Омега 3 омега 6 что это: Комплексный анализ крови на ненасыщенные жирные кислоты семейства омега-3 и омега-6

5.1. Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

НАЖБП часто описывается как печеночный компонент метаболического синдрома и быстро становится серьезной проблемой общественного здравоохранения [81].Диапазон поражения печени, связанный с НАЖБП, начинается со стеатоза и часто может продолжаться до дальнейшего развития стеатогепатита (НАСГ), выраженного фиброза и цирроза [82]. НАЖБП сама по себе является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Распространенность НАЖБП намного выше в подгруппах населения с ожирением, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа, при этом распространенность развития заболевания у лиц с диабетом 2 типа может достигать 70% [82, 83]. Как факторы питания, так и изменения липидного обмена в печени являются первичными метаболическими нарушениями, которые приводят к стеатозу печени [84].

Недавно была продемонстрирована роль n-3 LC-PUFA как потенциальной терапевтической мишени в патогенезе НАЖБП [85]. В печени присутствие n-3 LC-PUFA связано с повышенной способностью отводить жирные кислоты от хранения триацилглицерина и усиливать их окисление. Однако уровни n-3 LC-PUFA снижены в ткани печени пациентов с НАЖБП [86, 87]. Истощение n-3 LC-PUFA в печени пациентов с НАЖБП является серьезной проблемой, поскольку жирные кислоты печени теперь направляются от окисления и секреции к накоплению триацилглицерина.Кроме того, более высокое соотношение n-6: n-3 LC-PUFA в печени пациентов с НАЖБП может способствовать развитию ожирения печени из-за нарушения способности регулировать метаболизм липидов в печени [86]. Недавний сравнительный обзор также продемонстрировал различные механизмы, благодаря которым потребление рыбьего жира было полезным для облегчения НАЖБП, такие как (i) снижение концентрации неэтерифицированных жирных кислот в плазме (NEFA); (ii) снижение липогенеза de novo , экспорта липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и концентрации триглицеридов в плазме; (iii) уменьшение размера адипоцитов и содержания висцерального жира [88].Механизмы, которые приводят к развитию ожирения печени, такие как нарушение окисления жирных кислот и повышенный синтез жирных кислот de novo , регулируются транскрипцией генов печени.

n-3 LC-PUFA регулируют метаболизм липидов в печени, действуя как лиганд-активаторы фактора транскрипции PPAR α . Активация PPAR α приводит к активации генов, которые участвуют в метаболизме жирных кислот и липидов и стимулируют окисление жирных кислот [17, 89].В двух отдельных исследованиях, в которых использовались мышиные модели НАСГ, введение агониста PPAR α предотвращало стеатогепатит и обращало вспять установленное заболевание [90, 91].

ЛПОНП — это тип липопротеинов, вырабатываемых печенью из триглицеридов, холестерина и аполипопротеинов. Внутри кровотока ЛПОНП переносят холестерин из печени, тем самым позволяя жирам перемещаться по кровотоку, и именно здесь сами ЛПОНП также действуют как предшественник липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), часто называемых «плохим холестерином».Активация PPAR α увеличивает секрецию аполиопопротеина B-100 (апо B-100), который является основным структурным белком VLDL, и усиливает экспрессию связывающего жирные кислоты белка печени (LFABP), который необходим для секреции апо В-100 [92, 93]. Поскольку n-3 LC-PUFA активируют PPAR α , окисление жирных кислот в печени может происходить в печени, и, поскольку больше апо B-100 секретируется из печени, синтезируется меньше ЛПОНП, в результате меньшее количество этого вредного холестерина попадает в кровоток, где последующие последующие эффекты на развитие атеросклероза ослабляются [94].Однако из-за снижения доступности n-3 LC-PUFA из рациона и увеличения потребления n-6 PUFA PPAR α не активируется в полной мере. Это приводит к тому, что ПНЖК предпочитают синтез жирных кислот и триглицеридов разложению жирных кислот. Как показали мыши PPAR α ^{— / —} , скорость их способности окислять жирные кислоты снижается в периоды голодания; таким образом, у них развиваются характеристики диабета у взрослых, включая ожирение печени, повышенные концентрации триглицеридов в крови и гипергликемию [95].

n-3 LC-PUFA также участвуют в негативной регуляции фактора транскрипции SREBP-1c в печени, таким образом действуя как ингибиторы экспрессии липогенных генов, таких как FAS [73]. Эффект n-3 LC-PUFA на SREBP-1c заключается в снижении выработки эндогенных липидов и накопления триглицеридов в печени [96], и это достигается за счет уменьшения количества зрелого SREBP-1c, доступного для de novo липогенеза. внутри ядра [97]. Следовательно, истощение n-3 LC-PUFA и увеличение соотношения n-6: n-3 LC-PUFA в печени пациентов с НАЖБП приводит к синтезу жирных кислот и триацилглицерина сверх окисления, что снова приводит к ожирению печени.Недавнее исследование Pachikian et al. Использование мышей, получавших диету с обедненным содержанием n-3 ПНЖК, показало увеличение печеночной активации SREBP-1c, что привело к усилению липогенеза, что способствовало стеатозу печени [78]. Это согласуется с предыдущим исследованием на крысах, получавших диету, обедненную n-3 ПНЖК, в которой накопление в печени триглицеридов и этерифицированного холестерина приводило как к макро-, так и к микровезикулярному стеатозу, вызванному изменениями в структуре жирных кислот, вызванными истощением n-3 ПНЖК. [98].

Еще одним механизмом, участвующим в истощении n-3 LC-PUFA из печени пациентов с НАЖБП с ожирением и который дополнительно усугубляет прогрессирование заболевания, является снижение активности жирных кислот в печени дельта-5 и дельта-6 у этих пациентов [23].Нарушение этих ферментов влияет на пути десатурации и удлинения LA и ALA, которые необходимы для синтеза их производных LC-PUFA в печени [99]. Снижение активности как дельта-5, так и дельта-6 десатураз было продемонстрировано в печени пациентов с НАЖБП с ожирением [23]. Это может быть связано с более низким потреблением ALA (предшественника n-3), дисбалансом соотношения n-6: n-3 LC-PUFA, который наблюдается в печени, и более высоким потреблением транс-изомеров (18: 1, n- 9 транс), ингибирующий дельта-6-десатуразу [86].Истощение n-3 LC-PUFA в печени этих пациентов в результате снижения активности дельта-5 и дельта-6 десатуразы может привести к дальнейшему развитию стеатоза за счет изменения активности PPAR α и SREBP-1c [ 23]. Это будет определять метаболический дисбаланс, благоприятствующий липогенезу по сравнению с окислением жирных кислот, поскольку истощение n-3 LC-PUFA индуцирует экспрессию SREBP-1c и активацию липогенных генов [84]. В целом также понятно, что жировая ткань действует как подходящий биомаркер для потребления жирных кислот с пищей.Учитывая, что при НАЖБП наблюдается увеличение содержания n-6 жировой ткани и значительное снижение содержания n-3 жировой ткани, это говорит о том, что, хотя существует достаточное количество n-6 жирных кислот для метаболизма в печени, n -3 жирные кислоты не могут метаболизироваться в такой же степени из-за недостаточного питания. Кроме того, пониженное потребление n-3 ПНЖК с пищей является ограничивающим фактором для производства n-3 LC-PUFA в липидах печени пациентов с НАЖБП, что является результатом конкуренции между двумя метаболическими путями (рис.1), особенно на этапах десатурации. [86].Таким образом, диетический дисбаланс, включающий недостаточное потребление n-3 PUFA и избыточное потребление n-6 PUFA, приводит к недостаточной десатурации PUFA [86].

Окислительный стресс, вызванный накоплением триглицеридов в печени и резистентность к инсулину, являются основными участниками патогенеза НАЖБП [100]. И окислительный стресс, и дисфункция митохондрий часто связаны с повышенной продукцией АФК и провоспалительных цитокинов, связанных с НАЖБП [82]. Недавние исследования на людях описали тесную связь между тяжестью НАСГ и степенью окислительного стресса [100–102].Повышенная прооксидантная активность, связанная с окислительным стрессом, приводит к повышению статуса перекисного окисления липидов в печени. Перекисное окисление липидов также может вызывать иммунологическую дисфункцию, что может привести к развитию фиброгенеза печени [82]. Это может потенциально привести к увеличению высвобождения 4-гидрокси-20-ноненаля (HNE), который может связывать белки гепатоцитов, образуя новые антигены и, следовательно, вызывая вредный иммунологический ответ [82]. Например, Seki et al. сообщили о корреляции между экспрессией HNE в печени и степенью тяжести некровоспаления и фиброза [103].Окислительный стресс, связанный с НАЖБП, также увеличивает выработку провоспалительных цитокинов. Эта гепатотоксичность, связанная с выработкой воспалительных цитокинов, индуцированной окислительным стрессом, может косвенно активировать факторы транскрипции, такие как NF κ B. Накопление NEFA в гепатоцитах пациентов с НАЖБП является еще одним источником активации NF κ B [104].

Окислительный стресс и изменения в тенденциях потребления пищи могут способствовать низкому уровню ДЦ-ПНЖК в печени [105].Увеличение перекисного окисления липидов, связанное с НАЖБП, как обсуждалось, может способствовать снижению LC-PUFA, поскольку они особенно чувствительны к перекисному окислению липидов [105, 106]. Таким образом, зависимое от окислительного стресса перекисное окисление липидов может представлять собой механизм, альтернативный истощению n-3 LC-PUFA в печени при НАЖБП [99]; поскольку ПНЖК более восприимчивы к перекисному окислению, а большая доступность n-6 LC-PUFA в печени пациентов с НАЖБП приводит к усиленному перекисному окислению этих LC-PUFA, полученных из LA, в их производные эйкозаноидов [99].Например, LTB ₄ , эйкозаноид, производный от АА, участвует в ускорении производства АФК. Повышенная продукция провоспалительных цитокинов и эйкозаноидов, продуцируемых метаболизмом n-6 ПНЖК, вызывает усиленное производство воспалительных цитокинов купферовскими клетками печени, вызывая активацию NF κ B, дополнительно усугубляя системную и печеночную инсулинорезистентность с ухудшением воспаления и фиброза [82] . Резистентность к инсулину, наблюдаемая при НАЖБП, может быть связана с истощением n-3 LC-PUFA, поскольку ожидается, что они модифицируют мембранно-опосредованные процессы, такие как передача сигналов инсулина [107].

Таким образом, истощение n-3 LC-PUFA, уменьшение соотношения продукт / предшественники LC-PUFA, увеличение n-6 PUFA и увеличение продукции эйкозаноидов, производных n-6 LC-PUFA. в печени все вносят вклад в развитие НАЖБП и связанных с ней патофизиологий, таких как инсулинорезистентность. Недавно была продемонстрирована взаимосвязь между соотношением n-6: n-3 ПНЖК в печени и тяжестью стеатоза [108]. В этом исследовании пациенты с НАЖБП показали значительную корреляцию между соотношением n-6: n-3 ПНЖК и количеством триглицеридов в печени, как маркером тяжести стеатоза печени [108].Дефектная десатурация ПНЖК из-за недостаточного поступления n-3 ПНЖК и более высокое потребление n-6 ПНЖК дополнительно усиливает вклад ингибирования десатуразы при НАЖБП.

5.2. Другие воспалительные состояния с участием n-6 PUFA

5.2.1. Сердечно-сосудистые заболевания и атеросклероз

Атеросклероз в настоящее время считается «системным заболеванием», характеризующимся слабовыраженными воспалительными поражениями артерий, которые могут созревать по мере прогрессирования заболевания [109]. Это основная причина ишемической болезни сердца (ИБС) и нарушений метаболизма незаменимых жирных кислот, которые характерны для связанных факторов риска [110].В нормальных физиологических условиях здоровые эндотелиальные клетки синтезируют и высвобождают адекватные количества NO, PGI ₂ и PGE ₁ , поддерживая баланс между провоспалительными и противовоспалительными молекулами. Однако при атеросклерозе этот баланс нарушается, склоняясь к увеличению продукции провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-2, IL-6 и TNF- α , что приводит к дальнейшему прогрессированию заболевания [110 ]. Эти провоспалительные цитокины могут вызывать окислительный стресс, увеличивая продукцию ROS моноцитами, макрофагами и лейкоцитами.Поскольку ПНЖК и их производные эйкозаноидов модулируют воспаление, они играют важную роль в этом заболевании [26]. Снижение производных АЛК LC-PUFA, таких как EPA и DHA, наблюдаемое при дефиците PUFA эндотелиальных клеток, увеличивает выработку провоспалительных цитокинов и свободных радикалов, что приводит к развитию инсулинорезистентности [26]. Например, ранние исследования на гренландских эскимосах, популяции, потребляющей диету с высоким содержанием жиров, но богатую n-3 ПНЖК, показали, что прием EPA и DHA приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [111].Точно так же японцы едят больше рыбы, чем жители Северной Америки, и имеют более низкий уровень острого инфаркта миокарда и атеросклероза [112, 113]. Другие более поздние исследования дополнительно продемонстрировали тесную связь между потреблением n-3 ПНЖК и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний [114–116].

Роль n-6 PUFA при сердечно-сосудистых заболеваниях намного сложнее, чем роль n-3 PUFA. PGE ₂ , PGF _{2 α} , TXA ₂ и LT, полученные в результате метаболизма АК, являются провоспалительными [110].TXA ₂ действует как мощный сосудосуживающий и мощный активатор агрегации тромбоцитов [117]. Исследования показали, что TXA ₂ способствует инициации и прогрессированию атеросклероза, регулируя активацию тромбоцитов и взаимодействия лейкоцитов с эндотелиальными клетками [118]. LTB ₄ действует как мощный хемотаксический агент, индуцируя образование ROS, активируя нейтрофилы и вызывая агрегацию и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов [110]. Лейкотриены LTC ₄ , LTD ₄ и LTE ₄ вызывают сужение сосудов и бронхоспазм [110].

Поскольку АК является производным LA, уменьшение потребления LA снизит содержание АК в тканях, что, в свою очередь, снизит любой воспалительный потенциал и, следовательно, снизит риск сердечно-сосудистых заболеваний [119]. Есть много других доказательств, связывающих ЛП с атеросклерозом. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) является характеристикой раннего атеросклероза, часто встречающейся у пациентов с инсулинорезистентностью и диабетом [120]. В недавнем обзоре Симопулоса сообщается, что диеты, обогащенные LA, увеличивают содержание LA в LDL и его чувствительность к окислению, в результате чего окислительная модификация увеличивает атерогенность холестерина LDL [121].Исследования также показали, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, у которых развивается ЭД, наблюдается существенное повышение концентрации ЛА во всех субфракциях ЛПНП [122]. Окислительный стресс клеток, связанный с окислением ЛПНП и опосредованной ЛК ЭД, является критическим путем передачи сигнала, участвующим в активации NF κ B, при этом NF κ B является критическим для экспрессии воспалительных генов, связанных с ЭД [120]. Восприимчивость ЛПНП к окислению под действием ЛК и связанных с ней метаболитов связана с тяжестью развития коронарного атеросклероза [121, 123].Несмотря на данные, свидетельствующие о том, что потребление n-6 ПНЖК увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, недавние данные свидетельствуют о том, что и LA, и ALA обладают способностью предотвращать сердечно-сосудистые заболевания [34]. В этом исследовании LA значительно снизил уровень CRP, воспалительного маркера, повышенного при сердечно-сосудистых заболеваниях у японских мужчин [34]. Однако другие свидетельства того, что n-6 ПНЖК обладают противовоспалительным действием при потреблении в таких больших количествах, как это наблюдается в западной диете, ограничены.

Поскольку было предложено, что диеты с высоким содержанием LA снижают метаболизм ALA [124], и поскольку было показано, что метаболиты ALA, такие как EPA / DHA, снижают уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [111–113], баланс n-6 к n -3 ПНЖК важны для профилактики атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

5.2.2. Воспалительное заболевание кишечника

ВЗК классифицируется как группа хронических системных заболеваний с неясной патологией, которые вызывают воспаление пищеварительного тракта, включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [125]. Хотя факторы окружающей среды действительно играют значительную роль в этиологии заболевания, в последнее время внимание было обращено на различные диетические факторы и факторы питания, в частности, липидные компоненты диеты как триггеры ВЗК [125, 126].Трудно предположить, что диетическое влияние или добавки могут снизить частоту ВЗК или положительно повлиять (за счет противовоспалительного действия) на прогрессирование заболевания, поскольку, как и многие хронические заболевания, ВЗК является многофакторным. Несмотря на это, меньшая распространенность ВЗК наблюдалась при потреблении диет, богатых n-3 LC-PUFA, полученными из рыбьего жира, например, у гренландских эскимосов [127, 128]. Также сообщалось, что пациенты с ВЗК, которые дополняют свой рацион n-3 ПНЖК, проявляют противовоспалительное действие со снижением выработки LTB ₄ нейтрофилами и слизистой оболочкой толстой кишки в результате включения n-3 ПНЖК в кишечник. ткань слизистой оболочки [129, 130].Недавнее исследование с использованием мышей с нокаутом IL-10 (мышей, у которых спонтанно развивается колит) продемонстрировало значительное уменьшение воспаления толстой кишки при кормлении рыбьим жиром, богатым n-3 PUFA, по сравнению с мышами, которым давали кукурузное масло, богатое n-6 PUFA [131]. В Японии увеличение количества сообщений о заболеваемости ВЗК коррелирует с повышенным потреблением n-6 ПНЖК с пищей [132, 133]. Важно отметить, что в то время как n-3 ПНЖК демонстрируют сниженную продукцию LTB ₄ нейтрофилами и слизистой оболочкой толстой кишки [129, 130], метаболизм АК увеличивает продукцию LTB ₄ в воспаленной слизистой оболочке кишечника при ВЗК [134].Более недавнее сообщение продемонстрировало аномальное преобладание ферментов, координирующих выработку LTB ₄ из мембранных АК в активных биопсиях ВЗК [53]. Рекрутинг нейтрофилов и других лейкоцитов на слизистую оболочку кишечника IBD, наблюдаемый при повреждении толстой кишки, может быть прямым результатом повышенной способности генерировать LTB ₄ из АК [53]. Из литературы ясно, что n-3 ПНЖК оказывают положительное влияние на снижение риска ВЗК [135–137]. Ситуация менее ясна для n-6 ПНЖК, хотя было показано, что провоспалительные эйкозаноиды, полученные из АК, играют решающую роль в патогенезе всех этих связанных воспалительных заболеваний.Поскольку было показано, что n-3 ПНЖК облегчают прогрессирование ВЗК, в то время как n-6 ПНЖК участвуют в возникновении ВЗК, важность баланса в соотношении n-6: n-3 ПНЖК в сегодняшнем режиме питания выделен.

5.2.3. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое заболевание, которое приводит к воспалению суставов и окружающих тканей, вызывая боль, отек и нарушение функций. Он характеризуется инфильтрацией Т-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток в синовиальную оболочку с инициированием хронического воспалительного состояния, которое включает гиперпродукцию провоспалительных цитокинов [138].Исследования показали, что эйкозаноиды, производные от АК, PGE ₂ и PGI ₂ играют роль в патогенезе ревматоидного артрита [42, 139]. Мыши с дефицитом рецептора PGI (IP ^{— / —} ), подверженные коллаген-индуцированному артриту (CIA), продемонстрировали значительное снижение показателей артрита и снижение уровней IL-1 β и IL-6 в лапах, страдающих артритом [139] . Ингибирование обоих рецепторов PGE (EP2 и EP4) подавляло воспалительные явления и артрит при CIA. Эти результаты предполагают, что и PGE ₂ , и PGI ₂ участвуют в ревматоидном артрите.Было продемонстрировано, что добавление n-3 ПНЖК модулирует активность воспалительных факторов, вызывающих разрушение хряща при артрите [138, 140]. Более того, было показано, что снижение потребления n-6 ПНЖК (особенно АК) до менее 90 мг / день с помощью противовоспалительной лактовегетарианской диеты (по сравнению с нормальной западной) улучшает клинические симптомы, связанные с ревматоидным артритом [141].

5.2.4. Болезнь Альцгеймера

нашей эры — наиболее распространенная форма деменции у пожилых людей, клинически характеризующаяся дисфункцией памяти, потерей лексического доступа, пространственной и временной дезориентацией и нарушением суждения [10].Патогенез БА чрезвычайно сложен, при этом генетические факторы, образование и образ жизни играют решающую роль в возникновении болезни. Однако плохое понимание патогенеза БА означает, что лечебных методов лечения пока нет. В последнее время проявился большой интерес к роли диеты как в патогенезе, так и в профилактике этого заболевания. Роль n-6 PUFA и окисленных эйкозаноидных производных n-6 PUFA недавно была рассмотрена как вклад в отложение β -амилоида, что является признаком начала и прогрессирования AD [142, 143].АК распределяется в нескольких разных типах клеток как в сером, так и в белом веществе мозга [10]. Роль АК в окислительном стрессе и перекисном окислении липидов уже обсуждалась в связи с НАЖБП; однако, окислительный стресс и продукция АФК, как предполагается, также играют роль в БА, что предполагает роль АК и продуктов окисления липидов (эйкозаноидов) в возникновении и прогрессировании заболевания [144, 145]. Кроме того, повышенное потребление n-6 ПНЖК приводит к избыточной продукции провоспалительных цитокинов, полученных из АК, за счет ферментативной активности ЦОГ и LOX, что приводит к повреждению головного мозга [146, 147].В качестве примера, исследование с использованием трансгенных мышей с нарушением памяти и отложениями β -амилоида, получавших диету, бедную n-3 ПНЖК, но богатую n-6 ПНЖК, показало, что у них было обнаружено значительное снижение постсинаптического рецепторный комплекс в головном мозге, который регулирует память и обучение и сетевое потенцирование запрограммированной гибели клеток [148]. Напротив, n-3 PUFA может играть роль в предотвращении AD. Исследования показали, что ДГК поддерживает процессы обучения и запоминания на животных моделях БА и защищает от болезни [149–151].Другое недавнее эпидемиологическое исследование показало взаимосвязь между более высоким потреблением рыбы и улучшением когнитивных функций в более старшем возрасте [152]. Было показано, что как DHA, так и EPA конкурентно противодействуют продукции провоспалительных эйкозаноидов, полученных из n-6 PUFA, в мозге пациентов с БА [153]. Нейропротекторная роль EPA была продемонстрирована, поскольку EPA конкурирует с AA за включение в фосфолипиды клеточной мембраны и за окисление ферментом COX, оказывая тем самым противовоспалительное действие.Возникающая в результате продукция противовоспалительного PGE ₃ может приводить к снижению уровней провоспалительного PGE ₂ [154]. Таким образом, баланс между соотношением n-6: n-3 ПНЖК может играть решающую роль в возникновении БА. Недавнее исследование показало, что более низкое соотношение n-6: n-3 ПНЖК было связано с более низкой частотой деменции, особенно у пациентов с депрессией [155]. Кроме того, мы ранее продемонстрировали у пациентов с большой депрессией повышение уровня AA и IL-6 в плазме, связанное с воспалением [156].Следовательно, диета, состоящая из более низкого n-6 PUFA и более высокого n-3 PUFA или более сбалансированного соотношения n-6: n-3 PUFA, может иметь терапевтическое значение в патогенезе AD.

6. Заключение

Повышение соотношения n-6: n-3 ПНЖК, характерное для западной диеты, может усиливать воспалительные процессы и, следовательно, предрасполагать или обострять многие воспалительные заболевания. Изменение соотношения и увеличение потребления n-6 ПНЖК изменяют продукцию важных медиаторов и регуляторов воспаления и иммунных ответов в сторону провоспалительного профиля.Хронические состояния, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ожирение, ревматоидный артрит и воспалительные заболевания кишечника, все связаны с повышенной выработкой PGE ₂ , LTB ₄ , TXA ₂ , IL-1 β , IL-6 и TNF. — α , в результате чего производство этих факторов увеличивается с увеличением потребления n-6 ПНЖК с пищей и снижением потребления n-3 ПНЖК с пищей. В заключение, несбалансированное потребление n-6: n-3 ПНЖК с пищей наносит вред здоровью человека, и поэтому влияние пищевых добавок с n-3 ПНЖК на облегчение воспалительных заболеваний, в частности НАЖБП, необходимо более тщательно контролировать. исследованы.

Благодарность

Э. Паттерсон получает стипендию Teagasc Walsh Fellowship. Благодарим за финансовую поддержку Научного фонда Центра науки, инженерии и технологий, финансируемого Ирландией, Центра пищевых фармакологий.

Соотношение жирных кислот омега-6 / омега-3: последствия для здоровья | OCL

OCL 2010; 17 (5): 267–275

Соотношение жирных кислот омега-6 / омега-3: последствия для здоровья

Центр генетики, питания и здоровья, 2001 S Street, NW, Suite 530, Вашингтон, округ Колумбия, 20009
США

^* cgnh @ bellatlantic.сеть

Аннотация

Сегодня западные диеты характеризуются более высоким потреблением омега-6 и более низким потреблением омега-3 жирных кислот, тогда как в период палеолита, когда был установлен генетический профиль человека, существовал баланс между омега-6 и омега-3 жирными кислотами. Их баланс является важным фактором развития мозга и снижения риска ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонии, рака, диабета, артрита и других аутоиммунных и, возможно, нейродегенеративных заболеваний.Как омега-6, так и омега-3 жирные кислоты влияют на экспрессию генов. Из-за однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в их метаболических путях, уровни омега-6 и омега-3 жирных кислот в крови определяются как эндогенным метаболизмом, так и диетическим потреблением, что делает потребность в сбалансированном диетическом потреблении необходимой для здоровья и профилактики заболеваний. Может ли соотношение омега-6 / омега-3 от 3: 1 до 4: 1 предотвратить патогенез многих заболеваний, вызванных сегодняшними западными диетами (AFSSA, 2010), цель от 1: 1 до 2: 1, по-видимому, согласована. с исследованиями эволюционных аспектов диеты, развития нервной системы и генетики.Целевое соотношение омега-6 / омега-3 жирных кислот от 1: 1 до 2: 1, по-видимому, согласуется с исследованиями эволюционных аспектов диеты, развития нервной системы и генетики. Сбалансированное соотношение жирных кислот омега-6 / омега-3 важно для здоровья и профилактики ИБС и, возможно, других хронических заболеваний.

Ключевые слова: соотношение жирных кислот омега-6 / омега-3 / ишемическая болезнь сердца / рак / однонуклеотидный полиморфизм / цитокины / нутригенетика / нутригеномика

© Джон Либби Eurotext 2010

Исследования эволюционных аспектов диеты показывают, что в нашем рационе произошли серьезные изменения, особенно в типе и количестве незаменимых жирных кислот (EFA) и в содержании антиоксидантов в пищевых продуктах (Eaton and Konner, 1985; Simopoulos, 1991) (рисунок 1) .Абсолютное и относительное изменение жирных кислот омега-6 / омега-3 в продуктах питания западных обществ произошло за последние 150 лет. Баланс между омега-6 и омега-3 жирными кислотами существовал в течение миллионов лет на протяжении долгой эволюционной истории рода Homo, и генетические изменения происходили частично в ответ на эти диетические влияния. В течение эонов эволюции омега-3 жирные кислоты присутствовали во всех потребляемых продуктах: мясе, дикорастущих растениях, яйцах, рыбе, орехах и ягодах (Crawford, 1968; Simopoulos, 2002).Однако быстрые изменения в питании за короткие периоды времени, как они происходили за последние 100–150 лет, — это совершенно новое явление в эволюции человека (рисунок 1, таблицы 1 и 2) . Эти диетические изменения являются результатом агробизнеса и современного сельского хозяйства, которые привели к созданию кормов для животных, состоящих в основном из зерна, вместо выпаса животных, и к производству растительных масел из таких семян, как кукуруза, подсолнечник, сафлор, хлопковое семя и соя. с высоким содержанием омега-6 жирных кислот и бедным омега-3.

Таблица 1.

Омега-6: соотношения омега-3 в различных популяциях.

Таблица 2.

Расчетное потребление омега-3 и омега-6 жирных кислот в период позднего палеолита (г / сут) ^a , ^b .

Сегодня индустриальные общества характеризуются 1) увеличением потребления энергии и снижением расхода энергии; 2) увеличение насыщенных жиров, омега-6 жирных кислот и трансжирных кислот и снижение потребления омега-3 жирных кислот; 3) уменьшение сложных углеводов и клетчатки; 4) увеличение зерновых и уменьшение фруктов и овощей; и 5) снижение потребления белка, антиоксидантов, витаминов, особенно C, E и D, микроэлементов и кальция.Увеличение трансжирных кислот вредит здоровью, как показано на рисунке.
таблица 3
. Кроме того, трансжирные кислоты препятствуют десатурации и удлинению как омега-6, так и омега-3 жирных кислот, тем самым дополнительно уменьшая количество арахидоновой кислоты, эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты для метаболизма человека (Simopoulos, 1995) ( рисунок 2) .

Таблица 3.

Неблагоприятные эффекты трансжирных кислот.

Несмотря на то, что за последние 10 000 лет с начала сельскохозяйственной революции в нашем питании произошли серьезные изменения, наши гены не изменились. Скорость спонтанных мутаций ядерной ДНК оценивается в 0,5% на миллион лет. Следовательно, за последние 10 000 лет в наших генах было время для очень незначительных изменений, возможно, 0,005%. Фактически, наши гены сегодня очень похожи на гены наших предков в период палеолита 40 000 лет назад, когда был установлен наш генетический профиль (Eaton and Konner, 1985).Сегодня люди живут в среде питания, отличной от той, для которой была выбрана наша генетическая конституция. Тем не менее, как показано на
цифра 3
, именно взаимодействие генов с различными факторами окружающей среды определяет фенотип на протяжении всего развития. Питание — важнейший экологический фактор.

Благоприятное воздействие на здоровье омега-3 жирных кислот, эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA) было впервые описано у гренландских эскимосов, которые потребляли диету с высоким содержанием морепродуктов и имели низкие показатели ишемической болезни сердца, астмы 1-го типа. сахарный диабет и рассеянный склероз.После этого наблюдения благотворное влияние жирных кислот омега-3 на здоровье было расширено, включая преимущества, связанные с развитием мозга, ишемической болезнью сердца (ИБС), раком, воспалительными заболеваниями кишечника, ревматоидным артритом, псориазом, психическим здоровьем и нейродегенеративными заболеваниями ( Симопулос, 2002).

В этом обзоре обсуждаются:

• важность баланса незаменимых жирных кислот омега-6 и омега-3 с точки зрения их биологических эффектов и соотношения омега-6 / омега-3;

• баланс жирных кислот омега-6 / омега-3 важен для здоровья: данные исследований переноса генов;

• омега-3 жирных кислот и экспрессия генов;

• генетических варианта, FADS1 и FADS2, при оценке потребностей в питании жирных кислот омега-6 и омега-3;

• генетических варианта в FADS1 и FADS2 и риск ишемической болезни сердца;

• линолевая кислота и арахидоновая кислота усиливают атерогенез: данные по взаимодействиям между диетой и генами: генетические варианты в потреблении 5-липоксигеназы (5-LO) и омега-6 и омега-3 жирных кислот в риске сердечно-сосудистых заболеваний;

• генетических варианта гена белка, активирующего 5-липоксигеназу (ALOX5AP), омега-6 жирных кислот и рака груди;

• генетических варианта циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и защитный эффект длинноцепочечных омега-3 жирных кислот при раке простаты;

• соотношение омега-6 / омега-3 для развития нервной системы; и наконец;

• заключения и рекомендации.

Биологические эффекты и соотношение омега-6 / омега-3

Существует два класса EFAs: омега-6 и омега-3. Различие между жирными кислотами омега-6 и омега-3 основано на расположении первой двойной связи, считая от метильного конца молекулы жирной кислоты. В жирных кислотах омега-6 первая двойная связь находится между 6 ^-м и 7 ^-м атомами углерода, а для жирных кислот омега-3 первая двойная связь находится между 3 ^-м и 4 ^{-м атомами углерода. th} атомов углерода.Мононенасыщенные представлены олеиновой кислотой, жирной кислотой омега-9, которую могут синтезировать все млекопитающие, включая человека. Его двойная связь находится между 9 ^-м и 10 ^-м атомами углерода.

Омега-6 и омега-3 жирные кислоты необходимы, потому что люди, как и все млекопитающие, не могут их производить и должны получать их из своего рациона. Жирные кислоты омега-6 представлены линолевой кислотой (LA; 18: 2ω6), а жирные кислоты омега-3 — α-линоленовой кислотой (ALA; 18: 3ω3). LA в изобилии в природе и содержится в семенах большинства растений, за исключением кокоса, какао и пальмы.АЛК, с другой стороны, содержится в хлоропластах зеленолистных овощей, а также в семенах льна, рапса, чиа, периллы и грецких орехах. Оба EFA метаболизируются до длинноцепочечных жирных кислот из 20 и 22 атомов углерода. LA метаболизируется до арахидоновой кислоты (AA; 20: 4ω6), а LNA — до EPA (20: 5ω3) и DHA (22: 6ω3), увеличивая длину цепи и степень ненасыщенности за счет добавления дополнительных двойных связей к карбоксильному концу цепи. молекула жирной кислоты (рисунок 2) .

Люди и другие млекопитающие, за исключением хищников, таких как львы, могут преобразовывать LA в AA и ALA в EPA и DHA, но это медленный процесс.Это преобразование было показано с использованием дейтерированной ALA (Emken et al., 1989). Существует конкуренция между жирными кислотами омега-6 и омега-3 за ферменты десатурации. Однако как D-5, так и D-6 десатуразы предпочитают омега-3 жирным кислотам омега-6. Но высокое потребление LA препятствует десатурации и удлинению ALA (Emken et al., 1989). Транс-жирные кислоты препятствуют десатурации и удлинению как LA, так и ALA. D-6-десатураза является лимитирующим ферментом, и есть некоторые свидетельства того, что он уменьшается с возрастом.Недоношенные дети, люди с гипертонией и некоторые диабетики ограничены в своей способности производить EPA и DHA из ALA. Эти данные важны, и их необходимо учитывать при составлении рекомендаций по питанию. EPA и DHA содержатся в жирах рыб, особенно жирных рыб. АК содержится преимущественно в фосфолипидах животных зернового откорма, молочных продуктах и ​​яйцах.

LA, ALA и их длинноцепочечные производные являются важными компонентами мембран клеток животных и растений. У млекопитающих и птиц n-3 жирные кислоты селективно распределяются между классами липидов.АЛК содержится в триглицеридах, в сложных эфирах холестерина и в очень небольших количествах в фосфолипидах. EPA содержится в сложных эфирах холестерина, триглицеридах и фосфолипидах. DHA содержится в основном в фосфолипидах. У млекопитающих, включая человека, кора головного мозга, сетчатка, семенники и сперма особенно богаты ДГК. DHA — один из самых распространенных компонентов структурных липидов мозга.

Клетки млекопитающих не могут преобразовывать омега-6 в омега-3 жирные кислоты, потому что в них отсутствует преобразующий фермент, омега-3 десатураза.LA, исходная жирная кислота омега-6, и ALA, исходная жирная кислота омега-3 и их длинноцепочечные производные являются важными компонентами мембран клеток животных и растений. Эти два класса EFA не являются взаимопревращаемыми, метаболически и функционально различны и часто имеют важные противоположные физиологические функции (таблица 4, рисунок 4
) . Когда люди потребляют рыбу или рыбий жир, ЭПК и ДГК из рациона частично заменяют омега-6 жирные кислоты, особенно АК, в мембранах, вероятно, всех клеток, но особенно в мембранах тромбоцитов, эритроцитов, нейтрофилов, моноцитов и т. Д. клетки печени.В то время как клеточные белки детерминированы генетически, состав полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) клеточных мембран в значительной степени зависит от потребления пищи, хотя недавние исследования показывают, что полиморфизмы в FADS1 и FADS2 влияют на эндогенное производство длинноцепочечных ПНЖК (см. ниже). AA и EPA являются исходными соединениями для производства эйкозаноидов.

Таблица 4.

Последствия проглатывания EPA и DHA из рыбы или рыбьего жира.

Из-за повышенного количества жирных кислот омега-6 в западной диете продукты метаболизма эйкозаноидов из АК, в частности простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, гидроксижирные кислоты и липоксины, образуются в больших количествах, чем те, которые образуются из омега-3. жирные кислоты, в частности EPA (рисунок 4) .Эйкозаноиды из АК являются биологически активными в очень малых количествах и, если они образуются в больших количествах, они способствуют образованию тромбов и атером; аллергическим и воспалительным заболеваниям, особенно у восприимчивых людей; и к пролиферации клеток, особенно адипоцитов, приводящей к ожирению. Таким образом, диета с высоким содержанием омега-6 жирных кислот, как и сегодняшняя западная диета, смещает физиологическое состояние к протромботическому и прогрегационному, с повышением вязкости крови, вазоспазмом и вазоконстрикцией и уменьшением времени кровотечения 90-160 (таблицы 5 и 6) .Время кровотечения уменьшается в группах пациентов с гиперхолестеринемией, гиперлипопротеинемией, инфарктом миокарда, другими формами атеросклеротического заболевания и диабетом (ожирением и гипертриглицеридемией). Время кровотечения у женщин дольше, чем у мужчин, и больше у молодых, чем у пожилых людей. Есть этнические различия во времени кровотечения, которые, по-видимому, связаны с диетой.

Таблица 5.

Механизмы омега-6 / омега-3 жирных кислот.

Таблица 6.

Влияние жирных кислот омега-3 на факторы, участвующие в патофизиологии атеросклероза и воспаления.

Как видно из
стол 7
Что касается длины и функции теломер, жирные кислоты омега-6 и омега-3 проявляют дополнительные противоположные свойства (Farzaneh-Far et al., 2010).

Таблица 7.

Влияние жирных кислот омега-6 и омега-3 на длину теломер.

Баланс омега-6 / омега-3 жирных кислот важен для здоровья: данные исследований переноса генов

Дальнейшее подтверждение необходимости сбалансировать омега-6 / омега-3 EFA исходит из исследований Канга (2004), которые ясно показывают способность нормальных кардиомиоцитов крысы и клеток рака груди человека в культуре образовывать все омега-клетки. 3s из жирных кислот омега-6 при скармливании кДНК, кодирующей десатуразу жирных кислот омега-3, полученную от круглого червя Caenorhabditis elegans (C.elegans). Десатураза омега-3 эффективно и быстро превращала жирные кислоты омега-6, которые подавались в кардиомиоциты в культуре, в соответствующие жирные кислоты омега-3. Таким образом, омега-6 LA превращалась в омега-3 ALA, а AA превращалась в EPA, так что при равновесии соотношение омега-6 и омега-3 PUFA было близко к 1: 1. Дальнейшие исследования показали, что раковые клетки, экспрессирующие омега-3 десатуразу, претерпевают апоптотическую гибель, тогда как контрольные раковые клетки с высоким соотношением омега-6 / омега-3 продолжают пролиферировать (Kang, 2003).Совсем недавно Канг и др. показали, что трансгенные мыши и свиньи, экспрессирующие ген жира-1 C. elegans, кодирующий десатуразу жирных кислот омега-3, способны продуцировать омега-3 из жирных кислот омега-6, что приводит к обогащению жирных кислот омега-3 с пониженным уровнем омега-6 жирные кислоты почти во всех органах и тканях, включая мышцы и молоко, без потребности в добавлении жирных кислот омега-3 с пищей (Kang et al., 2004). Это открытие предоставляет уникальный инструмент и новые возможности для исследований омега-3 и повышает потенциал производства трансгенных животных с жиром-1 как нового и идеального источника жирных кислот омега-3 для удовлетворения потребностей человека в питании.Кроме того, модель трансгенных мышей широко используется учеными для изучения хронических заболеваний и изучения механизмов положительного воздействия жирных кислот омега-3.

Омега-3 жирные кислоты и экспрессия генов

,00

Предыдущие исследования показали, что жирные кислоты, высвобождаемые из мембранных фосфолипидов клеточными фосфолипазами или поступающие в клетку с пищей или другими аспектами внеклеточной среды, являются важными клеточными сигнальными молекулами.Они могут действовать как вторичные мессенджеры или заменять классические вторичные мессенджеры инозитидного фосфолипида и пути передачи сигнала циклического АМФ. Они также могут действовать как молекулы-модуляторы, опосредующие ответы клетки на внеклеточные сигналы. Недавно было показано, что жирные кислоты быстро и напрямую изменяют транскрипцию определенных генов (Simopoulos, 1996). В случае генов, участвующих в воспалении, таких как IL-1b, EPA и DHA подавляют мРНК IL-1b, тогда как AA — нет, и тот же эффект проявляется в исследованиях экспрессии генов раннего ответа, связанных с ростом, и фактора роста (Simopoulos, 1996 ).В случае молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM) АК имеет умеренный подавляющий эффект по сравнению с DHA. Последняя ситуация может объяснить защитный эффект рыбьего жира в отношении канцерогенеза толстой кишки, поскольку EPA и DHA не стимулировали протеинкиназу C. Регуляция экспрессии генов PUFA распространяется за пределы печени и включает такие гены, как адипоцитарный переносчик глюкозы-4, стеароил-CoA лимфоцитов. десатураза 2 в головном мозге, периферических моноцитах (IL-1b и VCAM-1) и тромбоцитах [фактор роста тромбоцитов (PDGF)].В то время как некоторые из транскрипционных эффектов ПНЖК, по-видимому, опосредуются эйкозаноидами, подавление ПНЖК липогенных и гликолитических генов не зависит от синтеза эйкозаноидов и, по-видимому, включает ядерный механизм, непосредственно модифицированный ПНЖК.

Генетические варианты, FADS1 и FADS2, при оценке потребностей в питании жирных кислот омега-6 и омега-3

Уровни LC-PUFA в плазменной сыворотке или фосфолипидах мембран красных кровяных телец (эритроцитов) зависят от рациона питания и эндогенного метаболизма (рисунок 2) .Было много указаний на значительные индивидуальные различия в способности эндогенного образования LC-PUFA. Например, более 20 лет назад Koletzko et al. (1988) показали довольно тесную корреляцию между содержанием жирных кислот омега-6 и омега-3 в зрелом молоке человека, хотя основные источники питания были разными. Таким образом, похоже, что некоторые женщины обладают более высокой способностью синтезировать и секретировать LC-PUFA из молока как омега-6, так и омега-3 ряда, чем другие. Кроме того, Guerra et al.(2007) показали, что отслеживание уровней ДЦ-ПНЖК в плазме проводилось в отсутствие отслеживания моделей потребления с пищей, что позволяет предположить наличие индивидуальных различий в способности эндогенно синтезировать ДЦ-ПНЖК у детей, которая сохраняется с течением времени и может вероятно, это связано с генетически детерминированными различиями в метаболическом обмене. Изменения в конверсии ПНЖК были продемонстрированы исследованиями стабильных изотопов (Emken et al., 1989).

Кластер генов FADS1 и FADS2, участвующих в метаболическом пути LA и ALA, а также ферменты, участвующие в производстве эйкозаноидов, 5-LO и циклооксигеназы (COX) из AA и EPA, являются полиморфными.Недавние исследования их полиморфизма показывают, что минорные аллели генетических вариантов в FADS1 и FADS2 связаны с более высокими уровнями LA и более низкими уровнями AA в фосфолипидах мембраны эритроцитов и плазме, что может влиять на оценку диетических потребностей (Koletzko et al., 2008; Schaeffer et al., 2006), особенно во время беременности и кормления грудью, а также IQ младенца. Исследованные однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в этом кластере объясняют 28% дисперсии АК и до 12% его предшественников жирных кислот.Частота минорных аллелей составила около 26%. Можно сделать вывод, что генетические варианты указывают на различие в превращении омега-6 и омега-3 жирных кислот, катализируемом дельта-5- и дельта-6-десатуразами, что позволяет предположить, что людям может потребоваться разное количество ПНЖК или LC- в пище. ПНЖК для достижения сопоставимых биологических эффектов. Кроме того, исследования, посвященные биологическим эффектам ПНЖК и ДЦ-ПНЖК, должны включать генотипирование полиморфизмов FADS1 и FADS2, тогда как повышение активности десатуразы увеличивает соотношение АК / ЛК и риск ИБС (Martinelli et al., 2008). Кроме того, генетические варианты генов 5-LO и циклооксигеназы-2 (COX-2) были связаны с повышенным риском ИБС (Dwyer et al., 2004) и рака (Fradet et al., 2009).

Генетические варианты в FADS1 и FADS2 и риск ишемической болезни сердца

В недавнем исследовании ассоциации генома (GWAS) для определения генетических факторов, влияющих на концентрацию омега-6 и омега-3 жирных кислот в плазме у 1075 участников исследования старения InCHIANTI, Tanaka et al. (2009) отметили, что наиболее убедительные доказательства были обнаружены в области хромосомы 11, которая кодирует FADS1, FADS2 и FADS3.SNP с наиболее значимой ассоциацией был rs 174537 около FADS1 при анализе AA (AA; P = 5,95 × 10 ^–46 ). Гомозиготы по минорному аллелю имели более низкую АА по сравнению с гомозиготами по главному аллелю, и на rs 174537 приходилось 18,6% аддитивной дисперсии концентраций АК. Участники, несущие аллель, связанный с более высоким уровнем AA, EDA (P = 6,78 × 10 ^-9 ) и EPA (P = 1,07 × 10 ^-9 ), также имели более высокие уровни ЛПНП и общего холестерина. Эти результаты показывают, что SNP генов, кодирующих ферменты метаболизма ПНЖК, вносят вклад в концентрацию жирных кислот в плазме.Активность десатуразы анализируется in vitro или на животных путем измерения скорости превращения радиоактивно меченных жирных кислот-предшественников в их соответствующие продукты, но этические и практические соображения предотвращают такую ​​возможность у людей. Вместо этого хорошо установлено соотношение продукта и предшественника (например, AA / LA или EPA / ALA) в качестве суррогатной меры для оценки активности десатуразы. Martinelli et al. (2008) проанализировали жирные кислоты мембран эритроцитов, генотипированные 13-SNP в области FADS, оценили соотношение RBC-AA к RBC-LA и C-реактивному белку (CRP) в продолжающемся исследовании случай-контроль с ангиографическими доказательствами или без них. ишемической болезни сердца (ИБС).И AA / LA, и соотношение EPA к ALA были выше у участников с CAD, чем у участников без CAD, но в модели множественной логистической регрессии только более высокий AA / LA приводил как независимый фактор риска для CAD (отношение шансов: 2,55 95% доверительный интервал: 1,61, 4,05 для более высокого) по сравнению с тертилем с более низким соотношением; P для тренда <0,001. Концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) прогрессивно увеличивались по тертилям AA / LA. Постепенное увеличение концентраций hs-CRP и риска ИБС было связано с носительством гаплотипов FADS, включая аллели, связанные с более высоким соотношением.

Исследования Kark et al. (2003) и Baylin and Campos (2004) показали, что более высокие количества АК в жировой ткани связаны с более высоким риском острого инфаркта миокарда. В группах населения, придерживающихся западной диеты, богатой омега-6 ПНЖК, высокая активность десатуразы может способствовать увеличению биодоступности АК с преобладающим синтезом провоспалительных эйкозаноидов, полученных из АК, что приводит к атеросклерозу и повреждению сосудов (рисунок 4, таблица 4) . С другой стороны, высокая активность десатуразы у субъектов, соблюдающих диету, богатую омега-3 жирными кислотами, или получающих добавки EPA и DHA, может привести к противоположной ситуации с преимущественным синтезом противовоспалительных эйкозаноидов.

Линолевая кислота и арахидоновая кислота усиливают атерогенез: данные по взаимодействию генов с диетой: генетические варианты потребления 5-липоксигеназы и омега-6 и омега-3 жирных кислот в риске сердечно-сосудистых заболеваний

Как обсуждалось выше, лейкотриены представляют собой медиаторы воспаления, вырабатываемые из АК ферментом 5-липоксигеназой. Поскольку атеросклероз включает воспаление артерий, Dwyer et al. предположили, что полиморфизм в промоторе гена 5-LO может быть связан с атеросклерозом у людей и что этот эффект может взаимодействовать с диетическим потреблением конкурирующих субстратов 5-LO (Dwyer et al., 2004). В исследовании участвовали 470 здоровых женщин и мужчин среднего возраста из исследования атеросклероза в Лос-Анджелесе, отобранных случайным образом. Исследователи определили генотипы 5-LO, толщину интима-медиа сонной артерии, маркеры воспаления, CRP, IL-6, диетические AA, EPA, DHA, LA и ALA с использованием шести 24-часовых повторений приема пищи. Результаты показали, что генотипы варианта 5-LO были обнаружены в 6,0% когорты. Средняя толщина интима-медиа с поправкой на возраст, пол, рост и расовую или этническую группу была увеличена на 80 ± 19 мкм среди носителей двух вариантных аллелей по сравнению с носителем общего (дикого типа) аллеля.В многофакторном анализе увеличение толщины интима-медиа среди носителей двух вариантных аллелей (62 мкм, P <0,001) было сходным в этой когорте с таковым, связанным с диабетом (64 мкм, P <0,01), наиболее сильным общим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. . Повышенный уровень содержания аминокислот в рационе значительно усиливает очевидный атерогенный эффект генотипа, тогда как повышенное потребление с пищей омега-3 жирных кислот, EPA и DHA притупляет этот эффект. Кроме того, уровень CRP в плазме двух вариантных аллелей был увеличен в 2 раза по сравнению с таковым среди носителей общего аллеля.Таким образом, генетическая изменчивость 5-LO определяет субпопуляцию с повышенным риском атеросклероза. Взаимодействие между диетой и геном также предполагает, что пищевые жирные кислоты омега-6 способствуют развитию, тогда как морские жирные кислоты омега-3, EPA и DHA, подавляют лейкотриен-опосредованное воспаление, которое приводит к атеросклерозу в этой подгруппе населения.

Распространенность вариантных генотипов действительно различалась по расовым и этническим группам с более высокой распространенностью среди азиатов или жителей островов Тихого океана (19,4%), чернокожих (24,0%) и других расовых или этнических групп (18.2%), чем среди испаноязычных (3,6%) и неиспаноязычных белых (3,1%). Увеличение толщины интима-медиа было значительно связано с потреблением как АК, так и ЛК носителями двух вариантных аллелей, но не носителями общих аллелей. Напротив, потребление морских омега-3 жирных кислот было значительно и обратно пропорционально толщине интима-медиа только среди носителей двух вариантных аллелей. Взаимодействия диетических генов были специфичны для этих жирных кислот и не наблюдались при потреблении с пищей мононенасыщенных, насыщенных жиров или других измеренных жирных кислот.Исследование представляет собой доказательство того, что генетические вариации воспалительного пути — в данном случае лейкотриенового пути — могут запускать атерогенез у людей. Эти данные могут привести к новым диетическим и целевым молекулярным подходам к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии с генотипом, особенно в популяциях неевропейского происхождения (Simopoulos and Ordovas, 2004).

Генетические варианты гена белка, активирующего 5-липоксигеназу, жирных кислот омега-6 и рака груди

Ряд эпидемиологических исследований и экспериментов на животных показывают, что жирные кислоты омега-6 увеличивают риск рака, а омега-3 уменьшают.Однако не все исследования дали последовательные результаты. Путь 5-LO участвует в канцерогенезе и прогрессировании опухолей при многих типах рака: легких, толстой кишки, простаты, почек и мочевого пузыря. Более ранние эпидемиологические исследования потребления жиров с пищей и рака груди не обнаружили положительной связи между омега-6 и риском рака груди. Однако в этих исследованиях не учитывалась генетическая предрасположенность, связанная с метаболизмом омега-6 жирных кислот. Wang et al. (2008) определили генетические варианты в гене 5-LO (ALOX5) и ALOX5AP в сочетании с диетическим потреблением LA в популяционном многоэтническом исследовании рака груди у латиноамериканских, афроамериканских и белых женщин в Сан-Франциско. область.Авторы не обнаружили существенных основных эффектов генотипов ALOX5 и ALOX5AP на риск рака молочной железы, которые были бы постоянными для разных рас или этнической принадлежности. Было обнаружено значительное взаимодействие между полиморфизмами ALOX5AP-4900, A> G и потреблением LA с пищей (P = 0,03). Среди женщин, соблюдающих диету с высоким содержанием LA (верхний квартиль потребления, 17,4 г / сут), наличие генотипа AA было связано с более высоким риском рака груди по сравнению с генотипом AG или GG. Среди женщин, потребляющих ≤ 17,4 г / день LA, генотип ALOX5AP-4900 не был связан с риском рака груди.Эти результаты показывают, что исследования потребления жиров с пищей и рака должны учитывать тип жира и генетические варианты. Более того, в США 17,4 г / сут — это потребление, которое глотает значительная часть населения. К сожалению, Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала потребление ЛА до 10% калорий, что составляет 22 г / день на 2000 кал / день, что подвергает риску значительное число женщин.

Генетические варианты циклооксигеназы-2 и защитный эффект длинноцепочечных омега-3 жирных кислот при раке простаты

Рак простаты — одно из самых распространенных онкологических заболеваний у мужчин.Все больше данных указывает на хроническое воспаление как на один из факторов, ведущих к раку. Воспаление может быть результатом бактериальных или вирусных инфекций, интрапростатического рефлюкса мочи или диеты. Пищевые компоненты, являющиеся мощными противовоспалительными агентами, представляют собой ПНЖК омега-3. Исследования показали, что генетические варианты гена ЦОГ-2 изменяют воспаление простаты посредством ферментативного пути ЦОГ-2. ЦОГ-2 — ключевой фермент в метаболизме жирных кислот и воспалении. В исследовании «случай-контроль» с участием 466 мужчин с диагнозом «агрессивный рак простаты» и 478 контрольных мужчин, соответствующих возрасту и этнической принадлежности, Fradet et al.(2009) генотипировали девять SNP-меток COX-2. Диетический анамнез оценивался с помощью полуколичественного опросника частоты приема пищи. Увеличение потребления омега-3 было связано со снижением риска агрессивного рака простаты (тренд P ≤ 0,0001), и эта обратная связь была еще сильнее среди мужчин с генетическими вариантами rs 4648310 (+8897 A / G), фланкирующими 3′-область ЦОГ. -2 (Р взаимодействие = 0,02). Пациенты с самым низким потреблением омега-3 и генетическим вариантом имели наиболее агрессивную опухоль, тогда как омега-3 ПНЖК были защитными, и этот эффект был изменен генетическим вариантом.Взаимодействие этого гена с диетой (омега-3) ясно показывает, что основной диетический эффект был изменен генетическим вариантом, тогда как мужчины с вариантным генотипом AG или GG и низким потреблением омега-3 имели гораздо более высокий риск, чем мужчины с вариантным генотипом. и высокое потребление омега-3.

Другое исследование (Hedelin et al., 2007) шведских мужчин показало, что частое употребление жирной рыбы (богатой омега-3) обратно связано с риском рака простаты, и этот эффект был изменен на 5275 rs (+6364 A> G ) SNP в ЦОГ-2, где только мужчины, несущие вариантный аллель, поддерживали сильную обратную связь между потреблением жирной рыбы и раком простаты, предполагая, что защитное действие омега-3 на рак простаты может быть изменено вариантами ЦОГ-2.

Взаимодействие между диетическими факторами и генетическими вариантами может объяснить различия, отмеченные в ассоциативных исследованиях. Учитывая, что низкое потребление омега-3 при наличии определенных генетических вариантов приводит к более агрессивному заболеванию, увеличение потребления омега-3 и уменьшение омега-6 приводит к сбалансированному соотношению омега-6 / омега-3, так как именно во время эволюции, когда наши гены были запрограммированы на сбалансированное соотношение, это рекомендация, наиболее подходящая для улучшения общественного здоровья.

Соотношение омега-6 / омега-3 в развитии нервной системы

Исследования на грызунах, курах, приматах, а также зрительные и когнитивные испытания у младенцев показали, что как АК, так и ДГК необходимы для развития и функционирования мозга. Было показано, что АК и ДГК являются независимыми детерминантами роста и эволюции мозга (Simopoulos and Bazan, 2009). Более того, конкуренция, которая существует между жирными кислотами омега-6 / омега-3, касается их баланса, который имеет решающее значение для развития мозга и структурной целостности (Budowski and Crawford, 1985).DHA необходима для зрения, нейронов мозга и передачи сигналов клетками. Хотя DHA явно сконцентрирована в сигнальных системах мозга, EPA с большей вероятностью участвует в сосудистом кровотоке и производстве эйкозаноидов, где он может подавлять метаболиты AA для поддержания гомеостаза.

Мозг содержит мало исходных EFA (LA и ALA) и, как правило, содержит AA, докозатетраеновую кислоту и DHA в качестве основных длинноцепочечных жирных кислот. Хотя размер мозга отличается у разных видов млекопитающих, профиль АК и ДГК не меняется, что свидетельствует о высокой степени эволюционной консервации нейрального липидного профиля.DHA быстро и избирательно включается в положение (sn) -2 фосфолипидных мембран нейронов, концентрируется в фоторецепторах и селективно в сайтах синаптических сигналов. Это самая ненасыщенная из жирных кислот клеточных мембран головного мозга. Соотношение омега-6 и омега-3 в рационе является определяющим фактором биохимической эффективности, что важно для обеспечения оптимальных условий для развития нервной системы. Следовательно, приближение к идеальному соотношению 2: 1 или 1: 1 может иметь значение как для развития нервной системы, так и для предотвращения ранней нейродегенерации (Crawford et al., 2003; Лукив и Базан, 2008). Поскольку ферменты, участвующие в метаболизме LA и ALA, являются общими, между ними существует конкуренция, а жирные кислоты омега-6 и омега-3 также регулируют друг друга. Баланс между LA и ALA и их метаболитами (PUFA) в рационе жизненно важен. У человека мозг является наиболее выдающимся органом биологического развития: из этого следует, что приоритетом является рост и развитие мозга, а в мозге баланс между метаболитами омега-6 и омега-3 ПНЖК близок к 1: 1.Это соотношение (от 2: 1 до 1: 1) должно быть целевым для питания человека. В западных диетах соотношение омега-6 / омега-3 увеличилось до 10: 1-20: 1. Эта высокая доля омега-6 в основном состоит из LA, она далека от оптимальной и совершенно не подходит для нормального роста и развития (Massiera et al., 2010).

Выводы и рекомендации

Избыточное количество омега-6 ПНЖК и очень высокое соотношение омега-6 к омега-3, как это обнаруживается в сегодняшних западных диетах, способствуют патогенезу многих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, воспалительные и аутоиммунные заболевания, и препятствуют их развитию. нормальное развитие мозга.

В исследовании Lyon Heart Study соотношение 4: 1 LA: ALA снизило общую смертность на 70% у пациентов с одним эпизодом инфаркта миокарда (de Lorgeril M et al., 1994). Может ли соотношение омега-6 / омега-3 от 3: 1 до 4: 1 предотвратить патогенез многих заболеваний, вызванных сегодняшними западными диетами (AFSSA, 2010), цель от 1: 1 до 2: 1, по-видимому, согласована. с исследованиями эволюционных аспектов диеты, развития нервной системы и генетики.

Диеты должны быть сбалансированы по жирным кислотам омега-6 и омега-3, чтобы соответствовать эволюционному пониманию рациона человека.Этот баланс лучше всего достигается за счет уменьшения потребления масел, богатых омега-6 жирными кислотами (кукурузное масло, подсолнечное, сафлоровое, хлопковое и соевое), и увеличения потребления масел, богатых омега-3 (канола, льняное семя, перилла и т. Д.). и чиа) и оливкового масла с низким содержанием омега-6 жирных кислот.

Соотношение жирных кислот омега-6 / омега-3 в мозге составляет от 1: 1 до 2: 1, что согласуется с данными эволюционных аспектов диеты, генетики и исследований на животных с жиром-1. модель.Следовательно, соотношение омега-6 / омега-3 жирных кислот от 1: 1 до 2: 1 должно быть целевым соотношением для здоровья. Поскольку хронические заболевания являются мультигенными и многофакторными, вполне возможно, что терапевтическая доза омега-3 жирных кислот будет зависеть от степени тяжести заболеваний, вызванных генетической предрасположенностью и эндогенным метаболизмом LA и ALA.

Список литературы

• AFSSA. Avis сообщает об актуализации аппорт-продуктов питания, приготовленных на основе кислотной кислоты: saisine Mars 2010.www.afssa.fr

  [Google Scholar]

• Baylin A, Campos H. Арахидоновая кислота в жировой ткани связана с нефатальным острым инфарктом миокарда в центральной долине Коста-Рики. J Nutr 2004; 134: 3095–3099.

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Будовски П., Кроуфорд М.А.a-Линоленовая кислота как регулятор метаболизма арахидоновой кислоты: диетические последствия соотношения n-6: n-3 жирных кислот. ProcNutr Soc 1985; 44: 221–229.

  [Google Scholar]

• Crawford MA. Соотношение жирных кислот у свободноживущих и домашних животных.Lancet 1968; i: 1329–1333.

  [CrossRef]

  [Google Scholar]

• Кроуфорд М.А., Гольфетто И., Гебремескель К. и др.Потенциальная роль арахидоновой и докозагексаеновой кислот в защите от некоторых повреждений центральной нервной системы у недоношенных детей. Lipids 2003; 38: 303–315.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Дуайер Дж. Х., Аллай Х., Дуайер К. М. и др.Генотип промотора арахидонат-5-липоксигеназы, диетическая арахидоновая кислота и атеросклероз. N Engl J Med 2004; 350: 29–37.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Итон С.Б., Коннер М.Палеолитическое питание. Рассмотрение его характера и текущих последствий. New Engl J Med 1985; 312: 283–289.

  [CrossRef]

  [Google Scholar]

• Эмкен Э.А., Адлоф Р.О., Ракофф Х., Роведдер В.К.Метаболизм меченной дейтерием линоленовой, линолевой, олеиновой, стеариновой и пальмитиновой кислот у людей. В: Baillie TA, Jones JR (Eds.), Синтез и применение изотопно-меченых соединений, 1988. Амстердам: Издательство Elsevier Science, 1989: 713–716.

  [Google Scholar]

• Фарзане-Фар Р., Лин Дж., Эпель Э.С., Харрис В.С., Блэкберн Э. Х., Вули Массачусетс.Связь уровней морских омега-3 жирных кислот со старением теломеров у пациентов с ишемической болезнью сердца. JAMA 2010; 303: 250–257.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Fradet V, Cheng I, Casey G, Witte JS.Диетические жирные кислоты омега-3, генетическая изменчивость циклооксигеназы-2 и агрессивный риск рака простаты. Clin Cancer Res 2009; 15: 2559–2566.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Герра А., Деммельмайр Х., Тошке А.М., Колецко Б.Трехлетнее отслеживание жирнокислотного состава фосфолипидов плазмы у здоровых детей. Энн Нутр Метаб 2007; 51: 433–438.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Хеделин М., Чанг Е.Т., Виклунд Ф. и др.Связь частого употребления жирной рыбы с риском рака простаты модифицирована полиморфизмом ЦОГ-2. Int J Cancer 2007; 120: 398–405.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Кан Дж.Важность соотношения омега-6 / омега-3 жирных кислот для функционирования клеток. Перенос гена десатуразы жирных кислот омега-3. World Rev Nutr Diet 2003; 92: 23–36.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Кан Дж.Баланс омега-6 / омега-3 жирных кислот важен для здоровья: данные исследований переноса генов. World Rev Nutr Diet 2004; 95: 93–102.

  [Google Scholar]

• Кан Дж. Х, Ван Дж, Ву Л., Кан З.Б. Мыши Fat-1 превращают n-6 в n-3 жирные кислоты.Nature 2004; 427: 504.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Карк Дж. Д., Кауфманн Н. А., Бинка Ф., Гольдбергер Н., Берри Э. М..Жировая ткань n-6 жирных кислот и острый инфаркт миокарда у населения, потребляющего диету с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот. Am J Clin Nutr 2003; 77: 796–802.

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Колецко Б, Мроцек М, Бремер Х.Жирнокислотный состав зрелого грудного молока в Германии. Am J Clin Nutr 1988; 47: 954–959.

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Колецко Б., Деммельмайр Х., Шеффер Л., Иллиг Т., Генрих Дж.Генетически обусловленные вариации метаболизма полиненасыщенных жирных кислот могут привести к различным диетическим требованиям. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program 2008; 62: 35–44 (обсуждение 44–9).

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Де Лоргерил М., Рено С., Мамель Н., Сален П., Мартин Дж. Л., Монжо И., Гвидолле Дж., Тубуль П., Делай Дж.Средиземноморская диета, богатая альфа-линоленовой кислотой, во вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Lancet 1994; 343: 1454–1459.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Лукив WJ, Базан Н.Г.Докозагексаеновая кислота и стареющий мозг. J Nutr 2008; 138: 2510–2514.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Мартинелли Н., Джирелли Д., Малерба Г. и др.Генотипы FADS и активность десатуразы, оцениваемая по соотношению арахидоновой кислоты и линолевой кислоты, связаны с воспалением и ишемической болезнью сердца. Am J Clin Nutr 2008; 88: 941–949.

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Massiera F, Barbry P, Guesnet P и др.Жирной диеты западного типа достаточно, чтобы вызвать постепенное увеличение жировой массы в течение нескольких поколений. J Lipid Res 2010; 51: 2352–2361.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Шеффер Л., Гольке Х., Мюллер М. и др.Общие генетические варианты кластера генов FADS1 FADS2 и их реконструированные гаплотипы связаны с составом жирных кислот в фосфолипидах. Hum Mol Genet 2006; 15: 1745–1756.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П.Омега-3 жирные кислоты для здоровья и болезней, а также для роста и развития. Am J Clin Nutr 1991; 54: 438–463.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П.Транс-жирные кислоты. В: Spiller GA (Ed.), Handbook of Lipids in Human Nutrition. Бока-Ратон: CRC Press, 91–99, 1995.

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П. Роль жирных кислот в экспрессии генов: последствия для здоровья. Ann Nutr Metab 1996; 40: 303–311.[CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П.Омега-3 жирные кислоты в дикорастущих растениях, семенах и орехах. Азиатско-Тихоокеанский регион J Clin Nutr 2002; 11: S163 – S173.

  [CrossRef]

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П.Омега-3 жирные кислоты при воспалениях и аутоиммунных заболеваниях. J Am Coll Nutr 2002; 21: 495–505.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П., Ордовас Дж. М., ред.Нутригенетика и Нутригеномика. World Rev Nutr Diet Volume 93 Basel: Karger, 2004.

  [Google Scholar]

• Симопулос А.П., Базан Н.Г., ред. Омега-3 жирные кислоты, мозг и сетчатка. Всемирный обзор питания и диетологии, том 99, Базель: Каргер, 2009 г.[Google Scholar]

• Танака Т., Шен Дж., Абекасис Г.Р. и др. Полногеномное исследование ассоциации полиненасыщенных жирных кислот плазмы в исследовании In CHIANTI. PLoS Genet 2009; 5: e1000338.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

• Ван Дж., Джон Э.М., Ingles SA.Полиморфизм генов белка, активирующих 5-липоксигеназу и 5-липоксигеназу, диетическая линолевая кислота и риск рака груди. Биомаркеры эпидемиологии рака до 2008 г .; 17: 2748–2754.

  [CrossRef]

  [PubMed]

  [Google Scholar]

Все таблицы

Таблица 1.

Омега-6: соотношения омега-3 в различных популяциях.

Таблица 2.

Расчетное потребление омега-3 и омега-6 жирных кислот в период позднего палеолита (г / сут) ^a , ^b .

Таблица 3.

Неблагоприятные эффекты трансжирных кислот.

Таблица 4.

Последствия проглатывания EPA и DHA из рыбы или рыбьего жира.

Таблица 5.

Механизмы омега-6 / омега-3 жирных кислот.

Таблица 6.

Влияние жирных кислот омега-3 на факторы, участвующие в патофизиологии атеросклероза и воспаления.

Таблица 7.

Влияние жирных кислот омега-6 и омега-3 на длину теломер.

Все рисунки

Поддерживайте баланс омега-6 и омега-3

13.02.2019

Важность употребления в пищу жирных кислот омега-3 и омега-6 приобрела некоторую популярность за последние пару лет.Теперь мы знаем, что существует такое понятие, как полезные жиры, и начали сканировать этикетки на пищевых продуктах, чтобы проверить уровни омега-3 и омега-6, которые мы получаем в нашем рационе. Но в чем на самом деле разница между омега-3 и омега-6? Возможно ли получить слишком много?

Чтобы ответить на эти и другие вопросы, мы связались с доктором Сухиндером Чима, профессором кафедры биохимии Мемориального университета и экспертом по жирным кислотам омега-3.

Почему я должен заботиться о том, чтобы в моем рационе было достаточно омега-3 и омега-6?

Cheema: «Жирные кислоты омега-3 и омега-6 являются незаменимыми жирными кислотами, то есть наш организм не может их вырабатывать, поэтому мы должны потреблять их в нашем рационе. Омега-3 и омега-6 необходимы, потому что они необходимы для правильного роста и развития, а также для поддержания нормальных функций организма. Они очень важны для нескольких функций, таких как развитие мозга и глаз, зачатие и роды, свертывание крови и / или разжижение крови, поддержание артериального давления, воспаление и некоторые другие функции нашего организма.”

«Две незаменимые жирные кислоты — это линолевая кислота (LA), полиненасыщенная жирная кислота омега-6 и альфа-линоленовая кислота (ALA), полиненасыщенная жирная кислота омега-3. Теперь, чтобы еще больше усложнить ситуацию, когда вы едите АЛК, которая содержится в растительных источниках, она превращается в ЭПК и ДГК (также известные как эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота). EPA и DHA являются основными жирными кислотами омега-3, которые несут ответственность за ряд преимуществ для здоровья. Таким образом, часто лучше сразу обратиться к источнику и потреблять EPA и DHA, содержащиеся в рыбе и морских источниках.Хотя ALA имеет свои собственные преимущества для здоровья, в организме очень мало преобразований ALA в DHA и EPA ».

В чем разница между омега-3 и омега-6?

Cheema: « Разница между омега-3 и омега-6 заключается в их химической структуре. Не вдаваясь в подробности, это структурное различие заставляет жирные кислоты действовать по-разному и поддерживать разные биологические функции в организме.”

Сколько омега-3 и омега-6 я должен есть? Должен ли я получить больше одного над другим?

Cheema: «Рацион человека во времена охотников-собирателей был богат омега-3, но современный рацион богат омега-6. Баланс между омега-3 и омега-6 очень важен. Предполагается, что мы должны есть 1 грамм омега-3 на каждые 5-10 граммов омега-6. Но вот проблема: большинство продуктов, потребляемых в типичной североамериканской диете, как правило, с высоким содержанием омега-6.Поэтому вместо этого мы обычно потребляем 25-40 граммов омега-6 на каждый 1 грамм омега-3, что практически утроило рекомендуемое количество омега-6 ».

«Итак, большая часть населения получает достаточное количество омега-6, в то время как потребление омега-3 от низкого до недостаточного. Если вам нужна дополнительная информация, Международное общество по изучению жирных кислот и липидов дает подробный список рекомендаций по омега-3 из разных стран, для разных возрастных групп и этапов жизни.Обычно рекомендуется съедать две порции жирной рыбы в неделю, чтобы соответствовать рекомендациям по омега-3 ».

Как уменьшить соотношение омега-6 к омега-3? Что делает омега-3 такими особенными?

Cheema: «Омега-3 особенные, потому что они необходимы для правильного роста и развития, развития мозга и глаз, а также для некоторых других функций организма. Типичная североамериканская диета содержит много омега-6 и мало омега-3.Из-за этого необходимо приложить усилия, чтобы включить в свой рацион омега-3 ».

«Некоторые из богатых источников омега-6 — это подсолнечное масло, сафлоровое масло, кукурузное масло, масло канолы и соевое масло, но масло канолы и соевое масло также содержат приличное количество омега-3. С другой стороны, богатые источники растительных омега-3 (ALA) включают семена льна, семена чиа, семена конопли и грецкие орехи, но эти продукты обычно не являются частью типичного рациона. Яйца, обогащенные омега-3, также являются отличным источником этих жирных кислот.Жирная рыба, такая как лосось, сельдь и скумбрия, является богатым источником омега-3, таких как EPA и DHA. Важно приложить усилия, чтобы сократить потребление продуктов, богатых жирными кислотами омега-6, и включить продукты, содержащие жирные кислоты омега-3, в качестве здорового выбора ».

Омега-3 и омега-6 — это жирные кислоты, которые необходимо потреблять с пищей. Типичные североамериканские диеты содержат много омега-6, но мало омега-3. Поскольку омега-3 необходимы для функционирования организма, подумайте о добавлении продуктов с высоким содержанием омега-3, таких как семена льна, семена чиа и жирная рыба.

Баланс жирных кислот омега-6 и омега-3 в готовых лечебных продуктах питания (RUTF) | BMC Medicine

Готовые к употреблению лечебные продукты (RUTF) составляют основу нутритивного менеджмента неосложненной тяжелой острой недостаточности питания (SAM), которую ежегодно назначают миллионам детей во всем мире [1]. RUTF предназначены в качестве единственного корма в течение нескольких недель во время фазы быстрого наверстывающего роста лечения.Следовательно, их питательный состав должен быть полным и подходящим, чтобы поддерживать все аспекты роста и развития.

Традиционный рецепт RUTF приводит к еде с высокой энергетической плотностью, приготовленной на основе арахиса с добавлением сухого молока, сахара и жира, при этом от 45% до 60% энергии получают из жира. Товарный арахис и преобладающие растительные масла, из которых обычно изготавливают RUTF, содержат высокое содержание омега-6 линолевой кислоты (LA) по сравнению с потребностями в незаменимых жирных кислотах и ​​незначительное количество омега-3 альфа-линоленовой кислоты (ALA) в качестве источников омега-6 и омега. -3 жирных кислоты соответственно.LA и ALA являются доминирующими формами двух семейств полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), полученных из растительной пищи, особенно из растительных масел. Их основная функция — служить субстратами для эндогенного метаболизма, который превращает их в длинноцепочечные ПНЖК (LC-PUFA). Наиболее известными среди них являются омега-6 арахидоновая кислота (АК), омега-3 эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). Омега-6 LA и AA редко, если вообще когда-либо, являются ограничивающими в рационе хорошо питающихся свободноживущих людей, в то время как уровни EPA и особенно DHA, как известно, ограничивают из исследований на людях, которые показывают, что добавки DHA улучшают состояние и функцию.Мембраны нервной ткани особенно богаты DHA, накапливающейся перинатально, и EPA и DHA играют роль в иммунной функции и модуляции воспаления. Их можно употреблять в пищу морского происхождения (например, рыбу, моллюски), но они часто дороги и / или подвержены быстрой порче, что несовместимо с требованием RUTF о длительном хранении в условиях окружающей среды.

Результаты исследований показывают, что развивающиеся животные, лишенные омега-3 жирных кислот при использовании арахиса и аналогичных масел с дефицитом омега-3 жирных кислот во время развития, нормально растут, но имеют функциональный дефицит.К ним относятся плохая навигация по лабиринту, агрессия, плохой контроль над импульсами и плохой баланс, и это лишь некоторые из них, а также множество биохимических дефицитов [2]. Частично это связано с заменой основной структурной жирной кислоты в головном мозге, омега-3 DHA, ненормальным количеством аналогичной докозапентаеновой кислоты омега-6 жирной кислоты, что приводит к нейрокогнитивному дефициту [2]. RUTF действительно содержат предельное количество омега-3 ALA, которое доставляется путем включения масла, такого как соевое или рапсовое масло, с небольшими количествами ALA; Обычно такие масла содержат больше омега-6 LA и, таким образом, приводят к нарушению баланса RUTF по отношению к единственному источнику питания ребенка из двух семейств незаменимых жирных кислот.Помимо этого, влияние тканевого баланса омега-6-омега-3 на воспаление и свертывание крови хорошо известно, и недавние исследования показали, что они влияют на болевую чувствительность, что, вероятно, влияет на психологическое благополучие [3,4].

Хотя RUTF признаны основным фактором выздоровления детей от SAM, растущее признание поддержки нормального развития привело к более тщательному анализу состава масла.

Омега-3 и Омега-6: можно ли слишком много?

Фото: Pond5

Вы слышите слово «омега» и думаете «полезно для здоровья»? Это не совсем так, но факты немного сложнее.На самом деле существует два типа омега: омега-3 и омега-6. Оба содержат «незаменимые» жирные кислоты, которые необходимы вашему организму, но не могут вырабатывать самостоятельно. Это означает, что очень важно потреблять часть каждого из них — , но большинство американцев получают слишком много омега-6 , что может быть опасно. Вот что вам нужно знать, чтобы правильно питать и защищать свое тело.

Омега-3

Большинство разговоров об омегах сосредоточено на омега-3, которые содержат незаменимую жирную кислоту, называемую альфа-линоленовой кислотой.Омега-3, содержащиеся в рыбе, такой как лосось, сардины и тунец, а также в грецких орехах, семенах льна и чиа, обладают мощными противовоспалительными свойствами. Исследования связывают их с целым рядом преимуществ для здоровья, в частности с уменьшением риска сердечных заболеваний. Исследования также показали, что они могут помочь людям, страдающим ревматоидным артритом, псориазом, астмой и воспалительными заболеваниями кишечника. Омега-3 могут снизить уровень триглицеридов (тип жира в крови) и кровяное давление, говорит Соня Ангелоне, Р.D., диетолог-консультант и представитель Академии питания и диетологии.

Омега-6

Омега-6 не вызывают столько шума, но, безусловно, заслуживают внимания. Они содержат незаменимую жирную кислоту, называемую линолевой кислотой, и вы найдете их в семенах, орехах и растительных маслах, таких как сафлоровое, кукурузное и подсолнечное масло. По словам доктора медицинских наук Келли Хоган, клинического диетолога из больницы Mount Sinai в Нью-Йорке, омега-6 намного полезнее трансжиров (масел, которые были модифицированы таким образом, чтобы они оставались твердыми при комнатной температуре и не портились).По словам Хогана, они, как правило, лучше для вас, чем насыщенные жиры, полученные из продуктов животного происхождения.

Но вот здесь все немного сложнее. Помимо полезной линолевой кислоты, омега-6 также содержат арахидоновую кислоту, которая вызывает воспаление . По словам Хогана, со временем избыток арахидоновой кислоты может привести к таким проблемам, как образование тромбов, артрит и сердечные заболевания. Это может даже увеличить риск рака.

«В типичной американской диете соотношение омега-6 и омега-3 составляет примерно 15: 1», — говорит Ангелоне.«Многие эксперты рекомендуют соотношение четыре к одному или даже два к одному», что похоже на средиземноморскую диету — способ питания, который связан со здоровьем сердца и большей продолжительностью жизни.

Делать более разумный выбор

Поиск правильного баланса может показаться сложным, но все сводится к нескольким ключевым фактам. Вам нужны как омега-3, так и омега-6, но вы, вероятно, получаете слишком много омега-6. Изменение приема пищи может помочь уменьшить воспаление и, возможно, предотвратить различные недуги.

Для уменьшения количества омега-6:

• Сократите потребление упакованных продуктов. «Они часто содержат много омега-6, а также трансжиров», — говорит Хоган. Вместо этого, по возможности, выбирайте цельные продукты.
• Используйте меньше масла. Многие растительные масла содержат комбинацию омега-6 и омега-3, но большинство из них, включая оливковое, содержат намного больше омега-6, чем 3. Исключение составляет льняное масло, говорит Ангелоне, но его нужно хранить в холодильнике, а нагревать нельзя.Масло канолы — еще один хороший выбор (те, кто избегает генно-инженерных продуктов, могут выбрать «сертифицированные органические»).

Чтобы получить больше омега-3:

• Ешьте жирную рыбу несколько раз в неделю. Это лучший источник.
• Если вы не любитель рыбы, спросите своего врача о приеме добавок омега-3. Не забудьте проверить этикетку, чтобы убедиться, что в нем содержится не менее 400-600 миллиграммов DHA (компонента, который особенно важен для здоровья мозга), — говорит Хоган.Вегетарианцы и веганы могут выбирать добавки, полученные из водорослей, а не из рыбы.
• Используйте семена льна, чиа и конопли в пищу. Добавляйте их в салаты и жаркое, а также закуски грецкими орехами — в умеренных количествах.
  

  Добавить комментарий Отменить ответ

  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  Комментарий *

  Имя *

  Email *

  Сайт