Переваривание жиров биохимия: — переваривание — Биохимия

• Перед абсорбцией через кишечник эти гидрофобные (нерастворимые) жировые частицы должны быть преобразованы в микроскопически малых мицелл для увеличения их растворимости.Это достигается с помощью таких продуктов, как таурохолевая кислота , , которая представляет собой желчную соль , обычно выделяется в тонком кишечнике после приема пищи, богатой жирами, путем активации холецистокинина ( см. Изображение ниже ). Желчные соли — это , которые образуются из холестерина в печени и хранятся в желчном пузыре .
• Эти тонкодисперсные мицеллы, полученные в результате моющего действия солей желчных кислот, теперь обладают повышенной растворимостью.Теперь они гидролизуются липазой для превращения триацилглицеринов в моноацилглицерины, диацилглицерины, жирные кислоты и глицерин . Все образующиеся здесь конечные продукты диффундируют через слизистую оболочку эпителия.

  Сводка усвоения жиров

• Пройдя через эпителиальную слизистую оболочку, они снова превращаются в триацилглицеринов и агрегируются с холестерином и аполипопротеинами с образованием хиломикронов .
• Аполипопротеины — это белки, которые связывают липиды и осуществляют транспортировку липидов, таких как триацилглицерины, холестерин, сложные эфиры холестерина и фосфолипиды. В зависимости от комбинации липида и белка производятся различные виды веществ разной плотности. Диапазон может варьироваться от очень липопротеинов низкой плотности (ЛПОНП) до липопротеинов очень высокой плотности (ЛПВП) .
• Поверхности клеток имеют специфические рецепторы для своих липопротеинов.Таким образом, для перехода от слизистой оболочки кишечника к лимфатической системе хиломикронов, , содержащих аполипопротеина C-II, , захватываются путем присоединения к рецепторам.
• Эти хиломикронов, затем достигают либо жировой ткани, либо мышц через крови в зависимости от их потребности.
• В капиллярах жировой ткани и мышц аполипопротеин C-II активирует фермент липопротеинлипазу , который расщепляет хиломикронов и гидролизует триацилглицеринов до жирных кислот и глицерина.
• Эти конечные продукты используются мышцами для получения энергии, тогда как в жировой ткани они повторно этерифицируются до триацилглицеринов для хранения.
• Оставшаяся часть хиломикронов , которая все еще содержит холестерин и аполипопротеины, перемещается в печень через кровь и через специфические рецепторы поглощается эндоцитозом.
• Некоторые триацилглицеринов , которые могли проникнуть через остатки хиломикрона в печень, используются для синтеза других клеточных компонентов.

Таким образом, при приеме жирной пищи часть ее используется столько, сколько требуется организму для выработки энергии, а оставшаяся фракция сохраняется в жировой ткани в виде липидных капель, которые при необходимости транспортируются. Чтобы утилизировать, сначала происходит мобилизация жиров и клеточное поглощение свободных жирных кислот с последующим окислением свободных жирных кислот для производства энергии.

Рекомендуемые тексты

1. Дэвид Л.Нельсон и Майкл М. Кокс, Lehninger Principles of Biochemistry, 6th Edition
2. Джереми М. Берг, Джон Л. Таймокцо и Любер Страйер, Биохимия, 7-е издание
3. Реджинальд Х. Гаррет, Чарльз М. Гришам, Биохимия Реджинальда Х. Гарретта, 5-е издание .
4. У. Сатьянараяна, У. Чакрапани, Биохимия У. Сатьянараяна. 3-е издание .

Похожие сообщения

Об авторе

Свити Мета

Учился Б.Pharm. в Институте фармации Мумбаи Образовательного траста (Мумбаи). 2 года и 9 месяцев проработал в Cipla, Мумбаи, менеджером по маркетингу. Получил диплом по маркетингу в Институте развития менеджмента и исследований Велингкара.

Поглощение пищевых жиров

Производство энергии из триацилглицеринов начинается с их гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина. Ферменты, называемые липазами , , которые катализируют реакцию, осуществляют этот гидролиз.

В результате реакции высвобождаются три жирные кислоты и глицерин. Кишечный переносчик поглощает глицерин, который в конечном итоге соединяется с жирными кислотами в клетках кишечника.

Организм должен поглощать жирные кислоты, выделяемые липазами, по более сложному механизму. Жирные кислоты плохо растворимы в воде, хотя они более растворимы, чем триацилглицерины. Липиды любого вида имеют тенденцию образовывать капли. Белковые ферменты растворимы в воде и поэтому не могут получить легкий доступ к липидной капле.Для переваривания липиды должны быть эмульгированы в мелкие капли, которые имеют большую площадь поверхности. Другими словами, необходимо преодолеть гидрофобные взаимодействия, заставляющие липиды превращаться в более крупные капли. Молекулы, которые выполняют эту функцию, называются желчными солями или желчными кислотами . Метаболически печень создает их и выделяет в желчный пузырь, откуда они перекачиваются в двенадцатиперстную кишку.

Соли желчных кислот получают из холестерина и являются основным конечным продуктом метаболизма холестерина.Это мощные детергенты с большим гидрофобным компонентом и концевой группой карбоновой кислоты, которая имеет отрицательный заряд при pH, характерном для тонкой кишки. Гидрофобный компонент желчной кислоты будет связываться выше определенной концентрации (называемой критической концентрацией мицелл или CMC ) с образованием дискообразных мицелл , то есть капель. Общие желчные соли имеют КМЦ в диапазоне от 2 до 5 (миллимолярных). Мицеллы в кишечнике содержат пищевые липиды (триацилглицерин, холестерин и жирные кислоты), а также соли желчных кислот и по этой причине называются смешанными мицеллами .На рисунке представлена ​​диаграмма смешанной мицеллы.

Рисунок 1

Соли желчных кислот образуют край мицеллы, а также в меньшем количестве оказываются рассредоточенными внутри мицеллы. Липиды существуют в бислое внутри диска. Желчные кислоты важны для абсорбции жирных кислот. Жирорастворимым витаминам (A, D, E и K) для усвоения абсолютно необходимы желчные кислоты.

Смешанная мицелла обеспечивает большую площадь поверхности для действия липазы поджелудочной железы , которая отвечает за большую часть пищеварительного действия.Липаза поджелудочной железы использует кофактор, небольшой белок под названием , колипаза , который связывается как с липазой, так и с поверхностью мицелл. Действие липазы приводит к появлению свободных жирных кислот, которые плохо растворяются в водной фазе кишечника. По большей части клетки тонкого кишечника поглощают эти свободные жирные кислоты; Бактерии в толстом кишечнике метаболизируют и / или поглощают те, которые проходят через тонкий кишечник. Соли желчных кислот реабсорбируются в последней трети тонкого кишечника.

Метаболизм желчных кислот объясняет способность определенных видов пищевых волокон снижать уровень холестерина в сыворотке крови. Молекула желчной кислоты циркулирует через печень и кишечник пять или более раз, прежде чем окончательно удаляется. Растворимая клетчатка (например, содержащаяся в овсяных отрубях) связывает желчные кислоты, но сама не усваивается. Таким образом, связанные с клетчаткой желчные кислоты выводятся со стулом. Поскольку желчные кислоты получают из холестерина, синтез большего количества желчной кислоты истощает запасы холестерина в организме, что приводит к снижению уровня холестерина в сыворотке и, следовательно, к снижению риска ишемической болезни сердца.Конечно, употребление овсяной клетчатки не может преодолеть чрезмерное потребление холестерина с пищей. Другими словами, было бы глупо потреблять чрезмерное количество хорошо мраморного стейка и надеяться на преодоление последствий, съев маффин с отрубями.

Липиды в кровотоке

Свободные жирные кислоты переносятся в виде комплексов с сывороточным альбумином. Холестерин, триацилглицерины и фосфолипиды транспортируются в виде белково-липидных комплексов, называемых липопротеинами . Липопротеины имеют сферическую форму с различным количеством и видами белков на поверхности.Белковые компоненты, которых существует не менее десяти, называются аполипопротеинами . Липопротеины классифицируются по плотности.

Самыми легкими и самыми крупными из аполипопротеинов являются хиломикронов , которые менее плотны, чем вода, поскольку состоят из более чем 95 процентов липидов по весу (помните, что масла плавают на воде, потому что они менее плотны, чем вода). Триацилглицерины составляют большую часть липидного компонента хиломикронов с небольшими количествами фосфолипидов и холестерина.Хиломикроны содержат несколько видов аполипопротеинов.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) менее плотны, чем хиломикроны. Они содержат больше белка, хотя липиды (жирные кислоты, холестерин и фосфолипиды в указанном порядке) по-прежнему составляют от 90 до 95 процентов их веса. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) состоят примерно на 85 процентов по массе и содержат больше холестерина, чем любой другой вид липидов. ЛПОНП и ЛПНП содержат большое количество аполипопротеина В. ЛПОНП и ЛПНП иногда называют «плохим холестерином», потому что повышенные концентрации этих липопротеинов в сыворотке соответствуют высокой частоте заболеваний артерий (инсульта и сердечных заболеваний).ЛПНП переносят холестерин и жирные кислоты к участкам синтеза клеточной мембраны.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) содержат другую форму аполипопротеина, аполипопротеин А. Эти белки примерно наполовину состоят из липидов и наполовину из белков. Фосфолипиды и сложные эфиры холестерина являются наиболее важными липидными компонентами. HDL иногда называют «хорошим холестерином», потому что более высокое отношение HDL к LDL соответствует более низкому уровню ишемической болезни сердца.

Таким образом, триацилглицерины из рациона перевариваются липазой и связываются с солями желчных кислот в смешанные мицеллы.Свободные жирные кислоты абсорбируются клетками тонкой кишки, из которых они транспортируются по лимфатической системе в печень. Из печени они выделяются в кровоток в виде аполипопротеинов, разнося жирные кислоты и холестерин к клеткам по всему телу.

Триацилглицерины в хиломикронах и ЛПНП циркулируют по кровеносной системе; первые содержат пищевые липиды, а вторые — липиды, синтезируемые печенью. Триацилглицерины являются субстратами для клеточных липаз, которые в несколько этапов гидролизуют их до жирных кислот и глицерина.Белки-носители транспортируют липиды в клетку. Для липидов с разной длиной цепи существуют разные носители.

Переваривание липидов

Переваривание липидов

В этом отчете кратко описаны действия в желудочно-кишечном тракте при употреблении в пищу различных типов липидных комплексов; триацилглицерины, фосфолипиды и этиловые эфиры. Кроме того, что происходит во время мальабсорбции липидов, влияя на общее поглощение липидов и жирорастворимых витаминов и каротиноидов.Кроме того, этот отчет также включает в себя краткое изложение сегодняшних знаний об изучении абсорбции липидов in vivo и различных биомаркеров, которые, как предполагается, отражают потребление n-3 ПНЖК.

Липиды в продуктах питания

Липиды в пище находятся в нескольких типах различных липидных комплексов, наиболее распространенным из которых являются триацилглицерины (ТАГ), состоящие из одной молекулы глицерина и трех жирных кислот (ЖК) [1] (рис. 1). Эти липидные комплексы являются гидрофобными, что означает, что они не растворяются в воде, и это свойство влияет на их перенос через богатую водой среду в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).Исходя из этого, сложноэфирные связи TAG необходимо гидролизовать, что приведет к образованию свободных жирных кислот (FFA) и моноацилглицерина (MAG). СЖК и МАГ более гидрофильны, что облегчает их растворение в воде и, следовательно, увеличивает абсорбцию в тонком кишечнике. Из-за их гидрофобной природы большинство пищевых жиров существует в основном в виде эмульсий, в которых липидные капли стабилизируются в богатой водой среде за счет амфифильных липидов и белков [2]. Амфифильный означает, что молекула имеет водорастворимую группу, присоединенную к неполярной, водонерастворимой углеводородной цепи, заставляя их переходить в границу раздела между липидом и водой, растворяя липид.

FA имеет широкий диапазон различной длины цепи, степени ненасыщенности и различных изомеров FA. Обычно жирная кислота содержит 2-24 атома углерода (C) [3], с одной карбоксильной группой (COOH) на одном конце и метильной группой (Ch4) на другом конце, обычно называемой ω / n. Двойные связи также могут быть включены в цепь, дающую ненасыщенные ЖК; мононенасыщенные ЖК (МНЖК), если присутствует только одна двойная связь, и полиненасыщенные ЖК (ПНЖК), если присутствует ≥2 двойных связей [3].ПНЖК далее классифицируются как ПНЖК n-3, n-6, n-7 или n-9; в зависимости от положения первой двойной связи, считая от -Ch4 в жирной кислоте. Как длина углеродной цепи, так и наличие двойных связей будут влиять на характеристики FA. Внутри триацилглицерина (ТАГ) аналогичные FA могут быть размещены в разных положениях, обозначенных sn-1, -2 и -3 (рис. 1). Например, положение длинноцепочечных (LC) n-3 PUFA, эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA) на TAG зависит от происхождения липида.EPA и DHA расположены в основном в sn1 и — 3 у морских млекопитающих, в то время как они обогащены в положении sn-2 в ТАГ, полученных из рыб [3].

Предыдущие исследования показали, что ПНЖК могут оказывать благотворное влияние на несколько метаболических факторов риска у людей [4, 5]. Предполагается, что положительные эффекты LC n-3 PUFA частично объясняются снижением уровня ТАГ в сыворотке и уменьшением воспаления [6, 7].

Переваривание и всасывание липидов человеком

Переваривание липидов очень эффективно. Примерно 95–98% липидов, содержащихся в пище, всасывается в тонком кишечнике [8, 9].Пищевые липидные комплексы необходимо расщепить на более мелкие части, которые будут поглощены энтероцитами, которые представляют собой клетки, выстилающие стенку кишечника (рис. 4). Большинство, но не все пищевые липиды содержат сложноэфирные связи, которые легко гидролизуются липазами, присутствующими в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Липазы — это ферменты, которые отвечают за разрушение липидных комплексов, описанных выше, и в целом необходимы для переваривания липидов. Они поглощаются поверхностью капель, поэтому природа межфазного слоя будет определять скорость и степень гидролиза липидов [10].Кроме того, общее всасывание липидов является наибольшим в верхних отделах тонкой кишки из-за присутствия поверхностно-активных веществ [11], которые увеличивают количество смешанных мицелл. По мере того как происходит абсорбция поверхностно-активных веществ, например FFA и MAG, общий липолиз и абсорбция будут менее эффективными из-за уменьшения площади поверхности липидных капель [12].

Поскольку ТАГ являются основными липидными комплексами, присутствующими в пищевых продуктах, в основном существуют две липолитические ферментные системы, которые важны для эффективного переваривания липидов: желудочная (HGL) и панкреатическая (HPL) липазы [8, 13].Относительный вклад HGL и HPL в общий гидролиз липидов составляет приблизительно 10-30% и 70-90% соответственно (рис. 2). Однако в ЖКТ присутствуют и другие липазы; подобно панкреатической неспецифической липазе (панкреатическая карбоксилэстераза), панкреатической фосфолипазе A2 (sPLA2) [14] и белку-2, связанному с панкреатической липазой (PLRP2) [15]. Эти липазы отвечают за гидролиз других пищевых липидных комплексов, например фосфолипидов и галактолипидов [16]. Кроме того, существуют и другие липазы, которые находятся вне ЖКТ, например: печеночные (HL), липопротеиновые (LPL) и эндотелиальные (EL) липазы [17].Общая функция этих липаз, не относящихся к ЖКТ, заключается в высвобождении ЖК из липопротеинов, присутствующих в кровотоке, делая их доступными для всасывания.

Пероральное переваривание липидов

Рот — это первая ступень приема пищи при попадании в ЖКТ.Механические силы измельчения зубов разрушают пищу на более мелкие кусочки. Кроме того, будет выделяться слюна, которая необходима для смазки пищевых частиц, создавая пищевой комок. Существование лингвальной липазы, возникающей во рту, ранее подвергалось сомнению. Однако установлено клеточное и тканевое происхождение предуоденальных липаз человека, что свидетельствует об отсутствии этого фермента у людей [19].

Переваривание липидов желудка

Расщепление диетических ТАГ начинается в желудке под действием желудочной липазы (HGL) [20], которая, как известно, стабильна и активна при кислом pH, с максимальной активностью при pH 5.0-5,4 [21]. Он гидролизует ЖК из всех трех положений ТАГ [22], но имеет специфичность для sn-3 [13, 23]. Исходя из этого, липолитическая активность HGL в основном дает одну свободную жирную кислоту (FFA) + один диацилглицерин (DAG) [9, 13, 24, 25], причем DAG представляет собой липидный комплекс, состоящий из одного глицеринового остова с двумя Присоединение FA происходит, когда липаза отсекает FA из одного из трех положений на глицериновой основе TAG (рис. 3). HGL ответственен за до 10-30% общего распада липидов в ЖКТ [13, 26-28], а ограниченная степень липолиза, как предполагается, связана с ингибированием липидными продуктами по обратной связи [9, 29].

Переваривание липидов в кишечнике

По мере того, как предварительно переваренная пища продвигается дальше в первую часть тонкой кишки, двенадцатиперстную кишку, она смешивается с ферментативными ферментами поджелудочной железы и желчью [30, 31].Основными поверхностно-активными веществами в желчи являются соли желчных кислот, которые необходимы для диспергирования гидрофобных липидных комплексов в богатой водой среде тонкого кишечника, способствуя высвобождению ЖК из ТАГ и ДАГ за счет образования внешнего слоя смешанных мицелл [9, 32 , 33]. Другие липиды желчи, такие как фосфолипиды и холестерин, также участвуют в образовании смешанных мицелл [9] (рис. 5). Кроме того, образование FFA и MAG в результате действия липаз в различных положениях TAG поможет увеличить скорость эмульгирования.Подводя итог, можно сказать, что эмульгирование липидной капли увеличивает площадь поверхности липидных капель, тем самым увеличивая липолитическое действие липаз [34].

Секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется как присутствием пищи в желудке, гормонами, так и реакцией на сенсорные сигналы от мысли, вида или запаха пищи [35]. Среди ферментов, которые секретируются при этих стимулах, находится липаза поджелудочной железы (HPL) [30]. HPL — это главный фермент, ответственный за липолиз в ЖКТ человека, ответственный за гидролиз около 98% оставшихся диетических ТАГ у здоровых людей, способствуя общему всасыванию 95-98% общего содержания липидов из пищи [36].HPL отдает предпочтение FA, расположенной в положении TAG sn-1 и sn-3 [37, 38], что дает два FFA + sn-2 MAG [37, 39] (рис. 4). . HPL нуждается в коферменте, колипазе, в качестве медиатора [40, 41] для выполнения своей функции. Колипаза работает, прикрепляя HPL к своему субстрату [42]. В процессе пищеварения ЖК высвобождаются из ТАГов. FA с короткой и средней цепью (2-12 ° C), которая имеет более высокую растворимость в водной среде, увеличивает эмульгирование липидных капель за счет эффективной солюбилизации в смешанные мицеллы.В то время как длинноцепочечные ЖК (ЖК ЖК) (> 12C), которые являются более гидрофобными, будут накапливаться на межфазной границе масло-вода, в некоторой степени ингибируя ферментативное действие HPL [43]. Однако, как описано выше, переваривание и всасывание липидов чрезвычайно эффективно. Следовательно, это повлияет только на скорость липолитического действия, но не на общий липолиз.

Поглощение и распределение липидов

В тонком кишечнике мицеллы важны для переноса содержимого гидрофобного ядра, образованного, например, липидами с низкой растворимостью в воде; холестерин, МАГ и СЖК в энтероциты для абсорбции [14, 33, 44].Когда смешанные мицеллы достигают неперемешиваемого слоя, комплекс будет отключен из-за сдвига pH, что приведет к высвобождению как содержимого ядра, так и соединений, образующих внешний слой, в том числе солей желчных кислот. Механизм захвата и абсорбции FA неясен, но предполагается, что на него влияет длина цепи FA. ЖК, содержащие <12 ° C, могут быть связаны с альбумином, который является белком со сродством к ЖК [45], что делает их водорастворимыми. Следовательно, эти ЖК могут пассивно диффундировать через эпителиальные клетки, выстилающие просвет кишечника [46, 47], далее диффундируя в кровоток, где они транспортируются в печень через печеночную вену.ЖК ЖК (> 12 C), которые являются более гидрофобными, транспортируются через клеточную мембрану под действием транспортных белков [45, 48]. Внутри клетки они будут повторно синтезироваться в ТАГ внутри эндоплазматического ретикулума, прежде чем они будут доставлены в аппарат Гольджи, где они соединятся с холестерином, фосфолипидами и белками, образуя липопротеин, называемый хиломикрон (ХМ) [49]. Липопротеины являются транспортными средствами, ответственными за транспортировку различных количеств холестерина и ТАГ через богатую водой среду крови и лимфы от источника к месту назначения.Растворимость липопротеинов в богатой водой среде кровотока обусловлена ​​покрытием из аполипопротеинов.

Эти специфические белки важны и как ферментные кофакторы, и как маркеры рецепторов. Маркеры помогают различным тканям и клеткам распознавать определенный тип липопротеинов, гарантируя, что их основное содержимое доставляется в нужное место. Как описано выше, CM ответственны за транспортировку липидов, полученных с пищей, к клеткам ткани или печени, в зависимости от потребности в FA.Поскольку ТАГ удаляются и абсорбируются тканью, CM теряет свой специфический аполипопротеин, образуя CM-остаток (CM R), который удаляется из кровотока печенью и далее катаболизируется [51-53]. Липиды, которые синтезируются в печени, упаковываются в липопротеины, называемые липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП), и секретируются в периферическое кровообращение. Поскольку ТАГ удаляются из ЛПОНП под действием липаз в ткани, они восстанавливаются до липопротеинов промежуточной плотности (ЛПНП) и далее до липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).ЛПНП содержит небольшое количество ТАГ, что увеличивает долю холестерина. Следовательно, основная функция ЛПНП — перенос холестерина в периферические ткани и печень. Липопротеин высокой плотности (ЛПВП) — это липопротеин, который отвечает за «обратный транспорт липидов», переносящий избыточный холестерин из ткани обратно в печень и стероидогенные ткани для деградации и катаболизации. Стериодогенные ткани — это ткани, которые вырабатывают стероиды в организме человека.Холестерин, среди прочего, используется для синтеза желчных кислот [51-53], важных для эффективного переваривания липидов, как описано ранее.

Этот раздел; Поглощение и распределение липидов показано на рисунке 5.

Абсорбция n-3 ПНЖК из этиловых эфиров и триацилглицеринов

Было показано, что две n-3 ПНЖК EPA и DHA имеют несколько положительных последствий для здоровья, как описано ранее. Однако «натуральные» пищевые продукты содержат эти ЖК в относительно низком количестве. Для увеличения количества потребляемых n-3 ПНЖК были предложены концентрации этих специфических ЖК. Для этого обычно используется получение этиловых эфиров (ЭЭ) путем переэтерификации ЖК с удалением глицериновой основы ТАГ с введением вместо этого этанола [54].

Расщепление ТАГ липазой поджелудочной железы (HPL) подробно описано выше. Переваривание EE чем-то отличается от переваривания TAG из-за отсутствия глицеринового остова. Подводить итоги; EE также зависят от ферментативной активности HPL по высвобождению ЖК, поскольку для абсорбции ЖК должен присутствовать в виде свободных жирных кислот или моноацилглицерина. Однако связь между FA и этанолом более устойчива к гидролизу, что делает общее высвобождение FA из EE менее эффективным по сравнению с высвобождением FA из TAG [55-57].Биодоступность n-3 ПНЖК из EE и TAG изучалась многочисленными исследованиями. Несколько исследований показали аналогичные результаты при сравнении поглощения ТАГ и ЭЭ [58, 59]. Однако в целом проведенные исследования показывают, что n-3 ПНЖК в ТАГ имеют повышенную биодоступность по сравнению с тем, когда они присутствуют в ЭЭ [60-64]. Однако при переваривании пищи выход ферментов является избыточным, следовательно, увеличение потребления не происходит. ЭЭ не влияют ни на эффективность, ни на гидролиз ТАГ.

Расщепление фосфолипидов

В нормальном рационе фосфолипиды составляют примерно 1-10% суточного потребления жиров [65].Большинство этих фосфолипидов представляют собой фосфатидилхолин, который также является вторым по распространенности диетическим липидом после триацилглицеринов [66]. Однако в пищевых липидах присутствуют и другие фосфолипиды; например фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин и фосфатидилинозитол. Фосфолипаза А2, которая представляет собой фермент, присутствующий в просвете кишечника, ответственный за высвобождение ЖК из фосфолипидов, имеет предпочтение в отношении sn-2 фосфолипидов, и ее липолитическое действие приводит к образованию свободных жирных кислот + лизо-ПК.Эти компоненты абсорбируются в виде компонентов из ТАГ и повторно синтезируются в фосфолипиды в энтероцитах, прежде чем они высвобождаются как части хиломикронов [65, 67].

Нарушение всасывания липидов

Биодоступность — это термин, обычно используемый при исследовании абсорбции питательных веществ, определяемый как доля проглоченных компонентов, которые доступны для использования в нормальных физиологических функциях, например. грамм. доступны в кровотоке [68]. Как описано ранее, переваривание и поглощение липидов очень эффективно, однако некоторые нарушения функций ЖКТ могут влиять на эффективность поглощения, вызывая вторичную реакцию, называемую мальабсорбцией.Мальабсорбция определяется как патологическое нарушение нормальной физиологической последовательности пищеварения, всасывания и транспорта питательных веществ и электролитов [69]. Это может быть вызвано несколькими различными дисфункциями в желудочно-кишечном тракте. Например; кишечные причины, такие как недостаточность поджелудочной железы, означающая нарушение выработки пищеварительных компонентов (например, ферментов), воспалительное заболевание кишечника и резекция кишечника; дисфункция слизистой оболочки, такая как глютеновая болезнь и тропический спру; лимфатическая дисфункция, такая как лимфагеэктазия, болезнь Уиппла и филяриатоз; или через другие физические изменения в желудочно-кишечном тракте, такие как лекарство, увеличивающее секрецию желчной кислоты или частичный откуп подвздошной кишки [70].Когда происходит мальабсорбция, это обычно приводит к общему дефициту макро- и микронутриентов, что приводит к классическим симптомам мальабсорбции, описанным ниже. Мальабсорбцию можно разделить на три основные группы в зависимости от степени мальабсорбции; (1) селективный, если мальабсорбция затрагивает только один конкретный микроэлемент; например непереносимость лактозы; (2) частичное, когда мальабсорбция влияет на группу макронутриентов, например, α-β-липопротеинемия у младенцев, которая не абсорбирует липиды и жирорастворимые витамины, как обычно, и (3) общая, когда функция всего тонкого кишечника ослабленный, e.г при глютеновых заболеваниях. Симптомы мальабсорбции питательных веществ также подразделяются на две разные категории: кишечные, которые обычно являются наиболее доминирующими, и внекишечные. Симптомы со стороны кишечника: Хроническая диарея, водянистый, дневной и ночной объемный стул; Изменение цвета стула, вызванное содержанием жира, в результате чего стул становится бледно-желтым, плавающим и губчатым. Наблюдения должны быть подтверждены адекватным исследованием фекалий, а содержание жира на декали не должно превышать 7 г / день, независимо от общего количества потребляемых жиров; Гиперфагия; Тошнота; Рвота; Вздутие живота; Чрезмерные газы и дискомфорт в животе, но не боль.Спазмы предполагают наличие закупоренных сегментов кишечника, наблюдаемых при таких заболеваниях, как болезнь Хрона и злокачественные новообразования. Могут быть внекишечные симптомы; невысокий рост; бесплодие, болезни костей и гематологические проблемы [71].

Нарушение всасывания липидов может привести к дефициту жирорастворимого витамина (A, D, E и K). Кроме того, мальабсорбция липидов также влияет на абсорбцию эссенциальной ЖК (линолевой кислоты) у пациентов, перенесших резекцию кишечника [72].Как было сказано выше, нарушение всасывания влияет на всасывание питательных веществ в целом. Тем не менее, ранее также сообщалось о мальабсорбции однократных. К их числу относятся желчные кислоты, которые, как известно, необходимы для абсорбции липидов и вызывают диарею при концентрации> 3 ммоль / л в толстой кишке [73]. Нарушение всасывания также может быть вызвано терапевтическими средствами, например, при снижении уровня липидов в сыворотке крови у пациентов с гиперлипидемией за счет применения фармацевтического неомизина или холестирамина. Это связано с общим снижением всасывания липидов из тонкого кишечника.Эффект был бы более сильным у субъектов, которые ранее проходили обход подвздошной кишки, из-за снижения всасывания липидов [70].

Измерение потребления n-3 ПНЖК с пищей

Отсутствуют общепринятые биомаркеры, которые отражают повышение статуса n-3 ПНЖК в ответ на повышенное потребление с пищей. Это ранее подчеркивалось как проблема при планировании и проведении клинических испытаний, изучающих эффект добавки n-3 ПНЖК in vivo .Как резюмирует Fekete et. al (2009) будет ли определенный биомаркер иметь важное значение для определения того, является ли отрицательный результат контролируемого исследования, например. грамм. отсутствие функциональных изменений в ответ на добавление связано либо с клиническим эффектом, либо с несоблюдением пациентом режима лечения, либо с неспособностью диетического вмешательства вызвать изменения в составе ЖК соответствующих биологических компартментов в организме. Ранее было предложено несколько компартментов, например, разные липиды плазмы (ТАГ, эфиры холестерина, фосфолипиды и общие липиды плазмы), эритроциты и жировая ткань [74].Однако ранее было показано, что кривая доза-ответ включения в эти компартменты различается [75, 76], что позволяет предположить, что выбор измерения также может повлиять на результат исследования. Более того, это наблюдение, полученное при изучении различных компартментов, было бы трудно сравнивать друг с другом. Обзор Øverby et. Al (2009) также предложил выбирать компартмент для анализа в зависимости от цели и продолжительности исследования [77]. Например, использование жировой ткани при оценке долгосрочного потребления ЖК [78, 79], эритроцитов при изучении включения n-3 ЖК <120 дней [80] и липидов плазмы при изучении потребления с пищей в течение более короткого промежутка времени [ 81].Тем не менее, липиды плазмы также были предложены для предоставления информации в течение более длительного периода времени, если субъекты придерживаются стабильного режима питания [82].

Отчет, написанный на основе доктора философии Кристи Экранн Аарак, озаглавленный «Высвобождение жирных кислот из жира и мышц лосося во время пищеварения in vitro — влияние состава пищи» (ISBN 978-82-575-1165-4)

Список литературы

1. Mu, H. and T. Porsgaard, Метаболизм структурированных триацилглицеринов. Prog Lipid Res, 2005. 44 (6): стр. 430-48.
2. Borgström, B., Расщепление жиров в просвете . 2-е изд. Поджелудочная железа: биология, патбиология и болезни, под ред. э.а. Вай Лян В. Го. 1993, Нью-Йорк: Raven Press, Ltd.
3. Ackman, R.G., Некоторые возможные воздействия на биохимию липидов различий в распределении по глицерину длинноцепочечных жирных кислот n-3 в жирах морской рыбы и морских млекопитающих. Atherosclerosis, 1988. 70 (1-2): p.171-3.
4. Wang, C., et al., n-3 Жирные кислоты из рыбы или рыбьего жира, но не альфа-линоленовая кислота, улучшают исходы сердечно-сосудистых заболеваний в исследованиях первичной и вторичной профилактики: систематический обзор. Am J Clin Nutr, 2006. 84 (1): стр. 5-17.
5. Bjerve, K.S., et al., добавление альфа-линоленовой кислоты и длинноцепочечных омега-3 жирных кислот у трех пациентов с дефицитом омега-3 жирных кислот: влияние на функцию лимфоцитов, липиды плазмы и эритроцитов, а также образование простаноидов. Am J Clin Nutr, 1989. 49 (2): стр. 290-300.
6. Hu, F.B., et al., Потребление рыбы и длинноцепочечных омега-3 жирных кислот и риск ишемической болезни сердца и общая смертность среди женщин с диабетом. Тираж, 2003. 107 (14): с. 5.
7. Calder, P.C., n-3 полиненасыщенные жирные кислоты, воспаления и воспалительные заболевания. Am J Clin Nutr, 2006. 83 (6 приложений): стр. 1505С-1519С.
8. Armand, M., Липазы и липолиз в пищеварительном тракте человека: где мы находимся? Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007. 10 (2): п. 156-64.
9. Кэри, М.С., Д.М. Смолл и К. Bliss, Переваривание и всасывание липидов. Annu Rev Physiol, 1983. 45 : p. 651-77.
10. Филлери-Трэвис, А.Дж., Л.Х. Фостер и М.М. Робинс, Устойчивость эмульсий, стабилизированных двумя физиологическими поверхностно-активными веществами: L-альфа-фосфатидилхолином и таурохолатом натрия. Biophys Chem, 1995. 54 (3): p. 253-60.
11. Mun, S., E.A. Декер, Д.Дж.McClements, Влияние типа эмульгатора на усвояемость липидных капель липазой поджелудочной железы in vitro. Food Research International, 2007. 40 (6): p. 770-781.
12. Westergaard, H. and J.M. Dietschy, Механизм, посредством которого мицеллы желчных кислот увеличивают скорость поглощения жирных кислот и холестерина клетками слизистой оболочки кишечника. J Clin Invest, 1976. 58 (1): p. 97-108.
13. Carriere, F., et al., Секреция и вклад в липолиз липаз желудка и поджелудочной железы во время пробного приема пищи у людей. Гастроэнтерология, 1993. 105 (3): с. 876-88.
14. Эмблтон, Дж. К. и C.W. Pouton, Структура и функция желудочно-кишечных липаз. Advanced Drug Delivery Reviews, 1997. 25 : p. 17.
15. Eydoux, C., et al., Дополнительная биохимическая характеристика белка 2, связанного с липазой поджелудочной железы человека, экспрессированного в дрожжевых клетках. J Lipid Res, 2007. 48 (7): p. 1539-49.
16. Amara, S., et al., Липолиз естественных длинноцепочечных и синтетических среднецепочечных галактолипидов с помощью белка, связанного с липазой поджелудочной железы 2. Biochim Biophys Acta, 2010. 1801 (4): p. 508-16.
17. Бирари, Р. Б. и К. К. Bhutani, Ингибиторы липазы поджелудочной железы из природных источников: неизученный потенциал. Drug Discovery Today, 2007. 12 (19-20): p. 879-89.
18. N’Goma, J.-C.B., et al., Понимание процессов переваривания липидов в желудочно-кишечном тракте до разработки систем доставки лекарств на основе липидов. Терапевтическая доставка, 2012. 3 (1): с. 19.
19. Моро, Х., et al., Скрининг предуоденальных липаз у нескольких млекопитающих. Biochim Biophys Acta, 1988. 959 (3): p. 247-52.
20. Хамош, М., Лингвальные и желудочные липазы. Nutrition, 1990. 6 (6): p. 421-8.
21. Gargouri, Y., et al., Кинетический анализ желудочной липазы человека на эмульсиях триацилглицерина с короткой и длинной цепью. Гастроэнтерология, 1986. 91 (4): с. 919-25.
22. Carriere, F., et al., Очистка и биохимическая характеристика липазы желудка собак. Eur J Biochem, 1991. 202 (1): p. 75-83.
23. Carriere, F., et al., Желудочные липазы: клеточные, биохимические и кинетические аспекты , в Липазы: их структура, биохимия и применение , П. Вулли, редактор. 1994, Издательство Кембриджского университета: Нью-Йорк. п. 181-205.
24. Patton, J.S., et al., Гидролиз триацилглицериновых эмульсий лингвальной липазой.Микроскопическое исследование. Biochim Biophys Acta, 1982. 712 (2): p. 400-7.
25. Hayes, R.J., et al., Обзор переваривания, абсорбции и метаболизма триацилглицерина в отношении триацилглицеринов Salatrim. J. Agric. Food Chem, 1994. 42 : p. 474-483.
26. Armand, M., et al., Характеристика эмульсий и липолиза пищевых липидов в желудке человека. Am J Physiol, 1994. 266 (3 Pt 1): p. Г372-81.
27. Armand, M., et al., Физико-химические характеристики эмульсий при переваривании жиров в желудке и двенадцатиперстной кишке человека. Am J Physiol, 1996. 271 (1 Pt 1): p. Г172-83.
28. Armand, M., et al., Переваривание и абсорбция 2 жировых эмульсий с каплями разных размеров в пищеварительном тракте человека. Emerican Journal of Clinical Nutrition, 1999. 70 (6): p. 1096-106.
29. Хамош М., Д. Ганот и П. Хамош, Липаза языка крысы.Характеристики ферментативной активности. J Biol Chem, 1979. 254 (23): p. 12121-5.
30. Miled, N., et al., Пищеварительные липазы: от трехмерной структуры к физиологии. Biochimie, 2000. 82 (11): p. 973-86.
31. Borovicka, J., et al., Регулирование секреции липазы желудка и поджелудочной железы с помощью CCK и холинергических механизмов у людей. Am J Physiol, 1997. 273 (2 Pt 1): p. G374-80.
32. Рейс, П., et al., Липазы на границах раздела: обзор. Adv Colloid Interface Sci, 2009. 147-148 : p. 237-50.
33. Хернелл, О., Дж. Э. Стаггерс и М.С. Кэри, Физико-химическое поведение пищевых и желчных липидов во время пищеварения и всасывания в кишечнике. 2. Фазовый анализ и агрегационные состояния люминальных липидов при переваривании двенадцатиперстной кишки у здоровых взрослых людей. Biochemistry, 1990. 29 (8): p. 2041-56.
34. Гаргури, Ю., et al., Важность липазы желудка человека для липолиза кишечника: исследование in vitro. Biochim Biophys Acta, 1986. 879 (3): p. 419-23.
35. Келлер, Дж. И П. Лайер, Экзокринная реакция поджелудочной железы человека на питательные вещества при здоровье и болезни. Gut, 2005. 54 Suppl 6 : p. vi1-28.
36. Porsgaard, T., et al., Различия во внутримолекулярной структуре структурированных масел не влияют на активность липазы поджелудочной железы in vitro или на всасывание (n-3) жирных кислот крысами. Journal of Nutrition, 2005. 135 (7): p. 1705-11.
37. Маттсон, Ф.Х. и Р.А. Volpenhein, Переваривание и всасывание триглицеридов. J Biol Chem, 1964. 239 : стр. 2772-7.
38. Э. Рогальска, С. Ранзак и Р. Вергер, Стереоселективность липаз. II. Стереоселективный гидролиз триглицеридов липазами желудка и поджелудочной железы. Journal of Biological Chemistry, 1990. 265 (33): p. 20271-6.
39. Маттсон, Ф.H., et al., Промежуточные продукты, образующиеся при расщеплении триглицеридов. J Nutr, 1952. 48 (3): стр. 335-44.
40. Borgstrom, B. and C. Erlanson, Ко-липаза панкреатического сока: физиологическое значение. Biochim Biophys Acta, 1971. 242 (2): p. 509-13.
41. Морган, Р. и Н.Э. Hoffman, Взаимодействие липазы, кофактора липазы и солей желчных кислот при гидролизе триглицеридов. Biochim Biophys Acta, 1971. 248 (1): p.143-8.
42. Freie, A.B., et al., Val-407 и Ile-408 в бета5′-петле липазы поджелудочной железы опосредуют взаимодействия липаза-колипаза в присутствии мицелл желчных солей. J Biol Chem, 2006. 281 (12): p. 7793-800.
43. McClements, D.J., et al., Разработка пищевой структуры для контроля стабильности, переваривания, высвобождения и абсорбции липофильных компонентов пищи Food Biophysics, 2008. 3 : p. 219-228.
44. Каспары, W.Ф., Физиология и патофизиология кишечной абсорбции. Am J Clin Nutr, 1992. 55 (1 приложение): стр. 299С-308С.
45. Stremmel, W., et al., Новая концепция клеточного поглощения и внутриклеточного переноса длинноцепочечных жирных кислот. Lipids, 2001. 36 (9): p. 981-9.
46. Artursson, P., Эпителиальный транспорт лекарств в культуре клеток. I. Модель для изучения пассивной диффузии лекарств через абсорбирующие кишечные (Caco-2) клетки. J Pharm Sci, 1990. 79 (6): p. 476-82.
47. Гамильтон, Дж. А. и F. Kamp, Как свободные жирные кислоты транспортируются в мембранах? За счет белков или за счет свободной диффузии через липиды? Diabetes, 1999. 48 (12): p. 2255-69.
48. Fitscher, B.A., et al., Опосредованные белком процессы поглощения жирных кислот, билирубина и других амфипатических соединений. Proc Soc Exp Biol Med, 1996. 212 (1): p. 15-23.
49. Smith, W.L. и R.C. Murphy, Эйкозаноиды: пути циклооксигеназы, липоксигеназы и эпоксигеназы , в Biochemistry of Lipids, Lipopoteins and Membranes, 5th edition , D.E. Вэнс и Дж. Э. Вэнс, редакторы. 2008 г., Elsevier: Оксфорд, Великобритания. п. 30.
50. Aarak, K.E., Высвобождение жирных кислот из жира и мышц лосося во время пищеварения in vitro — влияние состава корма , в Институт химии, биотехнологии и пищевых наук .2013 г., Университет естественных наук: Ос, Норвегия.
51. Vance, J.E. and K. Adeli, Сборка и секреция триацилглицерин-богатых липопротеинов , в Biochemsitry of Lipids, Lipoproteins and Membranes, 5th edition , D.E. Вэнс и Дж. Э. Вэнс, редакторы. 2008 г., Elsevier: Оксфорд, Великобритания. п. 26.
52. Филдинг, С.Дж. и П.Е. Филдинг, Динамика транспорта липопротеинов в системе кровообращения , в Биохимия липидов, липопротеинов и мембран, 5-е издание , D.Э. Вэнс и Дж. Э. Вэнс, редакторы. 2008 г., Elsevier: Оксфорд, Великобритания. п. 22.
53. Schneider, W.J., Липопротеиновые рецепторы , в Biochemistry og Lipids, Lipoproteins and Membranes, 5th edition , D.E. Вэнс и Дж. Э. Вэнс, редакторы. 2008 г., Elsevier: Оксфорд, Великобритания. п. 24.
54. Mogelson, S., S.J. Пайпер, Л. Lange, Термодинамические основы для синтазы этилового эфира жирных кислот, катализируемой этерификацией свободной жирной кислоты этанолом и накоплением этиловых эфиров жирных кислот. Biochemistry, 1984. 23 (18): p. 4082-7.
55. Янг, Л.Ю., А. Куксис, Дж. Дж. Myher, Липолиз триацилглицеринов менхаденового масла и соответствующих алкиловых эфиров жирных кислот липазой поджелудочной железы in vitro: повторное исследование. J Lipid Res, 1990. 31 (1): p. 137-47.
56. Янг, Л.Ю., А. Куксис, Дж. Дж. Myher, Всасывание в кишечнике масел менхадена и рапса и их метиловых и этиловых эфиров жирных кислот у крыс. Biochem Cell Biol, 1990. 68 (2): п. 480-91.
57. Dyerberg, J., et al., Биодоступность составов морских n-3 жирных кислот. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2010. 83 (3): p. 137-41.
58. von Schacky, C. and P.C. Weber, Метаболизм и влияние на функцию тромбоцитов очищенной эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот у человека. J Clin Invest, 1985. 76 (6): p. 2446-50.
59. Terano, T., et al., Влияние перорального введения высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты на функцию тромбоцитов, вязкость крови и деформируемость эритроцитов у здоровых людей. Атеросклероз, 1983. 46 (3): с. 321-31.
60. Лоусон, Л. и Б. Hughes, Поглощение человеком жирных кислот рыбьего жира в виде триацилглицеринов, свободных кислот или этиловых эфиров. Biochem Biophys Res Commun, 1988. 152 (1): p. 328-35.
61. Visioli, F., et al., . Потребление рыбы с пищей по сравнению с препаратами приводит к более высоким концентрациям n-3 жирных кислот в плазме. Lipids, 2003. 38 (4): p. 415-8.
62. Икеда, И., et al., Переваривание и лимфатический транспорт эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, вводимых крысам в форме триацилглицерина, свободной кислоты и этилового эфира. Biochim Biophys Acta, 1995. 1259 (3): p. 297-304.
63. Valenzuela, A., et al., Влияние добавок с этиловым эфиром докозагексаеновой кислоты и sn-2 докозагексаенилмоноацилглицеридом на жирные кислоты плазмы и эритроцитов у крыс. Ann Nutr Metab, 2005. 49 (1): стр. 49-53.
64. el Boustani, S., et al., Энтеральное всасывание у человека эйкозапентаеновой кислоты в различных химических формах. Lipids, 1987. 22 (10): p. 711-4.
65. Cohn, J.S., et al., Диетические фосфолипиды и абсорбция холестерина в кишечнике. Nutrients, 2010. 2 (2): с. 116-27.
66. Phan, C.T. and P. Tso, Абсорбция и транспорт липидов в кишечнике. Front Biosci, 2001. 6 : стр. D299-319.
67. Мансбах, К.М., 2-й и Ф. Горелик, Развитие и физиологическая регуляция всасывания липидов в кишечнике. II. Всасывание липидов с пищей, комплексный синтез липидов, а также внутриклеточная упаковка и секреция хиломикронов. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2007. 293 (4): стр. G645-50.
68. Guerra, A., et al., Актуальность и проблемы моделирования желудочного и тонкого кишечного пищеварения человека. Trends Biotechnol, 2012. 30 (11): с. 591-600.
69. Bai, J.C., Синдромы мальабсорбции. Пищеварение, 1998. 59 (5): стр. 530-46.
70. Thompson, G.R., Последствия кишечной мальабсорбции, связанные с липидами. Гут, 1989. 30 ТУ № : с. 29-34.
71. Corazza, G., et al., Иммунная реактивность глиадина связана с явной и латентной энтеропатией у родственников больных глютеновой болезнью. Гастроэнтерология, 1992. 103 (5): с. 1517-22.
72. Пресс, М., et al., Диагностика и лечение дефицита незаменимых жирных кислот у человека. Br Med J, 1974. 2 (5913): p. 247-50.
73. Fromm, H. and M. Malavolti, Диарея, вызванная желчными кислотами. Clin Gastroenterol, 1986. 15 (3): p. 567-82.
74. Fekete, K., et al., Методы оценки статуса длинноцепочечных n-3 полиненасыщенных жирных кислот у людей: систематический обзор. Am J Clin Nutr, 2009. 89 (6): стр. 2070С-2084С.
75. Brown, A.J., E. Pang, D.C. Roberts, Устойчивые изменения в составе жирных кислот мембран эритроцитов после умеренного потребления n-3 полиненасыщенных жирных кислот: последствия для дизайна исследования. Am J Clin Nutr, 1991. 54 (4): стр. 668-73.
76. Tremoli, E., et al., Длительное ингибирование агрегации тромбоцитов после приема этилового эфира жирной кислоты n-3 здоровыми добровольцами. Am J Clin Nutr, 1995. 61 (3): стр. 607-13.
77. Оверби, Северная Каролина, Л. Серра-Маджем и Л.Ф. Андерсен, Методы диетической оценки потребления n-3 жирных кислот: систематический обзор. Br J Nutr, 2009. 102 Suppl 1 : p. С56-63.
78. Knutsen, S.F., et al., Сравнение жирных кислот жировой ткани с диетическими жирными кислотами по результатам 24-часового опроса и опроса частоты приема пищи в Black and White Adventists: the Adventist Health Study. Ann Epidemiol, 2003. 13 (2): p.119-27.
79. Arab, L., Биомаркеры потребления жиров и жирных кислот. J Nutr, 2003. 133 Приложение 3 : стр. 925S-932S.
80. Салливан, Б.Л., П.Г. Уильямс и Б.Дж.Мейер, Подтверждение биомаркеров опросника частоты приема пищи длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3. Lipids, 2006. 41 (9): p. 845-50.
81. Hodge, A.M., et al., Состав жирных кислот фосфолипидов в плазме как биомаркер привычного потребления жиров с пищей в этнически разнообразной когорте. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2007. 17 (6): с. 415-26.
82. Ottestad, I., et al., Окисленный рыбий жир не влияет на установленные маркеры окислительного стресса у здоровых людей: рандомизированное контролируемое исследование. Br J Nutr, 2012. 108 (2): с. 315-26.

Поглощение липидов

Поглощение липидов

Основная масса пищевых липидов — это нейтральный жир или триглицерид, состоящий из глицериновой основы, каждый углерод которой связан с жирной кислотой.Пищевые продукты обычно также содержат фосфолипиды, стерины, такие как холестерин, и многие второстепенные липиды, включая жирорастворимые витамины. Наконец, содержимое тонкого кишечника содержит липиды из отшелушенных эпителиальных клеток и значительный холестерин, поступающий с желчью.

Для абсорбции триглицерида должны происходить два процесса:

• Крупные агрегаты пищевых триглицеридов, которые практически нерастворимы в водной среде, необходимо физически расщеплять и удерживать во взвешенном состоянии — процесс, называемый эмульгированием.
• Молекулы триглицеридов должны ферментативно перевариваться с образованием моноглицеридов и жирных кислот, которые могут эффективно диффундировать или транспортироваться в энтероцит

Ключевыми участниками этих двух превращений являются желчные кислоты и липаза поджелудочной железы , обе из которых смешаны с химусом и действуют в просвете тонкой кишки. Желчные кислоты также необходимы для растворения других липидов, включая холестерин.

Эмульгирование, гидролиз и образование мицелл

Поглощение и перенос в кровь

Основные продукты переваривания липидов — жирные кислоты и 2-моноглицериды — проникают в энтероцит путем простой диффузии через плазматическую мембрану.Значительная часть жирных кислот также попадает в энтероцит через специфический белок-переносчик жирных кислот в мембране.

Липиды транспортируются из энтероцитов в кровь по механизму, явно отличному от того, который мы наблюдали для моносахаридов и аминокислот.

Попав внутрь энтероцита, жирные кислоты и моноглицериды транспортируются в эндоплазматический ретикулум, где они используются для синтеза триглиеридов. Начиная с эндоплазматического ретикулума и заканчивая Гольджи, триглицерид упаковывается с холестерином, липопротеинами и другими липидами в частицы, называемые хиломикрон . Вспомните, где это происходит — в абсорбирующем энтероците тонкой кишки.

Хиломикроны вытесняются из Гольджи в экзоцитотические пузырьки, которые транспортируются в базолатеральную часть энтероцита. Везикулы сливаются с плазматической мембраной и подвергаются экзоцитозу, сбрасывая хиломикроны в пространство за пределами клеток.

Поскольку хиломикроны являются частицами, практически все шаги на этом пути можно визуализировать с помощью электронного микроскопа, как демонстрирует монтаж изображений ниже.

Транспортировка липидов в кровоток также отличается от того, что происходит с сахарами и аминокислотами. Вместо того, чтобы абсорбироваться непосредственно в капиллярную кровь, хиломикроны сначала транспортируются в лимфатический сосуд, который проникает в каждую ворсинку, называемую центральным молочным . До недавнего времени было непонятно, как большие хиломикроны попадают в млечные железы. Оказывается, есть участки молочной железы, в которых эндотелиальные клетки удерживаются вместе с помощью специализированных «кнопочных соединений», которые намного более проницаемы для хиломикронов, чем нормальные клеточные соединения.Лимфа, богатая хиломикронами, затем стекает в лимфатическую систему, которая быстро поступает в кровь. Хиломикроны, передающиеся с кровью, быстро разбираются, и составляющие их липиды используются по всему телу.

Когда абсорбируется большое количество хиломикронов, лимфа, оттекающая из тонкой кишки, кажется молочной, а лимфатические сосуды хорошо видны. На изображении ниже брюшного содержимого койота тонкие белые линии (стрелки) представляют собой лимфатические сосуды кишечника, заполненные хиломикронами.Эта лимфа проходит через брыжеечные лимфатические узлы (ЛУ), а затем в более крупные лимфатические узлы.

Другой важный липид, который всасывается в тонком кишечнике, — это холестерин. Гомеостатический холестерин является результатом баланса синтеза холестерина, абсорбции пищевого холестерина и выведения холестерина с желчью. Много лет назад было показано, что холестерин, но не растительные стерины, легко всасывается в кишечнике. Совсем недавно был идентифицирован специфический транспортный белок (NPC1L1), который переносит холестерин из просвета кишечника в энтероцит.Оттуда большая часть холестерина этерифицируется, включается в хиломикроны и перемещается в кровь с помощью механизмов, описанных выше.

Если вы хотите подтвердить для себя хотя бы некоторые из описанных выше процессов, вам следует провести следующий эксперимент:

• Съешьте чашку жирных сливок или мешок картофеля фри быстрого приготовления.
• Сделайте что-нибудь продуктивное, например, учебу в течение 30 минут.
• Возьмите образец крови у себя (достаточно капиллярной трубки) — используйте антикоагулянт, чтобы предотвратить свертывание.
• Центрифугируйте образец крови для разделения клеток и плазмы.

Когда вы исследуете свою плазму, она будет выглядеть отчетливо молочной из-за присутствия миллиардов светоотражающих хиломикронов (состояние называется липемия ). Если вам нужен дополнительный балл, продолжайте забор крови каждые 15 минут, пока плазма не очистится, а затем нанесите результаты на миллиметровую бумагу. В качестве альтернативы вы можете просто изучить изображение справа, чтобы увидеть, как выглядит сыворотка собаки после нескольких часов голодания по сравнению с липемической сывороткой, полученной вскоре после приема пищи для щенков.

Обновлено в мае 2019 г. Отправляйте комментарии по адресу [email protected]

Поглощение липидов — обзор

Липиды

Поглощение жира энтероцитами начинается с эмульгирования и растворения холестерина в просвете кишечника липидами и солями желчных путей. Большинство клинических нарушений, связанных с мальабсорбцией жира, возникает в результате тяжелого заболевания печени, заболевания поджелудочной железы (например, кистозного фиброза) или обширной резекции подвздошной кишки (как при болезни Крона) с потерей энтерогепатической циркуляции желчных кислот.Биопсия кишечника играет ограниченную роль в диагностике этих заболеваний. Однако заболевания, связанные с нарушением транспорта жира внутри энтероцита, хотя и встречаются гораздо реже, но могут привести к вакуолизации энтероцита при биопсии кишечника.

Абеталипопротеинемия, гиполипопротеинемия и болезнь удержания хиломикронов (болезнь Андерсона) имеют много общих характеристик, таких как мальабсорбция жира, низкий уровень липидов в сыворотке крови, неспособность развиваться в детстве, неврологические и зрительные проблемы, возникающие в результате мальабсорбции жирорастворимых витаминов, и (диагностическое) накопление липидных капель в энтероцитах.Эти состояния связаны с нарушениями аполипопротеинов, которые находятся на поверхности хиломикронов. Нативными для кишечника аполипопротеинами являются аполипопротеин (апо) AI, апо A-IV и апо B, который имеет две формы: апо B-100 и апо B-48, обе кодируются одним и тем же геном, расположенным на хромосоме 2. ³⁵ Локализация аполипопротеинов в аппарате Гольджи и вдоль микроворсинок энтероцитов показана с помощью иммуноэлектронной микроскопии. ³⁶

Абеталипопротеинемия — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся отсутствием липопротеинов, содержащих апо B.Пациенты страдают диареей и нарушением всасывания жиров, обычно возникающими в течение первых нескольких месяцев жизни, с акантоцитозом и дефицитом жирорастворимых витаминов, что приводит к пигментному ретиниту и неврологическим симптомам. Клиническая неоднородность проявляется в значительном количестве случаев у пожилых пациентов. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке крови обычно низкие и не повышаются после жирной еды. Наполненные жиром энтероциты отмечаются в биоптатах кишечника натощак, которые при электронной микроскопии имеют неправильный размер и, как правило, не связаны с мембраной (рис.9-1). Во внеклеточном пространстве липидов не наблюдается. Молекулярной основой дефекта является отсутствие микросомального белка-переносчика триглицеридов, ответственного за сборку липопротеиновых частиц и за правильную укладку апо B, что предотвращает его преждевременную деградацию. ³⁷ Биопсия печени в этих случаях обычно выявляет стеатоз, а у отдельных пациентов фиброз переходит в цирроз. ³⁸

Гипобеталипопротеинемия — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся низким уровнем апо B.Гомозиготные пациенты имеют клинический и биохимический профиль, идентичный таковому у пациентов с абеталипопротеинемией, с энтероцитами, заполненными жиром. Большинство гетерозиготных пациентов асимптоматичны, хотя описаны редкие случаи мальабсорбции липидов в раннем возрасте. ³⁵

Болезнь задержки хиломикронов (болезнь Андерсона) похожа на гомозиготную гипобеталипопротеинемию и абеталипопротеинемию по своим проявлениям в ЖКТ и влиянию на рост, хотя акантоцитоз обычно отсутствует, а неврологические и глазные аномалии гораздо менее серьезны.Кроме того, в отличие от абеталипопротеинемии, уровни триглицеридов в сыворотке крови натощак являются нормальными, а гипохолестеринемия менее выражена. В основе расстройства, как следует из названия, лежит неспособность экспортировать хиломикроны из энтероцитов в молочные железы. ³⁹ Гистологический и ультраструктурный вид аналогичен абеталипопротеинемии, хотя некоторые наблюдатели отмечают, что липидные капли при болезни задержки хиломикронов более однородны и связаны с мембраной, чем при абеталипопротеинемии. ⁴⁰

Незначительные степени вакуолизации энтероцитов (например, после недавнего кормления) часто встречаются при биопсии кишечника у младенцев; в этих случаях вакуолизация не является ни такой выраженной, ни такой диффузной, как при абеталипопротеинемии или болезни накопления хиломикронов. Кроме того, липидные капли присутствуют в межклеточных пространствах и млечных сосудах после кормления, тогда как они отсутствуют в этих пространствах при нарушениях, вызывающих нарушение транспорта липидов.