находится содержание белка или глюкозы. В принципе ни того, ни другого в моче не должно быть. Наличие в моче белка или глюкозы является признаком заболевания. Если почки пропускают белок, значит, их функция нарушена. А глюкоза может указывать на сахарный диабет или мочевой диабет, когда сахар в крови нормальный, а в моче он появляется.
 Функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из клубочка и трубочек, а после нефрона идет участок, который отвечает за обратное всасывание глюкозы. Если в этом участке что-то не срабатывает, а также при чрезмерных физических нагрузках или когда человек переел сладкого, сахар в крови вроде бы не повышается, а его излишек выделяется с мочой.
 После исследования жидкой части мочи исследуется осадок, который отделяется с помощью центрифуги. Осадок очень важен для диагностики, потому что в нем содержатся клетки, выделенные с мочой. Важно знать, какие там клетки и в каком количестве. Для этого производится подсчет клеток разных видов в поле зрения микроскопа.
 Самое главное — анализ мочи информирует врача о возможном наличии инфекции в мочевых путях, что подтверждается увеличенным количеством лейкоцитов. Эритроцитов вообще не должно быть, иногда они бывают только у женщин из-за особенностей их физиологии. От того, какие клетки эпителия (цилиндры разных видов) преобладают, можно определить, в каком месте происходит воспаление.
 Для чего предназначены биохимические анализы?
 Биохимические анализы позволяют оценить работу многих внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек, они также дают представление о характеристиках липидного обмена (он имеет прямое отношение к атеросклерозу), белкового и углеводного (глюкоза) обмена. Биохимические анализы позволяют выявить кардиологические, урологические, гастроэнтерологические, гинекологические, лор — заболевания и др. В настоящее время без этих анализов в серьезных случаях не будет ставить диагноз ни один врач-клиницист в большинстве областей медицины. Кроме того, биохимический анализ показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. В основном это биохимический анализ крови, но есть ряд исследований, которые проводятся в моче, дополняя общий анализ крови.

Биохимическое исследование крови позволяет судить об обмене веществ, о работе почек, печени, поджелудочной железы и сердца. К примеру, билирубин повышается при желтухе. Если не справляются с работой почки, повышается уровень мочевины и креатинина. Общий белок понижается при воспалении и высокой температуре.
Правила сдачи биохимических анализов крови
 Сдавать биохимию следует строго натощак, иначе большинство показателей поползет вверх. Период воздержания от еды должен составлять 8 – 12 часов. Последнюю крошку можно взять в рот в 19 часов, а после этого можно пить только чистую воду. За один – два дня до сдачи анализов не стоит употреблять алкоголь, есть жареное. Если вы специально не оговаривали с доктором прием назначенных вам лекарственных средств, которые поддерживают ваше состояние на определенном уровне, то принимать лекарства надо, запивая их чистой водой. Следует знать, что сигарета, выкуренная в течении часа перед лабораторным исследованием, может исказить его результаты. Учтите, что результаты анализов зависят и от положения тела. Если человек стоит во время забора крови или стоял за несколько минут до этого, то почти все показатели (общий белок, холестерин, креатинин, кальций, щелочная фосфатаза) повышаются. Поэтому полчаса до анализа желательно провести лежа или сидя.
Как часто нужно сдавать анализы?
 По мнению врачей, даже если нет видимого ухудшения самочувствия, рекомендуется регулярно, примерно один раз в год сдавать общий анализ крови и мочи. Разумеется, почувствовав какое-либо недомогание, откладывать свой визит к врачу на год не следует. При наличии хронических заболеваний частоту повторных консультаций и обследований лучше обсудить с лечащим врачом.
 В пожилом возрасте всем настоятельно рекомендуется регулярно делать тесты на содержание глюкозы. Сдавать «кровь на сахар» нужно с утра строго натощак. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и принимать лекарства.
 Очень важный анализ — на общий холестерин, а также на содержание липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и высокой плотности («хороший» холестерин). Их соотношение называется «коэффициентом атерогенности». Если он очень высокий, сердцу тяжело работать, сосуды забиты, кровь вязкая, тягучая. Это атеросклероз — ситуация перед катастрофой. В этом случае врачи подбирают терапию, чтобы улучшить липидный (жировой) обмен.

Нормы ХГЧ по неделям беременности

Содержание

  1. Таблица средних норм ХГЧ
  2. Таблица средних норм ХГЧ при вынашивании двойни
  3. Таблица средних значений ХГЧ после ЭКО при прижившейся двойне
  4. Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ
  5. Норма РАРР-А
  6. Что делать, если у меня высокий риск?
  7. Как подтвердить или опровергнуть результаты скрининга?
  8. Врач говорит, что мне нужно сделать аборт. Что делать?

Одним из основных анализов при беременности является изучение уровня гормона беременности – ХГЧ или хорионического гонадотропина человека. Если будущим мамочкам хочется узнать соответствует ли уровень гормона норме, мы сделали сводную таблицу значений  

Таблица средних норм ХГЧ:

Срок гестации HCG в мЕд/мл HCG в мМе/мл HCG в нг/мл
1-2 недели 25-156 5-25 (сомнительный результат)
2-3 недели 101-4870 5-25 (сомнительный результат)
3-4 недели 1100 – 31500 25-156
4-5 недель 2560 – 82300 101-4870
5-6 недель 23100 – 151000 1110 -31500
6-7 недель 27300 – 233000 2560 -82300
7-11 недель 20900 – 291000 23100 -233000 23,7 — 130,4
11-16 недель 6140 – 103000 20900 -103000 17,4 — 50,0
16-21 неделя 4720 – 80100 6140 – 80100 4,67 — 33,3
21-39 недель 2700 – 78100 2700 -78100

 

Таблица средних норм ХГЧ при вынашивании двойни:

Срок гестации, недели Средний диапазон концентрации ХГЧ (мЕд/мл)
1-2 недели 50 – 112
2-3 недели 209 – 9740
3-4 недели 2220 – 63000
4-5 недель 5122 – 164600
5-6 недель 46200 – 302000
6-7 недель 54610 – 466000
7-11 недель 41810 – 582000
11-16 недель 12280 – 206000
16-21 неделя 9440 – 160210
21-39 недель 5400 – 156200

 

Таблица средних значений ХГЧ после ЭКО при прижившейся двойне:

Срок гестации, нед Диапазон значений ХГЧ, мЕд/мл
1-2 недели 50 – 600
2-3 недели 3000 – 10000
3-4 недели 20000 – 60000
4-5 недель 40000 – 200000
5-6 недель 100000 – 400000
6-7 недель 100000 – 400000
7-11 недель 40000 – 200000
11-16 недель 40000 – 120000
16-21 неделя 20000 – 70000
21-39 недель 20000 – 120000

 

Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ

Измерение уровня свободной β-субъединицы ХГЧ позволяет более точно определить риск синдрома Дауна у будущего ребенка, чем измерение общего ХГЧ.

Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ в первом триместре:

Срок гестации, нед HCG в нг/мл
9 недель 23,6 – 193,1 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
10 недель 25,8 – 181,6 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
11 недель 17,4 – 130,4 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
12 недель 13,4 – 128,5 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
13 недель 14,2 – 114,7 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ

 

Внимание! Нормы в нг/мл могут отличаться в разных лабораториях, поэтому указанные данные не окончательны, и вам в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Если результат указан в МоМ, то нормы одинаковы для всех лабораторий и для всех анализов: от 0,5 до 2 МоМ.

Если ХГЧ не в норме, то:

  1. Если свободная β-субъединица ХГЧ выше нормы для вашего срока беременности, или превышает 2 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Дауна.
  2. Если свободная β-субъединица ХГЧ ниже нормы для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Эдвардса.

 

Норма РАРР-А

РАРР-А, или как его называют, «плазматический протеин А, ассоциированный с беременностью», это второй показатель, используемый в биохимическом скрининге первого триместра. Уровень этого протеина постоянно растет в течение беременности, а отклонения показателя могут указывать на различные заболевания у будущего ребенка.

Норма для РАРР-А в зависимости от срока беременности:

Срок гестации, нед HCG в нг/мл
8-9 недель 0,17 – 1,54 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
9-10 недель 0,32 – 2, 42 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
10-11 недель 0,46 – 3,73 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
11-12 недель 0,79 – 4,76 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
12-13 недель 1,03 – 6,01 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
13-14 недель 1,47 – 8,54 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ

 

Внимание! Нормы в нг/мл могут отличаться в разных лабораториях, поэтому указанные данные не окончательны, и вам в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Если результат указан в МоМ, то нормы одинаковы для всех лабораторий и для всех анализов: от 0,5 до 2 МоМ.

Если РАРР-А не в норме:

  1. Если РАРР-А ниже для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Дауна и синдрома Эдвардса.
  2. Если РАРР-А выше нормы для вашего срока беременности, либо превышает 2 МоМ, но при этом остальные показатели скрининга в норме, то нет никакого повода для беспокойства.

Исследования показали, что в группе женщин с повышенным уровнем РАРР-А во время беременности риск заболеваний у плода или осложнений беременности не выше, чем у остальных женщин с нормальным РАРР-А.

 

Что делать, если у меня высокий риск?

Если в итоге скрининга у вас был обнаружен повышенный риск рождения малыша с синдромом Дауна, то это еще не повод прерывать беременность. Вас направят на консультацию к врачу генетику, который при необходимости порекомендует пройти обследования: биопсию ворсин хориона или амниоцентез

 

Как подтвердить или опровергнуть результаты скрининга?

Если вы думаете, что скрининг был проведен неправильно, то вам следует пройти повторное обследование в другой клинике, но для этого необходимо повторно сдать все анализы и пройти УЗИ. Данный способ возможен, только если срок беременности на момент осмотра не превышает 13 недель и 6 дней.

 

Врач говорит, что мне нужно сделать аборт. Что делать?

К сожалению, бывают такие ситуации, когда врач настойчиво рекомендует или даже заставляет сделать аборт на основании результатов скрининга. Запомните: ни один врач не имеет права на такие действия. Скрининг не является окончательным методом диагностики синдрома Дауна и, только на основании плохих его результатов, не нужно прерывать беременность.

Скажите, что вы хотите проконсультироваться с генетиком и пройти диагностические процедуры для выявления синдрома Дауна (или другого заболевания): биопсию ворсин хориона (если срок беременности у вас 10-13 недель) или амниоцентез (если срок беременности 16-17 недель).

От 18 и старше, или Что нужно знать об артериальном давлении

Арктический антициклон к Дню защитника Отечества принесет в Москву морозы до минус 23 градусов. И не только их: синоптики предупреждают, что с середины недели начнет расти атмосферное давление. К пятнице оно поднимется до 758 миллиметров ртутного столба. От перепадов давления и температуры особенно страдают люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Гипертония по-прежнему остается болезнью века и большого города. Стрессы, напряженная работа, ночные смены и недосыпание — серьезные поводы понаблюдать за артериальным давлением. Если у вас в роду есть гипертоники и если вы мужчина, оснований для контроля за давлением становится больше. Женщинам тоже не стоит расслабляться, особенно имеющим лишний вес или принимающим гормональные препараты.

Гипертония — одна из самых опасных угроз. Она чревата серьезными осложнениями: острыми инфарктами, инсультами, почечной недостаточностью, поражениями сосудов и глаз. А ведь в большинстве случаев обуздать гипертонию вполне возможно. О том, как предотвратить болезнь и что делать, если давление выше нормы, рассказала Оксана Песенко, врач-кардиолог высшей категории, организатор и лектор школы для пациентов с артериальной гипертонией городской поликлиники № 8.

Какие показатели давления считаются нормальными?

— Артериальное давление — показатель того, с каким напором кровь давит на стенки артерий. Измеряется оно в миллиметрах ртутного столба. Причем учитываются два показателя: систолическое давление — в момент сокращения сердечной мышцы (систолы) и диастолическое — в момент расслабления сердечной мышцы (диастолы).

Давление выше чем 140 на 90 указывает на артериальную гипертонию

Показатели считается нормальными, если систолическое давление не превышает 140 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — 90. Оптимальное давление — 120 на 80, нормальное — 120–129 на 80–84, высоконормальное давление — 130–139 на 85–89. Давление выше чем 140 на 90 указывает на артериальную гипертонию.

Для гипотоников показатели нормального и повышенного давления могут быть другими. Врач на приеме всегда интересуется, к какому давлению пациент адаптирован. Если для человека привычное давление — 90 на 60, то показатели 120 на 80 для него, возможно, будут высоковаты и он может плохо себя чувствовать. В таком случае врач назначает дополнительные обследования.

Гипотония может быть маркером серьезных осложнений, если она возникла неожиданно у того человека, который не адаптирован к низкому давлению. В таком случае гипотония может указывать на низкий уровень гемоглобина, сосудистые заболевания, острые ситуации при кровотечениях и так далее.

Гипертония молодеет

В каком возрасте надо начинать измерять давление?

— Врачи рекомендуют не откладывать на потом наблюдение за своим давлением. Терапевты начинают следить за артериальным давлением пациента уже с 18 лет, чего и всем советуют. Гипертония молодеет, а коварство болезни в том, что поначалу она может протекать бессимптомно. Человек узнает, что он гипертоник, уже когда возникнут какие-то заболевания. Даже если нет никаких жалоб, но при этом у молодого человека нервная работа, напряженный ритм жизни, врачи рекомендуют хотя бы несколько раз в неделю контролировать после рабочего дня свое давление.

Пожилые люди, а также те, у кого есть факторы риска развития гипертонии, должны регулярно следить за своим артериальным давлением. В случае тенденции к повышению показателей нужно обратиться к врачу, даже если вы чувствуете себя хорошо.

Среди причин развития гипертонии — стресс, нездоровое питание, курение

— Каковы факторы риска развития гипертонии?

— Причины развития гипертонии бывают объективные, на которые невозможно повлиять, и субъективные, которые можно регулировать. К объективным факторам относятся возраст, наследственность и мужской пол.

Субъективные факторы — это ожирение и нездоровое питание (переизбыток жирной пищи и соли), малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкогольными напитками и кофе, стрессы, нервная работа, прием противозачаточных таблеток (длительный прием контрацептивов увеличивает у женщин риск развития гипертонии).

— Как правильно измерять давление?

— В домашних условиях давление удобнее измерять либо полуавтоматическим, либо автоматическим тонометром, который фиксируется на предплечье. Ртутными аппаратами с ручным нагнетателем пользоваться значительно сложнее. До измерения давления не рекомендуется курить и пить кофе. Измерять давление нужно в комфортной обстановке, в спокойном состоянии, лучше сидя на стуле, опираясь спиной на его спинку. Ноги не скрещены, предплечье лежит на столе, рука расслаблена.

Измерять давление нужно несколько раз. После первого замера, который, как правило, не учитывается, в промежутках от 30 до 60 секунд измеряем еще два-три раза и вычисляем среднее значение артериального давления.

Гипертония может протекать бессимптомно, поэтому следить за давлением надо регулярно

— Каковы симптомы повышенного артериального давления?

— Самые часто встречающиеся признаки повышенного артериального давления — пульсирующая головная боль в затылочной области, мелькание мушек, шум в ушах, головокружение, пошатывание, нарушение зрения. Если у человека наблюдаются онемение конечностей, затруднение речи, затруднения при ходьбе, это уже признак серьезного осложнения — нарушения мозгового кровообращения.

Гипертония может протекать бессимптомно. Не случайно ее называют молчаливым убийцей. Поэтому следить за своим артериальным давлением нужно регулярно, даже при хорошем самочувствии.

— На основании чего ставится диагноз «гипертония»?

— Диагноз «гипертоническая болезнь» ставится на основании зафиксированного повышенного артериального давления и результатов обследования. Какие именно исследования нужно провести, решает лечащий врач. Как правило, это общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников, эхокардиография, УЗИ почек, окулист проверяет глазное дно. Если есть изменения, врач назначает дополнительное исследование и направляет на консультации к узким специалистам. У гипертонии разные лики, и проявляться она может по-разному.

При подозрении на гипертонию врачи рекомендуют вести суточный мониторинг артериального давления, ведь в течение суток у человека могут меняться показатели. Кроме того, существует такое явление, как «гипертония белого халата», когда у человека подскакивает давление при посещении поликлиники, при виде врача в белом халате.

10 шагов к здоровью: памятка для пациентов 

Самое главное — начать движение в сторону здоровья. Оно будет не таким сложным, как кажется.

1.Контроль артериального давления. Ведите дневник, куда вписывайте показатели артериального давления в течение суток.

2.Правильное питание. Ограничьте употребление животных жиров.

3.Меньше соли. Количество дневной нормы соли не должно превышать чайную ложку. Учитывается и соль, содержащаяся в продуктах.

4.Больше калия. Калием богаты такие продукты, как фасоль, морская капуста, урюк, изюм. Также он содержится в треске, скумбрии, кальмарах, овсянке, луке, томатах, редисе, абрикосах и смородине.

5.Снижение веса. Лишний вес провоцирует развитие гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний.

6.Бегом от гипертонии. Физические нагрузки необходимы для полноценной здоровой жизни. Главное — выбрать оптимальный для себя режим.

7.Снимаем стресс. Правильному поведению в стрессовых ситуациях можно научиться. За советами стоит обратиться к врачу или в школу для пациентов с артериальной гипертонией.

8.Бросаем курить. «Курение вредит вашему здоровью» — это не просто слова, это призыв к действию. Курение в значительной степени увеличивает риск развития гипертонии, сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний.

9.Ограничиваем употребление алкоголя. Нужно избегать крепкого алкоголя, коктейлей и алкогольных напитков, содержащих большое количество сахара. Также очень вредно чрезмерное употребление пива.

10.Если вам поставили диагноз «гипертония», строго соблюдайте рекомендации врача, в том числе по употреблению лекарств. Их прием должен быть регулярным, без пропусков.

И о лекарствах

Не занимайтесь самолечением, не слушайте советов знакомых и соседей. Существует несколько групп лекарств, снижающих артериальное давление, и только врач может определить, какой препарат в данный момент нужно принимать.

Народными средствами гипертонию вылечить невозможно. Соблюдайте рекомендации врача и принимайте те препараты, которые он вам назначил.

В каждой московской поликлинике есть центры здоровья, где можно получить рекомендации врачей по профилактике гипертонии. Во многих медицинских учреждениях работают школы для пациентов с артериальной гипертонией, где квалифицированные специалисты рассказывают, чем опасна гипертония и как ее лечить.

Общий анализ крови базовый

Общий анализ крови базовый

Общий анализ крови базовый

Общий анализ крови базовый — это скрининговое исследование качественного и количественного состава крови, в ходе которого дается характеристика эритроцитов и их специфических показателей (MCV, MCH, MCHC, RDW), лейкоцитов и их разновидностей в процентном соотношении (лейкоцитарная формула) и тромбоцитов, а также определяется скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Используется для диагностики и контроля лечения многих заболеваний.  Это один из наиболее часто выполняемых анализов в медицинской практике. Сегодня это исследование автоматизировано и позволяет получить подробную информацию о количестве и качестве клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Определение показателей клинического анализа крови позволяет диагностировать такие состояния, как анемия/полицитемия, тромбоцитопения/тромбоцитоз и лейкопения/лейкоцитоз, которые могут как являться симптомами какого-либо заболевания, так и выступать в качестве самостоятельных патологий.

При интерпретации анализа следует учитывать следующие особенности:

У 5 % здоровых людей показатели анализа крови отклоняются от принятых референсных значений (границ нормы). С другой стороны, у пациента может быть выявлено значительное отклонение от его обычных показателей, которые при этом сохраняются в пределах принятых норм. По этой причине результаты теста должны интерпретироваться в контексте индивидуальных обычных показателей каждого конкретного человека.

Показатели крови зависят от расы и пола. Так, у женщин количество и качественные характеристики эритроцитов ниже, а количество тромбоцитов выше, чем у мужчин. Для сравнения: нормы у мужчин – Hb 12,7-17,0 г/дл, эритроциты 4,0-5,6×1012/л, тромбоциты 143-332×109/л, нормы у женщин – Hb 11,6-15,6 г/дл, эритроциты 3,8-5,2×1012/л, тромбоциты 169-358×109/л. Кроме того, гемоглобин, нейтрофилы и тромбоциты ниже у темнокожих людей, чем у людей белой расы.

Подготовка к исследованию

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи

Показания к исследованию

Скрининговое обследование при профилактических осмотрах.

Гематологические заболевания.

Воспалительные заболевания.

Инфекционные заболевания.

Онкологические заболевания

Интерпретация

Референсные значения

Лейкоциты









 Возраст   Референсные значения
 Меньше 1 года  6 — 17,5 *10^9/л
 1-2 года  6 — 17 *10^9/л
 2-4 года   5,5 — 15,5 *10^9/л
 4-6 лет  5 — 14,5 *10^9/л
 6-10 лет  4,5 — 13,5 *10^9/л
 10-16 лет  4,5 — 13 *10^9/л
 Больше 16 лет  4 — 10 *10^9/л

  
Эритроциты




 Возраст   Референсные значения
 < 14 дней   3,9-5,9*10^12/л
 14 дней – 1 мес.12/л

  
Гемоглобин

















 Возраст  Референсные значения
 < 14 дней  134-198  г/л
 14 дней – 1 мес.   107-171  г/л
 1-2 мес.  94-130  г/л
 2-4 мес.  103-141  г/л
 4-6 мес.   111-141  г/л
 6-9 мес.   114-140  г/л
 9-12 мес.  113-141  г/л
 1-5 лет  110-140  г/л
 5-10 лет  115-145  г/л
 10-12 лет 120-150  г/л
 12-15 лет  мужской:   120-160  г/л
 женский:    115-150  г/л
 15-18 лет  мужской:    117-166  г/л
 женский:    117-153  г/л
 18-45 лет  мужской:    132-173  г/л
 женский:    117-155  г/л
 45-65 лет    мужской:    131-172  г/л
 женский:    117-160  г/л
 > 65 лет  мужской:   126-174  г/л
 женский:    117-161  г/л

Гематокрит


















 Возраст   Референсные значения
 < 14 дней   41-65 %
 14 дней – 1 мес.   33-55 %
 1-2 мес.  28-42%
 2-4 мес.   32-44%
 4-6 мес.  31-41%
 6-9 мес.  32-40%
 9-12 мес.  33-41%
 1-3 года  32-40%
 3-6 лет  32-42%
 6-9 лет   33-41%
 9-12 лет  34-43%
 12-15 лет    мужской:    35-45%

 женский:    34-44%
 15-18 лет   мужской:    37-48%

 женский:    34-44%
 18-45 лет  мужской:    39-49%

 женский:    35-45%
 45-65 лет   мужской:   39-50%

 женский:   35-47%
 > 65 лет  мужской:   37-51%

 женский:   35-47%

Средний объем эритроцита (MCV)











 Возраст   Референсные значения
 Меньше 1 года   71 — 112 фл
 1-5 лет   73 — 85 фл
 5-10 лет  75 — 87 фл
 10-12 лет  76 — 94 фл
 12-15 лет  мужской: 77 — 94 фл

 женский: 73 — 95 фл
 15-18 лет  мужской: 79 — 95 фл 

 женский: 78 — 98 фл
 18-45 лет  мужской: 80 — 99 фл

 женский: 81 — 100 фл
  45-65 лет   мужской: 81 — 101 фл

 женский: 81 — 101 фл
  Больше 65 лет   мужской: 81 — 102 фл

 женский: 81 — 102 фл

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)







 Возраст   Референсные значения
 Меньше  1 года  31 — 37 пг
 1-3 года  24 — 33 пг
 3-12 лет   25 — 33 пг
 13-19 лет  26 — 32 пг
 Больше 19 лет  27 — 31 пг

 
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)







 Возраст  Референсные значения
 Меньше 1 года  290 — 370 г/л
 1-3 года    280 — 380 г/л
 3-12 лет  280 — 360 г/л
 13-19 лет  330 — 340 г/л
 Больше 19 лет  300 — 380 г/л

 
Тромбоциты










 Возраст   Референсные значения
 Меньше 10 дней   99 — 421 *10^9/л
 10 дней – 1 месяц   150 — 400 *10^9/л
 1-6 месяцев  180 — 400 *10^9/л
 6 месяцев – 1 год  160 — 390 *10^9/л
 1-5 лет  150 — 400 *10^9/л
 5-10 лет  180 — 450 *10^9/л
 10-15 лет  150 — 450 *10^9/л
 Больше 15 лет  180 — 320 *10^9/л

 
RDW-SD (распределение эритроцитов по объему, стандартное отклонение): 37 — 54.9/л.

 
Нейтрофилы, % (NE %)










 Возраст  Референсные значения
 До 1 года  16 — 45 %
 1-2 года  28 — 48 %
 2-4 года  32 — 55 %
 4-6 лет  32 — 58 %
 6-8 лет  38 — 60 %
 8-10 ле  41 — 60 % 
 10-16 лет  43 — 60 %
 Больше 16 лет  47 — 72 %

Лимфоциты, % (LY %)










 Возраст  Референсные значения
 До 1 года  45 — 75 %
 1-2 года  37 — 60 %
 2-4 года  33 — 55 %
 4-6 лет  33 — 50 %
 6-8 лет   30 — 50 %
 8-10 лет  30 — 46 %
 10-16 лет   30 — 45 %
 Больше 16 лет  19 — 37 %

Моноциты, % (MO %)





  Возраст  Референсные значения
 До 1 года  4 — 10 %
 1-2 года  3 — 10 %
 Больше 2 лет  3 — 12 %

Эозинофилы, % (EO %)






 Возраст  Референсные значения
 До 1 года   1 — 6 %
 1-2 года   1 — 7 %
 2-4 года   1 — 6 %
 Больше 4 лет  1 — 5 %

Базофилы, % (BA %): 0- 1,2 %.

Скорость оседания эритроцитов (фотометрия)





 Возраст  Референсные значения
 До 15 лет  мужской:  2 — 15 мм/ч

 женский:  2 — 15 мм/ч
 15-50 лет    мужской:  2 — 15 мм/ч

 женский:  2 — 20 мм/ч
 Больше 50 лет  мужской:  2 — 20 мм/ч

 женский:  2 — 30 мм/ч

 Интерпретация результатов исследования проводит лечащий врач. Поскольку этот анализ является  скрининговым с его помощью можно заподозрить или исключить многие заболевания. Этот анализ, однако, не всегда позволяет установить причину изменений, при выявлении которых, как правило, требуются дополнительные лабораторные исследования. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований. 

На результаты могут влиять

Пол, возраст, раса, беременность, наличие сопутствующих заболеваний, применение лекарственных средств.

Результаты теста должны интерпретироваться в контексте индивидуальных обычных показателей каждого конкретного человека;

наиболее точная информация может быть получена при динамическом наблюдении изменений показателей крови;

результаты теста следует интерпретировать с учетом всех анамнестических, клинических и других лабораторных данных..

Назначается в комплексе с 

Биохимический анализ крови базовый

 

Автоматический анализ крови — нормальные значения показателей эритроцитарного звена — информационная статья от компании Юнимед в Москве

16.12.2009

Из книги В.С.Антонова, Н.В. Богомоловой, А.С.Волкова «Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы».

 

Опыт внедрения гематологических анализаторов в клинико-диагностические лаборатории показывает, что результаты, получаемые с их помощью, нередко входят в противоречие с устоявшимися в практике ЛПУ нормальными величинами. Это связано с метрологическими различиями традиционных ручных и современных автоматизированных методов.

Ниже приведены рекомендуемые пределы основных показателей крови, получаемые при исследовании на современных гематологических анализаторах. 

Нормальные значения гемограммы взрослых, получаемые на гематологических анализаторах

 Здесь и далее данные взяты из следующих источников:

  1. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ./Под ред. Н. У. Тица. – М.: Медицина, 1986, 480 с.
  2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Перевод с англ. Под редакцией В. В. Меньшикова; М.: Издательство «Лабинформ», — 1997.– 960 с.) 












Параметр

Женщины

Мужчины

Эритроциты (RBC)

3,8 — 5,1 Т/л*

4,3 — 5,7 Т/л*

Гемоглобин (HGB)

117 — 160 г/л

131 — 173 г/л

Гематокрит (HCT)

35 — 45 %

39 — 50 %

MCV

80 — 100 фл*

80 — 100 фл*

MCH

27 — 34 пг*

27 — 34 пг*

MCHC

32 — 36 г/дл

32 — 37 г/дл

RDW

11,6 — 14,8 %

11,6 — 14,8 %

Тромбоциты (PLT)

150 — 400 Г/л*

150 — 400 Г/л*

Лейкоциты (WBC)**

3,5 — 11,0 Г/л*

4,9 — 10,5 Г/л*

Лейкоциты (WBC)***

4,0 — 9,0 Г/л*

4,0 — 9,0 Г/л* 

    * Здесь и далее:

  • Г/л – Гига/л = 109
  • Т/л – Тера/л = 1012
  • фл – фемтолитр
  • пг   – пикограмм

 ** Нормальные значения концентрации лейкоцитов, приводимые в справочнике: Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ. / Под ред. Н. У. Тица. – М.: Медицина, 1986, 480 с.

*** Величины разработаны рабочей группой экспертов при ВНМКЦ по лабораторному делу и утверждены МЗ СССР в 1978 г. 

Гемоглобин

Нормальные значения


















Возраст

Женщины

Мужчины

Кровь из пуповины

135 — 205 г/л

135 — 205 г/л

2 нед.

134 — 198 г/л

134 — 198 г/л

1 мес.

107 — 171 г/л

107 — 171 г/л

2 мес.

 94 — 130 г/л

 94 — 130 г/л

4 мес.

103 — 141 г/л

103 — 141 г/л

6 мес.

111 — 141 г/л

111 — 141 г/л

9 мес.

114 — 140 г/л

114 — 140 г/л

1 — 2 года

113 — 141 г/л

113 — 141 г/л

2 — 5 лет

110 — 140 г/л

110 — 140 г/л

5 — 9 лет

115 — 145 г/л

115 — 145 г/л

9 — 12 лет

120 — 150 г/л

120 — 150 г/л

12 — 14 лет

115 — 150 г/л

120 — 160 г/л

15 — 17 лет

117 — 153 г/л

117 — 166 г/л

18 — 44 года

117 — 155 г/л

132 — 173 г/л

45 — 64 года

117 — 160 г/л

131 — 172 г/л

65 — 74 года

117 — 161 г/л

126 — 174 г/л

 Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).

Концентрация гемоглобина определяется гематологическими анализаторами фотометрически с использованием гемиглобинцианидного или гемихромного методов.

 Ошибки измерения концентрации гемоглобина

 Завышение концентрации может быть в результате:

  • повышенной мутности сыворотки при гиперлипидемии;
  • гипербилирубинемии;
  • криоглобулинемии;
  • при высоком лейкоцитозе;
  • при избытке нестабильных гемоглобинов (HbS, HbC).

 Клинико-диагностическое значение

 Повышение концентрации

  • Обезвоживание
  • Первичные и вторичные эритремии

 Снижение концентрации

  • Анемии
  • Гипергидратация

У пациентов с концентрайией гемоглобина выше 75 г/л, препараты железа могут вызвать в течение 10 дней рост гемоглобина на 20-30 г/л (это не означает компенсацию дефицита железа!).

Переливание 500 мл крови (или 1 единицы эритроцитарной массы – около 300 мл) больному с массой тела 70 кг вызывает увеличение гемоглобина на 12 г/л.

Эритроциты

Нормальные значения

 

















Возраст

Женщины,  

Мужчины

Кровь из пуповины

3,9 — 5,5 Т/л

3,9 — 5,5 Т/л

2 нед.

3,9 — 5,9 Т/л

3,9 — 5,9 Т/л

1 мес.

3,3 — 5,3 Т/л

3,3 — 5,3 Т/л

4 мес.

3,5 — 5,1 Т/л

3,5 — 5,1 Т/л

6 мес.

3,9 — 5,5 Т/л

3,9 — 5,5 Т/л

9 мес.

4,0 — 5,3 Т/л

4,0 — 5,3 Т/л

1 год

4,1 — 5,3 Т/л

4,1 — 5,3 Т/л

1 — 2 года

3,8 — 4,8 Т/л

3,8 — 4,8 Т/л

3 — 8 лет

3,7 — 4,9 Т/л

3,7 — 4,9 Т/л

9 — 12 лет

3,9 — 5,1 Т/л

3,9 — 5,1 Т/л

12 — 14 лет

3,8 — 5,0 Т/л

4,1 — 5,2 Т/л

15 — 17 лет

3,9 — 5,1 Т/л

4,2 — 5,6 Т/л

18 — 44 года

3,8 — 5,1 Т/л

4,3 — 5,7 Т/л

45 — 64 года

3,8 — 5,3 Т/л

4,2 — 5,6 Т/л

65 — 74 года

3,8 — 5,2 Т/л

3,8 — 5,8 Т/л

 Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).

Клинико-диагностическое значение

 Увеличение количества

  • Дегидратация
  • Реактивные эритроцитозы, вызванные недостатком О2 в тканях:

— врожденные и приобретенные пороки сердца
— легочное сердце
— пребывание на значительных высотах
— эмфизема легких

  • Реактивные эритроцитозы, вызванные повышенным образованием эритропоэтинов:

— болезнь и синдром Кушинга
— влияние кортикостероидов, лечение стероидами
— водянка почечных лоханок
— новообразования (гемангиобластома, гепатома, феохромоцитома)
— поликистоз почек
— эритремия

 Уменьшение количества

  • Анемии
  • Гипергидратация
  • Острая кровопотеря
  • Поздние сроки беременности
 

Гематокрит

Нормальные значения



















Возраст

Женщины

Мужчины

Кровь из пуповины

42 — 60 %

42 — 60 %

2 нед.

41 — 65 %

41 — 65 %

1 мес.

33 — 55 %

33 — 55 %

2 мес.

28 — 42 %

28 — 42 %

4 мес.

32 — 44 %

32 — 44 %

6 мес.

31 — 41 %

31 — 41 %

9 мес.

32 — 40 %

32 — 40 %

1 год

33 — 41 %

33 — 41 %

1 -2 года

32 — 40 %

32 — 40 %

3 — 5 лет

32 — 42 %

32 — 42 %

6 — 8 лет

33 — 41 %

33 — 41 %

9 — 11 лет

34 — 43 %

34 — 43 %

12 — 14 лет

34 — 44 %

35 — 45 %

15 — 17 лет

34 — 44 %

37 — 48 %

18 — 44 года

35 — 45 %

39 — 49 %

45 — 64 года

35 — 47 %

39 — 50 %

65 — 74 года

35 — 47 %

37 — 51 %

 Материал для исследования: венозная кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА), капиллярная кровь собирается в гематокритный капилляр, обработанный гепарином.

Гематокрит Hct представляет собой объемную фракцию эритроцитов в цельной крови и зависит от их количества и объема. В современных гематологических анализаторах показатель гематокрита является расчетным (вторичным) параметром, получаемым при умножении количества эритроцитов на средний объём эритроцита.

 Ложное завышение Hct отмечается при:

  • криоглобулинемии;
  • наличии в пробе гигантских тромбоцитов;
  • гиперлейкоцитозе > 50 Г/л;
  • гипергликемии > 33,3 ммоль/л.

К ложному занижению показателя гематокрита при аппаратном анализе приводят:

  • агглютинация эритроцитов;
  • выраженный микроэритроцитоз (< 36 фл).

Клинико-диагностическое значение

 

Повышение гематокритной величины

  • Нахождение на больших высотах
  • Новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина
  • Поликистоз почек
  •  Хронические заболевания легких
  • Эритроцитозы
  • Состояния, сопровождающиеся уменьшением объема циркулирующей плазмы (диабет, неукротимая рвота, ожоговая болезнь, перитони, профузная диаре, чрезмерное потоотделение)

Снижение гематокритной величины

  • Анемии
  • Состояния, сопровождающиеся увеличением объема циркулирующей плазмы (беременность (особенно вторая половина), гипергидратация, гиперпротеинемии).

МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците)

 Нормальные значения

















Возраст

Женщины

Мужчины

Кровь из пуповины

31 — 37 пг

31 — 37 пг

2 нед.

30 — 37 пг

30 — 37 пг

1 мес.

29 — 36 пг

29 — 36 пг

2 мес.

27 — 34 пг

27 — 34 пг

4 мес.

25 — 32 пг

25 — 32 пг

6 мес.

24 — 30 пг

24 — 30 пг

9 мес.

25 — 30 пг

25 — 30 пг

1 год

24 — 30 пг

24 — 30 пг

1 — 2 года

22 — 30 пг

22 — 30 пг

3 — 8 лет

25 — 31 пг

25 — 31 пг

9 — 14 лет

26 — 32 пг

26 — 32 пг

15 — 17 лет

26 — 34 пг

27 — 32 пг

18 — 44 года

27 — 34 пг

27 — 34 пг

45 — 64 года

27 — 34 пг

27 — 35 пг

65 — 74 года

27 — 35 пг

27 — 34 пг

 Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).

МСН (Мean Сorpuscular Нemoglobin) характеризует среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците и отражает массу гемоглобина в «среднем» эритроците. Этот параметр можно вычислить из показателя гемоглобина и количества эритроцитов:

МСН пг = Нb г/л / RBC Т/л.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците и используемый также цветовой показатель (ЦП) выражают одну и ту же характеристику клеток – среднее количество гемоглобина в эритроцитах, но первый показатель даёт абсолютное значение в пикограммах, а второй даёт содержание гемоглобина в эритроцитах в условных единицах:

ЦП = Hb г % * 3 / первые две цифры числа эритроцитов.

Значение цветового показателя можно также вычислить по следующей формуле:

ЦП = МСН пг / 33,4

Эти два показателя полностью заменяют друг друга, поэтому нет необходимости вычислять цветовой показатель, если в лаборатории есть гематологический анализатор, рассчитывающий МСН автоматически.

Следует отметить, что повышение MCH свыше 34 пг (гиперхромия) не связано с увеличением концентрации гемоглобина в эритроцитах, а зависит исключительно от увеличением объема самих эритроцитов. Это объясняется тем, что концентрация гемоглобина в эритроците имеет предельную величину, не превышающую 0,37 пг на 1 фл объема эритроцита (при больших концентрациях гемоглобин может переходить в кристаллическую форму, что приведёт к лизису эритроцита). При условии предельной насыщенности гемоглобином нормальные эритроциты, имеющие объем 90 фл, содержат 34 пг гемоглобина. Таким образом, гиперхромия всегда сочетается с макроцитозом.

Ложное завышение МСН получается при ошибках, вызывающих увеличение уровня гемоглобина и занижение количества эритроцитов.

Снижение MCH до величин менее 27 пг называется гипохромией.

Клинико-диагностическое значение

 Повышение

  • Анемии, сопровождающие цирроз печени
  • Гиперхромные анемии
  • Мегалобластные анемии

 Снижение

  • Анемии при злокачественных опухолях
  • Гипохромные анемии

 МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците)

 Нормальные значения










Возраст

Женщины/Мужчины

Кровь из пуповины

30 — 36 г/дл

2 нед.

28 — 35 г/дл

1 мес.

28 — 36 г/дл

2 мес.

28 — 35 г/дл

4 мес.

29 — 37 г/дл

6 — 12 мес.

32 — 37 г/дл

1 — 2 года

32 — 38 г/дл

3 — 74 года

32 — 37 г/дл

 Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).

МСНС (Мean Сorpuscular Нemoglobin Сoncentration) – отражает концентрацию гемоглобина в «среднем» эритроците, т. е. отношение содержания гемоглобина к объёму клетки и характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином в процентах. Этот параметр можно высчитать из показателей гемоглобина и гематокрита:

МСНС = Нb г/л * 10 / Нt %

Среднее содержание гемоглобина в эритроците является самым стабильным, генетически детерминированным показателем, не зависящим для взрослых людей от возраста, пола, расы. Коэффициент вариации этого параметра у пациентов в клинике составляет 4-5 %. Клетка может быть большой, а может быть маленькой, их может быть много, а может быть мало, но концентрация гемоглобина в клетке связана со структурой клетки и практически не меняется. Поэтому границы нормы по МСНС являются очень узкими. Из всех эритроцитарных индексов МСНС меньше всего подвержен колебаниям при патологических состояниях.

МСНС имеет чётко установленный верхний предел, поэтому любые неточности, связанные с определением количества эритроцитов, гемоглобина и MCV, часто приводят к увеличению МСНС выше предельных значений. Этот параметр эффективен для контроля качества и может быть использован как индикатор ошибки прибора, или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию. Стабильность калибровок, правильное функционирование прибора полезно контролировать по текущему среднему значению МСНС. Оно должно колебаться в пределах 34 плюс минус 2 единицы.

Клинико-диагностическое значение

 Повышение

  • Гипертонические нарушения водно-электролитной системы
  • Гиперхромные анемии – сфероцитоз, овалоцитоз

 Снижение до уровня < 31 г/дл

  • Гипотонические нарушения водно-электролитной системы
  • Гипохромные анемии

 Внимание!

Верхняя граница растворимости гемоглобина в воде составляет 37 г/дл, поэтому повышение, выходящее за рамки нормальных значений МСНС, отмечается чрезвычайно редко. Результаты выше 37 г/дл являются четким указанием на необходимость повторить анализ. Одной из возможных причин повышения MCHC является гемолиз.

Для определений нарушений водно-электролитного баланса следует анализировать изменения значений МСНС, а не их абсолютные величины.

При оценке нарушений водно-электролитной системы можно пользоваться вычисленным МСНС (формула дана выше). В этом случае не следует пользоваться значениями МСНС, полученными с помощью гематологических счетчиков, так как они измеряют эритроциты в искусственной изоосмотической среде. Гематокрит для этого расчета должен быть определён унифицированным методом с помощью центрифугирования.

МСV (средний объем эритроцита)

 Нормальные значения


















Возраст

Женщины

Мужчины

Кровь из пуповины

98 — 118 фл

98 — 118 фл

2 нед.

88 — 140 фл

88 — 140 фл

1 мес.

91 — 112 фл

91 — 112 фл

2 мес.

84 — 106 фл

84 — 106 фл

4 мес.

 76 — 97 фл

 76 — 97 фл

6 мес.

 68 — 85 фл

 68 — 85 фл

9 мес.

 70 — 85 фл

 70 — 85 фл

1 год

 71 — 84 фл

 71 — 84 фл

2 — 5 года

 73 — 85 фл

 73 — 85 фл

5 — 9 лет

 75 — 87 фл

 75 — 87 фл

9 — 12 лет

 76 — 90 фл

 76 — 90 фл

12 — 14 лет

 73 — 95 фл

 77 — 94 фл

15 — 17 лет

 80 — 96 фл

 79 — 95 фл

18 — 44 года

81 — 100 фл

 80 — 99 фл

45 — 64 года

81 — 101 фл

81 — 101 фл

65 — 74 года

81 — 102 фл

81 — 103 фл

 Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).

МСV (Мean Сorpuscular Volume) – средний объем эритроцита, определяемый практически всеми современными гематологическими анализаторами. MCV измеряется в фемтолитрах – фл.

MCV можно вычислить по величине гематокрита и количеству эритроцитов:

МСV фл = Нct % * 10 / RВС Т/л

Большинство гематологических анализаторов позволяют охарактеризовать эритроциты объёмом от 30 до 250 – 300 фл. Измерение MCV проводится одновременно с подсчётом эритроцитов по величине амплитуды импульсов, возникающих при прохождении клетки через апертуру. Результаты выражаются в цифрах и графически в виде гистограммы распределения эритроцитов по их объёму.

MCV меняется в течение жизни: у новорождённых достигает 118 фл, в первую неделю снижается до 100 фл, к году составляет 71-84 фл, к 18 годам достигает «взрослых» значений – 80-100 фл.

Средний объём эритроцита количественно выражает микроцитоз или макроцитоз эритроцитов, представляя собой более чувствительный параметр, чем визуальная оценка диаметра эритроцита в мазке, так как изменение диаметра эритроцитов на 5 % приводит к изменению их объёма на 10-15 %. Поэтому, значение MCV может быть эффективно использовано для дифференциальной диагностики анемий.

Необходимо заметить, что MCV, а не диаметр, является более объективной характеристикой популяции эритроцитов. Оценка кривых Прайс-Джонса показывает, что диаметр эритроцитов подвержен заметным изменениям под влиянием различных физиологических факторов. Например, к концу дня средний диаметр эритроцитов значительно увеличивается, во время сна уменьшается, достигая наименьшего значения к 8 часам утра. На размер эритроцитов влияют также физические нагрузки. Указанные изменения имеют гуморальную природу и связаны с изменениями физико-химических свойств плазмы крови. Колебания размеров эритроцитов в течение дня могут достигать 8 %.

Но при автоматическом анализе кровь разводится в изотоническом разбавителе, имеющем постоянные физико-химические параметры, поэтому измеренные прибором MCV и уровень анизоцитоза эритроцитов (RDW) являются стабильными показателями. Они не зависят от погрешностей визуальных методов оценки и физиологических воздействий.

Значения MCV, находящиеся в пределах 80-100 фл, характеризуют эритроцит как нормоцит, ниже 80 фл – как микроцит, а выше 100 фл – как макроцит.

На следующем рисунке схематично показаны кривые распределения эритроцитов по объемам:

 

 Количество эритроцитов и концентрация гемоглобина в крови регулируются организмом так, чтобы обеспечивалось их относительное постоянство, поэтому с увеличением содержания эритроцитов, в определенных пределах, пропорционально уменьшается их объем.

Имеется статистическаязависимость между содержанием эритроцитов и средним объемом эритроцита (MCV):

 

Существует ряд состояний, при которых диагностическая оценка MCV затруднена. Так, при микросфероцитарной гемолитической анемии микросфероциты имеют диаметр меньше нормы, в то время как средний объём может быть в пределах нормы. В этом случае остаётся актуальным изучение мазка периферической крови с измерением диаметра эритроцитов и описанием их морфологии. При выраженном анизоцитозе, когда в крови присутствуют микро- и макроциты, MCV, являясь средним показателем объёма всей популяции клеток, имеет значение в пределах нормы. Поэтому его надо учитывать в комплексе с показателем анизоцитоза (RDW) и эритроцитарной гистограммой.

Средний объём эритроцита может быть ложно завышен при диабетическом кетоацидозе вследствие гиперосмолярности плазмы, при холодовой аутоагглютинации. Относительное снижение MCV может быть следствием повышенного содержания фрагментов эритроцитов в крови (коагулопатии потребления, механический гемолиз и пр.)

 Клинико-диагностическое значение

Значение МСV < 80 фл

Микроцитарные анемии

  • Железодефицитные анемии
  • Сидеробластические анемии
  • Талассемии

Анемии, которые могут cопровождаться микроцитозом

  • Гемоглобинопатии
  • Гемолитические анемии

 Значение МСV > 80 фл и < 100 фл

 Нормоцитарные анемии

  • Анемии после кровотечений
  • Апластические анемии
  • Гемоглобинопатии
  • Гемолитические анемии

 Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом, при:

  • Миелодиспластическом синдроме
  • Регенераторной фазе железодефицитной анемии

 Значение МСV > 100 фл

 Макроцитарные и мегалобластные анемии

  • Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты

 Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом, при

  • Болезнях печени
  • Гемолитических анемиях
  • Миелодиспластическом синдроме

 

RDW (анизоцитоз эритроцитов)

 Нормальные значения: 11,6 – 14,8 %

 Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с солями ЭДТА (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА).

RDW (RedCellDistributionWidth – «ширина распределения эритроцитов») является мерой различия (гетерогенности) популяции эритроцитов по объему и характеризует колебания объёма эритроцитов (анизоцитоз). RDW определяется большинством гематологических анализаторов, как коэффициент вариации среднего объема эритроцитов:

RDW % = SD / MCV фл * 100 %,

где SD – стандартное отклонение объема эритроцитов от среднего значения, а МСV – средний объем эритроцитов.

Объемы эритроцитов здорового человека подчиняются нормальному распределению с коэффициентом вариации около 12 – 14 %.

Следует отметить, что нет состояний организма, которые сопровождались бы уменьшением этого коэффициента вариации.

Значения показателя RDW для одной и той же пробы крови, определяемые на приборах, производимых разными фирмами, существенно варьируют. Это происходит из-за того, что имеются существенные различия как в алгоритмах обработки самой кривой, так и в конструкции датчиков аппаратуры. Каждая лаборатория на практике должна установить, какие величины RDW являются нормальными и какова чувствительность данного прибора в отношении регистрации изменений этого параметра. Качество аппаратуры необходимо контролировать путем сопоставления получаемых результатов с данными, которые дают на тех же образцах приборы заведомо более высокого класса точности.

Клинико-диагностическое значение

Значение МСV > 80 фл, RDW в норме:

  • Анемии при хронических заболеваниях
  • Талассемия

 Значение МСV > 80 фл, RDW высокое:

  • Железодефицитные анемии
  • Сидеробластические анемии

 Повышенное RDW отмечается при:

  • Костно-мозговой метаплазии
  • Макроцитарных анемиях
  • Метастазах новообразований в костный мозг
  • Миелодиспластических синдромах

 

Эритроцитарные гистограммы

 Регистрируемые с помощью анализаторов эритроцитометрические кривые не соответствуют кривым Прайс-Джонса, которые можно получить при многочисленных и долгих измерениях диаметра эритроцитов под микроскопом (с помощью окулярного микрометра в мазке крови измеряют диаметр не более 300 эритроцитов за 4-6 часов рабочего времени). Гематологические анализаторы улавливают анизоцитоз значительно эффективнее, чем это делается с использованием визуальных методов.

Оценка степени анизоцитоза под микроскопом сопровождается целым рядом ошибок. При высыхании эритроцитов в мазке их диаметр уменьшается на 10-20 %, в толстых мазках он меньше, чем в тонких и, наконец, в направлении мазка диаметр эритроцитов больше, чем поперёк.

Автоматизированный подсчёт с использованием кондуктометрического метода, где сохраняется стабильность клеток и воспроизводимость результатов, позволяет гораздо быстрее и более точно, чем визуальный метод, оценить эту характеристику эритроцитарной популяции.

 На рисунке, помещённом ниже, представлена гистограмма и основные показатели эритроцитарного звена здорового человека:

 

 При оценке гистограммы эритроцитов следует обратить внимание на её форму и ширину основания.

В норме гистограмма эритроцитов имеет в средней части симметричную колоколообразную форму. Типичная гистограмма распределения эритроцитов по объёмам: небольшой пик на правом крыле распределения эритроцитов в области 110 – 150 фл не имеет диагностического значения, а является, как правило, приборным артефактом:

 

 Появление явного дополнительного максимума указывает на гетерогенность популяции клеток (в данном случае наблюдается микроцитарная фракция), сопровождаемую увеличением RDW:

 

 Выраженная ассиметрия контура также свидетельствует о гетерогенности популяции эритроцитов (анизоцитоз). Приведённая гистограмма говорит о наличии микро- и макроцитов:

(Продолжение следует)

 

пороговых значений гемоглобина Всемирной организации здравоохранения для выявления анемии действительны для населения Индонезии | Журнал питания

Аннотация

Исследование было разработано, чтобы определить, нужны ли в Индонезии пороговые значения гемоглобина для выявления дефицита железа для индонезийской популяции, путем сравнения распределения гемоглобина у здоровых молодых индонезийцев с таковым в американском населении. Это было перекрестное исследование с участием 203 мужчин и 170 женщин, отобранных с помощью удобной процедуры выборки.Были проанализированы гемоглобин, биохимические тесты железа и ключевые показатели инфекции, которые могут влиять на метаболизм железа. Распределение гемоглобина, основанное на лицах без явного дефицита железа и инфекционного процесса, сравнивалось с данными Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II в США. Двадцать процентов индонезийских женщин имели дефицит железа, но ни один мужчина не имел дефицита железа. Средний гемоглобин индонезийских мужчин был аналогичен американскому эталонному населению — 152 г / л с сопоставимым распределением гемоглобина.Средний гемоглобин индонезийских женщин был на 2 г / л ниже, чем у контрольной американской популяции, что может быть результатом неполного исключения субъектов с более легкой формой дефицита железа. Когда пороговое значение ВОЗ (Hb <120 г / л) применялось к женщинам, чувствительность 34,2% и специфичность 89,4% были более сопоставимы с результатами теста для белых американских женщин, в отличие от нижнего порогового значения. . На основании данных о распределении гемоглобина у мужчин и результатов теста на анемию (Hb <120 г / л) для выявления дефицита железа у женщин сделан вывод, что нет необходимости разрабатывать различные пороговые значения для анемии, так как инструмент для скрининга дефицита железа в этой группе населения.

Дефицит железа — самая распространенная проблема питания во всем мире; примерно 2,15 миллиарда человек страдают анемией из-за дефицита железа (FAO / WHO 1992). Больше всего страдают дети и женщины в развивающихся странах. Учитывая масштабы проблемы и многочисленные последствия дефицита железа, оценка уровня железа у населения важна для каждой страны.

Наиболее часто используемые методы скрининга на наличие дефицита железа в популяции — это измерение гемоглобина или концентрации гематокрита на наличие анемии (ВОЗ, 1994).Эти измерения относительно просты и дешевы, их можно проводить в полевых условиях, а значения ниже определенного порогового значения указывают или определяют вероятность существования анемии. Пороговое значение, определяющее анемию, было определено условно как значение при -2 sd от среднего или 2,5-го процентиля нормального распределения здоровой популяции с высоким содержанием железа. Поскольку дефицит железа часто является наиболее частой причиной анемии, наличие анемии также используется в качестве инструмента для выявления дефицита железа.Хотя для подтверждения дефицита железа требуются другие тесты, связанные с железом, разумно предположить, что у населения с высокой распространенностью анемии, вероятно, также будет высокая распространенность дефицита железа (Freire 1989, Yip 1994).

Ввиду тесной взаимосвязи между анемией и дефицитом железа для индивидуального скрининга или для определения бремени дефицита железа на популяционной основе очень важно обеспечить достоверность порогового значения гемоглобина для выявления дефицита железа.Хорошо известно, что существует ряд физиологических характеристик, таких как возраст (Garn et al. 1981a, Yip et al. 1984), пол (Garn et al. 1981a) и стадия беременности (WHO 1994), влияющие на концентрацию гемоглобина; таким образом, указывается соответствующее пороговое значение для анемии, учитывающее нормальные отклонения. Есть некоторые факторы окружающей среды, которые также влияют на распределение гемоглобина, такие как изменение высоты (Miale, 1982) и привычки курения (Nordenberg et al. 1990, Stonesifer 1978). Дефицит витамина А (Bloem 1995) и воспаление (Farid et al.1969) также влияют на концентрацию гемоглобина. Кроме того, несколько исследователей (Гарн и др. 1981b, Джексон и др. 1983, Джонсон-Спир и Йип 1994, Перри и др. 1993, Уильямс 1981 и Ип 1996) обнаружили, что распределение гемоглобина варьируется в зависимости от расы или этнического происхождения. Можно поставить под сомнение повсеместное применение общепринятого порогового значения для анемии. Анализ данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) 4 II, проведенного Johnson-Spear и Yip (1994), показал, что лица африканского происхождения в U.У S. концентрации гемоглобина в среднем на 8 г / л ниже, чем у европейских экстрактов, причем разница не связана с питанием железом. Для обеспечения аналогичной эффективности скрининга на дефицит железа с точки зрения чувствительности и специфичности пороговая точка гемоглобина для пациентов с преимущественно африканской экстракцией на 10 г / л ниже, чем для пациентов с европейской экстракцией. Отчет об исследовании во Вьетнаме показал, что у здорового вьетнамского населения средние значения гемоглобина на 10 г / л ниже, чем средний гемоглобин у европейцев, что привело к снижению пороговых значений на 10 г / л (Yip 1996).

Правильная интерпретация значений гемоглобина требует применения соответствующих пороговых значений и знания влияющих факторов. Применение единственного несоответствующего ограничения приведет к неправильной классификации и преувеличению или недооценке проблемы дефицита железа в сообществе. Поэтому требуется больше информации о правомерности использования пороговых значений гемоглобина в качестве скрининга на дефицит железа, поскольку часто используемые пороговые значения ВОЗ не могут быть универсальными.

Дефицит железа распространен в Индонезии, и важно правильно оценить проблему. Целью исследования было выяснить, сходно ли распределение гемоглобина у здоровых молодых индонезийцев с таковым в американском населении и требуются ли пороговые значения гемоглобина для конкретной популяции для выявления дефицита железа. Это исследование может служить моделью или основой для дальнейших исследований этого вопроса.

СУБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ

Испытуемые были отобраны среди студентов мужского и женского пола Индонезийского университета в Джакарте с использованием процедуры недовероятной выборки (удобная выборка).Потенциальные субъекты были набраны путем распространения письменного объявления об исследовании. Испытуемые были добровольцами. Потенциальные испытуемые сначала были опрошены с использованием предварительно закодированной анкеты. Всего было опрошено 210 студентов мужского пола и 200 студенток. Была собрана информация о социально-демографическом происхождении (этническая принадлежность, уровень образования родителей и владение предметами роскоши), физиологическом состоянии (возраст, пол, менструация, беременность или период лактации), состоянии здоровья и образе жизни (наличие болезней, употребление лекарств и добавок. , курение, использование противозачаточных средств).После установления того, что потенциальные субъекты не страдали какими-либо очевидными заболеваниями, как указано в анкете, были произведены антропометрические измерения и собрана кровь. Сбор данных продолжался ∼3 нед. Полный набор данных стал доступен для 203 студентов мужского пола и 170 студенток. Вес измеряли с точностью до 0,1 кг с помощью электронных весов (SECA 770), а рост измеряли с точностью до 0,1 см с помощью микрошумика.

Этический комитет медицинского факультета Индонезийского университета одобрил проведение этого исследования.

Образцы крови были взяты венепункцией в два разных вакуутера в период с 08:00 до 13:00. Кровь (~ 10 мл) отбирали в вакуумную пробирку с ЭДТА для определения гемоглобина (Hb), гематокрита (Ht), среднего корпускулярного объема (MCV), среднего корпускулярного гемоглобина (MCH), средней концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC), красный количество клеток крови (RBC), количество лейкоцитов (WBC), скорость оседания эритроцитов (ESR) и протопорфирин цинка (ZP). Пробирки с кровью, обработанной ЭДТА, хранили в холодильнике и анализировали в течение 4 часов после сбора.Кровь (~ 4 мл) отбирали в простую вакуумную пробирку для определения сывороточного железа (SI), общей железосвязывающей способности (TIBC) и сывороточного ферритина (SF). Крови давали возможность свернуться при комнатной температуре (25 ° C) и центрифугировали при 3000 × g в течение 15 мин. Каждый образец сыворотки был разделен на две пробирки и хранился при -20 ° C в течение 1 месяца, а затем при -80 ° C в течение 2 месяцев. Определение ферритина сыворотки проводили в течение 1 месяца после сбора крови, а SI и TIBC измеряли в течение 1–1 месяцев. 2 мес.

Hb, Ht, WBC, RBC, MCV, MCH и MCHC определяли с использованием счетчика Coulter (гематологический анализатор Coulter® AC-T10; Coulter Electronic, Майами, Флорида).СОЭ анализировали методом Вестергрина (Widmann, 1983). Ферритин сыворотки определяли с использованием процедуры иммуноферментного анализа микрочастиц с коммерческим набором (IMX Ferritin Assay, Abbott, Abbott Park, IL). Железо в сыворотке и TIBC определяли колориметрической процедурой (Gibson 1990) с использованием коммерческого набора (Hoffman-la Roche, Базель, Швейцария). Все вышеупомянутые анализы были выполнены один раз. Протопорфирин цинка измеряли флуорометрическим методом в двух экземплярах в эритроцитах (Hematofluorometer model 206D, AVIV Biomedical, Lakewood, NJ), которые получали центрифугированием образцов крови, обработанных ЭДТА (Hastka et al.1992). Счетчик Коултера и результаты SI / TIBC были проанализированы в отделении клинической патологии больницы Cipto Mangunkusumo медицинского факультета Индонезийского университета; остальные измерения были выполнены в центре SEAMEO-TROPMED.

Выбор точек отсечки аномальных значений индикаторов состояния железа и СОЭ.

Для оценки уровня железа у испытуемых использовались три теста. Соответствующие критерии для каждого теста, указывающие на низкий статус железа, были следующими: сывороточный ферритин <12 мкМ г / л (Dallman et al.1996), насыщение трансферрина <16% (Dallman et al. 1996) и протопорфирин цинка> 40 мкм моль / моль гема (Hastka et al. 1992). Субъект считался дефицитным по железу, когда по крайней мере два из трех тестовых значений превышали пороговое значение, что указывало на дефицит (Dallman et al. 1996). Для гемоглобина критерием отсечения, указывающим на анемию, было пороговое значение ВОЗ 120 г / л для женщин и 130 г / л для мужчин (ВОЗ, 1994). Гематокрит считался ненормальным при значениях <0,36 для женщин и <0.41 для мужчин (Гибсон 1993). RBC для женщин считался нормальным в диапазоне 4200–5800 / мм 3 , а для мужчин 3600–5600 / мм 3 (Гибсон 1993). Пороговые значения для индексов эритроцитов были следующими: MCV <80 мкл, MCH <27 пг и MCHC <320 г / л (Гибсон 1993). Для сывороточного железа (SI) и общей железосвязывающей способности (TIBC) пороговые значения составляли 60 мкм г / дл (10,74 мкм моль / л) и 410 мкм г / дл (73,39 мкм г / л). моль / л) соответственно (Cook and Finch 1979).

СОЭ и лейкоциты использовались в качестве индикаторов наличия возможной инфекции, поскольку в исследовании NHANES II, в котором для сравнения использовались процентильные значения, также использовались СОЭ и лейкоциты в качестве индикаторов воспаления (Expert Scientific Working Group 1985). СОЭ считалось аномальным при> 15 мм / ч для мужчин и> 20 мм / ч для женщин (Widmann, 1983), тогда как значения лейкоцитов <3400 / мм 3 или> 11500 / мм 3 считались аномальными. (Экспертная научная рабочая группа 1985 г.).Чтобы сохранить размер выборки, концентрация гемоглобина у курильщиков была скорректирована в сторону уменьшения в соответствии с количеством выкуриваемых сигарет в день (Центры по контролю за заболеваниями, 1989).

Статистический анализ.

ANOVA и тест Краскалла-Уоллиса использовались для обнаружения различий в характеристиках мужчин и женщин (Snedecor and Cochran 1980). Сравнение значений процентилей и анализ средних значений и доверительных интервалов использовались для сравнения распределения текущего набора данных с распределением из опросов NHANES II и III (Dallman et al.1996, Гибсон 1993). Нормальность гематологических и биохимических показателей проверяли с помощью одновыборочной пробы Колмогорова-Смирнова. WBC, СОЭ, RBC, MCV, MCH, MCHC, сывороточный ферритин и протопорфирин цинка не распределялись нормально; таким образом, медианы использовались в качестве меры центральной тенденции. Поскольку Hb, Ht, SI, TIBC и насыщение трансферрина были нормально распределены, в качестве меры центральной тенденции использовались средние значения.

Эффективность (чувствительность и специфичность) различных критериев отсечения для анемии как инструмента скрининга дефицита железа оценивалась у женщин.Чувствительность определялась как доля случаев дефицита железа, правильно определенных Hb как анемия, и специфичность как доля случаев недостаточности железа, правильно определенных Hb как неанемических.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из группы 373 субъектов, для которых были собраны данные, у 6 мужчин и 25 женщин были аномальные значения СОЭ, а у 4 мужчин и 4 женщин — аномальные значения лейкоцитов. Чтобы избежать мешающего влияния возможной инфекции на показатели статуса железа и их взаимосвязь, эти 39 субъектов были исключены из анализа.Отдельные характеристики оставшихся 334 субъектов представлены в таблице 1. Возраст участников варьировался от 18 до 27 лет, средний возраст составлял 21,6 года для мужчин и 22,0 года для женщин (таблица 1). Пятнадцать процентов мужчин и 18,6% женщин имели индекс массы тела <18,5 кг / м. 2 . Этническая принадлежность испытуемых определялась происхождением их родителей, большинство из которых были с острова Ява. У небольшого процента выборки (7,9% мужчин и 12,7% женщин) родители были из других частей Индонезии, кроме Явы и Суматры.Таким образом, данное исследование относится в основном к западной части Индонезии. Не было значительных различий в средней концентрации Hb среди разных этнических групп. Учитывая уровень образования отца и владение домохозяйством выбранными товарами, все субъекты принадлежали к среднему или высокому социально-экономическому классу (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1

Характеристики испытуемых 1

Характеристика n
.
Мужчины (194)
.
Женщины (140)
.
P -значение
.
Возраст, лет 21,6 ± 1,9 22,0 ± 1,8 NS 2
Масса, кг 58,8 ± 9,0 50,4 ± 7,0 <0,001
Высота, см 167,0 ± 5,8 155.9 ± 5,3 <0,001
ИМТ, кг / м 2 21,0 ± 2,8 20,7 ± 2,5 NS 2
Этническая принадлежность родителей, % 0,004
Оба с Java 64,9 51,1
Оба с Суматры 19,3 27,1
Один с Явы, другой с Суматры 7.9 9,1
Прочие 7,9 12,7
Образование отца,% NS
Начальная школа 7,7 3,6
Средняя школа 41,7 39,3
Высшее образование 40,3 55.0
Владение в домашнем хозяйстве, %
Телевидение 90,2 97,9 0,006
Телефон 73,7 87,9 0,001
Видео 36,1 60,9 <0,001
Автомобиль 39,7 68,6 <0.001
Курение, % 19,6 2,1 <0,001
Количество сигарет в день, %
1–9 80,0 3
10–19 14,3
20–39 5,7
Прием добавок микронутриентов, % 29.4 35,7 NS
Частота приема добавок, % : NS
Еженедельно или более 37,5 48,0
Менее чем еженедельно 62,5 52,0
Менструация при заборе крови, % 25,0
Обычный период менструации, %
1 –3 д 3.7
4–7 d 77,8
> 8 d 10,7
Характеристика n
.
Мужчины (194)
.
Женщины (140)
.
P -значение
.
Возраст, г. 21.6 ± 1,9 22,0 ± 1,8 NS 2
Масса, кг 58,8 ± 9,0 50,4 ± 7,0 <0,001
Высота, см 167,0 ± 5,8 155,9 ± 5,3 <0,001
ИМТ, кг / м 2 21,0 ± 2,8 20,7 ± 2,5 NS 2
Этническая принадлежность родителей, % 0.004
Оба с Явы 64,9 51,1
Оба с Суматры 19,3 27,1
Один с Явы, другой с Суматры 7,9 9,1
Прочее 7,9 12,7
Образование отца,% NS
Начальная школа 7.7 3,6
Средняя школа 41,7 39,3
Высшее образование 40,3 55,0
Владение в домашнем хозяйстве, %
Телевидение 90,2 97,9 0,006
Телефон 73,7 87.9 0,001
Видео 36,1 60,9 <0,001
Автомобиль 39,7 68,6 <0,001
Курение, % 19,6 2,1 <0,001
Количество сигарет в день, %
1–9 80,0 3
10–19 14 .3
20–39 5,7
Прием микронутриентной добавки, % 29,4 35,7 NS
Частота приема добавки, % : NS
Еженедельно или чаще 37,5 48,0
Менее чем еженедельно 62.5 52,0
Менструация при заборе крови, % 25,0
Обычный период менструации, %
1– 3 d 3,7
4–7 d 77,8
> 8 d 10.7

ТАБЛИЦА 1

Характеристики испытуемых 1

Характеристика n
.
Мужчины (194)
.
Женщины (140)
.
P -значение
.
Возраст, лет 21,6 ± 1,9 22,0 ± 1,8 NS 2
Масса, кг 58.8 ± 9,0 50,4 ± 7,0 <0,001
Высота, см 167,0 ± 5,8 155,9 ± 5,3 <0,001
ИМТ, кг / м 2 21,0 ± 2,8 20,7 ± 2,5 NS 2
Этническая принадлежность родителей, % 0,004
Оба с Явы 64.9 51,1
Оба с Суматры 19,3 27,1
Один с Явы, другой с Суматры 7,9 9,1
Прочие 7,9 12,7
Образование отца,% NS
Начальная школа 7.7 3,6
Средняя школа 41,7 39,3
Высшее образование 40,3 55,0
Владение в домашнем хозяйстве, %
Телевидение 90,2 97,9 0,006
Телефон 73,7 87.9 0,001
Видео 36,1 60,9 <0,001
Автомобиль 39,7 68,6 <0,001
Курение, % 19,6 2,1 <0,001
Количество сигарет в день, %
1–9 80,0 3
10–19 14 .3
20–39 5,7
Прием микронутриентной добавки, % 29,4 35,7 NS
Частота приема добавки, % : NS
Еженедельно или чаще 37,5 48,0
Менее чем еженедельно 62.5 52,0
Менструация при заборе крови, % 25,0
Обычный период менструации, %
1– 3 d 3,7
4–7 d 77,8
> 8 d 10.7
Характеристика n
.
Мужчины (194)
.
Женщины (140)
.
P -значение
.
Возраст, лет 21,6 ± 1,9 22,0 ± 1,8 NS 2
Масса, кг 58,8 ± 9,0 50.4 ± 7,0 <0,001
Высота, см 167,0 ± 5,8 155,9 ± 5,3 <0,001
ИМТ, кг / м 2 21,0 ± 2,8 20,7 ± 2,5 NS 2
Этническая принадлежность родителей, % 0,004
Оба с Явы 64,9 51.1
Оба с Суматры 19,3 27,1
Один с Явы, другой с Суматры 7,9 9,1
Прочие 7,9 12,7
Образование отца,% NS
Начальная школа 7,7 3.6
Средняя школа 41,7 39,3
Высшее образование 40,3 55,0
Владение в домашнем хозяйстве, %
Телевидение 90,2 97,9 0,006
Телефон 73,7 87,9 0.001
Видео 36,1 60,9 <0,001
Автомобиль 39,7 68,6 <0,001
Курение, % 19,6 2,1 <0,001
Количество сигарет в день, %
1–9 80,0 3
10–19 14.3
20–39 5,7
Прием микронутриентной добавки, % 29,4 35,7 NS
Частота приема добавки, % : NS
Еженедельно или чаще 37,5 48,0
Менее чем еженедельно 62.5 52,0
Менструация при заборе крови, % 25,0
Обычный период менструации, %
1– 3 d 3,7
4–7 d 77,8
> 8 d 10.7

Гемоглобин ( P <0,001), гематокрит ( P <0,001), сывороточное железо ( P <0,001), ферритин сыворотки ( P <0,001), насыщение трансферрина ( P <0,001) и протопорфирин цинка ( P <0,001) различались у мужчин и женщин. У мужчин статус железа был лучше, чем у женщин, потому что ни один мужчина не считался дефицитным по железу, тогда как дефицит железа был у 20,0% женщин и 14.3% имели концентрацию гемоглобина <120 г / л (таблица 2). Распространенность высоких значений протопорфирина цинка (> 40 мкм моль / моль гема) была выше, чем распространенность низкого содержания ферритина в сыворотке крови или низкого насыщения трансферрина. Когда 50 мкм моль / моль гема использовались в качестве пороговой точки, распространенность высоких значений среди женщин составила 28,8% вместо 51,8%. Концентрация гемоглобина и значения показателей статуса железа не всегда коррелировали (таблица 3). Среди женщин с анемией 40% страдали дефицитом железа, тогда как 16.7% женщин, не страдающих анемией, имели дефицит железа (используя 40 мкМ моль / моль протопорфирина гема цинка в качестве пороговой точки).

ТАБЛИЦА 2

Гематологические и биохимические характеристики студентов мужского и женского пола Университета Индонезии 1

Показатель
.
Мужчины ( n = 194)
.
Женщины ( n = 140)
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
WBC, 3 × 10 −3 / мм 3 † 7,1 (4,9; 9,9) 0 7,2 (5,4; 9,5) 0
СОЭ, мм / ч 5.0 (2,0; 10,3) * 0 10,0 (4,1; 20,0) 0
Гемоглобин, г / л 152 ± 11 * 3,1 131 ± 10 14,3
Гематокрит 0,45 ± 0,03 * 4,6 0,38 ± 0,03 25,7
RBC, × 10 −3 / мм 3 † 5.2 (4,7; 6,1) * 21,1 4,4 (3,9; 5,3) 24,3
Средний корпускулярный объем, фл 85,7 (77,2; 92,4) 8,2 85,6 (74,1; 91,3) 15,7
Средний корпускулярный гемоглобин, пг 29,9 (26,5; 32,4) * 5,7 29,6 (25,0; 32,0) 13.6
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л 349 (337; 359) * 1,0 345 (322; 355) 3,6
Сыворотка ферритин, мкг / л 97,2 (31,0; 228,1) * 0 36,7 (6,3; 131,6) 12,1
Сывороточное железо, мк моль / л 17,8 ± 3.3 4 3,1 14,0 ± 4,3 25,7
TIBC, μ моль / л 69,6 ± 6,4 23,7 69,7 ± 7,9 27,9
Насыщение трансферрина, % 25,8 ± 5,1 * 3,6 20,4 ± 6,5 25,0
Протопорфирин цинка, μ моль / моль гем 32.0 (21,0; 54,3) * 12,9 41,0 (27,0; 83,0) 51,8
Дефицит железа, % 0 20,0
Индикатор
.
Мужчины ( n = 194)
.
Женщины ( n = 140)
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
WBC, 3 × 10 −3 / мм 3 † 7,1 (4,9; 9,9) 0 7,2 (5,4; 9,5) 0
СОЭ, мм / ч 5.0 (2,0; 10,3) * 0 10,0 (4,1; 20,0) 0
Гемоглобин, г / л 152 ± 11 * 3,1 131 ± 10 14,3
Гематокрит 0,45 ± 0,03 * 4,6 0,38 ± 0,03 25,7
RBC, × 10 −3 / мм 3 † 5.2 (4,7; 6,1) * 21,1 4,4 (3,9; 5,3) 24,3
Средний корпускулярный объем, фл 85,7 (77,2; 92,4) 8,2 85,6 (74,1; 91,3) 15,7
Средний корпускулярный гемоглобин, пг 29,9 (26,5; 32,4) * 5,7 29,6 (25,0; 32,0) 13.6
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л 349 (337; 359) * 1,0 345 (322; 355) 3,6
Сыворотка ферритин, мкг / л 97,2 (31,0; 228,1) * 0 36,7 (6,3; 131,6) 12,1
Сывороточное железо, мк моль / л 17,8 ± 3.3 4 3,1 14,0 ± 4,3 25,7
TIBC, μ моль / л 69,6 ± 6,4 23,7 69,7 ± 7,9 27,9
Насыщение трансферрина, % 25,8 ± 5,1 * 3,6 20,4 ± 6,5 25,0
Протопорфирин цинка, μ моль / моль гем 32.0 (21,0; 54,3) * 12,9 41,0 (27,0; 83,0) 51,8
Дефицит железа, % 0 20,0

ТАБЛИЦА 2

Гематологические и биохимические характеристики студентов мужского и женского пола Университета Индонезии 1

Показатель
.
Мужчины ( n = 194)
.
Женщины ( n = 140)
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
WBC, 3 × 10 −3 / мм 3 † 7.1 (4,9; 9,9) 0 7,2 (5,4; 9,5) 0
СОЭ, мм / ч 5,0 (2,0; 10,3) * 0 10,0 (4,1; 20,0) 0
Гемоглобин, г / л 152 ± 11 * 3,1 131 ± 10 14,3
Гематокрит 0,45 ± 0,03 * 4.6 0,38 ± 0,03 25,7
RBC, × 10 −3 / мм 3 † 5,2 (4,7; 6,1) * 21,1 4,4 (3,9; 5,3) 24,3
Средний корпускулярный объем, фл 85,7 (77,2; 92,4) 8,2 85,6 (74,1; 91,3) 15,7
Средний корпускулярный гемоглобин, пг 29.9 (26,5; 32,4) * 5,7 29,6 (25,0; 32,0) 13,6
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л 349 (337; 359) * 1,0 345 (322; 355) 3,6
Ферритин сыворотки, мкг / л 97,2 (31,0; 228,1) * 0 36,7 ( 6,3; 131,6) 12.1
Сывороточное железо, μ моль / л 17,8 ± 3,3 4 3,1 14,0 ± 4,3 25,7
TIBC, μ моль / л 69,6 ± 6,4 23,7 69,7 ± 7,9 27,9
Насыщение трансферрина, % 25,8 ± 5,1 * 3,6 20,4 ± 6,5 25,0
Протопорфирин цинка, μ моль / моль гема 32.0 (21,0; 54,3) * 12,9 41,0 (27,0; 83,0) 51,8
Дефицит железа, % 0 20,0
Индикатор
.
Мужчины ( n = 194)
.
Женщины ( n = 140)
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
Центральная тенденция и отклонение
.
Объекты с отклонениями от нормы, 2 %
.
WBC, 3 × 10 −3 / мм 3 † 7,1 (4,9; 9,9) 0 7,2 (5,4; 9,5) 0
СОЭ, мм / ч 5.0 (2,0; 10,3) * 0 10,0 (4,1; 20,0) 0
Гемоглобин, г / л 152 ± 11 * 3,1 131 ± 10 14,3
Гематокрит 0,45 ± 0,03 * 4,6 0,38 ± 0,03 25,7
RBC, × 10 −3 / мм 3 † 5.2 (4,7; 6,1) * 21,1 4,4 (3,9; 5,3) 24,3
Средний корпускулярный объем, фл 85,7 (77,2; 92,4) 8,2 85,6 (74,1; 91,3) 15,7
Средний корпускулярный гемоглобин, пг 29,9 (26,5; 32,4) * 5,7 29,6 (25,0; 32,0) 13.6
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л 349 (337; 359) * 1,0 345 (322; 355) 3,6
Сыворотка ферритин, мкг / л 97,2 (31,0; 228,1) * 0 36,7 (6,3; 131,6) 12,1
Сывороточное железо, мк моль / л 17,8 ± 3.3 4 3,1 14,0 ± 4,3 25,7
TIBC, μ моль / л 69,6 ± 6,4 23,7 69,7 ± 7,9 27,9
Насыщение трансферрина, % 25,8 ± 5,1 * 3,6 20,4 ± 6,5 25,0
Протопорфирин цинка, μ моль / моль гем 32.0 (21,0; 54,3) * 12,9 41,0 (27,0; 83,0) 51,8
Дефицит железа, % 0 20,0

ТАБЛИЦА 3

Распространенность отклонений от нормы некоторых показателей статуса железа у студентов мужского и женского пола Университета Индонезии, стратифицированных по концентрации гемоглобина

Уровень гемоглобина г / л
.
Распространенность
.
Низкий уровень ферритина сыворотки 1
.
Протопорфирин с высоким содержанием цинка 2
.
Низкое насыщение трансферрина 3
.
Недостаток железа 4
.
%
Женщины
Hb <120 ( n = 20) 25.0 ( n = 5) 80,0 ( n = 16) 45,0 ( n = 9) 40,0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120) 10,0 ( n = 12) 47,1 ( n = 56) 21,7 ( n = 26) 16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6) 0 0 25.0 ( n = 2) 0
Hb> 130 ( n = 188) 0 13,3 ( n = 25) 2,7 ( n = 5) 0
Уровень гемоглобина г / л
.
Распространенность
.
Низкий уровень ферритина сыворотки 1
.
Протопорфирин с высоким содержанием цинка 2
.
Низкое насыщение трансферрина 3
.
Недостаток железа 4
.
%
Женщины
Hb <120 ( n = 20) 25,0 ( n = 5) 80,0 ( n = 16) 45,0 ( n = 9) 40.0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120) 10,0 ( n = 12) 47,1 ( n = 56) 21,7 ( n = 26) 16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6) 0 0 25,0 ( n = 2) 0
Hb> 130 ( n = 188) 0 13.3 ( n = 25) 2,7 ( n = 5) 0

ТАБЛИЦА 3

Распространенность отклонений от нормы некоторых показателей статуса железа у студентов мужского и женского пола Университета Индонезии, стратифицированных по гемоглобину концентрация

Уровень гемоглобина г / л
.
Распространенность
.
Низкий уровень ферритина сыворотки 1
.
Протопорфирин с высоким содержанием цинка 2
.
Низкое насыщение трансферрина 3
.
Недостаток железа 4
.
%
Женщины
Hb <120 ( n = 20) 25,0 ( n = 5) 80.0 ( n = 16) 45,0 ( n = 9) 40,0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120) 10,0 ( n = 12) 47,1 ( n = 56) 21,7 ( n = 26) 16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6) 0 0 25.0 ( n = 2) 0
Hb> 130 ( n = 188) 0 13,3 ( n = 25) 2,7 ( n = 5) 0
Уровень гемоглобина г / л
.
Распространенность
.
Низкий уровень ферритина сыворотки 1
.
Протопорфирин с высоким содержанием цинка 2
.
Низкое насыщение трансферрина 3
.
Недостаток железа 4
.
%
Женщины
Hb <120 ( n = 20) 25,0 ( n = 5) 80,0 ( n = 16) 45,0 ( n = 9) 40.0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120) 10,0 ( n = 12) 47,1 ( n = 56) 21,7 ( n = 26) 16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6) 0 0 25,0 ( n = 2) 0
Hb> 130 ( n = 188) 0 13.3 ( n = 25) 2,7 ( n = 5) 0

Концентрация гемоглобина у недефицитных субъектов составляла 152 ± 11 г / л для мужчин и 131 ± 9 г / л для женщин ( Рисунок 1). Из субъектов, не страдающих железодефицитом, у 3,1% мужчин и 9,9% женщин концентрация гемоглобина была <130 и 120 г / л соответственно. Распределение гемоглобина у индонезийских субъектов сравнивали с распределением небелого населения из США (таблица 4).Средняя концентрация гемоглобина у американских мужчин и женщин находилась в пределах 95% доверительного интервала для среднего значения соответствующей концентрации индонезийских субъектов. Среднее значение для американских женщин было чуть ниже верхней границы доверительного интервала индонезийского среднего. Также сравнивались процентили распределения гемоглобина. Значения процентилей для мужчин были в значительной степени похожи у индонезийцев и американцев. Процентильные значения индонезийских женщин были на 3-8 г / л ниже, чем значения американских женщин.Используя среднюю концентрацию гемоглобина -2 sd в качестве определения анемии у индонезийских субъектов, пороговая точка, ниже которой человек будет считаться анемичным, составила 113 г / л для женщин и 130 г / л для мужчин. Пороговая точка для мужчин была аналогична той, что была определена ВОЗ, в то время как пороговая точка для женщин была ниже пороговой точки ВОЗ, составляющей 120 г / л.

РИСУНОК 1

Кривые распределения гемоглобина для здоровых и обеспеченных железом мужчин ( n = 194) и девушек ( n = 112) студентов Индонезийского университета в возрасте 18–27 лет.Дефицит железа определялся как наличие двух или более аномальных значений ферритина сыворотки, протопорфирина цинка и насыщения трансферрина.

РИСУНОК 1

Кривые распределения гемоглобина для здоровых и железодостаточных мужчин ( n = 194) и девочек ( n = 112) студентов Индонезийского университета в возрасте 18–27 лет. Дефицит железа определялся как наличие двух или более аномальных значений ферритина сыворотки, протопорфирина цинка и насыщения трансферрина.

ТАБЛИЦА 4

Сравнение средних и процентилей концентрации гемоглобина у индонезийского и американского населения

9009 3 116

. процентиль
.
Среднее ± стандартное отклонение
.
95% ДИ
.
Среднее — 2 сд
.
5
.
10
.
25
.
50
.
75
.
90
.
95
.
г / л
Мужчины
Индонезийский ( n = 194) 136 141 146 152 158 165 168 152 ± 11 151–154 130
Американский 1 137 140 146 153 159 165 168 152 ± 9 133
Женщины
индонезийский ( n = 112) 118 126 131 136 142 145 131 ± 9 129–133 113
Американский 1 120 123 129 135 142 148 151 133 ± 9 115

9009 3 116

. процентиль
.
Среднее ± стандартное отклонение
.
95% ДИ
.
Среднее — 2 сд
.
5
.
10
.
25
.
50
.
75
.
90
.
95
.
г / л
Мужчины
Индонезийский ( n = 194) 136 141 146 152 158 165 168 152 ± 11 151–154 130
Американский 1 137 140 146 153 159 165 168 152 ± 9 133
Женщины
индонезийский ( n = 112) 118 126 131 136 142 145 131 ± 9 129–133 113
Американский 1 120 123 129 135 142 148 151 133 ± 9 115

ТАБЛИЦА 4

Сравнение средних и процентилей концентрации гемоглобина в индонезийском и американском населении

9009 3 116

. процентиль
.
Среднее ± стандартное отклонение
.
95% ДИ
.
Среднее — 2 сд
.
5
.
10
.
25
.
50
.
75
.
90
.
95
.
г / л
Мужчины
Индонезийский ( n = 194) 136 141 146 152 158 165 168 152 ± 11 151–154 130
Американский 1 137 140 146 153 159 165 168 152 ± 9 133
Женщины
индонезийский ( n = 112) 118 126 131 136 142 145 131 ± 9 129–133 113
Американский 1 120 123 129 135 142 148 151 133 ± 9 115

9009 3 116

. процентиль
.
Среднее ± стандартное отклонение
.
95% ДИ
.
Среднее — 2 сд
.
5
.
10
.
25
.
50
.
75
.
90
.
95
.
г / л
Мужчины
Индонезийский ( n = 194) 136 141 146 152 158 165 168 152 ± 11 151–154 130
Американский 1 137 140 146 153 159 165 168 152 ± 9 133
Женщины
индонезийский ( n = 112) 118 126 131 136 142 145 131 ± 9 129–133 113
Американский 1 120 123 129 135 142 148 151 133 ± 9 115

Чувствительность и специфичность различных пороговых значений гемоглобина при анемии для выявления дефицита железа были оценены у индонезийских женщин. (Таблица 5).Рассчитанная пороговая точка для индонезийских женщин, составляющая 113 г / л, имела более низкую чувствительность, но немного более высокую специфичность для выявления дефицита железа, чем пороговая точка ВОЗ для женщин, составляющая 120 г / л. Чувствительность и специфичность при использовании 120 г / л для выявления дефицита железа у индонезийских субъектов были ниже, чем у американских. Из относительно низкой чувствительности (<50%) становится ясно, что анемия связана не только с дефицитом железа, как это определено в этом исследовании. Среди анемичных женщин всего 40.У 0% был дефицит железа, тогда как у неанемичных субъектов у 15,4% был дефицит железа. Шесть мужчин страдали анемией без дефицита железа.

ТАБЛИЦА 5

Сравнение чувствительности и специфичности критериев отсечения для анемии у женщин для скрининга дефицита железа 1

. Чувствительность 2
.
Специфичность 3
.
%
Индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л 13.2 96,2
Hb <116 г / л 26,3 96,2
Hb <120 г / л 34,2 89,4
Белый американский 4
Hb <120 г / л 35,7 94,6
. Чувствительность 2
.
Специфичность 3
.
%
Индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л 13,2 96,2
Hb <116 г / л 26,3 96,2
Hb <120 г / л 34,2 89,4
Белый американский 4
Hb <120 г / л 35.7 94,6

ТАБЛИЦА 5

Сравнение чувствительности и специфичности критериев отсечения анемии у женщин для скрининга дефицита железа 1

. Чувствительность 2
.
Специфичность 3
.
%
Индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л 13.2 96,2
Hb <116 г / л 26,3 96,2
Hb <120 г / л 34,2 89,4
Белый американский 4
Hb <120 г / л 35,7 94,6
. Чувствительность 2
.
Специфичность 3
.
%
Индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л 13,2 96,2
Hb <116 г / л 26,3 96,2
Hb <120 г / л 34,2 89,4
Белый американский 4
Hb <120 г / л 35.7 94,6

ОБСУЖДЕНИЕ

Распространенность анемии в исследуемой популяции была намного ниже, чем предполагаемая распространенность среди всего индонезийского населения. Среди женщин детородного возраста распространенность анемии в Индонезии составляла около 30–40% (Helen Keller International 1997). На основе пороговых значений ВОЗ в этом исследовании распространенность анемии составляла 15,9% среди женщин, тогда как только 3,9% мужчин страдали анемией. Для мужчин наблюдаемая распространенность была близка к ожидаемому уровню 2.5–5% для населения с высоким содержанием железа, на основании определения критериев анемии ВОЗ. Это подтвердили другие тесты биохимии железа. Более низкая распространенность анемии среди обследованных женщин по сравнению с общей распространенностью в Индонезии не удивительна, учитывая тот факт, что испытуемые были студентами университетов и большинство из них происходили из относительно высокого социально-экономического фона. Также следовало ожидать, что женщины будут иметь более высокую распространенность дефицита, чем мужчины, по всем тестам, связанным с железом.Вероятно, это можно объяснить более высокой потребностью в железе у женщин, чем у мужчин, из-за ежемесячных менструальных кровопотерь (Cheong et al. 1991, Hallberg et al. 1995) и более низкого потребления железа и энергии с пищей. Это исследование также подтверждает общий вывод о том, что во многих частях мира, даже когда среди женщин преобладают значительная анемия и дефицит железа, мужчины не страдают от дефицита железа из-за более низкой потребности в железе. Это различие между мужчинами и женщинами в дефиците железа указывает на то, что потребление железа с пищей является основным фактором, ответственным за анемию, наблюдаемую у женщин (Yip, 1994).

Среди женщин с анемией 40,0% имели дефицит железа на основании строгого критерия аномальных результатов двух или более из трех тестов (ферритин сыворотки, протопорфирин цинка и насыщение трансферрина). Весьма вероятно, что были женщины, у которых были более легкие формы дефицита железа, но значения которых не соответствовали определению исследования. Этот вывод о положительной прогностической ценности анемии для выявления дефицита железа (~ 40%) аналогичен ранее сообщенному значению для американских женщин (Johnson-Spear and Yip 1994).Относительно низкая положительная прогностическая ценность анемии для выявления дефицита железа предполагает, что анемия не является идеальным инструментом для выявления дефицита железа, особенно при легкой анемии. Остальные 60% включают пациентов с легким дефицитом железа или другими состояниями, не соответствующими критериям исследования, такими как легкая наследственная анемия, нормальные вариации и легкие инфекции, не исключенные на основе критериев СОЭ, или дефицит витамина А и фолиевой кислоты. Кроме того, у совершенно здорового населения 2.5–5% людей по определению страдают анемией.

Средняя концентрация гемоглобина у американских мужчин находилась в пределах 95% доверительного интервала среднего гемоглобина для индонезийских мужчин, что указывает на сходство средних значений. Сравнение значений процентилей также свидетельствует об отсутствии разницы в средних концентрациях гемоглобина у здоровых индонезийских и американских мужчин. Среди женщин средняя концентрация гемоглобина у американцев была точно на верхней границе 95% доверительного интервала индонезийского населения.Значения процентилей индонезийского населения были ниже, чем у американского населения, что свидетельствует о различии между двумя группами.

Поскольку среди исследованных женщин наблюдался значительный дефицит железа, неясно, полностью ли рекомендованный критерий дефицита железа исключал большинство женщин с некоторой степенью дефицита железа. Следовательно, распределение гемоглобина после исключения не может быть действительно богатым железом образцом. По этой причине было бы более точным использовать мужскую подвыборку исследования для сравнения с богатой железом выборкой из Соединенных Штатов.При этом мы обнаружили, что два распределения почти идентичны. Этот вывод убедительно свидетельствует о том, что было бы целесообразно использовать общий критерий анемии, рекомендованный для индонезийцев европейского происхождения.

В целях определения доли лиц, подверженных риску дефицита железа для возможного вмешательства, обычно желательно более высокое пороговое значение с большей чувствительностью (Himes et al. 1997). Использование различных пороговых значений гемоглобина для оценки дефицита железа показало, что по сравнению с пороговыми значениями ВОЗ (120 г / л) популяционный критерий анемии 113 г / л для индонезийских женщин среднее значение −2 sd, имел очень низкую чувствительность для выявления дефицита железа.Только когда пороговое значение приблизилось к критерию ВОЗ, результаты теста стали такими же, как у американских женщин, что основано на опросе NHANES II (Johnson-Spear and Yip, 1994). Поскольку распространенность высокого протопорфирина цинка не была аналогична значениям распространенности других индикаторов статуса железа, мы также рассмотрели возможность использования гема 50 мкм моль / моль в качестве пороговой точки вместо гема 40 мкм моль / моль. Эта более высокая граничная точка привела к более низкому расчетному проценту женщин с дефицитом железа.Однако, когда это повышенное пороговое значение также использовалось для протопорфирина цинка, чувствительность при использовании 120 г / л в качестве пограничного значения для концентрации гемоглобина для выявления дефицита железа была выше (40,6%), чем при использовании 116 г / л (31,3%). или 113 г / л (15,6%). Для изучаемого индонезийского населения применение критерия анемии ВОЗ даст результаты для определения масштабов проблем дефицита железа, сопоставимые с таковыми в популяциях преимущественно европейского происхождения.

Эта находка аналогична находке Чароенларпа и Полпоти (1987) в Таиланде.Они исследовали распределение концентрации гемоглобина у здоровых тайских детей и обнаружили, что после исключения детей с аномальными типами гемоглобина, распределение гемоглобина было таким же, как у населения США.

Этот результат предполагает, что нет необходимости определять отдельные критерии отсечения для анемии среди изучаемого индонезийского населения, большая часть которого происходит из западной части Индонезии.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Блум

,

М.W.

(

1995

)

Взаимозависимость витамина А и железа: важная связь для программ борьбы с анемией

.

Proc. Nutr. Soc.

54

:

501

508

.

Центры по контролю за заболеваниями

(

1989

)

Критерии CDC для анемии у женщин детского и репродуктивного возраста

.

Morb. Смертный. Wkly. Представитель

38

:

400

403

.

Чароенларп

,

П.

и

Polpothi

,

T.

(

1987

)

Распределение концентрации гемоглобина у здоровых тайских детей

.

Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Общественное здравоохранение

18

:

567

568

.

Cheong

,

R. L.

,

Kuizon

,

M. D.

и

Tajaon

,

R. T.

(

1991

)

Менструальная кровопотеря и питание железом у филиппинских женщин

.

Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Здравоохранение.

22

:

595

604

.

Cook

,

J. D.

и

Finch

,

C. A.

(

1979

)

Оценка состояния железа у населения

.

г. J. Clin. Nutr.

32

:

2115

2119

.

Dallman

,

P. R.

,

Looker

,

A. C.

,

Johnson

,

C.L.

и

Carrol

,

M.

(

1996

)

Влияние возраста на лабораторные критерии диагностики железодефицитной анемии и дефицита железа у младенцев и детей

.

Hallberg

,

L.

Asp

,

N.-G.

ред.

Iron Nutrition in Health and Disease

:

65

74

John Libbey & Company

Лондон, Великобритания

.

Экспертная научная рабочая группа

(

1985

)

Резюме отчета об оценке статуса питания железом у населения Соединенных Штатов

.

г. J. Clin. Nutr.

42

:

1318

1330

.

ФАО / ВОЗ

(

1992

)

Профилактика дефицита питательных микроэлементов

.

ICN: Информационный бюллетень номер один.

Вспомогательный документ Международной конференции по питанию

,

декабрь 1992 г.

,

Рим, Италия

.

Фарид

,

Z.

,

Patwardhan

,

V. N.

и

Darby

,

W.J.

(

1969

)

Паразитизм и анемия

.

г. J. Clin. Nutr.

5

:

498

503

.

Freire

,

W. B.

(

1989

)

Гемоглобин как предиктор ответа на терапию железом и его использование в скрининге и оценке распространенности

.

г. J. Clin. Nutr.

50

:

1442

1449

.

Гарн

,

С. М.

,

Райан

,

А.S.

,

Abraham

,

S.

и

Owen

,

G.

(

1981

)

Предлагаемые значения, соответствующие полу и возрасту для «низкого» и «недостаточного» уровней гемоглобина

.

г. J. Clin. Nutr.

34

:

1648

1651

.

Garn

,

SM

,

Ryan

,

AS

,

Owen

,

GM

и

Abraham

,

S.

(

1981

)

Разница между черным и белым по доходу для низкого насыщения трансферрина

.

г. J. Clin. Nutr.

34

:

1645

1647

.

Gibson

,

R.

(

1990

)

Разница в черно-белом гемоглобине с учетом дохода после поправки на низкое насыщение трансферрина

.

Принципы оценки питания

Oxford University Press

New York, NY

.

Gibson

,

R.

(

1993

)

Разница в гемоглобине черного и белого цвета с учетом дохода после поправки на низкое насыщение трансферрина

.

Оценка питания: лабораторное руководство

Oxford University Press

New York, NY

.

Hallberg

,

L.

,

Hulthen

,

L.

,

Bengston

,

C.

,

Lapidus

,

L.

и

Lindstedt

,

G.

(1995

000 )

Баланс железа у менструирующих женщин

.

евро. J. Clin. Nutr.

49

:

200

207

.

Hastka

,

J.

,

Lassere

,

JJ

,

Schwarzbeck

,

A.

,

Strauch

,

M.

и

Hehlmann

,

Промывка эритроцитов для удаления мешающих измерению протопорфирина цинка методом лицевой гематофлуорометрии

.

Clin. Chem.

38

:

2184

2189

.

Helen Keller International

(

1997

)

Железодефицитная анемия в Индонезии.

Отчет о семинаре по вопросам политики, 1-2 апреля 1997 г.

Helen Keller International

,

Джакарта, Индонезия

.

Himes

,

JH

,

Walker

,

SP

,

Williams

,

S.

,

Bennet

,

F.

и

Grantham-McGregor

,

SM

(

SM

)

Метод оценки распространенности железодефицитной и железодефицитной анемии у ямайских девочек-подростков

.

г. J. Clin. Nutr.

65

:

831

836

.

Jackson

,

RT

,

Sauberlich

,

HE

,

Skala

,

JH

,

Kretsch

,

MJ

и

Nelson

,

RA

значения в черном и белом мужчинах военнослужащих США

.

J. Nutr.

113

:

165

171

.

Johnson-Spear

,

M. A.

&

Yip

,

R.

(

1994

)

Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым статусом железа: обоснование расовых критериев анемии

.

г. J. Clin. Nutr.

60

:

117

121

.

Miale

,

J. B.

(

1982

)

Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами с сопоставимым железным статусом: обоснование расовых критериев анемии

.

Лабораторная медицина Гематология

Компания К. В. Мосби

Сент-Луис, Миссури

.

Nordenberg

,

D.

,

Yip

,

Y.

и

Binkin

,

N.

(

1990

)

Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг на анемию

.

J. Am. Med. Доц.

264

:

1556

1559

.

Perry

,

G. S.

,

Byers

,

T.

,

Yip

,

R.

&

Margens

,

S.

(

1993

)

Питание железом не учитывает различия гемоглобина между черными и белыми

.

J. Nutr.

123

:

597

599

.

Snedecor

,

G. W.

и

Cochran

,

W. G.

(

1980

)

Питание железом не учитывает различия гемоглобина между черными и белыми

.

Статистические методы

The Iowa State University Press

Ames, IA

.

Stonesifer

,

L. D.

(

1978

)

Как оксид углерода уменьшает объем плазмы

.

N. Engl. J. Med.

299

:

311

312

.

Widmann

,

F. K.

(

1983

)

Как оксид углерода уменьшает объем плазмы

.

Клиническая интерпретация лабораторных исследований

F.Компания А. Дэвис

Филадельфия, Пенсильвания

.

Williams

,

D. M.

(

1981

)

Расовые различия в концентрации гемоглобина: измерения железа, меди и цинка

.

г. J. Clin. Nutr.

34

:

1694

1700

.

Всемирная организация здравоохранения

(

1994

)

Индикаторы и стратегии для программ железодефицита и анемии.

Отчет о консультации ВОЗ / ЮНИСЕФ / УООН

.

Женева, Швейцария

,

6–10 декабря 1993 г.

.

Ип

,

р.

(

1994

)

Дефицит железа: современные научные проблемы и международные программные подходы

.

J. Nutr.

124

:

1479S

1490

S.

Yip

,

R.

(

1996

)

Рекомендуемый план действий по борьбе с дефицитом железа во Вьетнаме.

Заключительный отчет Вьетнамского национального обследования пищевой анемии и кишечных гельминтов, 1995 г., 1 октября 1996 г.

Yip

,

R.

,

Johnson

,

C.

и

Dallman

,

PR

(

1984

)

Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых для диагностики анемии и дефицита железа

.

г. J. Clin. Nutr.

39

:

427

436

.

Сокращения

  • СОЭ

    Скорость оседания эритроцитов

  • Hb

  • Ht

  • MCH

    средняя концентрация корпускулярного гемоглобина

  • MCV

  • MCV

    Национальное обследование здоровья и питания

  • RBC

  • SF

  • SI

  • TIBC

    общая железосвязывающая способность

  • 000 WBC

    000

    Заметки автора

    © 1999 Американское общество диетологии

    Ассоциация улучшения периконцепции гемоглобина A1c с исходами беременности у женщин с диабетом | Неонатология | Открытие сети JAMA

    Ключевые моменты

    Вопрос
    Связан ли улучшенный гликемический контроль у женщин с диабетом перед беременностью от периода до зачатия до ранней беременности и до середины беременности со снижением риска неблагоприятных перинатальных и материнских исходов?

    Выводы
    В этом популяционном когортном исследовании 3459 рождений среди женщин с диабетом перед беременностью было обнаружено снижение риска врожденных аномалий, преждевременных родов, перинатальной смертности и тяжелой материнской заболеваемости на 0.Чистое абсолютное снижение уровня гликированного гемоглобина A 1c в сыворотке крови на 5% от преждевременного зачатия до ранней беременности и до середины беременности.

    Значение
    Эти данные свидетельствуют о том, что у женщин с диабетом перед беременностью, которые достигают снижения уровня гликированного гемоглобина A 1c от преждевременного зачатия до ранней беременности и до середины беременности, возможно, улучшились перинатальные и материнские исходы.

    Важность
    Диабет перед беременностью связан с более высокой перинатальной и материнской заболеваемостью, особенно если гликемический контроль в перинатальном периоде не является оптимальным.Неизвестно, может ли улучшение гликемического контроля от периода до зачатия до раннего периода беременности и в середине периода беременности снизить риск неблагоприятных перинатальных и материнских исходов.

    Объектив
    Определить, связано ли чистое снижение уровня гликированного гемоглобина A 1c (HbA 1c ) от преждевременного зачатия до первой половины беременности с более низким риском неблагоприятных исходов для матери и ребенка.

    Дизайн, обстановка и участники
    Это популяционное когортное исследование было проведено во всем Онтарио, Канада, с 2007 по 2018 год.Включены роды среди женщин с диабетом перед беременностью, у которых HbA 1c был измерен в течение 90 дней до зачатия и снова от зачатия до 21 недели полной беременности (от ранней беременности до середины беременности). Статистический анализ проводился с июля по сентябрь 2020 года.

    Экспозиции
    Чистое снижение HbA 1c от преждевременного зачатия до ранней беременности и середины беременности.

    Основные результаты и мероприятия
    Основным исходом была врожденная аномалия от рождения до 1 года.Другие исходы включали преждевременные роды или перинатальную смертность среди потомства, а также тяжелую материнскую заболеваемость (SMM) или смерть среди матерей. Скорректированные относительные риски (aRR) были рассчитаны на 0,5% абсолютного чистого снижения HbA 1c от преждевременного зачатия до ранней беременности и середины беременности, с поправкой на возраст матери при зачатии, до зачатия HbA 1c и концентрацию гемоглобина, а также гестационный возраст при HbA . 1c измерение.

    Результаты
    Всего было включено 3459 рождений со средним (SD) возрастом матери 32 года.6 (5,0) лет при зачатии. В целом, среднее (SD) HbA 1c снизилось с 7,2% (1,6%) до зачатия до 6,4% (1,1%) на ранних сроках беременности до середины беременности. Было зарегистрировано 497 беременностей (14,4%) с врожденной аномалией с aRR 0,94 (95% ДИ 0,89–0,98) на 0,5% чистого снижения HbA 1c , включая сердечные аномалии (237 младенцев; aRR 0,89; 95% ДИ 0,84-0,95). Риск преждевременных родов также снизился (847 событий; aRR 0,89; 95% ДИ 0,86–0,91). СММ или смерть произошла среди 191 женщины (5.5%) с aRR 0,90 (95% ДИ 0,84-0,96) на 0,5% чистого снижения HbA 1c .

    Выводы и значимость
    Эти данные свидетельствуют о том, что у женщин с диабетом перед беременностью, у которых наблюдается снижение HbA 1c , возможно, улучшились перинатальные и материнские исходы. Рекомендуется дальнейшее исследование для определения наилучшего сочетания факторов, таких как изменение образа жизни и / или глюкозоснижающие препараты, которые могут влиять на снижение HbA 1c в восприятии.

    Среди женщин с диабетом перед беременностью гликированный гемоглобин A 1c в сыворотке (HbA 1c ) обеспечивает меру среднего контроля уровня глюкозы в крови за предшествующие 90 дней. 1 Женщины с сахарным диабетом и повышенным предубеждением HbA 1c подвержены более высокому риску тяжелой материнской заболеваемости (SMM), 2 и их младенцы более склонны к врожденным аномалиям, 3 , 4 особенно порокам сердца, 5 , а также преждевременные роды и смерть. 6

    Считается, что у женщин с диабетом перед беременностью вмешательства перед зачатием, способствующие контролю гликемии, снижают риск серьезных врожденных аномалий и преждевременных родов. 7 , 8 Однако неизвестно, может ли улучшение гликемического контроля между периодом до зачатия и ранней беременностью до середины беременности снизить риск неблагоприятных перинатальных и материнских исходов. Соответственно, настоящее исследование было проведено среди женщин с диабетом перед беременностью, чтобы определить, связано ли чистое снижение HbA 1c от преждевременного зачатия до первой половины беременности (в дальнейшем называемое ранней беременностью до середины беременности) с более низким риском неблагоприятных исходов для мать и ребенок.

    В этом популяционном когортном исследовании использовались существующие наборы данных, связанные уникальными закодированными идентификаторами, и проанализированные в ICES, Онтарио, Канада. Справочная база данных о выписках Канадского института медицинской информации (CIHI-DAD) использовалась для выявления всех живорождений и мертворождений в больницах в Онтарио, где здравоохранение является универсальным, с марта 2007 года по сентябрь 2018 года (доступный период времени для данных). Гестационный возраст в CIHI-DAD оценивается на основе лучших записей в медицинской карте, в основном с помощью ультразвукового датирования. 9 В Онтарио не менее 95% беременностей проходят через ультразвуковое исследование. 10 Информационная система лабораторий Онтарио содержит большинство амбулаторных тестов в провинции с марта 2007 по декабрь 2017 года. Мы также использовали базу данных реестра и сети Better Outcomes (BORN), набор данных по диабету Онтарио, базу данных зарегистрированных лиц, статистику Данные переписи населения Канады, База данных заявлений Плана медицинского страхования Онтарио (OHIP) и База данных иммиграции, беженцев и гражданства Канады для постоянных жителей.Подробная информация о базах данных и кодах диагностики включена в электронную таблицу 1 Приложения. Использование данных в этом проекте было разрешено в соответствии с разделом 45 Закона Онтарио о защите личной информации о здоровье, который не требует рассмотрения комиссией по этике исследований и не требует информированного согласия пациента. Это исследование соответствует руководству по отчетности по усилению отчетности наблюдательных исследований в эпидемиологии (STROBE).

    Подходящими участниками были все женщины с диабетом перед беременностью, родившие живого или мертворожденные в больнице Онтарио начиная с 21 недели беременности и чей HbA 1c был измерен в течение 90 дней до зачатия (период до зачатия) и снова между зачатием и 21 неделей. беременность (от ранней беременности до середины периода беременности).Диабет перед беременностью был основан либо на включении в набор данных по диабету Онтарио до индексной беременности, и / или на том, что уровень HbA 1c до зачатия женщины был выше 6,4% (чтобы преобразовать в долю общего гемоглобина, умножьте на 0,01). 11 Исключались лица моложе 16 лет или старше 50 лет на момент зачатия, лица, не проживающие в Онтарио, лица без действительного номера OHIP или не имевшие иного права на участие в программе OHIP, а также женщины, родившие или умершие до 21 недели беременности. .

    До зачатия HbA 1c измеряли в любое время в течение 90-дневного периода до предполагаемой даты зачатия, что отражает стандартную продолжительность жизни красных кровяных телец 12 и среднюю концентрацию глюкозы в крови. 11 От ранней беременности до середины беременности HbA 1c измеряли от предполагаемой даты зачатия до 21 недели полной беременности. Верхний предел 21 неделя был выбран по нескольким причинам.Это типичная отправная точка для определения мертворождения, и большая часть внутриутробного сонографического скрининга на структурные аномалии завершается к этому сроку беременности. 12 HbA 1c имеет тенденцию изменяться менее чем на 0,2% между зачатием и 21 неделей, 2 предшествует потенциальному физиологическому снижению HbA 1c , которое происходит от ранней беременности до середины беременности. 13 , 14 Если у женщины было более 1 теста HbA 1c в период до зачатия, использовался самый ранний тест; и если у нее было более 1 теста HbA 1c на раннем и среднем сроке беременности, то использовался последний тест.

    В соответствии с рекомендациями национальных диабетических групп, 11 , 15 мы оценили HbA 1c как абсолютный процент от общего гемоглобина, используя стандарты, установленные Международной федерацией клинической химии. 1 Согласно правилам общественного здравоохранения Онтарио, анализы HbA 1c контролируются на предмет их точности и должны ежегодно сертифицироваться Национальной программой стандартизации гликогемоглобина США. 16

    Основным перинатальным исходом была любая врожденная аномалия, диагностированная у живорожденного ребенка от рождения до 365 дней после него, и у мертворожденного плода во время мертворождения.Аномалии, обнаруженные в стационаре, были основаны на Международной классификации болезней , десятая редакция, Канада ( ICD-10-CA ) кодах, а те, которые были обнаружены в амбулаторных условиях, были основаны на Международной классификации болезней , девятая редакция ( ICD-9 ) код, выставленный педиатром-консультантом. Не учитывались врожденные аномалии с сопутствующим хромосомным расстройством, не связанные с контролем гликемии. Поскольку они являются распространенным типом врожденной аномалии и связаны с диабетом перед беременностью, 8 дополнительным исходом была любая сердечная аномалия при отсутствии хромосомного нарушения, обнаруженная на первом году жизни (таблица 1 в Приложении).Исход сердечных аномалий был повторен, за исключением открытого артериального протока ( ICD-10-CA Q25.0), который связан с недоношенностью.

    Другие перинатальные исходы включали преждевременные роды при сроке беременности менее 37 недель, инициированные врачом (ятрогенные) преждевременные роды при сроке беременности менее 37 недель, спонтанные преждевременные роды при сроке беременности менее 37 недель и крайне преждевременные роды при сроке беременности менее 32 недель. неделей беременности, каждая среди живорожденных младенцев, а также перинатальная смерть, а именно мертворождение или неонатальная смерть на сроке менее 28 дней жизни.

    Основным результатом исследования матери было SMM или смерть, наступившая после 21 недели беременности до конца обычного 42-дневного послеродового периода. Дополнительным материнским исходом была SMM или смерть в результате индексных родов в срок до 42 дней после родов. SMM — это совокупный результат, состоящий из примерно 40 показателей, возникающих во время беременности, родов или послеродового периода (см. Таблицу 1 в Приложении). SMM является подтвержденным показателем как вероятной материнской смертности, так и материнской смертности, а также продолжительности пребывания в больнице, и его можно эффективно установить, используя данные здравоохранения на уровне населения. 15

    Во-первых, непрерывная связь между предзачатым HbA 1c и ожидаемой более высокой вероятностью врожденной аномалии была построена с использованием модифицированной регрессии Пуассона с устойчивой дисперсией ошибок. Такой подход учитывает возможность более одного рождения на женщину. 17 Рассчитанная вероятность была скорректирована с учетом возраста матери на момент зачатия и концентрации гемоглобина, наиболее близкой к измерению HbA 1c до зачатия, последнее отражает материнскую анемию, которая может увеличивать продолжительность жизни красных кровяных телец. 18

    Затем связь между предзачатием HbA 1c и каждым результатом исследования была оценена с помощью модифицированной регрессии Пуассона, и был рассчитан относительный риск (ОР) на 0,5% абсолютного увеличения HbA 1c . Было выбрано абсолютное приращение 0,5%, поскольку оно отражает клинически важное изменение HbA 1c . 19 RR были скорректированы с учетом возраста матери и концентрации гемоглобина. Чтобы обеспечить согласованную конвергенцию модели, абсолютные различия рисков (ARD) были рассчитаны с использованием адаптированного подхода к анализу логистической регрессии, разработанного Остином, 20 , на основе предельных вероятностей интересующего результата, также называемых средними (средними) вероятностями для населения. успеха для участников с разоблачением и без.95% доверительных интервалов были оценены в нем путем начальной загрузки с повторной выборкой 1000 раз. 20 В остальном RR из модифицированной регрессии Пуассона были идентичны RR из адаптированного метода логистической регрессии Остина.

    В-третьих, постоянная связь между чистым снижением HbA 1c от предзачатия до ранней беременности до середины беременности и оценочной вероятностью любой врожденной аномалии была нанесена на график с использованием модифицированной регрессии Пуассона с поправкой на возраст матери на момент зачатия, до зачатия HbA 1c , гестационный возраст при измерении HbA 1c от ранней до середины беременности и концентрации гемоглобина, наиболее близкой к измерению HbA 1c до зачатия.В соответствующей основной модели для каждого перинатального и материнского исхода RR и ARD рассчитывались на 0,5% абсолютного чистого снижения HbA 1c между периодом до зачатия и ранней беременностью до середины беременности и скорректированы с учетом тех же вышеупомянутых ковариат.

    Материнское ожирение — важный фактор, связанный со многими неблагоприятными перинатальными и материнскими исходами, обычно наблюдаемыми у женщин с диабетом перед беременностью. 3 , 21 Соответственно, среди ограниченной подгруппы женщин, у которых индекс массы тела перед беременностью (ИМТ, ​​рассчитанный как вес в килограммах, разделенный на рост в квадрате), был доступен в базе данных BORN, ИМТ был скорректирован с учетом модели преконцепция HbA 1c и неблагоприятные перинатальные и материнские исходы (дополнительный анализ 1), а также в основной модели 0.5% чистое изменение HbA 1c , связанное с каждым перинатальным и материнским исходом (дополнительный анализ 2). Уровень HbA 1c менее 6,5% был предложен в качестве идеального целевого значения для снижения неблагоприятных исходов беременности. 22 Соответственно, основная модель была также стратифицирована теми, чья предвзятость по HbA 1c была меньше 6,4% или больше или равна 6,4% (дополнительный анализ 3). Наконец, поскольку гликемический контроль в период органогенеза должен иметь наибольшую связь с риском врожденных аномалий, 4 , 5 была повторена основная модель с RR, рассчитанным на 0.Абсолютное чистое изменение HbA 1c на 5% между периодом до зачатия и периодом, ограниченным сроком от 3 до 12 недель (дополнительный анализ 4).

    Статистическая значимость была установлена ​​на уровне двустороннего P <0,05, и анализы были запланированы априори. Статистический анализ проводился с использованием статистического программного обеспечения SAS версии 9.4 для UNIX (Институт SAS) с июля по сентябрь 2020 года.

    Всего было включено 3459 беременностей среди женщин с диабетом перед беременностью.HbA 1c был измерен в среднем (стандартное отклонение) 44,4 (25,5) дня до зачатия, а затем на сроке 13,5 (5,4) недели беременности на ранних сроках до середины беременности. Средний возраст матери (SD) составлял 32,6 (5,0) года, 1310 женщин были первородящими (37,9%), а 65 беременностей (1,9%) привели к мертворождению или живорождению со смертью менее чем через 28 дней (Таблица 1). Более одной трети рождений приходилось на женщин-иммигрантов. Уровень хронической гипертензии составлял 7,9%, а у 16,5% женщин концентрация гемоглобина до зачатия была ниже 12 г / дл (чтобы перевести гемоглобин в граммы на литр, умножьте на 10.0).

    Преконцепция HbA 1c и неблагоприятные перинатальные исходы

    Было зарегистрировано 497 беременностей (14,4%) с врожденной аномалией (сгруппированы по их кодам ICD-10-CA в таблице 2 Приложения). Наблюдалось криволинейное увеличение скорректированной вероятности врожденной аномалии с увеличением предвзятого HbA 1c (рис. 1), что было почти идентично таковому в нескорректированной модели (см. Рис. 1 в Приложении).Нескорректированный относительный риск (ОР) врожденной аномалии составил 1,07 (95% ДИ, 1,04–1,09) на 0,5% абсолютного увеличения HbA 1c до зачатия, который не изменился после поправки на другие коварианты, что соответствует ARD 0,97%. (95% ДИ, 0,63% -1,30%) (Таблица 2). Было 237 младенцев (6,9%) с врожденной сердечной аномалией, с соответствующим скорректированным относительным риском (aRR) 1,09 (95% ДИ, 1,06–1,13) на 0,5% увеличения HbA 1c до зачатия. За исключением открытого артериального протока риск сердечной аномалии остался неизменным (191 младенец [5.5%]; aRR, 1,10; 95% ДИ, 1,07-1,14). На каждые 0,5% более высокого уровня HbA 1c до зачатия был более высокий RR для преждевременных родов менее 37 недель (1,08; 95% ДИ, 1,06-1,09), крайних преждевременных родов менее 32 недель (1,09; 95% ДИ, 1,04. -1,14) и перинатальной смертности (1,16; 95% ДИ, 1,11-1,22) (таблица 2). Среди 587 женщин с известным ИМТ перед беременностью поправка на ИМТ ослабила связь между предзачатым HbA 1c для некоторых перинатальных исходов (дополнительный анализ 1, таблица 3 в Приложении).

    Преконцепция HbA 1c и неблагоприятные исходы для матери

    Наблюдалась 191 беременность (5,5%), вызванная SMM, или смерть на сроке от 21 недели до 42 дней после родов с RR 0,90 (95% ДИ, 0,84–0,96) на 0,5% чистого снижения HbA 1c , и у 43 (1,2%) беременностей было более одного индикатора SMM.ARR составлял 1,12 (95% ДИ, 1,09–1,15) на 0,5% увеличения HbA 1c до зачатия, что соответствует ARD 0,63% (95% ДИ, 0,45–0,82%) (таблица 2). Аналогичный результат наблюдался в отношении SMM или смерти от рождения до 42 дней после родов (Таблица 2). Дальнейшая корректировка ИМТ перед беременностью, aRR для SMM или смерти от 21 недели беременности до 42 дней после родов оставались аналогичными (дополнительный анализ 1, eTable 3 в Приложении).

    Чистое изменение HbA 1c и неблагоприятных перинатальных исходов

    Среднее (стандартное отклонение) концентрация HbA 1c составляла 7.2% (1,6%) до зачатия и 6,4% (1,1%) на ранних сроках беременности до середины беременности (Таблица 1). Поскольку чистая разница в материнском HbA 1c улучшилась от до зачатия до ранней беременности и до середины беременности, наблюдалась более низкая скорректированная вероятность врожденной аномалии (рис. 2). Например, женщины с абсолютным чистым изменением HbA 1c на 2,0% от периода до зачатия до ранней беременности и до середины беременности имели абсолютный риск врожденной аномалии у новорожденных 12,0% (95% ДИ, 14,0-17,4%), в отличие от а 15.Абсолютный риск 6% (95% ДИ, 10,4–13,8%) с нулевым чистым снижением HbA 1c (рис. 2). Каждое абсолютное чистое снижение HbA 1c на 0,5% было связано с относительным снижением на 6% (aRR, 0,94; 95% ДИ, от 0,89 до 0,98) и абсолютным снижением на 1% (ARD -0,99%; 95% ДИ, -1,79). % до -0,27%) при любой аномалии, а также относительное снижение на 11% любых сердечных аномалий (aRR, 0,89; 95% ДИ, 0,84 до 0,95) (Таблица 3). Относительное снижение сердечных аномалий на 12%, за исключением открытого артериального протока (aRR, 0.88; 95% ДИ от 0,82 до 0,94). Более низкий риск неблагоприятных исходов наблюдался для всех других перинатальных исходов, хотя и незначительно для крайних преждевременных родов (aRR, 0,92; 95% ДИ, 0,82–1,02) (Таблица 3). В подгруппе из 587 женщин дальнейшая корректировка ИМТ дала защитную ассоциацию для преждевременных родов на сроке менее 37 недель (aRR, 0,87; 95% ДИ (0,80 до 0,94) и перинатальной смертности (aRR, 0,78; 95% ДИ, от 0,62 до 0,99), но не другие исходы (дополнительный анализ 2, таблица 4 в Приложении).

    После стратификации основной модели по предзачатию HbA 1c , абсолютный риск каждого перинатального исхода в целом был выше среди женщин, у которых до зачатия HbA 1c был больше или равен 6,4%, чем у тех, у которых до зачатия A 1c было меньше 6,4% (дополнительный анализ 3, см. Рисунок 2 в приложении). Например, частота преждевременных родов составила 28,3% и 16,3%, а перинатальной смерти — 2,4% и 0,8%. Соответствующий защитный эффект на 0.Снижение чистого HbA 1c на 5% было более выражено у тех, у кого до зачатия HbA 1C был больше или равен 6,4% (см. Рис. 2 в Приложении).

    Среди 1424 родов у женщин, у которых во время беременности HbA 1c был ограничен сроком от 3 до 12 недель, частота врожденных аномалий в 14,1% была аналогична таковой во всей когорте, как и соответствующий aRR (0,90 ; 95% ДИ, 0,83-0,96) (дополнительный анализ 4, таблица 5 в Приложении).ARR для врожденных пороков сердца также был значительным (aRR 0,87; 95% ДИ 0,80–0,94). Для преждевременных родов и перинатальной смерти было меньше событий, а значения aRR не были значимыми (таблица 5 в Приложении).

    Чистое изменение HbA 1c и неблагоприятные исходы для матери

    Риск SMM или смерти снижался в связи с каждым 0.5% чистое снижение HbA 1c от периода до зачатия до ранней беременности и до середины беременности, независимо от того, наступил ли результат на сроке от 21 недели до 42 дней после родов (aRR, 0,90; 95% ДИ, 0,84–0,96; ARD, -0,64%; 95% ДИ, от -1,20% до -0,18%), или от рождения до 42 дней после него (aRR, 0,89; 95% ДИ, от 0,79 до 1,00; ARD, -0,35%; 95% ДИ, от -0,86% до 0,00%. ) (Таблица 3). Опять же, защитные ассоциации чистого снижения HbA 1c в основном наблюдались у женщин, у которых предвзятость HbA 1c была больше или равна 6.4% (дополнительный анализ 3, см. Рисунок 2 в приложении). Риск SMM или смерти также был ниже в подгруппе женщин, у которых уровень HbA 1c во время беременности был ограничен сроком от 3 до 12 недель (таблица 5 в приложении, дополнительный анализ 4).

    В этом популяционном когортном исследовании женщин с диабетом перед беременностью чистое улучшение показателей HbA 1c в перинатальном периоде было связано со снижением риска ряда неблагоприятных перинатальных и материнских исходов, включая врожденные аномалии, преждевременные роды, заболеваемость и смерть. .Это особенно характерно для женщин, у которых предвзятость HbA 1c составляла более 6,4%.

    У женщин с абсолютным чистым изменением HbA 1c на 2,0% от периода до зачатия до ранней беременности и до середины беременности абсолютный риск врожденной аномалии у новорожденных составлял 12,0% (95% ДИ, 14,0-17,4%), в отличие от 15,6 % абсолютного риска (95% ДИ, 10,4% -13,8%) с нулевым чистым снижением HbA 1c (Рисунок 2). Эти результаты подчеркивают важность улучшения гликемического контроля до и вскоре после зачатия.Поскольку польза была более очевидна у женщин, у которых предвзятость HbA 1c была больше или равна 6,4% (см. Рисунок 2 в приложении), может возникнуть минимальный эффект, если HbA 1c окажется слишком низким для получения дополнительной пользы от Восстановление HbA 1c . Преимущества улучшенного HbA 1c могут выражаться не только в снижении риска врожденных аномалий, но также в снижении риска преждевременных родов и SMM. Наиболее распространенные состояния, способствующие развитию СММ, включают послеродовое кровотечение, послеродовой сепсис и тяжелую преэклампсию. 15 Гликемический статус матери в период зачатия, по-видимому, влияет как на органогенез плода, так и на плаценту. 23 Следовательно, можно ожидать, что лучший контроль HbA 1c уменьшит некоторые из этих состояний и, в свою очередь, SMM. Недавнее итальянское рандомизированное клиническое исследование (РКИ) среди женщин с инсулинорезистентностью, страдающих избыточным весом или ожирением, показало, что изменение образа жизни, начатое на сроке от 9 до 12 недель, улучшило неонатальные исходы. 24 Текущий контроль HbA 1c в третьем триместре беременности также связан с более низким риском перинатальной смертности. 6 Дополнительным клинически значимым результатом является подтверждение рекомендованного периконцептивного HbA 1c менее 6,5%. 22

    Сильные стороны и ограничения

    У нашего исследования было несколько сильных сторон, в том числе его большая популяционная выборка, полученная в рамках универсальной системы здравоохранения, и сбор важных клинических результатов.Хотя известно, что структурные варианты гемоглобина, такие как гемоглобин S, мешают старым поколениям тестов HbA 1c , в последние 15 лет это маловероятно. 1 HbA 1c минимально снижается в первом и втором триместре беременности, 2 из-за сокращения продолжительности жизни и увеличения производства эритроцитов. 13 Тем не менее, эти эффекты были в значительной степени смягчены здесь путем контроля предзачатия HbA 1c и гестационного возраста измерения HbA 1c .

    Это исследование имело некоторые ограничения. В него не вошли данные об искусственных абортах или выкидышах до 20 недель беременности. В Канаде доля плодов с врожденной аномалией, подлежащих аборту, могла увеличиться с 1990-х годов после улучшения пренатального выявления врожденных дефектов. 8 , 25 Однако в США искусственный аборт не оказывает существенного влияния на оценку факторов риска врожденных аномалий. 26 Настоящее исследование не различает степень тяжести аномалий, включая как большие, так и незначительные пороки развития, но включает те, которые были выявлены в возрасте до 1 года.

    Мы не могли учесть дефицит витамина B 12 или железа, каждый из которых может повышать HbA 1c за счет увеличения выживаемости эритроцитов, а также заболевания печени, которые могут снизить HbA 1c . Эти эффекты в значительной степени опосредованы материнской анемией, 13 , 14 , которая контролировалась здесь.В настоящее время дефицит фолиевой кислоты в Канаде встречается редко с момента введения в производство муки, обогащенной фолиевой кислотой, в 1998 году. 27

    Хотя мы попытались учесть потенциальное влияние материнского ожирения на результаты исследования, для большинства женщин ИМТ до беременности был неизвестен. При ограничении только женщинами с известным ИМТ количество исходов врожденных аномалий снизилось с 497 до 80, при этом больше не было никакого связанного с ними преимущества от снижения HbA 1c (таблица 4 в Приложении).Напротив, для преждевременных родов на сроке менее 37 недель количество событий снизилось с 847 до 141, а величина эффекта по-прежнему способствовала снижению HbA 1c (aRR, 0,87; 95% ДИ, 0,80 до 0,94) (таблица 4 в Приложении). У нас также не было информации о диете, инсулине и пероральных гипогликемических средствах, и мы не могли различить женщин с диабетом 1 и 2 типа. Уровень HbA 1c во время беременности рассматривался с момента зачатия до 21 недели беременности, так что HbA 1c мог быть включен, даже если он был измерен после чувствительного периода эмбриогенеза от 3 до 12 недель беременности.Даже в этом случае мы скорректировали гестационный возраст при измерении HbA 1c , и дополнительный анализ 4 показал защитную связь при ограничении HbA 1c во время беременности сроком от 3 до 12 недель.

    Это исследование требовало, чтобы у женщины был измерен HbA 1c как до, так и после зачатия. Например, при предварительном зачатии HbA 1c 5,5% вероятность врожденной аномалии составляла 11,3%, что намного выше 3–5%, наблюдаемых в общей популяции. 25 Уровень СММ или материнской смертности также оказался намного выше, чем ожидалось. 15 Следовательно, женщины, включенные в настоящее исследование, могут составлять избранную группу женщин с диабетом, которые особенно предрасположены к нежелательным явлениям.

    Наши результаты показывают, что улучшение восприятия HbA 1c у женщин с диабетом перед беременностью связано со снижением риска нескольких неблагоприятных исходов. В Канаде и США почти половина беременностей являются незапланированными. 28 , 29 Несоблюдение режима приема лекарств во время беременности связано с плохой санитарной грамотностью, 30 и среди беременных женщин в США субоптимальный гликемический контроль связан с материнским ожирением, многоплодием, употреблением табака, расой и более низкими показателями заболеваемости. Обучение в колледже. 31 Существует несколько рекомендаций, основанных на фактических данных, для улучшения гликемического контроля в восприятии. 22 HbA 1c Снижение уровня HbA 1c может быть достигнуто путем изменения образа жизни 32 , 33 и доступа к препаратам для снижения уровня глюкозы, оба из которых опосредованы улучшенным доступом к медицинскому обслуживанию, информации о планировании беременности и пропагандистской деятельности.По причинам материально-технического и этического характера маловероятно, что РКИ можно будет завершить, сравнивая влияние жесткого и менее жесткого контроля гликемии в периконцепции на исходы у матери и матери. Для определения наилучшего сочетания факторов, которые могут влиять на снижение восприятия HbA 1c , необходимы дальнейшие исследования.

    Принято к публикации: 27 октября 2020 г.

    Опубликовано: 23 декабря 2020 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2020.30207

    Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CC-BY. © 2020 Davidson AJF et al. Открытая сеть JAMA .

    Автор, ответственный за переписку: Джоэл Г. Рэй, доктор медицинских наук, магистр медицинских наук, больница Святого Михаила, Университет Торонто, 30 Bond St, Toronto, ON M5B 1W8, Канада ([email protected]).

    Вклад авторов : Г-н Дэвидсон имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

    Концепция и дизайн: Davidson, Park, Aoyama, Cook, Ray.

    Сбор, анализ или интерпретация данных: Дэвидсон, Парк, Бергер, Харел, Коэн, Кук, Рэй.

    Составление рукописи: Дэвидсон, Бергер, Рей.

    Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

    Статистический анализ: Дэвидсон, Парк, Рей.

    Получено финансирование: Аояма, Рэй.

    Административная, техническая или материальная поддержка: Дэвидсон, Аояма, Кук.

    Наблюдение: Дэвидсон, Рэй.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

    Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано ICES, которое финансируется за счет ежегодного гранта Министерства здравоохранения и долгосрочного ухода Онтарио. Это исследование также получило финансирование от Канадских институтов исследований в области здравоохранения.

    Роль спонсора / спонсора: Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

    Заявление об отказе от ответственности: Анализ, выводы, мнения и утверждения, выраженные в данном документе, принадлежат исключительно авторам и не отражают мнения источников финансирования или данных; никакого одобрения не предполагается и не следует предполагать. Это исследование частично основано на данных, предоставленных Better Outcomes Registry and Network (BORN), входящей в состав Детской больницы Восточного Онтарио. Интерпретация и выводы, содержащиеся в данном документе, не обязательно соответствуют таковым BORN. Части этого материала основаны на данных и / или информации, собранных и предоставленных иммиграционной службой Канады по делам беженцев и гражданству (IRCC) до мая 2017 года.Тем не менее, анализ, выводы, мнения и утверждения, выраженные в материале, принадлежат авторам, и не обязательно IRCC.

    Дополнительная информация: Данные, использованные для этого исследования, были размещены в ICES, независимой некоммерческой корпорации. Набор данных из этого исследования надежно хранится в кодированной форме в ICES. Хотя соглашения о совместном использовании данных запрещают ICES делать набор данных общедоступным, доступ может быть предоставлен тем, кто соответствует заранее определенным критериям конфиденциального доступа.Информация о процессе подачи заявки, включая форму запроса данных служб данных и аналитических служб (DAS) и критерии доступа, включая, например, подтверждение одобрения Советом по этике исследований, доступна по адресу https: //www.ices.on .ca / DAS / Отправка вашего запроса. Для получения общей информации посетите https://www.ices.on.ca/DAS или напишите по адресу [email protected]

    2. Дэвидсон
    AJF, Парк
    А.Л., Бергер
    H,
    и другие. Риск тяжелой материнской заболеваемости или смерти в связи с повышенным уровнем гемоглобина A1c до зачатия и на ранних сроках беременности: популяционное когортное исследование. PLoS Med . 2020; 17 (5): e1003104. DOI: 10.1371 / journal.pmed.1003104PubMedGoogle Scholar3.Stothard
    KJ, Теннант
    PW, Белл
    Р, Рэнкин
    Дж. Избыточный вес и ожирение матери и риск врожденных аномалий: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2009; 301 (6): 636-650. DOI: 10.1001 / jama.2009.113PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Герин
    А, Нисенбаум
    R, луч
    JG. Использование материнской концентрации GHb для оценки риска врожденных аномалий у потомства женщин с диабетом перед беременностью. Уход за диабетом . 2007; 30 (7): 1920-1925. DOI: 10.2337 / dc07-0278 PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Ornoy
    A, Рис
    Е.А., Павлинкова
    G, Каппен
    C, Миллер
    РК. Влияние материнского диабета на эмбрион, плод и детей: врожденные аномалии, генетические и эпигенетические изменения и исходы развития. Врожденные дефекты Res C Embryo Today . 2015; 105 (1): 53-72. DOI: 10.1002 / bdrc.21090PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Tennant
    PW, Glinianaia
    SV, Билоус
    RW, Ранкин
    J, Белл
    R.Ранее существовавший диабет, гликозилированный гемоглобин у матери и риски смерти плода и младенца: популяционное исследование. Диабетология . 2014; 57 (2): 285-294. DOI: 10.1007 / s00125-013-3108-5PubMedGoogle ScholarCrossref 7. Вахаби
    HA, Alzeidan
    РА, Бавазир
    Джорджия, Алансари
    Лос-Анджелес, Эсмаил
    SA. Предзачатая помощь женщинам с диабетом для улучшения исходов для матери и плода: систематический обзор и метаанализ. BMC Беременность и роды .2010; 10: 63. DOI: 10.1186 / 1471-2393-10-63PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Liu
    S, Rouleau
    J, Леон
    JA, Sauve
    R, Джозеф
    KS, Рэй
    JG; Канадская система перинатального наблюдения. Влияние сахарного диабета до беременности на врожденные аномалии, Канада, 2002-2012 гг. Хроническое заболевание, связанное с укреплением здоровья, предыдущая банка . 2015; 35 (5): 79-84. DOI: 10.24095 / hpcdp.35.5.01 PubMedGoogle ScholarCrossref 16. Качество здравоохранения, Онтарио. Тестирование гемоглобина A1c в месте оказания медицинской помощи: анализ, основанный на фактах. Ont Health Technol Assess Ser . 2014; 14 (8): 1-30.PubMedGoogle Scholar17.Yelland
    Л.Н., Солтер
    AB, Райан
    P. Эффективность модифицированного подхода регрессии Пуассона для оценки относительных рисков на основе кластерных перспективных данных. Am J Epidemiol . 2011; 174 (8): 984-992. DOI: 10.1093 / aje / kwr183PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Leddy
    MA, Power
    М.Л., Шулькин
    Дж. Влияние материнского ожирения на здоровье матери и плода. Рев Акушер Гинеколь .2008; 1 (4): 170-178.PubMedGoogle Scholar24.Menichini
    D, Петрелла
    E, Dipace
    V, Ди Монте
    А, Нери
    Я, Факкинетти
    F. Влияние раннего вмешательства в образ жизни на исходы беременности в когорте инсулинорезистентных женщин с избыточной массой тела и ожирением. Питательные вещества . 2020; 12 (5): 1496. DOI: 10.3390 / nu12051496PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Heinke
    D, Рич-Эдвардс
    JW, Уильямс
    PL,
    и другие; Национальное исследование профилактики врожденных дефектов.Количественная оценка систематической ошибки отбора в исследованиях факторов риска врожденных дефектов среди живорожденных. Педиатр Перинат Эпидемиол . 2020; 34 (6): 655-664. DOI: 10.1111 / ppe.12650PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Ray
    JG, Вермёлен
    MJ, босс
    СК, Коул
    DE. Снижение уровня фолиевой недостаточности среди взрослых после увеличения количества пищевых добавок фолиевой кислотой в Канаде. Can J Public Health . 2002; 93 (4): 249-253. DOI: 10.1007 / BF03405010PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Чернить
    AY, Гильбер
    Э, Хасан
    F,
    и другие. Стоимость незапланированной беременности в Канаде: оценка прямых затрат, роли несовершенного соблюдения режима лечения и потенциального воздействия более широкого использования обратимых контрацептивов длительного действия. Банка J Obstet Gynaecol . 2015; 37 (12): 1086-1097. DOI: 10.1016 / S1701-2163 (16) 30074-3 PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Lupattelli
    А, Пичинарди
    М, Эйнарсон
    A, Nordeng
    H. Грамотность в вопросах здоровья и ее связь с восприятием тератогенных рисков и поведением в отношении здоровья во время беременности. Центры обучения пациентов . 2014; 96 (2): 171-178. DOI: 10.1016 / j.pec.2014.04.014PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Scifres
    C, Фегали
    М, Каритис
    С, Цатов
    Дж. Плохой гликемический контроль при гестационном диабете: сопутствующие факторы и исходы беременности. Am J Obstet Gynecol 2016; 214: S172-S173. doi: 10.1016 / j.ajog.2015.10.340 Google ScholarCrossref

    Статистическое моделирование распределения объемов эритроцитов при железодефицитной анемии с использованием алгоритма максимизации ожидания на JSTOR

    Абстрактный

    Мы разработали графические и статистические методы для изучения распределения объемов эритроцитов у здоровых людей и пациентов с анемией.Эти процедуры были применены к 54 женщинам с неосложненной железодефицитной анемией и использовались для (1) количественной оценки степени вариации объема эритроцитов, (2) проверки соответствия каждого распределения логнормальной модели, (3) сравнения каждого распределения. к эталонному диапазону логнормальных распределений, обнаруженных у здоровых людей, и (4) контролировать гематологический ответ на терапию железом. Каждое сгруппированное распределение объема эритроцитов было усечено вдвое, чтобы исключить количество артефактов. Оценки параметров логнормального распределения были вычислены с использованием алгоритма максимизации ожидания, метода недостающей информации.До лечения у 47 из 54 (87%) женщин с дефицитом железа распределение объемов эритроцитов выходило за рамки нормальных значений для здоровых взрослых. Однако у 7 (13%) пациентов были обнаружены логнормальные распределения, лежащие в пределах референсного диапазона, несмотря на железодефицитную анемию (средняя (± SD) концентрация гемоглобина до лечения составляла 11,1 ± 0,7 г / дл, средний средний объем клеток 84 ± 6 мкл, и средний уровень ферритина в сыворотке 6 ± 3 мкг / л), который ответил на терапию железом (средняя концентрация гемоглобина после лечения = 13.3 ± 0,6 г / дл, средний средний объем клеток = 88 ± 4 фл.) Таким образом, до лечения распределение объема эритроцитов в субпопуляции пациентов с легкой железодефицитной анемией нельзя было отличить от таковых у здоровых людей. После терапии железом наблюдались изменения в распределении объема эритроцитов у всех 54 женщин. Статистический анализ распределения объемов эритроцитов позволяет количественно охарактеризовать изменения размера эритроцитов при железодефицитной анемии.

    Информация о журнале

    Статистик присоединился к Журналу Королевской Статистической
    Общество как его серия D из журнала Института
    статистиков после слияния двух органов в 1993 году.Журнал был
    впервые опубликовано Институтом в 1950 году как The Incorporated Statistician.
    В настоящее время это ценный ресурс для профессиональных статистиков, работающих в промышленности.
    академические исследования и образование. Статьи отражают текущие исследования статистиков
    по всему миру и освещать ключевые вопросы информативным и доступным образом. Некоторые темы
    для журнала представляют интерес преподавание и передача статистики,
    статистические вычисления и все аспекты статистики в спорте. Журнал также
    направлена ​​на устранение разрыва между статистической теорией и практикой и обеспечение
    доступ к текущим активным или новым областям исследований посредством регулярной публикации
    обзорных статей специалистов в этих областях.Другие важные темы включают
    история и философия статистики и взаимодействие статистики с
    другие дисциплины, столь же разнообразные, как география и медицина. Таким образом, журнал пытается
    отражать зрелость статистики как самостоятельной науки и
    неотъемлемый компонент научных усилий.
    JSTOR предоставляет цифровой архив печатной версии The Statistician.
    Электронная версия The Statistician доступна по адресу http: //www.interscience.wiley.com.
    Авторизованные пользователи могут иметь доступ к полному тексту статей на этом сайте.

    Информация об издателе

    Wiley — глобальный поставщик решений для работы с контентом и контентом в областях научных, технических, медицинских и научных исследований; профессиональное развитие; и образование. Наши основные направления деятельности выпускают научные, технические, медицинские и научные журналы, справочники, книги, услуги баз данных и рекламу; профессиональные книги, продукты по подписке, услуги по сертификации и обучению и онлайн-приложения; образовательный контент и услуги, включая интегрированные онлайн-ресурсы для преподавания и обучения для студентов и аспирантов, а также для учащихся на протяжении всей жизни.Основанная в 1807 году компания John Wiley & Sons, Inc. уже более 200 лет является ценным источником информации и понимания, помогая людям во всем мире удовлетворять свои потребности и воплощать в жизнь их чаяния. Wiley опубликовал работы более 450 лауреатов Нобелевской премии во всех категориях: литература, экономика, физиология и медицина, физика, химия и мир.

    Wiley поддерживает партнерские отношения со многими ведущими мировыми обществами и ежегодно издает более 1500 рецензируемых журналов и более 1500 новых книг в печатном виде и в Интернете, а также базы данных, основные справочные материалы и лабораторные протоколы по предметам STMS.Благодаря растущему предложению открытого доступа, Wiley стремится к максимально широкому распространению и доступу к публикуемому контенту, а также поддерживает все устойчивые модели доступа. Наша онлайн-платформа, Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com), является одной из самых обширных в мире междисциплинарных коллекций онлайн-ресурсов, охватывающих жизнь, здоровье, социальные и физические науки и гуманитарные науки.

    Кинетика гемоглобина и долгосрочный прогноз при сердечной недостаточности

    ВВЕДЕНИЕ

    Несмотря на выдающиеся достижения в области терапии за последние два десятилетия, сердечная недостаточность (СН) занимает первое место среди сердечно-сосудистых заболеваний с точки зрения смертности и наличия сопутствующих заболеваний.Анемия является частым сопутствующим заболеванием среди пациентов с сердечной недостаточностью и колеблется от 5% до 55% в этой группе пациентов, в зависимости от точки отсечения, используемой для определения анемического статуса, 1,2 и связана с плохими исходами.3–5 В систематическом обзоре В литературе Groenveld et al6 показали, что наличие анемии несет в 2 раза более высокий риск смерти от всех причин с линейной зависимостью между более низкими значениями гемоглобина и смертностью. Более того, пациенты с анемией хуже переносят физическую нагрузку и имеют большее функциональное нарушение 7,8, эффект, который, по-видимому, одинаков как у пациентов с сохраненной фракцией выброса, так и с пониженной фракцией выброса.9

    Этиология анемии при СН многофакторна, и было предложено множество факторов, 10–12 включая снижение кишечной абсорбции, повышение воспалительных цитокинов, гемодилюцию, почечную недостаточность, снижение продукции эритропоэтина и потерю трансферрина из-за протеинурии. Лечение анемии препаратами железа или эритропоэтином не улучшило смертность в рандомизированных контролируемых исследованиях 13–15, однако сообщалось о преимуществах в функциональном классе и снижении количества госпитализаций по поводу обострения сердечной недостаточности.16,17 Действительно, мало что известно о кинетике гемоглобина при сердечной недостаточности, и в настоящее время не до конца понятно, влияют ли изменения в анемическом статусе на исходы в течение длительного периода наблюдения.2,18,19 Соответственно, цель нашего исследования была изучить, влияют ли изменения анемического статуса в течение 6 месяцев на долгосрочную выживаемость в когорте амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью, находящихся под наблюдением в структурированной клинике по лечению сердечной недостаточности.

    МЕТОДЫ Исследование Популяция

    Все последовательные амбулаторные пациенты, направленные в структурированную клинику HF университетской больницы с 1 августа 2001 г. по 31 декабря 2012 г., независимо от этиологии, были включены в амбулаторное лечение.Критерии направления клинической практики в отделение HF описаны в других источниках.20,21 Вкратце, критериями были HF с минимум 1 госпитализацией и / или сниженная фракция выброса левого желудочка (LVEF)

    Все пациенты регулярно наблюдались во время наблюдения. количество посещений в клинике HF в соответствии с их клиническими потребностями. Последующие посещения включали как минимум 1 визит медсестры каждые 3 месяца и 1 визит врача (кардиолога, терапевта или семейного врача) каждые 6 месяцев, а также дополнительные посещения специалистов по гериатрии, психиатрии и реабилитации.20,21 Во время базового визита пациенты давали письменное согласие на аналитические образцы и использование их клинических данных в исследовательских целях.

    Исследование проводилось в соответствии с законом о защите личных данных в соответствии с международными рекомендациями по клиническим исследованиям Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации.

    Оценка смерти

    Основным результатом была смерть от всех причин. Число и причины смерти во время последующего наблюдения были получены из историй болезни в отделении HF, других отделений больницы, других больничных записей или при контакте с родственниками пациента.Данные были проверены с использованием баз данных каталонской и испанской систем здравоохранения. Пять пациентов были потеряны во время наблюдения и были адекватно оценены при анализе выживаемости.

    Определение анемии

    Гемоглобин определяли при первом посещении и через 6 месяцев. Анемия определялась в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (гемоглобин

    г / дл для мужчин и г / дл для женщин). Пациенты были классифицированы по показателям гемоглобина как неанемичные (оба измерения нормальные), временно анемичные (анемия при первом посещении, но не через 6 месяцев), недавно анемия (изначально неанемия, но анемия через 6 месяцев) или стойкая анемия (анемия в обоих случаях). измерения).Разрешение анемии определялось как нормализация уровня гемоглобина (≥ 13 г / дл для мужчин и ≥ 12 г / дл для женщин). Статистический анализ

    Категориальные переменные выражаются в виде частот и процентов. Непрерывные переменные выражаются как среднее ± стандартное отклонение или как медиана [межквартильный размах] для случаев с асимметричным распределением. Нормальное распределение оценивали с помощью нормальных графиков Q-Q. Статистические различия между группами оценивались с помощью критерия хи-квадрат для категориальных переменных, t-критерия Стьюдента для непрерывных переменных с нормальным распределением или U-критерия Манна-Уитни для ненормальных распределений.Одномерный регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса был выполнен с использованием смертности от всех причин в качестве зависимой переменной и предварительно определенной подгруппы анемии в качестве независимой переменной. Пропорциональные допущения, необходимые для использования регрессионных моделей пропорциональных рисков Кокса, были проверены для всех переменных. Для выполнения предположения о линейности использовалась логарифмическая функция коварифмической длительности ВЧ. Многопараметрическая модель пропорциональных рисков Кокса была также создана с теми же зависимыми и независимыми переменными, и в модель были включены различные коварианты из-за их значимости в одномерном анализе или из-за того, что они считались клинически значимыми: возраст, пол, Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA). ) функциональный класс, продолжительность HF, этиология HF, LVEF, сахарный диабет, гипертензия, фибрилляция предсердий, почечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, периферическая васкулопатия, частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление и лечение (пошаговое обратное).Статистический анализ выполняли с использованием SPSS 15 (SPSS Inc .; Чикаго, Иллинойс, США). Двусторонний P

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    С августа 2001 г. по декабрь 2012 г. это исследование включало 1173 последовательных пациента. В таблице 1 представлены демографические, клинические и биохимические данные при включении, а также лечение во время последующего наблюдения. Средний возраст составил 66,8 ± 12,2 года, преимущественно мужчины (71,9%). Основной этиологией сердечной недостаточности была ишемическая болезнь сердца (54,1%), и большинство пациентов относились к функциональному классу II по NYHA (64.5%) и III (29,8%) при включении. У большинства пациентов была сниженная систолическая функция (среднее значение ФВЛЖ 33,3% ± 13,1%), в то время как ФВЛЖ ≥ 45% присутствовала у 15,6% пациентов. Большинство наших пациентов лечились ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / блокаторами рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторами и петлевыми диуретиками на исходном уровне, и этот показатель увеличился в течение периода наблюдения (таблица 1). Средний уровень гемоглобина при первом посещении составил 13,1 ± 1,9 г / дл для мужчин и 12,1 ± 1,6 г / дл для женщин.

    Категории распространенности и анемии

    Исходно анемия присутствовала у 550 пациентов (46.9%). У четверти пациентов с анемией (14,5% от общего числа пациентов) уровень гемоглобина нормализовался через 6 месяцев (преходящая анемия), и у аналогичной доли пациентов развилась новая анемия (12,5% когорты) через 6 месяцев, в то время как 32,4% пациентов были стойко анемичными (рис. 1). Пациенты с любой формой анемии (n = 697, 59,4%) были старше (P P

    P Таблица 1). Не было обнаружено значительных различий между группами в отношении этиологии сердечной недостаточности или сопутствующих заболеваний. С другой стороны, использование ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (P P =.03) был ниже среди пациентов с анемией во время наблюдения (таблица 1). В таблице 2 показаны различия в демографических и клинических характеристиках пациентов с анемией в зависимости от заранее определенных категорий анемии. Примечательно, что пациенты со стойкой анемией были старше и имели худший функциональный класс, лучшую ФВЛЖ и более низкую оценочную скорость клубочковой фильтрации.

    Пациенты с впервые возникшей анемией отличались от пациентов с транзиторной анемией только тем, что они были старше и получали больше фуросемида, антагонистов минеральных кортикоидных рецепторов и дигоксина, последние 3, вероятно, отражали худшее клиническое состояние, несмотря на аналогичный функциональный класс по NYHA.

    Категория анемии и выживаемость

    Всего 494 (42,1%) пациента умерли в течение среднего периода наблюдения 3,7 ± 2,8 года после 6-месячного визита. Причины смерти: обострение сердечной недостаточности у 147 пациентов (29,8%), внезапная смерть у 58 пациентов (11,7%), острый инфаркт миокарда у 36 пациентов (7,3%), инсульт у 16 ​​(3,2%), сердечно-сосудистые процедуры у 8 (1,6%). ), другие сердечно-сосудистые причины у 28 пациентов (5,7%), несердечно-сосудистые причины у 168 пациентов (34,0%) и неизвестная причина у 33 пациентов (6,7%). Смертность была значительно выше при наличии анемии (любого типа) (отношение рисков [HR] = 2.08; 95% доверительный интервал [95% ДИ], 1,71–2,53; P P

    = 0,001.

    Когда принимались во внимание уровни анемии, худший прогноз был для стойкой анемии (HR = 2,59; 95% ДИ 2,09–3,20; P P P = 0,02) (Рисунок 2). На комплексном многомерном регрессионном анализе Кокса, включая в качестве ковариат возраст, пол, функциональный класс NYHA, продолжительность сердечной недостаточности, этиологию сердечной недостаточности, ФВЛЖ, сахарный диабет, гипертензию, фибрилляцию предсердий, почечную недостаточность, хроническую обструктивную болезнь легких, периферическую васкулопатию, частоту сердечных сокращений, систолическое кровяное давление. давление и лечение во время последующего наблюдения, тип анемии был независимым предиктором смертности от всех причин (P Таблица 3).

    Лечение анемии

    Анемия была изучена у двух третей пациентов. Пятьдесят процентов пациентов с исходной анемией имели компонент дефицита железа (определяемый как ферритин

    мкг / дл или мкг / дл с индексом насыщения трансферрина, таблица 3). ОБСУЖДЕНИЕ

    Лечение СН продемонстрировало значительный спектр улучшений в отношении миокарда. электрическая система и нейрогормональная активация, с ограниченными возможностями для дальнейшей оптимизации, если внимание сосредоточено только на сердце.Таким образом, теперь мы должны изучить сопутствующие заболевания, которые также влияют на прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью. Эти пациенты имеют высокую распространенность анемии, 2 с различными числами в зависимости от точки отсечения, используемой для определения анемии, и условий, в которых анемия изучается (хроническая или остро декомпенсированная сердечная недостаточность) .3,22 В нашей когорте из 1173 последовательных реальных амбулаторных пациентов. , мы обнаружили распространенность анемии 47%, используя определение анемии ВОЗ.

    За последние два десятилетия взаимосвязь между анемией и прогнозом при сердечной недостаточности была тщательно изучена, однако кинетика гемоглобина и исходы во время наблюдения оставались неизученными.В этой работе единственное наличие анемии было связано с более высокой смертностью, но кинетика гемоглобина и, следовательно, тип анемии также были важны для результатов. Уровни анемии, определяемые измерениями гемоглобина с интервалом в 6 месяцев, оставались статистически значимыми с прогнозом, даже с учетом известных факторов, влияющих на факторы, и медикаментозной терапии в многофакторном анализе. Одноцентровое ретроспективное исследование также оценило долгосрочный прогноз последовательных пациентов с сердечной недостаточностью в соответствии с наличием и динамикой анемии.2 Анемия была обнаружена только у 17,2% пациентов, хотя критерии, использованные для определения анемии (гемоглобин

    г / дл для мужчин и г / дл для женщин) были строже, чем наши (критерии ВОЗ). Интересно, что в этом исследовании у 43% пациентов анемия исчезла через 6 месяцев, в то время как у 16% пациентов без анемии на исходном уровне анемия развивалась в течение первых 6 месяцев. При сравнении двух исследований, помимо различий в распространенности анемии, в нашем исследовании у меньшего числа пациентов была транзиторная анемия, вероятно, из-за различий в клинических характеристиках населения (пожилой возраст и с большим количеством сопутствующих заболеваний, особенно почечной недостаточностью в нашей когорте).Напротив, доля пациентов, у которых впервые развилась анемия в первые 6 месяцев наблюдения в нашей когорте, была очень похожа на ту, которая описана Tang et al.2. Как и ожидалось, стойкая анемия была связана с самыми высокими показателями смертности в оба исследования.

    Tang et al2 также обнаружили, что пациенты с преходящей анемией показывают результаты, аналогичные пациентам без анемии, тогда как в нашем исследовании преходящая анемия была связана с повышенной смертностью. Этому расхождению нет четкого объяснения, но вполне может быть, что транзиторная анемия, несмотря на текущее рекомендованное лечение, действует как зеркало более тяжелого основного заболевания.

    Хотя анемия широко изучена, ее происхождение от СН до конца не изучено, 11,23–25 и большинство пациентов с СН с анемией полностью не охарактеризованы. Считается, что анемия развивается из-за сложного взаимодействия между дефицитом железа, заболеванием почек, выработкой цитокинов и кровопотерей, которые могут взаимодействовать с абсорбцией и приводить к недостаточности питательных веществ.10 В этом исследовании наиболее частой причиной анемии был дефицит железа. . Более того, вопрос о том, может ли лечение анемии улучшить исходы для этих пациентов, остается спорным, и в нескольких исследованиях не удалось продемонстрировать улучшение показателей смертности в различных популяциях с сердечной недостаточностью, хотя некоторые показали клинические преимущества в отдельных группах населения.15,26,27 Недавно сообщалось, что лечение дефицита железа внутривенным введением железа дает клиническую пользу, хотя влияние на выживаемость не оценивалось 28. В нашем исследовании (начатом до нынешней «эры внутривенного введения железа») менее пятая часть пациентов с анемией получила специальное лечение для восстановления уровня гемоглобина. Примечательно, что большинство пациентов, у которых анемия разрешилась, получали только традиционное лечение сердечной недостаточности. С другой стороны, пациенты, получавшие переливание крови, показали худшие результаты, в то время как не было обнаружено повышенного риска смерти, связанного с другими видами лечения анемии.

    Ограничения исследования

    Мы использовали только 2 измерения гемоглобина с интервалом в 6 месяцев без дополнительной информации об изменениях уровня гемоглобина в течение оставшегося периода наблюдения. Кроме того, мы использовали фиксированное пороговое значение для определения анемии (даже с пороговыми значениями, зависящими от пола). Как и во всех опубликованных исследованиях, основанных на 2 клинических или аналитических определениях, наши анализы проводились у «завершивших», то есть пациентов с исходными и шестимесячными данными гемоглобина, доступными для анализа. Следовательно, те пациенты, которые умерли до 6-месячного визита, не были включены в исследование, что могло внести неизбежную ошибку в проведенный анализ.Невозможно предсказать связь изменений гемоглобина с прогнозом у «неполных».

    Хотя наша когорта исследования была сформирована из неотобранной популяции пациентов с сердечной недостаточностью, проходивших лечение в специализированном многопрофильном отделении высокоспециализированной больницы, большинство из них были направлены из кардиологического отделения. Пациенты были преимущественно мужского пола, и наиболее частой причиной сердечной недостаточности была ишемическая болезнь сердца. Таким образом, результаты этого исследования следует интерпретировать с осторожностью при рассмотрении всей популяции.

    ВЫВОДЫ

    В большой когорте последовательных реальных амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью стойкая, новая и даже преходящая анемия оказывала вредное воздействие на сердечную недостаточность в течение длительного периода наблюдения. Похоже, что рекомендуется повышать осведомленность о лечении анемии при СН, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить этот вопрос.

    КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

    Не объявлено.

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
      браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
    потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
    не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
    остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    % PDF-1.6
    %
    170 0 объект
    >
    эндобдж

    xref
    170 99
    0000000016 00000 н.
    0000003109 00000 п.
    0000003263 00000 н.
    0000003330 00000 н.
    0000003459 00000 н.
    0000003503 00000 н.
    0000004066 00000 н.
    0000004566 00000 н.
    0000004945 00000 н.
    0000004982 00000 н.
    0000005096 00000 н.
    0000005356 00000 н.
    0000005622 00000 н.
    0000005738 00000 н.
    0000005850 00000 н.
    0000016094 00000 п.
    0000025051 00000 п.
    0000034996 00000 п.
    0000043990 00000 н.
    0000044460 00000 п.
    0000044726 00000 п.
    0000052278 00000 п.
    0000061994 00000 п.
    0000062137 00000 п.
    0000071298 00000 п.
    0000103121 00000 п.
    0000103466 00000 н.
    0000113802 00000 н.
    0000116452 00000 н.
    0000121188 00000 н.
    0000122463 00000 н.
    0000124240 00000 н.
    0000127356 00000 н.
    0000127393 00000 н.
    0000127468 00000 н.
    0000127889 00000 н.
    0000127986 00000 п.
    0000128132 00000 н.
    0000128466 00000 н.
    0000128838 00000 н.
    0000129283 00000 н.
    0000129342 00000 п.
    0000129414 00000 н.
    0000129558 00000 н.
    0000129636 00000 н.
    0000129696 00000 н.
    0000129789 00000 н.
    0000129849 00000 н.
    0000129948 00000 н.
    0000130008 00000 н.
    0000130101 00000 п.
    0000130161 00000 п.
    0000130254 00000 н.
    0000130314 00000 н.
    0000130442 00000 н.
    0000130518 00000 н.
    0000130578 00000 н.
    0000130659 00000 н.
    0000130784 00000 н.
    0000130888 00000 н.
    0000130948 00000 н.
    0000131076 00000 н.
    0000131216 00000 н.
    0000131315 00000 н.
    0000131375 00000 н.
    0000131458 00000 н.
    0000131588 00000 н.
    0000131655 00000 н.
    0000131715 00000 н.
    0000131843 00000 н.
    0000131903 00000 н.
    0000131993 00000 н.
    0000132052 00000 н.
    0000132112 00000 н.
    0000132172 00000 н.
    0000132273 00000 н.
    0000132333 00000 п.
    0000132452 00000 н.
    0000132512 00000 н.
    0000132633 00000 н.
    0000132693 00000 н.
    0000132753 00000 н.
    0000132813 00000 н.
    0000132957 00000 н.
    0000133017 00000 н.
    0000133077 00000 н.
    0000133137 00000 п.
    0000133244 00000 н.
    0000133304 00000 н.
    0000133401 00000 н.
    0000133461 00000 н.
    0000133568 00000 н.
    0000133628 00000 н.
    0000133733 00000 н.
    0000133793 00000 н.
    0000133910 00000 н.
    0000133970 00000 н.
    0000134030 00000 н.
    0000002276 00000 н.
    трейлер
    ] >>
    startxref
    0
    %% EOF

    268 0 объект
    > поток
    x ڔ S {HQrjCsSP3 | LRl *% * T ME.р% (А). I2A / Q * FF (眏 ss

    Макроцитоз без анемии


    Макроцитоз может быть наследственным заболеванием у пуделей без анемии и может наблюдаться у анемичных кошек, инфицированных вирусом кошачьей лейкемии. Макроцитарная анемия без мегалобластоза — Макроцитоз обычно менее выражен — эритроциты обычно круглые — гиперсегментированные нейтрофилы отсутствуют — лейкоциты и тромбоциты в норме — нет желтухи, глоссита или нейропатии. Лечение: ПО соли железа. На самом деле это первоначальный набор с использованием одного SF-12 и двух других, которые оценивают качество жизни пациентов вскоре после трансплантации роговичных волос.[3, 4] Учитывая, что по крайней мере от 10% до 15% госпитализированных пациентов страдают анемией, [5, 6] неудивительно, что тестирование фолиевой кислоты проводится часто. Нормальный объем эритроцитов у человека составляет от 80 до 100 фемтолитров (fL = 10-15 л). Макроцитарная гипохромная анемия — это состояние, при котором красные кровяные тельца больше своего нормального размера при недостаточной концентрации гемоглобина. Пагубная анемия диагностируется примерно у 1% людей старше 60 лет, при этом заболеваемость несколько выше у женщин.Гиперсегментированные нейтрофилы могут быть обнаружены в мазке периферической крови и представляют собой раннюю фазу мегалобластоза у людей с питанием. Но вот исключение, если у вас макроцитозная анемия из-за дефицита витамина B12, у вас будут следующие симптомы: 1+ — минимальные степени этих двух условий. Q Есть ли справочная информация, чтобы показать, что умеренный или выраженный макроцитоз может присутствовать с учетом нормального среднего объема эритроцитов (MCV) 91 и RDW (ширина распределения красных кровяных телец [RBC] [RDW]) 18.Управление, профилактика и контроль мегалобластной анемии, вторичной по отношению к дефициту фолиевой кислоты. В дополнение к этому, алиментарная анемия вызвана дефицитом питательных микроэлементов, таких как фолиевая кислота и витамин B12, которые имеют жизненно важное значение для развития красных кровяных телец. Фактически, некоторые отчеты показывают, что почти 40% пациентов с макроцитозной анемией принимали лекарства, снижающие их уровень гемоглобина. Макроцитоз — увеличение среднего объема клеток (MCV) выше нормального диапазона.1 с диапазоном 27. Макроцитоз. Первоначальное обследование на макроцитоз включает мазок периферической крови. Bidity, поэтому он часто остается нераспознанным и необработанным. 2011 2017 90 86. Полный список по медицине. Умеренный макроцитоз также наблюдается при гипотиреозе и гипопролиферативных анемиях, таких как апластическая анемия. Однако эритроциты не могут уменьшить свой размер в конечной фазе созревания. Чаще всего немегалобластные макроцитарные анемии вызываются: алкоголизмом, заболеваниями печени, недостаточностью костного мозга и миелодиспластическими синдромами (МДС).Анемия при хроническом заболевании означает низкий уровень эритроцитов в результате аутоиммунных заболеваний (заболеваний, при которых иммунная система организма атакует суставы и / или органы) или других хронических заболеваний. Дефицит железа может быть вызван массивной кровопотерей или невозможностью есть продукты, богатые железом. У пациентов может быть обнаружена АК на момент обращения с инфекцией COVID-19 или они могут быть инфицированы при значительной иммуносупрессии из-за антитимоцитарного глобулина (ATG) и.Доля людей с низкими концентрациями витамина B-12 в сыворотке без макроцитоза выше в период обогащения фолиевой кислотой, чем в период обогащения фолиевой кислотой. Положительный IFA, но неизвестный GPCA? Иммунологические доказательства пагубной анемии у пациентов старше 50 лет. McKenna (a4). Кобаламин 17. Кровь: гипорегенеративная анемия с низким содержанием ретикулоцитов без макроцитоза. Псевдо-клетки Пельгера-Хуэ. Другими словами, мегалобластная анемия — это состояние, при котором костный мозг производит необычно большие, структурно аномальные незрелые эритроциты (мегалобласты).Макроцитоз или мегалобластная анемия — это заболевание крови, характеризующееся недостаточным и необычно большим количеством красных кровяных телец. Макроцитоз наблюдается при: заболеваниях печени, гипотиреозе, мегалобластной анемии, химиотерапии, постспленэктомии и некоторых других причинах повышенного эритропоэза. Ретикулоцитоз (повышенный уровень RETIC) без анемии может быть ключевым показателем того, что костный мозг реагирует на потребность в повышенном производстве красных кровяных телец. 56%) по сравнению с (0% и 1,2). Хроническое и чрезмерное употребление алкоголя может привести к макроцитозу из-за различных эффектов, которые он оказывает на развитие эритроцитов.Представляющие общий анализ крови, MCV, ширина распределения эритроцитов (RDW), индекс ретикулоцитов, билирубин в сыворотке, лактатдегидрогеназа (LDH) и клинические признаки, указывающие на возможную первопричину анемии у 20 пациентов с МА без макроцитоза, были показаны в таблице 1. Пагубный анемия (также известная как болезнь Бирмера) — это аутоиммунный атрофический гастрит, преимущественно глазного дна, который является причиной дефицита витамина B12 (кобаламина) из-за его мальабсорбции. Макроцитоз — относительно обычное явление в эпоху автоматизированных счетчиков клеток крови, с оценками распространенности от 1.Адриамицин. Холодовые агглютинины, гипергликемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз и отложенная обработка образцов могут привести к ложному повышению MCV [1, 3]. Макроцитоз, но без анемии, разовьется у 30% женщин на поздних сроках беременности, если они не будут принимать добавки фолиевой кислоты. Мегалобластная анемия — это анемия, которая возникает в результате подавления синтеза ДНК во время производства эритроцитов. Смотрите полный список на medicalpoint. соответственно с помощью проточной цитометрии на FacsCalibur, на Cobas Integra 400 Plus и Sysmex XT-1800i.Следовательно, эритроциты продолжают расти без деления, в результате чего эритроциты становятся больше нормальных (макроцитоз) -> увеличивается MCV. тринитротолуол) Антагонисты пуринов. Существуют руководства по исследованию макроцитарной анемии, но неясно, можно ли использовать эти рекомендации для изолированного макроцитоза. Это затрагивает около 3 процентов. В этих условиях не нарушается ни синтез ДНК, ни развитие эритроцитов. Утомляемость, раздражительность, головная боль, пика. См. Полный список пациента.38 211-911 Интерпретация РЕЗУЛЬТАТ ФОЛАТОВ В нг / мл ЗАМЕЧАНИЯ 0. Это может быть вызвано аномалиями выработки эритроцитов в костном мозге, измененным составом мембран эритроцитов или увеличением процента ретикулоцитов, которые крупнее зрелых эритроцитов. 7 г / дл у женщин) Симптомы анемии • Неспецифические и отражают гипоксию тканей: • Утомляемость • Одышка при нагрузке • Пальпация • Головная боль • Путаница. Без достаточного количества железа в организме эритроциты не могут производить гемоглобин, и это приводит к уменьшению размера эритроцитов [3, 5].Умеренный макроцитоз также наблюдается при гипотиреозе и гипопролиферативных анемиях, таких как апластическая анемия. Хроническое и чрезмерное употребление алкоголя может привести к макроцитозу из-за множества эффектов, которые он оказывает. Макроцитоз. Основными причинами анемии являются кровотечение, гемолиз (чрезмерное разрушение…. Кроме того, макроцитоз был значимым предиктором метахронного SCC пищевода при многомерной пропорциональной опасности Кокса. Код МКБ 10 для макроцитоза без анемии. Обзор. Немегалобластный макроцитоз.Он был выше 102. Привет, вы видите, что дефицит витамина B 12 может возникать без какой-либо значительной анемии и с нормальным общим анализом крови. Как правило, они быстро удаляются после рождения (фагоцитируются макрофагами. Причины макроцитоза включают употребление алкоголя, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, химиотерапию и другие лекарства, гемолиз или кровотечение, дисфункцию печени, миелодиспластический синдром (МДС) и гипотиреоз. Макроцитарные анемии вызывают странные дисфункциональные эритроциты. Следовательно, эритроциты продолжают расти без деления, в результате чего эритроциты становятся больше нормальных (макроцитоз) -> повышается MCV.2) эт через 12 недель. мегалобластной анемии) или при хроническом заболевании печени. Протестируйте GPCA для подтверждения. Чтобы установить диагноз макроцитоза, врач должен исследовать клетки крови. 6% мужчин и 23% лиц, употребляющих алкоголь среди лиц без макроцитоза. Анемия — это низкое количество нормально функционирующих эритроцитов в организме. Распространенность колеблется от 1. edu / rrichard подключиться к Talks для раздаточного материала. Почти все пациенты (83. Дефицит витамина B12 является причиной макроцитоза. Мультипликативное взаимодействие между средним корпускулярным объемом и шириной распределения эритроцитов при прогнозировании смертности пожилых пациентов с анемией и без нее Энтони П.Было обнаружено, что он представляет собой составную гетерозиготу для 2 мутаций в гене FANCA (1 из которых является новой, c. Мегалобластные анемии, кобаламин, витамин B12 и фолат. Макроцитарные (т. Е. MCV> 100 мкл / клетка) анемии из-за дефицита витамина B12 или Дефицит фолиевой кислоты является мегалобластным. Микроциты (железодефицитная анемия, серповидно-клеточная анемия. выше в нынешнем населении из-за строгой вегетарианской диеты, что отражается в высокой распространенности анемии в исследуемой когорте.89 может отличаться. Ретикулоцитоз (гемолиз или кровоизлияние).Kaferle J, Strzoda CE. Принадлежности. Уровень витамина B12 в крови был низким. Мастоцитоз — редкое заболевание, характеризующееся аномальным накоплением и активацией тучных клеток в коже, костном мозге и внутренних органах (печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте и лимфатических узлах). Пагубная анемия (также известная как болезнь Бирмера) — это аутоиммунный атрофический гастрит, преимущественно пораженный глазным дном, который является причиной дефицита витамина B12 (кобаламина) из-за его мальабсорбции. Немегалобластный макроцитоз.Увеличенные эритроциты называются макроцитами или мегалоцитами (оба слова имеют корни, означающие «большая клетка»). У меня макроцитоз (большие эритроциты) без анемии. Лам, Кришна Гундаболу, Ашвин Шридхаран, Риши Джайн, Павлос Мсауэл, Григориос Хрисофакис, Йитинг Ю, Эллен Фридман, Элизабет Прайс, Стэнли Шриер, Амит К. При отсутствии лечения анемия может вызвать различные осложнения. Макроцитоз — это описательный термин, обозначающий размер эритроцитов (эритроцитов), превышающий нормальный диапазон. Маккенна (а4). Кауфманн Т., Эванс Д.С.Гематокрит постоянно> 0. Макроцитоз можно назвать дефицитом питания, поскольку основной причиной этого состояния является дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты. Дифференциальный диагноз анемии у детей включает в себя врожденные, приобретенные, доброкачественные, злокачественные, общие и чрезвычайно редкие заболевания. Было показано, что уровень всех четырех этих соединений повышен, если пациент страдает дефицитом витамина B 12 (мегалобластная анемия, дефицит кобаламина), и что уровень гомоцистеина и цистатионина повышается при дефиците фолиевой кислоты.Макроцитоз — нормальное явление у новорожденных и во время беременности, но. Макроцитоз без анемии может быть вызван: лекарствами, такими как азатиоприн. Распространенность колеблется от 1. Отделение гериатрии, Медицинский центр Mount Sinai, One Gustave L. Анемия — наиболее частое изменение уровня гемоглобина в крови. Цель: оценить роль микронутриентов (i. • Распространенной физиологической причиной макроцитоза является беременность. ЯДЕРНЫЕ КРАСНЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ. Другие нарушения, которые вызывают макроцитоз без проблем с репликацией ДНК (т.е.2fl) без анемии. 6% мужчин и 23% лиц, употребляющих алкоголь среди лиц без макроцитоза. Это может быть вызвано аномалиями выработки эритроцитов в костном мозге, измененным составом мембран эритроцитов или увеличением процента ретикулоцитов, которые крупнее зрелых эритроцитов. Эта анемия вызвана дефицитом витамина B12 и / или фолиевой кислоты. Термин макроцитоз описывает присутствие макроцитов в мазке крови вместе с повышенным средним корпускулярным объемом (MCV).Использование меньшего количества текстурных карт и файлов с более низким разрешением поможет сохранить память, доступную для рендеринга. Целью этого проспективного исследования было изучение 300 последовательных взрослых пациентов поликлиник со средним объемом клеток (MCV), превышающим или равным 100 фл. 9 Недавно Tennankore et al. 8 также можно использовать для определения состояний или терминов, таких как наследственная анемия, вызванная дефицитом витамина B12, мегалобластная анемия, вызванная лекарствами, мегалобластная анемия, вызванная дефицитом витамина B12, вторичным по отношению к кишечному заболеванию, тиамин-чувствительный макроцитоз или анемия, вызванная дефицитом витамина B12, вызванная лекарственными средствами.Инфекционная анемия: помимо этих причин существуют некоторые инфекционные агенты, которые могут вызвать у кошки анемию. Анемия, возникающая на фоне макроцитоза и гиперсегментированных нейтрофилов, известна как мегалобластная анемия. 5 ммоль / л (12 г / дл) у женщин и младше 8 лет. Злокачественная анемия — это тип аутоиммунного заболевания, при котором организм не может усваивать витамин B12. Уровень витамина B12 в крови был низким. Обследование на макроцитарную анемию должно включать в себя все или некоторые из следующих действий: Мазок периферической крови.5 Лабильный пул 80 2. Подробнее об этом. Он может развиться в результате потери, разрушения или отсутствия производства красных кровяных телец. Считается, что нормоцитарная анемия представляет собой множество физиологических явлений, включая снижение выработки красных кровяных телец нормального размера (например, при анемии при хронических заболеваниях), усиление разрушения красных кровяных телец, аномальное увеличение объема плазмы. , или сочетание заболеваний, вызывающих микроцитоз и макроцитоз. Реже также из-за приобретенных нарушений обмена веществ.Код МКБ-10-СМ D51. Кровопотеря: наиболее частой причиной является кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Приверженность к лечению наблюдалась у 77% и 18% субъектов с положительным и отрицательным макроцитозом, соответственно (p 100 мкл) с использованием полиномиальной логистики. Код МКБ-10-КМ D75. • Распространенной физиологической причиной макроцитоза является беременность. Без лечения злокачественная анемия может привести к серьезным проблемам с сердцем, нервами и другими частями тела. Хотя макроцитоз при алкоголизме может быть вторичным по отношению к плохому питанию, что приводит к дефициту фолиевой кислоты или витамина B-12, чаще это происходит из-за прямой токсичности алкоголя для костного мозга.Подробный ответ: Здравствуйте! Хотя наиболее частые причины макроцитоза связаны с уровнем B12 и фолиевой кислоты (которые, я полагаю, вы исключили при тестировании на B12 и фолиевую кислоту в крови), есть и другие потенциально серьезные состояния, которые могут его вызывать. Причины макроцитарной анемии многочисленны, включая гипотиреоз, заболевания печени, алкоголизм и другие проблемы и состояния здоровья; Лечение анемии при гипотиреозе. Анемия, что по-гречески означает «без крови», является относительно частым признаком и симптомом различных заболеваний.Лабораторные исследования, эндоскопия и компьютерная томография устранили этиологию опухоли, вызывающую скрытое кровотечение. макроцитоз Гематология Наличие большого количества эритроцитов с MCV> 105 фл и диаметром ≥ 8. Без лечения злокачественная анемия может привести к серьезным проблемам с сердцем, нервами и другими частями тела. Макроцитарная анемия возникла во время краткосрочного лечения олапарибом, а макроцитоз без анемии во время длительного лечения. Действительно для подачи. Верхний предел может быть указан как 95-100 эт.гидроксимочевина. Вступление. В этом состоянии эритроциты не могут получить доступ к железу в крови, поэтому наблюдается снижение выработки красных кровяных телец (анемия. Пациенты должны быть обследованы на наличие симптомов анемии, включая усталость, общую слабость, одышку, учащенное сердцебиение, головокружение и синкопальный синдром). или почти синкопальные явления. К ним относятся железодефицитная анемия, гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия и. Реже, также из-за приобретенных нарушений метаболизма. Пациентам с ХБП без другой обратимой причины анемии предлагаются средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин ) при гемоглобине 105 мкл и диаметре ≥ 8.Черный чай и зеленый чай. Макроцитоз также был связан с более высоким общим количеством метахронных SCC пищевода на 100 человеко-лет (без макроцитоза по сравнению с Levy Place, New York, NY 10029. Всего было проведено 2093 анализа сывороточного фолата у 1944 пациентов с 2 недостаточными уровнями). • Микроцистоз. Избыток молибдена на пастбищах или в кормах может привести к вторичному дефициту кобальта у жвачных животных. Макроцитоз также может появиться у пациентов с нормальной биопсией печени, а воздержание от алкоголя может быстро привести к отмене его последствий.Макроцитоз — это увеличение красных кровяных телец с почти постоянной концентрацией гемоглобина, которое определяется средним корпускулярным объемом (MCV) более 100 фемтолитров (точный критерий варьируется в зависимости от лаборатории). В таблице 3 перечислены другие лекарства, которые могут вызывать макроцитоз 24). Эта анемия вызвана дефицитом витамина B12 и / или фолиевой кислоты. Анемия — наиболее частая проблема, влияющая на эритроциты у пациентов с MCAS. Резюме Среди 141 последовательного пациента с нейропсихиатрическими отклонениями, вызванными дефицитом кобаламина, мы обнаружили, что 40 (28 процентов) не имели анемии или макроцитоза.Кого порекомендовать. Кровопотеря: наиболее частой причиной является кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Порода: Макроцитоз, связанный с породой, был зарегистрирован у борзых (около 81 мкл, хотя это недавно было опровергнуто (Zaldivar-Lopez et al. быть вторичным по отношению к плохому питанию с последующим дефицитом фолиевой кислоты или витамина B-12, чаще всего из-за прямой токсичности алкоголя для костного мозга.Очевидным примером этого является потеря крови из-за кровотечения, которое может вызвать тяжелую анемию. Ретикулоцитоз (гемолиз или кровоизлияние). Дифференциальный диагноз анемии у детей включает в себя врожденные, приобретенные, доброкачественные, злокачественные, общие и чрезвычайно редкие заболевания. Синтез ДНК не нарушается, и развитие красных кровяных телец является нормальным, но клетка не может «сжаться» на последних стадиях созревания. Макроцитоз — это описательный термин, обозначающий размер эритроцитов (эритроцитов), превышающий нормальный диапазон.Цели Отчет о клиническом случае, чтобы подчеркнуть важность макроцитоза. Термин макроцитоз описывает присутствие макроцитов в мазке крови вместе с повышенным средним корпускулярным объемом (MCV). 48 (женщина) без очевидной причины или при подозрении на истинную полицитемию. Прочтите статью «Макроцитоз, макроцитарная анемия и генетические полиморфизмы алкогольдегидрогеназы-1B и альдегиддегидрогеназы-2 у японских мужчин-алкоголиков, алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования» на DeepDyve, крупнейшем онлайн-сервисе аренды для научных исследований с тысячами академических публикаций, доступных на кончиками пальцев.Верхний предел может быть указан как 95-100 эт. 92 (нормальный диапазон 8. Немегалобластные причины нормобластного макроцитоза — алкоголизм, заболевание печени, гипотиреоз, первичные заболевания костного мозга и некоторые лекарственные препараты, в первую очередь зидовудин, азатиоприн, метотрексат и капецитабин. Гипохромия обычно возникает, когда пигмента недостаточно. который несет кислород (гемоглобин) в красных кровяных тельцах.6% мужчин и 23% употребляющих алкоголь среди лиц без макроцитоза.9 Недавно Tennankore et al.1 с диапазоном 27. 20-летний опыт работы в детской гематологии и онкологии. Психоневрологические расстройства без анемии и макроцитоза. При полном анализе крови макроцитоз (VGM: 112. Активированное частичное тромбопластиновое время Аланинаминотрансфераза (АЛТ, SGPT) Альбумин Альдостерон Щелочная фосфатаза Альфа-1-антитрипсин Альфа-фетопротеин Амилаза Ангиотензин-превращающий фермент А-анионный разрыв Антитромбинопротеин III, функциональный Аполипопротеин B Аспартат. Net словарь. См. Мегалобластная анемия.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, может вызывать у вас усталость, слабость и одышку. Эти недостатки могут возникнуть из-за повреждения вашей пищеварительной системы, которое может препятствовать эффективному усвоению фолиевой кислоты и витамина B12. Анемия — наиболее частая проблема, влияющая на эритроциты у пациентов с MCAS. Сиклос ® (гидроксимочевина) является первым и единственным препаратом на основе гидроксимочевины, показанным для уменьшения частоты болезненных кризов и уменьшения потребности в переливании крови педиатрическим пациентам в возрасте 2 лет и старше с серповидно-клеточной анемией с повторяющимися болезненными кризами от умеренной до тяжелой. .Кобаламин 17. Хотя ранее считалось, что неврологическая дисфункция без анемии является редким явлением, в этом отчете предполагается (но не доказано), что это может быть не так уж и редко. Макроцитоз или мегалобластная анемия — это заболевание крови, характеризующееся недостаточным и необычно большим количеством красных кровяных телец. Анемия возникает при уменьшении количества эритроцитов, которое можно измерить по количеству эритроцитов или концентрации гемоглобина. Чаще всего немегалобластные макроцитарные анемии вызываются: алкоголизмом, заболеваниями печени, недостаточностью костного мозга и миелодиспластическими синдромами (МДС).Макроцитоз без анемии вряд ли приведет к специфическим признакам или симптомам и во многих случаях может иметь минимальное клиническое значение. В прошлом важность макроцитарной анемии или макроцитоза, по-видимому, недооценивалась. Считается, что нормоцитарная анемия представляет собой множество физиологических явлений, включая снижение выработки красных кровяных телец нормального размера (например, при анемии при хронических заболеваниях), усиление разрушения красных кровяных телец, аномальное увеличение объема плазмы. , или сочетание заболеваний, вызывающих микроцитоз и макроцитоз.Макроцитоз — это описательный термин, обозначающий размер эритроцитов (эритроцитов), превышающий нормальный диапазон. DA: 1 PA: 82 MOZ Ранг: 34. Часто повышенный MCV без анемии возникает вместе с высоким MCH (средний корпускулярный гемоглобин) и высоким MCHC (средняя концентрация корпускулярного гемоглобина) — это означает, что, хотя общая концентрация гемоглобина может быть одинаковой. , в отдельные красные кровяные тельца есть больше. 89 действительна в течение 2021 финансового года с 1 октября 2020 года по 30 сентября 2021 года для подачи транзакций, покрытых HIPAA.Пагубная анемия у пациента с деменцией без анемии или макроцитоза: случай для раннего распознавания. Для подтверждения может последовать биопсия желудка. Мы также обнаружили значительную корреляцию. 27 В таблице 3 перечислены другие лекарства, которые могут вызывать макроцитоз. Как оценить макроцитоз без анемии? Oh RC, Holt SN, Hitchcock K, Hoekzema G. Не было обнаружено статистически значимых различий между этими двумя группами людей в отношении употребления нескольких психоактивных веществ, ВИЧ и инфекции HCV.макроцитоз | макроцитоз | макроцитоз icd 10 | макроцитоз при ХБК | исследование макроцитоза aafp | макроцитоз без обследования на анемию | макроцитоз дефиницио. Пагубная анемия — это заболевание, которое препятствует усвоению витамина B12. В качестве симптома его причина может быть относительно доброкачественной и нуждающейся. Хотя стандартные лабораторные тесты могут не предоставить полную информацию, присутствие антител к внутреннему фактору может быть индикатором состояния 3. Рекомбинантный эритропоэтин стимулирует выработку красных кровяных телец у пациентов с анемией и утомляемостью, вызванной химиотерапией рака.Паразит Mycoplasma Haemophilus передается кошкам блохами, клещами или укусами других кошек. Мегалобластная анемия, группа заболеваний, характеризующихся наличием крупных красных кровяных телец (эритроцитов), представляет собой форму макроцитарной анемии. 1 Гидроксимочевина, метотрексат, триметоприм и аналоги нуклеотидов, в том числе те, которые назначаются при ВИЧ-инфекции и химиотерапии, являются частыми причинами макроцитоза, иногда связанного с анемией. Макроцитоз — это описательный термин, обозначающий размер эритроцитов (эритроцитов), превышающий нормальный диапазон.ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВЕ СИКЛОС ® СЕРПЕЧНО-КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ НА ОСНОВЕ ГИДРОКСЮРЕИ. Мы представляем этот опыт, чтобы предупредить врачей о том, что анемию Фанкони следует учитывать при дифференциальной диагностике необъяснимого макроцитоза в детстве. Анемия возникает при уменьшении количества эритроцитов, которое можно измерить по количеству эритроцитов или концентрации гемоглобина. с макроцитозом: 7. 5 граммов на децилитр у мужчин и 12 граммов на децилитр у женщин. Пагубная анемия у пациента с деменцией без анемии или макроцитоза: случай для раннего распознавания.Прочтите статью «Макроцитоз, макроцитарная анемия и генетические полиморфизмы алкогольдегидрогеназы-1B и альдегиддегидрогеназы-2 у японских мужчин-алкоголиков, алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования» на DeepDyve, крупнейшем онлайн-сервисе аренды для научных исследований с тысячами академических публикаций, доступных на кончиками пальцев. Макроцитарные (т. Е. MCV> 100 мкл / клетка) анемии, вызванные дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, являются мегалобластными. Вы можете получить лучшую скидку до 66%.У пациента была легкая зудящая сыпь, связанная с. макроцитоз без анемии. Это может быть связано с [& hellip. Макроцитарные анемии Ахмад Ш. Скачать. Фактически, красные кровяные тельца новорожденных и младенцев имеют тенденцию быть больше (среднее MCV = 108 fl), чем нормальные красные кровяные тельца взрослого 6), и большие красные кровяные тельца можно увидеть во время беременности в отсутствие an. 20-летний опыт работы в детской гематологии и онкологии. Всемирная организация здравоохранения определила анемию как концентрацию гемоглобина ниже 7.Гиперсегментированные нейтрофилы и макровалоциты → дефицит B12 или фолиевой кислоты. Остальные 51. Макроцитоз можно назвать дефицитом питания, поскольку основной причиной этого состояния является дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты. Пернициозная анемия, проявляющаяся в виде кататонии без признаков анемии или макроцитоза Том 197, выпуск 3 S. Анемия является обычным явлением в общей педиатрии, но зная, когда у здорового ребенка без органо-мегалийной или значительной лимфаденопатии, возможно, целесообразно контролировать изолированную нормоцитарную анемию. до гемоглобина Стойкий макроцитоз или анемия у ребенка с.Относительно мало известно о течении болезни у людей с апластической анемией и COVID-19, с разрозненными историями болезни и одной более крупной серией случаев. Он может быть очень полезен при оценке микроцитарной, нормоцитарной и макроцитарной анемии и особенно полезен при обследовании пациентов с гемолизом. Очевидным примером этого является потеря крови из-за кровотечения, которое может вызвать тяжелую анемию. Таким образом, без правильного диагноза практически невозможно определить, какой тип анемии у пациента. Q Есть ли справочная информация, чтобы показать, что умеренный или выраженный макроцитоз может присутствовать с учетом нормального среднего объема эритроцитов (MCV) 91 и RDW (ширина распределения красных кровяных телец [RBC] [RDW]) 18.СРОЧНОЕ направление к специалисту при повышенной вязкости. Макроцитоз — это термин, используемый для описания красных кровяных телец, размер которых превышает нормальный размер. — Мы хотели бы сообщить о результатах макроцитарных изменений, происходящих в крови шести пациентов, лечившихся от псориаза с помощью гидроксимочевины. 8% населения. Макроцитарная гипохромная анемия — это состояние, при котором красные кровяные тельца больше своего нормального размера при недостаточной концентрации гемоглобина. Дефицит меди — редкая причина гематологических аномалий у детей, которую часто не замечают или неправильно диагностируют.Причины макроцитоза включают нарушения обмена фолиевой кислоты / B12, заболевания печени, врожденные пороки сердца, синдром Дауна. Приверженность к лечению наблюдалась у 77% и 18% субъектов с положительным и отрицательным макроцитозом, соответственно (p

    .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *