You Are Here

Разное

Обмен веществ нарушен как восстановить: Из-за чего нарушается метаболизм и как его восстановить?

no Comments

Содержание

Из-за чего нарушается метаболизм и как его восстановить?


Метаболизм – это комплекс энергетических и биохимических процессов превращения веществ, обеспечивающих жизнедеятельность и здоровье организма. Цепочка превращений может нарушиться при изменениях в работе щитовидной и половых желез, надпочечников, гипофиза. На обмен веществ также негативно влияет избыточное, некачественное или недостаточное питание. Рассмотрим способы его восстановления.

Нарушение метаболизма – виды и признаки


Выделают несколько основных разновидностей метаболизма: белковый, жировой, углеводный, витаминный, минеральный, кислотно-щелочной. Каждый из них может пострадать при гормональных сбоях, из-за жестких диет и других негативных факторов. Чем чреваты различные обменные нарушения?


Белковый метаболизм нарушается при дефиците или избытке белков в рационе. Две основополагающие причины нарушения жирового обмена – истощение и ожирение. В первом случае происходит гормональный дисбаланс, падает иммунитет, начинают выпадать волосы и крошиться ногти. Во втором – возрастет риск сахарного диабета, атеросклероза, сердечно-сосудистых болезней.



Нарушение углеводного метаболизма приводит к гипо- или гипергликемии – к снижению или повышению уровня сахара в крови. При неполадках в водном обмене либо в организме задерживается жидкость, либо он обезвоживается. Последнее состояние чревато сгущением крови, повышением давления и развитием болезней сердечно-сосудистой и выделительной системы.


Нарушение витаминного метаболизма приводит к авитаминозу или гиповитаминозу. Минерального – к снижению иммунитета, болезням тканей и органов. Дисбаланс кислот и щелочей чреват разными исходами – от агрессивности до смерти.


К важным признакам нарушения обмена веществ относят низкий гемоглобин, избыток холестерина, повышение сахара. Выявляют их только лабораторным путем.


Внимание! Внешне проблему можно распознать по слабости, выпадению волос, мигреням, расстройствам сна, апатии, резкому снижению или набору веса, отсутствию аппетита, сыпи. Это основные проявления. У каждого человека метаболические нарушения протекают и проявляются индивидуально.

Восстановление метаболизма


Чтобы восстановить метаболизм, необходимо выяснить причину его нарушения. При гормональном сбое следует пропить курс определенных препаратов, которые должен назначить врач. При изменении кислотно-щелочного баланса – посетить гастроэнтеролога. При истощении – увеличить в рационе количество легкоусвояемого белка. Справиться с метаболическим нарушением можно, только искоренив его причину.



Как ускорить после диеты?


Метаболизм часто замедляется, когда человек пытается похудеть, поскольку организм старается защититься от истощения, сохранив максимум питательных веществ и энергии. Чтобы восстановить его, нужно плавно выходить из диеты, употреблять белковые продукты, сократить количество углеводов, больше двигаться, пить не менее 3 л воды в день, перейти на дробное питание – часто, небольшими порциями.

Как замедлить после диеты?


Если наоборот наблюдается истощение организма из-за слишком ускоренного обмена веществ, старайтесь употреблять исключительно горячую пищу, больше спите, введите в рацион жирные продукты, разграничьте питание – ешьте отдельно белковую и углеводную еду, повысьте калорийность ежедневого меню на 25%.

Продукты для восстановления метаболизма


Некоторые продукты также способны нормализовать метаболизм. Они влияют на скорость пищеварения и восстанавливают баланс метаболических процессов.


Продукты, богатые клетчаткой, восстанавливают полноценное усвоение продуктов. К ним относят зеленый и репчатый лук, томаты, кокос, огурцы, авокадо, редис, белую и цветную капусту.



Многие продукты с высоким содержанием витамина C смещают анаболический-катаболический баланс в правильную сторону. Это лимон, грейпфрут, ананас, арбуз, клубника, смородина, малина. Таким же действием обладает пища с быстрым комплексом белков – молоко и произведенные из него продукты.


Сложные углеводы с низкой степенью всасываемости: манная каша и изделия из нее – снижают секрецию поджелудочной железы. Источники полиненасыщенных жирных кислот омега изменяют холестериновый баланс. Среди них – рыбий жир, нефильтрованные масла, свиное сало.


Внимание! Острые специи ускоряют метаболизм на 20%. Добавляйте в блюда перец, имбирь, карри и другие пряности.

Таблетки для здорового метаболизма


Многие мечтают восстановить обмен веществ с помощью «волшебных пилюль». Такие средства существуют, но они способны ускорить или замедлить метаболизм лишь на время. Нормализовать его раз и навсегда можно только с помощью правильного питания и образа жизни.

Препараты для нормализации обмена веществ

{{/if}}
{{each list}}

${this}
{{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}}

{{/each}}

{{/if}}

Заказать таблетки для ускорения метаболизма

Аптечная сеть «Горздрав» действует на территории Санкт-Петербурга, Москвы, Московской и Ленинградской областей. Своим клиентам мы предлагаем выгодную бонусную программу и гибкую ценовую политику. Заказать таблетки для ускорения метаболизма можно в режиме онлайн на нашем сайте. Во время оформления заказа необходимо выбрать, в какой из аптек «Горздрав» вам будет удобнее забрать лекарство и оплатить.

На интернет-ресурсе можно ознакомиться с инструкциями к препаратам, подобрать дешевые или дорогие аналоги по действующему веществу, изучить отзывы других заказчиков. «Горздрав» делаем все необходимое, чтобы покупка медикаментов была удобной и выгодной.

Применение препаратов для ускорения метаболизма

Метаболизм — важнейшая функция, комплекс энергетических и биохимических процессов, способствующих усвоению питательных веществ и расходованию их на нужды организма, удовлетворение его потребностей в энергетических и пластических веществах.1 О том, что скорость обменных реакций снизилась и необходима нормализация метаболических процессов, можно понять по признакам:

  • быстрый набор лишнего веса;
  • отеки лица, конечностей;
  • ухудшение состояния кожных покровов, волос;
  • высокая утомляемость.

Если нарушенный метаболизм спровоцировал ожирение, бесполезно покупать рядовые средства для похудения. В первую очередь, нужно привести в норму обменные процессы. Только тогда липолиз активируется. Помогут в этом современные препараты для ускорения метаболизма. Подбирать их нужно с помощью квалифицированного врача.

Формы выпуска

В каталоге сайта «Горздрав» представлены высокоэффективные лекарства для улучшения обмена веществ, выпущенные в разных формах:

  • таблетки;
  • кремы;
  • капсулы;
  • пластыри;
  • сушеные травы.

Для кого

Богатый выбор препаратов для обмена веществ облегчает выбор, позволяет приобретать медикаменты, которые имеют минимальное количество побочных эффектов и хорошо переносятся больным. В наших аптеках можно заказать лекарства:

  • для взрослых;
  • для детей;
  • лиц, с нарушениями в работе эндокринной системы.

Противопоказания

При выборе продуктов, направленных на повышение скорости протекания обменных процессов, нужно внимательно изучать противопоказания и побочные действия. Чаще всего производители указывают, что их препараты нельзя использовать:

  • во время беременности;
  • детям до определенного возраста;
  • в период грудного вскармливания;
  • при аллергии на любое из соединений состава.

Сертификаты

Некоторые сертификаты товаров, представленных в нашем каталоге.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

 

Список литературы:

  1. [1] Граник В. Г. «Метаболизм эндогенных соединений», М., «Вузовская книга», 2006, 528 с.

Метаболический баланс

Комплексный анализ, направленный на оценку основных показателей обмена веществ организма человека.

Синонимы русские

Метаболизм; обмен веществ.

Синонимы английские

Metabolism; metabolic balance.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.

  • Исключить (по согласованию с врачом) прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования.

  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.

  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.

  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Процесс обмена веществ, или метаболизма, представляет собой ряд биохимических и молекулярных реакций и взаимодействий, необходимых для нормального функционирования организма. Различают углеводный, белковый, жировой (липидный) обмены веществ, обмен гормонов и биологически активных веществ, а также обмен микроэлементов. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает стабильное функционирование систем и органов. Метаболизм включает как процессы распада веществ (катаболизм), так и процессы синтеза (анаболизм). При патологическом изменении процессов метаболизма отмечаются нарушения на молекулярном, клеточном, тканевом уровнях с дальнейшей дисфункцией органов и организма в целом. Для оценки показателей обмена веществ, функционирования систем и органов используется определение спектра лабораторных диагностических параметров.

Печень является одним из жизненно важных органов организма человека и играет большую роль в поддержании различных видов обмена веществ. Это центральный орган, где проходят процессы синтеза, распада и превращения углеводов, жиров, аминокислот, расщепление потенциально токсичных соединений, образующихся в ходе обмена веществ. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это ферменты, относящиеся к группе аминотрансфераз. Фермент АЛТ обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов, почках, в незначительном количестве в клетках сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Фермент АСТ главным образом содержится в кардиомиоцитах, в меньшем количестве – в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге и почках. У здоровых пациентов уровни АЛТ и АСТ в крови сравнительно низки. При поражении печени, мышц и других тканей может отмечаться нарастание уровня данных показателей. Выявление уровня данных ферментов в сыворотке крови позволяет оценить выраженность цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени. Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП) – это фермент, который обнаруживают в желчных канальцах и эпителиальных клетках, выстилающих желчный проток. Он является катализатором переноса аминокислот из плазмы крови в клетки, а также их реабсорбции из желчи в кровь. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. Щелочная фосфатаза – это фермент, который находится в эпителиоцитах желчных протоков, в гепатоцитах, остеобластах, слизистой оболочке кишечника, в легких и почках. Повышение уровней представленных ферментов может свидетельствовать о патологических процессах печени и желчевыводящих путей. Их определение важно при холестазе, циррозе и онкологических процессах печени, при токсическом воздействии на печень.

Билирубин является продуктом распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в печени, селезенке и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В сыворотке крови он представлен в виде двух фракций: прямого и непрямого, составляющих общий билирубин. Выявление билирубина используется для диагностики и мониторинга желтух различной этиологии, для выявления заболеваний печени, обтурации внутри- и внепеченочных протоков, холестаза.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – это внутриклеточный фермент, который катализирует окисление молочной кислоты в пируват и содержится практически во всех клетках организма. Он наиболее активен в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, почках, печени и эритроцитах. Является маркером повреждения тканей и разрушения клеток и используется в диагностике большого количества заболеваний. Креатинкиназа – фермент, который катализирует фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием молекулы АТФ. Его наибольшая активность отмечается в скелетных мышцах и миокарде, меньшая – в клетках головного мозга, гладких мышцах, плаценте и других. Определение фермента является важным при цитолитических процессах при заболеваниях миокарда, скелетных мышц, при инсульте и др.

Фермент амилаза в основном секретируется клетками слюнных желез и поджелудочной железы. Он участвует в гидролитическом расщеплении полисахаридов. Липаза – это фермент, участвующий в гидролизе триглицеридов и входящий в состав секрета поджелудочной железы. Выявление данных показателей используется для диагностики патологических процессов, затрагивающих поджелудочную железу, заболевания слюнных желез и протоков, а также другие компоненты пищеварительной системы.

Почки являются главными органами мочевыделительной системы и играют важную роль в поддержании постоянства метаболизма в организме человека. Для оценки функционального состояния почек, в частности оценки сохранности процессов клубочковой фильтрации, используется определение уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови, а также оценка скорости клубочковой фильтрации. Креатинин – это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Мочевина – один из основных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. В норме данные метаболиты выводятся из организма человека с мочой. При их повышенном содержании можно судить о наличии патологических процессов почек, нарушающих нормальное функционирование почечного фильтра, проявляющихся как увеличением их выведения, так и избыточным накоплением. Косвенным параметром, отображающим функционирование почек, является уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Избыточное её накопление может свидетельствовать о снижении функционирования почечного фильтра, а также увеличении клеточной гибели в организме.

Жировой обмен веществ базируется на выявлении определенных компонентов, их количестве и соотношении в норме и патологии. Холестерол (холестерин) – это многоатомный циклический спирт, жизненно важный компонент органов и тканей человеческого организма. Он участвует в образовании мембран клеток, является исходным субстратом для синтеза половых гормонов, глюкокортикоидных гормонов, которые участвуют в росте, развитии организма и реализации функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, которые входят в состав желчи, витамин D. Холестерол нерастворим в воде, поэтому транспортируется в крови в составе липопротеинов, представляющих собой комплекс холестерол + аполипопротеин). Триглицериды являются основным источником энергии для организма, нерастворимы в воде и переносятся в крови с белком в виде комплекса, который называется липопротеином. Известно несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Выявление общего холестерола и фракций липопротеинов используется для оценки риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, диагностики нарушений липидного обмена, метаболического синдрома.

Глюкоза является моносахаридом, который является основным энергетическим субстратом большинства тканей организма человека. Определение концентрации глюкозы играет основную роль в оценке углеводного обмена. Уровень глюкозы важен при диагностике гипер- и гипогликемии, нарушении толерантности к глюкозе, диагностике и мониторинге течения сахарного диабета, в комплексной диагностике метаболического синдрома.

Общее содержание белка в сыворотке крови отражает состояние белкового обмена. Белки сыворотки крови имеют разные размеры, заряд молекулы и относятся к альбуминам или глобулинам. Отклонение уровня общего белка от нормы может быть вызвано рядом физиологических состояний (непатологического характера) или являться симптомом различных заболеваний.

С-реактивный белок – это гликопротеин, вырабатываемый печенью и относящийся к белкам острой фазы воспаления. Он участвует в активации каскада воспалительных реакций на поверхности эндотелия сосудов, связывании и модификации липидов низкой плотности (ЛПНП), то есть способствует развитию атеросклероза. Повышенный уровень С-реактивного белка позволяет прогнозировать риск возникновения сердечно-сосудистой патологии (гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсульта, внезапной сердечной смерти), сахарного диабета 2-го типа и облитерирующего атеросклероза периферических сосудов.

Оценить состояние водно-электролитного обмена позволяет определение концентрации основных электролитов. К ним относятся калий (K), натрий (Na), кальций (Сa), железо (Fe). Они участвуют в поддержании водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия, работе сердечно-сосудистой, мышечной, нервной систем. Калий является основным внутриклеточным катионом. Натрий в большей концентрации, около 96 %, содержится во внеклеточной жидкости и крови. Данные микроэлементы участвуют в поддержании заряда мембран клеток, механизмах возбуждения мышечных и нервных волокон. Кальций относится к числу важнейших минералов организма человека. Около 99  % ионизированного кальция сосредоточено в костях и лишь менее 1  % циркулирует в крови. Он необходим для нормального сокращения сердечной мышцы, поперечно-полосатых мышц, для передачи нервного импульса, является компонентом свертывающей системы крови, каркаса костной ткани и зубов. Железо является микроэлементом, входящим в состав гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов и других белков, которые участвуют в обеспечении тканей и органов кислородом.

Клинический анализ крови позволяет оценить качественный и количественный состав крови по основным показателям: содержание эритроцитов и их специфических показателей, лейкоцитов и их разновидностей в абсолютном и процентном соотношении (лейкоцитарная формула), тромбоцитов.

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом и регулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) по «системе обратной связи», которая позволяет поддерживать стабильную концентрацию этих гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности практически всех органов и систем.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки основных показателей обмена веществ;

  • для оценки функционирования систем и органов организма человека;

  • для оценки диагностических показателей углеводного, белкового, жирового обменов, обмена гормонов и биологически активных веществ, а также обмена микроэлементов;

  • для определения баланса показателей обмена веществ (метаболизма) в норме и при подозрении на развитие того или иного заболевания.

Когда назначается исследование?

  • При диагностике нарушений основных видов обмена веществ;

  • при оценке функционального состояния печени, почек и органов мочевыделения, пищеварительной системы, сердечно-сосудистой системы, нервной системы, эндокринной системы;

  • при подозрении на наличие патологического процесса или заболевания, сопровождающегося нарушением обмена веществ;

  • при профилактических осмотрах.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины повышения и понижения индивидуальны для каждого исследуемого показателя в комплексе. Рекомендуется оценивать полученные результаты как изолированно, так и совместно по исследуемым системам, органам при подозрении на ту или иную патологию.

Что может влиять на результат?

  • Несоблюдение диеты: прием жирной пищи или голодание могут искажать значения определяемых параметров;

  • применение многих лекарственных препаратов, биологически активных добавок, алкоголя;

  • интенсивная физическая нагрузка;

  • беременность.

Нарушение обмена веществ у новорожденных — лечение в Москве

Токсико-метаболические поражения – нарушения, связанные с обменом веществ ребенка во внутриутробном периоде.

Причины и последствия

К токсико-метаболическим нарушениям плода приводят хронические заболевания матери, неправильное питание, вредные привычки, употребление токсических веществ и медикаментов, запрещенных для беременных.

Все это может привести к развитию у ребенка желтухи, гипогликемии, гипокальциемии, гипонатриемии, угнетению центральной нервной системы токсическими веществами. В свою очередь эти метаболические отклонения влияют на формирование центральной системы. У ребенка могут наблюдаться повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, тремор, дрожание, нарушение сна, судороги, задержка психического, моторного и речевого развития, церебрастенический синдром (апатия, сонливость, повышенная утомляемость, снижении памяти, перепады настроения).

Наиболее распространенным последствием перенесенного токсико-метаболического поражения у детей является СДВГ — синдром дефицита внимания и гиперактивности. Проявляется он в агрессивности, импульсивности, трудностями концентрации и поддержания внимания. Такому ребенку тяжело учиться и усваивать школьную программу, могут возникать социальные конфликты со сверстниками.

Диагностика

Токсико-метаболические поражения центральной нервной системы у детей требуют комплексного подхода в диагностике и терапии. Прежде всего детский невролог устанавливает причины повреждения, имеющиеся синдромы и степень тяжести неврологических последствий. В диагностике применяются визуализационные методы исследования – МРТ, КТ, а также УЗИ головного мозга – нейросонография, которая позволяет оценить состояние тканей мозга и ликворные пространства. В дальнейшем, для ребенка разрабатывается индивидуальная программа нейрореабилитации и психолого-педагогической коррекции. Проводятся мероприятия по развитию моторики и речи у ребенка с логопедом.

Лечение

Лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж позволят нормализовать тонус мышц, восстановить обменные процессы, укрепить общее состояние организма. Остеопатическое лечение может быть показано при наличии синдрома гипервозбудимости. При нарушении социализации ребенка необходимы занятия с детским психологом, направленные на адаптацию ребенка к школе. Важно, также, самим родителям принимать активное участие в восстановлении ребенка – наладить режим дня, питания, следить за увлечениями ребенка, ограничивать использование ребенком компьютеров, игровых приставок и прочих цифровых средств.

Почему возникают нарушения обмена веществ и что с ними делать

О метаболизме мы задумываемся в основном тогда, когда не получается похудеть. И по большей части волнуемся лишь о его скорости. Медленный — плохо, от него заводятся лишние кило. Быстрый — прекрасно: ешь и худеешь!

Между тем обмен веществ — процесс куда более сложный, чем кажется. Он описывается не только скоростью, но и качеством.

Как работает обмен веществ

В общих чертах метаболизм — это совокупность физико-химических процессов , с помощью которых организм превращает пищу в необходимую для жизни энергию.

Если говорить более подробно, процесс выглядит примерно так. Пища состоит из белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и минералов. Эти вещества расщепляются ферментами в пищеварительной системе, поступают в кровь и с её помощью переносятся к каждой клеточке тела.

Клетки реагируют на сигнал «кушать подано», открываются, пропускают необходимое питание, с помощью кислорода сжигают (окисляют) его, а в процессе получают энергию. Именно она позволяет клеткам функционировать, а организму в целом — дышать, двигаться, думать, жить.

Это ещё не всё. В результате окисления в клетке образуются продукты распада: углекислый газ, вода, молочная кислота, разнообразные соли. Все они возвращаются в кровь, а та транспортирует их к органам выделительной системы: печени, почкам, лёгким…

Так работает обмен веществ в норме.

Что такое нарушение обмена веществ

Это сбой на любом этапе метаболизма. Например, в пищеварительной системе может не хватать ферментов, чтобы расщепить пищу и обеспечить доставку питания в кровь. Или в крови может оказаться слишком мало кислорода, из-за чего клетки не смогут окислить питательные вещества и получить нужное количество энергии. А может, клетки, к которым кровь принесёт питание, не примут его. Или, положим, не полностью выведут продукты распада и начнут отравлять сами себя.

Вариантов нарушений — сотни. При любом из них клетки получают слишком мало или слишком много тех или иных веществ. И это серьёзно сказывается на их работоспособности, а в итоге — на нашем самочувствии и здоровье.

Как распознать нарушения обмена веществ

Человеческое тело очень чувствительно к любым нарушениям метаболизма. Недостаток питания или избыток продуктов распада затрагивает клетки всех органов и тканей, включая мозг, нервные окончания, мышцы, сердце и сосуды, кожу, печень, эндокринные железы и так далее. Кроме того, он влияет на выработку гормонов, управляющих процессами во всём организме. Поэтому симптомы могут быть самыми разными: от постоянной тяги к сладкому до заболеваний внутренних органов.

Тем не менее предположить нарушение обмена веществ даже на начальной стадии всё же можно. Вот самые распространённые симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • упадок сил, хроническая усталость;
  • нарушения менструального цикла у женщин;
  • беспричинный (на первый взгляд, естественно) набор или потеря веса;
  • ухудшения памяти и когнитивных способностей;
  • ухудшение состояния кожи (появление акне и раздражений) и ногтей, ломкость и выпадение волос;
  • сердечная аритмия, скачки давления;
  • перепады настроения;
  • постоянные запоры или диарея;
  • учащённое мочеиспускание;
  • пониженная или повышенная температура, которая долго держится.

По отдельности каждый из этих симптомов может иметь собственное, неметаболическое обоснование. Но если вы наблюдаете у себя сразу несколько признаков, необходимо как можно быстрее обратиться к терапевту.

Обменные нарушения не обязательно что-то страшное: часто они легко корректируются. Но бывают случаи, когда сбои говорят о развитии серьёзного заболевания, например диабета. Важно этот сигнал не пропустить.

Почему происходит нарушение обмена веществ

Вот список наиболее распространённых причин метаболических сбоев:

  • Генетическая предрасположенность. Возможно, ваше тело изначально не вырабатывает те или иные ферменты, необходимые для полноценного пищеварения. Или неправильно выводит продукты распада из клеток. А может, определённые продукты повреждают ворсинки в кишечнике, не позволяя тому пропускать переваренную пищу в кровь (на этом механизме основана, например, непереносимость глютена).
  • Возраст. Годы меняют гормональный баланс. Например, во время климакса у женщин снижается выработка эстрогена. Это вызывает проблемы с обменом веществ.
  • Паразиты. Глисты и патогенные микроорганизмы нарушают процесс преобразования пищи в энергию.
  • Нервное перенапряжение. Стрессы — частые провокаторы нарушений обмена веществ.
  • Вредные привычки. В частности, злоупотребление алкоголем и курением или страсть к сидяче-лежачему образу жизни.
  • Диеты или нерегулярное питание. Они могут спровоцировать гипогликемию — состояние, характеризующееся постоянно низким уровнем сахара в крови, что тоже влияет на метаболизм.
  • Некоторые перенесённые заболевания, в том числе вирусные — грипп, корь, ветрянка.
  • Приём лекарственных препаратов, например оральных контрацептивов.

Что делать, если у вас нарушение обмена веществ

Главное — не разбрасываться диагнозами самостоятельно. Установить, что ваш метаболизм действительно дал сбой, может только терапевт. Для этого он заглянет в вашу медицинскую карту, расспросит об образе жизни, изменениях в самочувствии и внешности, предложит сдать анализы. В зависимости от результатов медик может отправить вас к эндокринологу или иному узкому специалисту.

Если причина нарушения обмена веществ кроется в болезни какого-то органа или генетической предрасположенности, схему лечение должен составить профессионал, учитывая ваши индивидуальные особенности.

Если же нарушения обмена веществ не связаны с генетикой и заболеваниями, их можно скорректировать самостоятельно. Для этих целей терапевт порекомендует вам внести некоторые изменения в образ жизни:

  • Следите за тем, чтобы ваш рацион был полноценным. Овощи, фрукты, мясо и кисломолочные продукты помогут вам поддерживать необходимый баланс питательных веществ.
  • Питайтесь регулярно. Завтрак, обед, ужин, пара перекусов между ними.
  • Откажитесь от фастфуда и полуфабрикатов. Они заставляют нас накапливать жировую ткань, которая, в свою очередь, влияет на гормональный фон и в итоге на метаболизм в целом.
  • Больше двигайтесь. Если нет времени на спортзал, хотя бы начните подниматься в офис и домой по лестнице, а не на лифте и по возможности больше гуляйте в выходные.

Кстати, этот же список мероприятий — эффективная профилактика нарушений обмена веществ.

Читайте также 🤕🧐😉

Как справиться с гормональным дисбалансом?

Гормоны являются регуляторами всех биологических процессов, происходящих в организме. От их соотношения зависит половая принадлежность, характер, внешность, состояние здоровья человека. У женщин в течение жизни гормональный фон меняется многократно, что связано с работой репродуктивных органов. Даже в течение 1 месяца гормоны постоянно «играют». Именно этим объясняются многие особенности женского поведения, резкая смена настроения, формирование материнского инстинкта.

В реалиях нашей жизни, которая наполнена стрессами, доступностью вредной пищи, малоподвижным образом жизни, сложной экологической ситуацией и прочими потрясениями, организму сохранить баланс гормонов крайне сложно. К сожалению, при недостатке или избытке какого-либо гормона отрегулировать данный процесс часто можно только с использованием лекарственных гормональных препаратов под контролем лечащего врача-эндокринолога, гинеколога или уролога. Однако, есть определённые правила, соблюдение которых снижает риск гормональных нарушений.

В нашем организме эндокринная система представлена целым комплексом желез внутренней секреции. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, понижающий уровень сахара в крови. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие все обменные процессы в организме. Именно щитовидная железа первая страдает от неблагоприятных факторов среды (недостаток йода, повышенный радиационный фон и т.д.). Надпочечники − очень важный орган для регуляции артериального давления, формирования поведения человека во время стрессовых ситуаций, регуляции выработки предшественников половых гормонов. Яичники у женщин и яички у мужчин играют основную роль в проявлении вторичных половых признаков и в продолжении рода. Во главе всего «гормонального мира» стоят гипофиз и гипоталамус, которые выделяют активные вещества, регулирующие деятельность всех желез внутренней секреции.

Как же себя вести, чтобы постараться избежать гормонального дисбаланса?

Необходимо регулярно и правильно питаться. Снизить употребление в пищу рафинированного сахара, который в первую очередь содержится в сладостях, мучных изделиях, продуктах быстрого приготовления, сладких газированных напитках, фаст-фуде. Необходимо есть чаще, небольшими порциями, приблизительно в одно и то же время. Основу питания должны составлять продукты, богатые клетчаткой, фрукты, овощи, крупы, растительные масла и обязательно белок в виде рыбы, нежирного мяса, курицы, индейки, нежирного творога, яиц. Организму обязательно нужно около 2 л чистой воды в сутки. Мужчинам и особенно женщинам необходимо регулярно употреблять в пищу продукты, содержащие омега-кислоты (жирную рыбу, оливки, оливковое масло). Полезные жиры являются предшественниками половых гормонов и гормонов надпочечников, создают ощущение сытости, нормализуют обмен веществ.

Организму нужен подвижный образ жизни, занятия физкультурой должны быть регулярными. Простая ежедневная ходьба в быстром, но комфортном для вас темпе гораздо эффективнее, чем занятия в спортзале 3 раза в неделю и отсутствие физических нагрузок в остальные дни. Физическая активность улучшает и физическую форму, и настроение.

Очень важен достаточный сон. Если ложиться не позднее 23 часов и спать не менее 7-8 часов в сутки, тогда ваши биологические ритмы будут работать как часы. Многие гормоны выделяются в строго определенное время и при наличии определённых факторов (темноты, покоя и т.д.). С нарушениями сна часто связаны ожирение, сахарный диабет, проблемы с аппетитом.

Нужно научиться управлять стрессовыми ситуациями. Есть прямая связь между состоянием стресса и уровнем гормонов. Стресс приводит к увеличению адреналина и кортизола. Если уровень этих гормонов постоянно слишком высок, это приводит к ожирению, ухудшению настроения и сердечно-сосудистым проблемам. Снизить тревожность поможет прослушивание музыки, чтение, рукоделие, занятие любимым хобби.

Важно исключить из рациона энергетические напитки, крепкий чай и кофе во второй половине дня, отказаться от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Мужчинам нужно помнить, что пиво содержит фитоэстрогены (растительные аналоги женских гормонов), которые могут негативно отразиться на внешнем виде и снижении либидо. Как для женщин, так и для мужчин важна регулярная половая жизнь.

Это основные принципы поддержания баланса в организме. Если это не помогает, следует обратиться к врачу-эндокринологу, который оценит ваш гормональный фон и необходимость использования лекарственных методов коррекции гормональных нарушений.

Врач-эндокринолог Медико-санитарной части ГУП «Водоканал Сантк-Петербурга» Волкова О.Ю.

Лечение нарушений обмена веществ и профилактика сопутствующих заболеваний


С нарушением обмена веществ связаны многие проблемы в функционировании всех систем организма. Замедленный метаболизм ведет к набору лишнего веса и ожирению, к возникновению и развитию сахарного диабета и других эндокринных заболеваний, сердечно-сосудистым патологиям и многим другим нарушениям.


К нарушению обмена веществ приводит совокупность нескольких факторов:

  • наследственная предрасположенность;

  • малоподвижный образ жизни, работа, связанная с постоянным сидением за компьютером;

  • неправильное нерациональное питание: преобладание в рационе жирной пищи, быстрых углеводов, сладких газированных напитков, сдобы и сладостей;

  • недостаточный непродуктивный сон, неправильный режим дня;

  • вредные привычки – курение, излишнее употребление алкогольных напитков;

  • отсутствие привычки к прогулкам на свежем воздухе, занятиям спортом;

  • частые стрессы, постоянное нервное напряжение;

  • некоторые заболевания эндокринной системы.


Санаторий «Красноусольск» имеет все необходимые ресурсы для коррекции метаболических нарушения и профилактики их возникновения. Нормализация режима дня и формирование привычки к здоровому образу жизни и правильному питанию, использование природных климатических факторов позволяют ускорить обменные процессы в организме и значительно улучшить самочувствие.


Метаболические нарушения успешно лечатся при помощи:

  • минеральной воды, выводящей из организма соли и токсины;

  • физиотерапии, направленной на ускорение кровообращения и лимфодренажа;

  • грязелечения, улучшающего состояние сосудов и оказывающего общеукрепляющее действие;

  • климатотерапии, активизирующей все процессы в организме.

Хороший
обмен веществ – залог вашего здоровья, поэтому не упускайте возможность пройти
качественный курс терапии и улучшить общее самочувствие!

Метаболический урон: как поправиться и не набрать вес

Режим голодания, нарушение обмена веществ, сопротивление снижению веса, утомление надпочечников… Это не мифы, и есть много людей, которые занимаются этими проблемами. Я должен признать, что мне пришлось лично погрузиться в исследование и поиск новых стратегий, которые помогут клиентам преодолеть эти препятствия. Все сложно!

Дисфункция против болезни

Вот медицинская концепция, которую иногда нужно немного осмыслить.У вас может быть основное нарушение здоровья, но не диагностированное заболевание. Имеет ли для вас смысл, что у кого-то может быть метаболическая дисфункция задолго до того, как у него начнется нарушение обмена веществ? Проблема в том, что традиционная медицина ничего не может предложить, если нет диагноза. Вот почему появилась функциональная медицина.

Вот пример. Допустим, вы не очень хорошо себя чувствуете, вы все время голодны, мочитесь чаще, чем обычно, и набираете вес. Когда вы пойдете к своему обычному врачу, он измерит уровень сахара в крови, чтобы исключить диабет.Если ваш уровень сахара в крови натощак составляет 125 мг / дл, у вас нет диабета. Но если ваш уровень сахара в крови натощак достигает 126 мг / дл, вы это делаете. Номер диагноза должен где-то начинаться, но разве это не кажется глупым? Задолго до того, как вы достигнете уровня сахара в крови натощак 126 мг / дл, происходит серьезная дисфункция. Слишком часто к нему не обращаются, пока не появится магическое число 126.

Термины «метаболическое повреждение» и «режим голодания» — схожая проблема. Они описывают функциональное нарушение, которое может быть связано или не быть связано с определенным заболеванием.Но они могут причинить такой же ущерб, как и болезнь.

Так что же такое «режим голодания»?

Голодный режим и метаболические нарушения реальны. Назовем их метаболической компенсацией и метаболическим повреждением.

Будь вы худощавым бодибилдером, элитным спортсменом, или обычными Джейн или Джо, пытающимися похудеть, на вас будет влиять метаболическая компенсация тела — ваше тело хочет оставаться в равновесии, чтобы работать более эффективно. , заставляя ваш метаболизм компенсировать снижение калорий.

Метаболические повреждения: пример

Допустим, кто-то сочетает в себе меньшее количество еды и больше физических упражнений. Вначале кажется, что у вас все хорошо. Вы теряете несколько фунтов сразу же. Все идет нормально.

Прошла примерно неделя, и вы начинаете чувствовать голод, ваша энергия падает, и вы обнаруживаете, что хотите соленую, жирную и сладкую пищу. Это признак того, что в организме начинается метаболическая компенсация. Думайте об этом как об уровне голодания 1.

Благодаря этой компенсации вы замечаете, что ваше жиросжигание замедляется. Возможно, это все вместе останавливается. И если вы один из тех людей, у которых сильно выражен метаболический спад, возможно, вы даже заметите, что начинаете набирать вес. И проблема голода, энергии и тяги становится все хуже.

Но вы не играете в игры. Вы гордитесь своей железной волей и твердой трудовой этикой. Вы удваиваете свои усилия, еще больше сокращая калории и увеличивая время в тренажерном зале.Отлично. Теперь вы снова получаете движение. Еще фунт или два меньше. Но это длится недолго. Через несколько недель вы снова застряли. На этот раз голод и тяга усилились, а энергия сильно упала.

Ваш метаболизм не совсем нормальный. Ваш метаболизм замедляется еще больше. Может быть, вы стараетесь еще больше, но теперь ваше тело просто не двигается с места. Кажется, вы все делаете «правильно», но метаболизм упирается в пятки. Вы только что перешли в метаболическое сопротивление. Это режим голодания, уровень 2.

Вы не понимаете, что происходит, и знаете, как с этим бороться. Таким образом, вы сохраняете низкое количество калорий и тренируетесь усерднее и дольше.

На этот раз вы очень мало видите своих усилий. Прошли недели, а ты чувствуешь себя разбитым. А теперь у вас есть другие жалобы. Вы начинаете чувствовать газы и вздутие живота. Ваш желудок расстроен, и ваша пищеварительная система меняется. Ваши мышцы остаются утомленными.

Сон не бывает полностью спокойным и непредсказуемым. Вы начинаете чувствовать тошноту и недомогание.Вы можете испытывать тревогу, депрессию или и то, и другое. А теперь вы медленно набираете вес, выглядите «заболоченным», несмотря на низкоуглеводную диету, и просто больше не можете справляться с тренировками. Это метаболическое повреждение, стадия 3 и последняя стадия режима голодания.

Чего нельзя делать

Итак, теперь вы идете за помощью. Может быть, ваш личный тренер скажет вам: «Вы находитесь в режиме голодания. Вам нужно есть больше и делать упражнения легче ». Вы снова увеличиваете количество калорий и вместо этого занимаетесь эллиптическим тренажером, читая журнал.

Угадайте, что происходит? Вы надуваетесь, как воздушный шар. Поскольку ваш метаболизм движется со скоростью улитки, это было не лучшим решением.

Может быть, вы пойдете к врачу, сдадите анализ крови или полностью сдадитесь. Фу! Какой ужасный опыт.

Устранение метаболических повреждений

Вот что вам нужно знать о своем метаболизме. Он не работает как калькулятор; он работает как термостат. И термостат в примере теперь «сломан».

Когда подход к изменению тела «ешь меньше, больше тренируйся» доведен до крайности, это похоже на игру в перетягивание каната, в которой невозможно выиграть.Вы тянете, и метаболизм замедляется. Вы стараетесь изо всех сил, а метаболизм смеется и чуть не сбивает вас с ног. Каков единственный способ выиграть перетягивание каната против команды сильнее вас? Когда они тянут, вы отпускаете, и они беспомощно падают на землю. Это выход из режима метаболического голодания.

Исправление режима голодания

Независимо от того, в какой фазе вы находитесь, первым делом нужно перестать есть меньше и больше заниматься спортом. Но не одновременно. Это эквивалент отпускания веревки.

На данный момент у вас есть два варианта. Вы можете либо есть меньше и меньше заниматься спортом, либо есть больше и больше заниматься спортом. Это единственный способ снизить нагрузку на метаболизм, не набирая при этом вес. Каждый этап требует изменения того, что и сколько вы едите, а также того, как вы тренируетесь и как долго. Однако, если вы дошли до стадии 3, ваш единственный вариант — меньше есть и меньше упражняться. В противном случае у вас будет отскок углеводов или восстановление веса.

Возвращение метаболизма

Восстановление на каждом этапе требует сдвига мышления от сокращения калорий к комбинации поиска нужного количества калорий, правильных источников макроэлементов (углеводов, белков и жиров) и правильных упражнений.

Этап 1: Метаболическая компенсация? С этой фазой легче справиться. Переходите к меньшему количеству питательных веществ, скорректированных макроэлементам, меньше тренируйтесь ИЛИ ешьте больше, скорректированным макроэлементам, больше тренируйтесь. Оба будут работать. Если вы сойдете с поезда «меньше ешьте, больше тренируйтесь», вы, как правило, скоро вернетесь в норму.

Этап 2: метаболическая резистентность? Просто измените свой режим питания. Проведите 2–3 недели в фазе «меньше ешьте, меньше тренируйтесь», а затем смените направление в сторону подхода «больше ешьте, больше тренируйтесь».Возможно, вам также потребуется предпринять несколько других шагов, например, более радикально изменить макроэлементы. Это также может включать в себя приоритет отдыха и восстановления. Изменение типа тренировок, которые вы выполняете. Прогулки, массаж, сон, целенаправленное снятие стресса, смех, время с домашними животными и т. Д. — в основном все, что снижает уровень гормонов стресса и восстанавливает баланс нейроэндокринной системы. Ожидайте, что мы вернемся к работе в течение 1-3 месяцев.

Этап 3: нарушение обмена веществ? Оказавшись здесь, у вас мало выбора. «Ешьте меньше, меньше тренируйтесь» вместе с изменением режима тренировок и макроэлементов — единственный вариант.Вам нужно будет все время уделять отдыху и восстановлению. Прогулка и несколько традиционных тренировок с отягощениями — это, вероятно, все, что у вас получится. Цель состоит в том, чтобы остановить набор веса, давая вашему метаболизму время восстановиться, пока вы не будете готовы снова изменить распорядок дня.

Если вы оказались в такой ситуации, мы можем обратиться к медицинской стороне вопроса: анализ крови, усталость от тренировок, истощение и функциональная сторона вашего метаболизма. Доктор Одом может помочь вам определить лучшие типы упражнений, частоту сердечных сокращений / уровни нагрузки и частоту тренировок.Наша команда может помочь вам определить наилучшие диапазоны калорий, процентное содержание макронутриентов и могут ли помочь добавки. При правильной помощи вы можете вернуться на правильный путь в течение 3–15 месяцев.

Если вам нужна помощь, мы предлагаем виртуальные и личные тренировки, чтобы помочь вашему телу вернуться в нужное русло. Назначьте встречу сегодня с одним из наших специалистов.
Назначить встречу

Сон и метаболизм: обзор

Int J Endocrinol. 2010; 2010: 270832.

Сунил Шарма

Отделение легких, интенсивной терапии и медицины сна, Отделение внутренней медицины, Медицинская школа Броуди, Гринвилл, 27834 Северная Каролина, США

Мани Кавуру

Отделение легких, интенсивной терапии и сна Медицина, Отделение внутренних болезней Медицинской школы Броуди, Гринвилл, 27834 Северная Каролина, США

Отделение легочных заболеваний, интенсивной терапии и медицины сна, Отделение внутренних болезней Медицинской школы Броуди, Гринвилл, 27834 Северная Каролина, США

Академический редактор : Джессика А.Mong

Поступило 29 сентября 2009 г .; Пересмотрено 2 февраля 2010 г .; Принято 28 апреля 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Сон и его нарушения становятся все более важными в нашем обществе, лишенном сна. Сон неразрывно связан с различными гормональными и метаболическими процессами в организме и важен для поддержания метаболического гомеостаза.Исследования показывают, что недосыпание и нарушения сна могут иметь серьезные метаболические и сердечно-сосудистые последствия. Считается, что депривация сна, нарушение дыхания во сне и смещение циркадных ритмов вызывают нарушение регуляции метаболизма множеством путей, включая чрезмерную стимуляцию симпатической нервной системы, гормональный дисбаланс и субклиническое воспаление. В этой статье рассматривается сон и обмен веществ, а также то, как недосыпание и нарушения сна могут влиять на метаболизм человека.

1. Введение

Последствия недосыпания и фрагментации становятся все более очевидными.Мы — общество, лишенное сна, и данные свидетельствуют о том, что мы спим в среднем 6,8 часов по сравнению с 9 часами столетие назад. Около 30% взрослых сообщают, что спят менее 6 часов в сутки [1–3]. Экономика 24 часа в сутки, 7 дней в неделю и ее последующее влияние на режим сна могут быть проверкой пределов организма для поддержания метаболического и гормонального равновесия. Распространенность как диабета, так и ожирения увеличилась и приобрела масштабы пандемии. Хотя другие факторы, такие как диета и снижение физической активности, внесли свой вклад в эпидемию ожирения, все больше признается влияние нарушения регуляции сна на метаболические нарушения.Учитывая, что лишь небольшой процент людей может поддерживать здоровый вес в течение длительного периода только с помощью диеты и физических упражнений, влияние сна на вес открыло новые возможности для потенциального вмешательства.

Понимание этой темы важно, так как нарушение регуляции сна и метаболизма являются распространенными и растущими проблемами. Есть много нерешенных вопросов, включая причинно-следственные связи, патогенез и возможные последствия для терапии.

2. Метаболизм при нормальном сне

Человеческий сон состоит из сна с медленными движениями глаз (NREM) и быстрого сна.NREM также состоит из трех этапов (этапы N1, N2 и N3). N3, также называемый медленным сном, считается глубоким сном, когда в этот период организм наименее метаболически активен. Быстрый сон характеризуется яркими сновидениями, потерей мышечного тонуса и быстрым движением глаз. Образец ЭЭГ быстрого сна очень похож на образец бодрствования, отмеченный высокочастотным и низковольтным волновым паттерном. NREM и REM-сон попеременно происходят циклами примерно по 90 минут в течение ночи [4].Первая половина ночи — это преимущественно медленный сон, а вторая половина — преимущественно быстрый сон. Однако на архитектуру сна сильно влияют генетические факторы и факторы окружающей среды, в том числе пол, раса, социально-экономический статус и культура. Продолжительность сна у млекопитающих обычно зависит от размера животного [5]. Слонам требуется всего 3 часа сна, в то время как крысы и кошки могут спать до 18 часов. Предполагается, что это может быть связано с различиями в метаболизме. У более мелких животных более высокая скорость обмена веществ и более высокая температура тела и мозга по сравнению с более крупными животными.

Метаболизм определяется как весь спектр биохимических процессов, происходящих в живом организме. Он представляет собой два процесса: анаболизм (накопление) и катаболизм (распад). Проще говоря, метаболизм — это количество энергии (калорий), которое тело сжигает, чтобы поддерживать себя. Метаболизм в целом связан с повреждением клеток из-за высвобождения свободных радикалов [6]. Более низкая скорость метаболизма и температура мозга, возникающие во время медленного сна, по-видимому, дают возможность справиться с повреждениями, нанесенными в период бодрствования и метаболической активности.Сигел и его группа из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) показали повреждение мозга у лишенных сна крыс [7]. Большинство данных, доступных и упомянутых в этом обзоре, касается использования глюкозы и расхода энергии.

Считается, что во время нормального сна скорость метаболизма снижается примерно на 15% и достигает минимума утром в стандартном циркадном ритме [8, 9]. Снижение уровня метаболизма только на 15% кажется нелогичным, учитывая длительное состояние отсутствия физической активности.Однако основная скорость метаболизма составляет 80% метаболизма, необходимого для поддержания всех клеточных процессов в организме. Утилизация глюкозы у нормальных субъектов наиболее высока в состоянии бодрствования, наименьшая — в фазе быстрого сна и промежуточная в фазе быстрого сна [10].

Гормон роста и кортизол — два гормона, которые влияют на регуляцию глюкозы. Гормон роста, как правило, повышается в начале сна, причем наивысший уровень наблюдается во время медленного сна (МНС), тогда как уровень кортизола значительно повышается во второй половине сна, преимущественно во время быстрого сна [11, 12].Исследования нормальных субъектов, которым постоянно вводили глюкозу во время сна (для подавления выработки эндогенной глюкозы), показали, что падение метаболизма глюкозы в головном мозге способствовало падению на две трети системной утилизации глюкозы во время сна, несмотря на повышение уровней глюкозы и инсулина. Снижение мышечного тонуса и антиинсулино-подобный эффект выброса гормона роста в течение первой половины сна способствует остальному снижению утилизации глюкозы [13]. Следовательно, существует относительное состояние инсулинорезистентности на ранних этапах сна.

Во второй половине сна уровни глюкозы и инсулина падают, несмотря на постоянное введение глюкозы. Другие исследования показали аналогичные результаты, предполагающие повышенную утилизацию глюкозы во время фазы быстрого сна и повышенный уровень глюкозы вечером с пониженной чувствительностью к инсулину [13]. Кроме того, исследования показали, что повышение уровня кортизола вечером после всего лишь одной ночи лишения сна способствует нарушению регуляции глюкозы [14].

3. Последствия депривации сна

Хотя влияние сна на регуляцию глюкозы известно и изучается в течение некоторого времени, нарушение регуляции метаболизма с недосыпанием стало понятным только недавно.Предыдущие исследовательские модели были сосредоточены на остром недосыпании. Исследования, проведенные Hampton et al. показали, что когда испытуемых заставляли моделировать сменную работу, это приводило к изменениям постпрандиального метаболизма глюкозы и липидов [15]. Этот ответ был отмечен с опережением фазы на 9 часов. Позже та же группа показала, что требуется не менее 2 дней, чтобы адаптироваться к приему пищи в смоделированную ночную смену [16]. Поскольку организм обладает хорошей способностью к отскоку, метаболические нарушения, если таковые имеются, были легко исправлены в модели острой потери сна.Более практичной моделью для изучения является периодическое продолжительное частичное недосыпание, которое отражает сценарии реальной жизни. Фактически, исследования показали, что и медленный сон (SWS), и гормон роста (GH) восстанавливаются после острой потери сна, но такого всплеска не наблюдается в SWS и GH во время повторяющегося частичного ограничения сна [17, 18]. По этим причинам модели хронического недосыпания более актуальны с точки зрения клинической значимости и предмета нашего внимания.

Хотя предыдущее исследование показало снижение чувствительности к инсулину при пероральном введении глюкозы, оно было ограничено одной ночью лишения сна [19].Первое подробное исследование влияния частичного недосыпания на толерантность к глюкозе было выполнено Cauter et al. в Чикагском университете. Одиннадцать здоровых молодых людей были вынуждены лежать в постели по 4 часа в течение 6 ночей, а затем по 12 часов в течение 7 ночей, чтобы избавиться от недосыпания. На шестой день проводили внутривенную пробу толерантности к глюкозе. Недостаток сна привел к снижению толерантности к глюкозе (скорости клиренса глюкозы) на 40%. Эффективность глюкозы, показатель инсулинозависимой утилизации глюкозы, снизилась на 30% вместе со снижением инсулиновой реакции на глюкозу [20].Последующее исследование с рандомизированным перекрестным дизайном, проведенное той же группой, подтвердило результаты [21]. Вывод из этих лабораторных исследований заключается в том, что неделя недосыпания может привести к значительным изменениям метаболической и эндокринной функции.

Механизм депривации сна, вызывающий нарушение регуляции метаболизма, может быть многофакторным. Изменения профиля гормональной секреции, как обсуждалось выше, могут иметь сильное влияние на регуляцию глюкозы [13].

Было показано, что симпатическая стимуляция возникает при депривации сна [22] и может вносить вклад в нарушение регуляции метаболизма.Третий возможный механизм — воспаление. Было обнаружено, что экспериментальное лишение сна изменяет иммунный ответ и увеличивает провоспалительные маркеры, такие как IL-6, TNF-, α и CRP [23–25].

4. Продолжительность сна и риск диабета

Прогнозируется, что к 2010 году во всем мире диабетом затронут 221 миллион человек [26]. Важно понимать роль сна в метаболизме глюкозы и возможные направления новых исследований и терапии.

Эпидемиологические данные все чаще свидетельствуют о том, что короткая продолжительность сна или хроническое частичное недосыпание могут повышать риск диабета типа II.В большой когорте медсестер (исследование здоровья медсестер с более чем 70000 респондентов) короткая (5 часов или меньше) и большая продолжительность сна (9 часов или более) были связаны с симптоматическим диабетом с относительным риском 1,34 для короткие [1,04–1,72]) и длинные 1,35 для длинных [1,04–1,75]) шпалы [27]. Шведское исследование с участием более 2000 человек, за которыми наблюдали более 10 лет, показало, что короткая продолжительность сна (<5 часов) и трудности с засыпанием и поддержанием сна были связаны с более высокой заболеваемостью диабетом у мужчин (но не у женщин) даже после поправки на искажение. такие факторы, как возраст, ИМТ, храп, депрессия и гипертония [28].В другом исследовании, проведенном Ягги и его коллегами, большая группа мужчин из Массачусетского исследования старения мужчин (MMAS) без диабета на исходном уровне наблюдалась более 15 лет в продольном исследовании. Субъекты, которые самостоятельно сообщили, что спали менее 6 часов, имели в два раза больше шансов заболеть диабетом. У субъектов, спящих более 8 часов, вероятность развития диабета в три раза выше. Этот повышенный риск сохранялся после поправки на АГ, возраст, окружность талии, курение и образование [29].

Хотя эпидемиологические исследования не устанавливают причинно-следственную связь, эти исследования согласуются с физиологическими данными, обсуждавшимися ранее.

Таким образом, лабораторные данные, по-видимому, подтверждаются крупными эпидемиологическими исследованиями (включая лонгитюдные) о том, что короткая продолжительность сна может играть важную роль в изменении метаболизма глюкозы. Однако эти результаты, по-видимому, более применимы к мужчинам, чем к женщинам, по не совсем понятным причинам. Связь между увеличением продолжительности сна и риском диабета до конца не изучена.

5. Снижение сна и аппетит

5.1. Лептин и грелин

Считается, что центр аппетита расположен в дугообразном ядре гипоталамуса, которое, в свою очередь, находится под влиянием и регулируется периферическими гормонами, такими как лептин и грелин.Лептин является гормоном, подавляющим аппетит, вырабатывается жировой тканью, а грелин выделяется из желудка в первую очередь в ответ на голодание и вызывает чувство голода [30]. Было показано, что лептин быстро увеличивается или уменьшается в ответ на недостаток или избыток калорий [31]. В исследованиях на людях заметное повышение уровня лептина и грелина отмечается во время сна, хотя уровни грелина имеют тенденцию падать во второй половине ночи, несмотря на соблюдение условий голодания [32, 33]. Считается, что уровень лептина остается повышенным из-за индуцированного мелатонином производства лептина, вызванного инсулином [34].Это говорит о том, что эффекты повышения уровня грелина в начале ночи могут быть ослаблены лептином, предотвращая возбуждение во время сна из-за голода. Шпигель и его коллеги, работая над здоровыми людьми, также показали, что лишение сна снижает уровень лептина на 19% по сравнению с увеличением продолжительности сна [35]. Они также отметили, что лишение сна притупляет суточные колебания, обычно наблюдаемые без лишения сна. Эти результаты были подтверждены той же группой в рандомизированном перекрестном исследовании ограничения сна у нормальных людей.Субъектам ограничивали сон на 2 ночи (4 часа / ночь) с последующими 2 ночами компенсации сна (10 часов / ночь), получая непрерывную инфузию глюкозы. Было отмечено значительное снижение уровня лептина (18%) с сопутствующим повышением уровня грелина на 28% [36]. Также было отмечено повышение рейтинга голода на 24% и повышение рейтинга аппетита на 23%. Снижение уровня лептина было важным показателем степени наблюдаемого голода. Дальнейший анализ оценки аппетита показал, что испытуемые, как правило, больше отдавали предпочтение продуктам с высоким содержанием углеводов (сладостям, соленой и крахмалистой пище), то есть тяга к соленой пище увеличилась на 45% ( P =.02). Это говорит о том, что лишение сна может влиять на пищевое поведение в пользу негомеостатического приема пищи (потребление пищи обусловлено эмоциональной / психологической потребностью, а не потребностью организма в калориях) [36]. Острое лишение сна в течение одной ночи у молодых здоровых мужчин увеличивает уровни грелина, но не лептина [37]. Недостаток сна также может повлиять на циркадный профиль лептина. Было показано, что здоровые мужчины, находящиеся в состоянии бодрствования в течение 88 часов, имеют сниженную суточную амплитуду лептина с возвращением к нормальному ритму после восстановления сна [38].Недавнее исследование Penev et al. показали, что кратковременное частичное лишение сна (<5,5 часов в день) у нормальных субъектов привело к увеличению потребления калорий из перекусов, но не к увеличению общего потребления энергии. Это исследование не показало каких-либо значительных изменений в уровнях лептина или грелина. Авторы предположили, что более высокое потребление углеводов из-за ограничения сна может быть связано с длительным употреблением более вкусной пищи [39].

Популяционное исследование 1024 пациентов (полученное из когортного исследования сна в Висконсине, большого продольного популяционного исследования нарушений сна), которое выявило аналогичные изменения уровней лептина и грелина на основе общего времени сна, измеренного ночной полисомнографией [40] .Исследование также показало, что хроническое недосыпание (сон менее 8 часов) было связано с увеличением ИМТ.

Было обнаружено, что уровень лептина повышен у лиц с ожирением и пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Считается, что повышенные уровни CRP при ожирении и обструктивном апноэ во сне связываются с лептином, что приводит к повышенным уровням в сыворотке [41]. Считается, что это сопровождается резистентностью к лептину из-за подавления рецепторов лептина. Это приводит к нарушению регуляции веса и может способствовать увеличению веса [42].

Тот факт, что взаимосвязь между сном и лептином может быть двунаправленной, подтверждается исследованиями на животных, проведенными Laposky et al. Было показано, что у мышей с дефицитом лептина более нарушена архитектура сна, увеличено время, проведенное в NREM-сне, и увеличено общее время сна [43]. Те же авторы также показали, что передача сигналов лептина играет роль в регуляции сна и бодрствования. Мыши с ожирением / диабетом с мутацией рецепторов лептина демонстрировали фрагментацию сна, снижение компенсаторной реакции на недосыпание и снижение двигательной реакции [44].

Таким образом, лептин может представлять собой важную связь между сном, циркадным ритмом и метаболизмом.

5.2. Орексины

Открытие возбуждающих нейропептидных гормонов орексинов А и В (гипокретинов), экспрессируемых нейронами, расположенными в перифорникальной области гипоталамуса [45], значительно расширило наши знания. Энергетический гомеостаз, определяемый балансом между потреблением калорий и расходом энергии, регулируется гипоталамусом [46]. Нейроны орексинов расположены в гипоталамусе и от них проецируются по всему мозгу, включая паравентрикулярное ядро ​​таламуса, дугообразное ядро ​​и, в первую очередь, голубое пятно, дорсальное и туберомаммиллярное ядра (области, участвующие в бодрствовании), но не мозжечок [ 47, 48].Было обнаружено, что на орексины влияют периферические метаболические сигналы, такие как лептин, грелин и глюкоза, что указывает на то, что орексины могут обеспечивать важную связь между сном и метаболизмом [49] и играть ключевую роль в метаболизме. Введение орексинов увеличивает потребление пищи и стимулирует бодрствование и расход энергии [50, 51]. Нарколепсия, нарушение сна, вызванное дефицитом орексина, сопровождается снижением потребления энергии, повышением ИМТ и увеличением частоты диабета 2 типа [52, 53].Мыши с нокаутом орексина также демонстрируют позднюю прибавку в весе [54]. Тот факт, что мыши с дефицитом орексина демонстрируют сниженный расход энергии независимо от продолжительности сна и продолжительности бодрствования, предполагает, что усиление метаболизма, вызванное орексином, происходит не просто из-за его действия, способствующего бодрствованию, и последующего большего воздействия пищи [55]. Недавно исследователи, работающие над метаболизмом глюкозы у мышей с нокаутом орексина, обнаружили, что орексин необходим для поддержания нормальной чувствительности к инсулину с возрастом [56].В заключение, эти результаты показывают, что лишение сна может притупить и нарушить точно настроенную сигнальную реакцию гормонов на потребности организма в калориях, что не только приведет к увеличению аппетита, но и к склонности к психологическому перееданию (негомеостатический прием пищи).

6. Депривация сна и вес

Более двух десятков эпидемиологических исследований по всему миру, посвященных депривации сна и ИМТ у людей, показали связь между снижением ожирения и увеличением продолжительности сна.Однако эти исследования не устанавливают причинно-следственную связь. Несколько исследований выявили U-образную кривую с самым низким средним ИМТ, связанным с 7,7 часами в сутки [40, 57, 58]. Исследование NHANES показало (с использованием нормального эталона 7 часов / ночь) отношение шансов для ожирения: 2,35 для 2–4 часов / ночь, 1,60 для 5 часов / ночь и 1,27 для 6 часов / ночь сна. Эта связь наблюдалась как у лиц с ожирением, так и у субъектов, не страдающих ожирением, и с поправкой на пол, возраст и размер популяции, хотя связь, казалось, ослабевала с возрастом [40, 57, 59–62].Эти данные подтверждаются исследованиями, проведенными на детях [63–65]. Влияние короткого сна оказалось наибольшим у детей и молодых людей по сравнению с пожилыми людьми [61–69].

Основным ограничением эпидемиологических исследований, посвященных продолжительности сна и ИМТ, является самооценка времени сна, а не объективное измерение. Однако недавние исследования [56, 70–72] изучали объективное измерение сна с помощью актиграфии (устройство, которое можно носить как часы с возможностью регистрации грубых двигательных движений) и ночной полисомнографии.В исследовании CARDIA [70] использовалась большая когорта пациентов, и было проведено 3 ночи актиграфии. Средняя продолжительность сна составила 6,1 часа с вариациями среди разных расовых и половых групп (средняя продолжительность сна составляла 6,7 часа у белых женщин и 5,1 часа у афроамериканцев). Это исследование также обнаружило умеренную корреляцию между субъективной и объективной продолжительностью сна, хотя участники завышали продолжительность своего сна примерно на 0,8 часа (измеренная продолжительность сна составила 6 часов по сравнению с 6 часами, о которых сообщают сами участники.8 часов). Датчанин показал, что сон менее 5 часов был связан с более высоким ИМТ у пожилых людей. В этом исследовании также было обнаружено, что фрагментация сна тесно связана с увеличением ИМТ [71]. В другом недавнем исследовании с участием более 3000 пациентов, в котором продолжительность сна снова объективно регистрировалась с помощью актиграфии, исследователи обнаружили, что у пожилых мужчин и женщин с уменьшенным количеством сна (менее 5 часов), измеренным с помощью актиграфии, был повышенный ИМТ. Сон 5 или менее часов в сутки был связан с 3.Вероятность ожирения у мужчин в 7 раз выше, у женщин в 2,3 раза по сравнению с теми, кто спит 7-8 часов в сутки. Patel et al. [73]. Помимо перекрестных исследований, было проведено 9 проспективных / лонгитюдных исследований у взрослых и детей, 8 из которых показали аналогичные результаты депривации сна и более высокой распространенности ожирения [61, 62, 65, 74–76].

Данные о влиянии недосыпания на потерю веса у животных и людей противоречат друг другу. Недостаток сна на моделях грызунов вызывает потерю веса, несмотря на гиперфагию [63–68].Эти различия у грызунов и людей можно объяснить повышенным содержанием бурого жира у грызунов (редко присутствующего у взрослых людей), который метаболически более активен и, как было показано, увеличивает термогенез и общие затраты энергии [67]. В заключение, эпидемиологические данные позволяют предположить увеличение веса при недосыпании, хотя несколько исследований также отметили увеличение веса при длительном сне. Основываясь на данных о продолжительности сна и весе, консультации по гигиене сна могут стать важным инструментом в управлении ожирением.

7. Обструктивное апноэ во сне и диабет II типа

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) — широко распространенное заболевание, которым страдает 2–4% населения. Для него характерны периодические, но повторяющиеся остановки дыхания, сопровождающиеся гипоксемией или пониженным уровнем кислорода в крови. OSA оказывает значительное влияние на архитектуру сна, включая фрагментацию сна и уменьшение стадии REM и медленного сна (SWS) [77].

Данные недавнего национального опроса показывают, что каждый четвертый взрослый рискует заболеть СОАС [78].Более чем у 50% пациентов с сахарным диабетом II типа наблюдается обструктивное апноэ во сне [79]. Исследования, проведенные еще в 1985 году, отметили связь между храпом, диабетом и аномальной толерантностью к глюкозе [80, 81]. Шведское исследование с лонгитюдным дизайном, в котором приняли участие более 2600 человек, показало, что привычный храп является независимым фактором риска диабета при 10-летнем наблюдении [82]. С тех пор несколько исследований подтвердили данные о храпе, связанном с повышенной распространенностью диабета II типа, при этом у обычных людей, которые храпят, риск диабета вдвое выше [83, 84].

Поперечные исследования с использованием полисомнографии подтвердили OSA, аналогично показали повышенную инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы и увеличение HgA1C [85–88]. Важно отметить, что тяжесть ОАС пропорциональна тяжести метаболической дисфункции. Эта ассоциация осталась после корректировки с учетом возраста, пола и ожирения. Тем не менее, продольное исследование, проведенное когортной группой из Висконсина, не смогло показать независимую взаимосвязь между СОАС и заболеваемостью диабетом при 4-летнем наблюдении.Эти противоречивые результаты могут быть связаны с короткой продолжительностью исследования [89].

Клинические исследования продемонстрировали аналогичные тенденции в пользу связи между СОАС и диабетом. В исследовании пациентов с СОАС по сравнению с пациентами с ожирением без СОАС были обнаружены более высокие уровни глюкозы натощак, более высокие уровни инсулина и более высокие системные воспалительные маркеры [90]. В последующем более крупном исследовании, проведенном Пенджаби и его коллегами, 150 мужчин с умеренным ожирением, но в остальном здоровых, прошли полисомнографию, пероральный тест на толерантность к глюкозе и определение жира в организме.В этом исследовании распространенность ОАС (определяемого как ИАГ> 10 / час) составляла более 45%. После поправки на ИМТ OSA был связан с повышенным риском нарушения толерантности к глюкозе (отношение шансов 2,15) и связан со степенью десатурации кислородом [85]. Исследования большой азиатской когорты, проведенные Ip et al. также обнаружили, что OSA независимо связан с инсулинорезистентностью, как измерено с помощью HOMA-IR (оценка модели гомеостаза инсулинорезистентности) [86]. Аналогичным образом крупное европейское исследование (595 пациентов) показало, что диабет типа II присутствует у 30% пациентов с СОАС [91], а японское исследование (213 пациентов) обнаружило повышенную инсулинорезистентность у пациентов с СОАС [92].Хотя в большинстве исследований рассматривался ИМТ, в нескольких исследованиях изучались висцеральное ожирение и соотношение талии и бедер, которое более тесно связано с инсулинорезистентностью, чем ИМТ [92, 93]. Хотя большинство исследований подтвердили связь между OSA и диабетом / нарушением регуляции глюкозы, несколько исследований были отрицательными [94, 95]. Это неудивительно, поскольку ожирение является серьезным препятствием во всех исследованиях, посвященных СОАС. Эти данные просто указывают на связь между OSA и диабетом II типа и, однако, не устанавливают причинно-следственную связь или направленность причинно-следственной связи.

Если OSA действительно вызывает диабет, то лечение OSA должно смягчить нарушение регуляции метаболизма. Однако лечение с помощью CPAP (непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях), которая в настоящее время является наиболее распространенным терапевтическим вмешательством при СОАС, показало противоречивые результаты. Несколько исследований показали улучшение чувствительности к инсулину после различных периодов CPAP-терапии у пациентов с диабетом и недиабетиками [96–98], включая исследование, показывающее снижение HbA1C [99].В немецком исследовании с использованием гиперинсулинемического эугликемического зажима (золотой стандарт для измерения чувствительности к инсулину) было обследовано 40 пациентов с обструктивным апноэ во сне от умеренной до тяжелой степени, и было обнаружено улучшение чувствительности к инсулину уже через 2 дня терапии CPAP, которая сохранялась в течение 3 месяцев наблюдения [100 ]. Это быстрое улучшение предполагает, что разрешение симпатического влечения может играть важную роль в патогенезе метаболической дисрегуляции, наблюдаемой у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне.Однако дебаты о влиянии CPAP-терапии на снижение метаболической дисрегуляции еще далеки от завершения. Равное количество исследований не показало влияния терапии на диабет или метаболизм глюкозы [101–104]. Общей проблемой этих исследований было небольшое количество пациентов и отсутствие контроля. Недавно были проведены два рандомизированных контролируемых исследования. Исследование Coughlin et al. взяли 34 пациента с тяжелым апноэ во сне и метаболическим синдромом и рандомизировали их для получения терапии CPAP по сравнению с фиктивным CPAP с последующим переходом через 6 недель.Исследование не показало улучшения чувствительности к инсулину или метаболического профиля, несмотря на улучшение артериального давления [105]. West et al. оценили 42 пациента с СОАС и диабетом и рандомизировали их на 3 месяца лечения по сравнению с фиктивным лечением. Исследование не показало какого-либо значительного улучшения гликозилированного гемоглобина или инсулинорезистентности, измеренных с помощью эугликемического зажима и HOMA [106]. Однако комплаентность в этом исследовании была неоптимальной (3,6 часа / ночь) и могла повлиять на результат.Спорный вопрос, оказало ли это какое-либо влияние. Одним из основных мешающих факторов в этих исследованиях является ожирение. Харш и его коллеги показали, что улучшение чувствительности к инсулину у пациентов с ИМТ> 30 кг / м 2 минимально [100], но улучшается через 3 месяца [107]. Дальнейшие исследования необходимы для определения правильного профиля пациента, продолжительности и влияния соблюдения режима лечения, чтобы лучше понять роль CPAP-терапии в улучшении диабета.

Считается, что обструктивное апноэ во сне может вызывать нарушение регуляции метаболизма несколькими путями.Известно, что симпатическая волна возникает при каждом приступе апноэ. Было показано, что активация симпатической нервной системы увеличивает уровни циркулирующих свободных жирных кислот из-за стимуляции липолиза, что способствует инсулинорезистентности [86]. Повышенный уровень катехоламинов был обнаружен у людей, которые бодрствовали дольше после засыпания [108]. Кроме того, фрагментация сна, рецидивирующая гипоксемия и активация воспалительных цитокинов по ночам могут способствовать более высокой склонности к метаболическому синдрому и диабету II типа.Относительный вклад любого из вышеперечисленных путей неизвестен. Некоторые из этих путей могут пересекаться с предполагаемыми патофизиологическими путями депривации сна и циркадных нарушений ().

Схематическая диаграмма потенциального механизма патогенеза нарушения регуляции глюкозы / диабета, вторичного по отношению к потере сна, апноэ во сне и смещению циркадных ритмов. Вверху перечислены три основных нарушения сна. Стрелки указывают на возможное патофизиологическое изменение, которое может вызвать заболевание.Некоторые из путей являются общими для всех расстройств и перечислены вместе, то есть симпатическое влечение, воспаление и изменение оси HPA. Кроме того, потеря сна может привести к таким изменениям, как гормональный дисбаланс и снижение активности (указаны в поле справа от диаграммы). Аналогичным образом изменение циркадных ритмов может также вызвать инсулинорезистентность и гормональный дисбаланс (показано в поле слева). Все эти патофизиологические изменения в конечном итоге могут привести к диабету II типа, который показан в центре.SWD: Нарушение посменной работы.

Таким образом, в то время как появляется все больше доказательств связи между OSA и метаболической дисрегуляцией, направление причинно-следственной связи и разделение основного фактора ожирения четко не установлено. Данные интервенционных исследований также противоречивы и омрачены небольшими размерами выборки, недостаточной мощностью и схемой наблюдения.

8. Метаболические последствия нарушения сменной работы

Сон контролируется двумя мощными процессами: циркадным и гомеостатическим [109].В часы бодрствования стремление к сну постепенно увеличивается, пока не достигает критического порога. Этот привод называется гомеостатическим. С другой стороны, циркадный ритм — это сигнал, генерируемый главными часами, супрахиазматическим ядром (SCN), расположенным в переднем гипоталамусе. Циркадный ритм, производный от латинского термина «около дня» , что буквально означает «приблизительно один день», — это внутренние часы организма. Эти часы установлены на чуть более 24 часов. Он контролирует сон, а также большинство биологических процессов, включая выработку гормонов, метаболизм, колебания температуры тела и регенерацию клеток, среди прочего [110].Эти часы обычно сильно синхронизированы с сигналами окружающей среды (Zeitgebers, по-немецки «дающий время»), самым сильным из которых является цикл свет-темнота. У большинства людей паттерн бдительности имеет двухфазное распределение, со снижением бдительности в полдень около 14–16 часов, за которым следует повышенная бдительность в середине или позднем вечере и, наконец, снижение до самого низкого уровня в течение ночи [109, 111 ]. Практически все физиологические системы человека немного превышают 24-часовой цикл. Нарушение этого хорошо регулируемого циркадного ритма и гомеостатического влечения (циркадное смещение) может приводить к различным нарушениям сна, которые в совокупности известны как нарушения сна с циркадным ритмом.Расстройство сменной работы — одно из нарушений циркадного ритма, которое является предметом крупных эпидемиологических исследований из-за его потенциальных последствий для здоровья.

Количество людей, занятых в той или иной форме посменной работы, увеличивается во всем мире. Статистические данные Бюро труда США показывают, что только в США в 2004 году 8,6 миллиона человек работали посменно [112]. Смещение циркадных ритмов из-за сменной работы или смены часовых поясов связано с ожирением, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Шведское исследование с наблюдением за сменными рабочими в течение 15 лет показало повышенный относительный риск ишемической болезни сердца (ОР = 2.8) по сравнению с дневными работниками, не зависящими от курения и возраста, с аналогичным социально-экономическим положением [113]. Более поздние исследования показали, что посменная работа является наиболее значительным источником ишемической болезни сердца, на которую приходится более 10% смертности среди мужчин и более 5% среди женщин [114]. Другое проспективное исследование выявило повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у сменных рабочих после учета вмешивающихся факторов [115]. В большой когорте субъектов, за которыми проспективно наблюдали в исследовании «Здоровье медсестер II», исследователи обнаружили повышенный риск диабета типа II у медсестер молодого и среднего возраста, работающих в ночную смену по очереди [116].Данные поперечного сечения также предполагают более высокие уровни триглицеридов, более низкие уровни ЛПВП и большее ожирение у сменных рабочих, чем у работающих днем ​​[117, 118]. Другое недавнее исследование, моделирующее краткосрочную сменную работу (10 дней), показало снижение лептина, повышение уровня глюкозы и изменение ритма кортизола. Циркадное смещение привело к тому, что у 3 из 8 испытуемых после приема пищи наблюдались реакции глюкозы в диапазоне, типичном для предиабетического состояния [119].

Механистические пути, по которым посменная работа может вызвать нарушение метаболизма, неясны, но, по-видимому, включают гормональные изменения и усиление симпатической активности, ведущие к снижению чувствительности к инсулину и недостаточной компенсации бета-клетками.Возможность изменения профиля мелатонина во время нарушения циркадного ритма является еще одним потенциальным путем, поскольку есть некоторые доказательства того, что мелатонин может ингибировать индуцированное глюкозой высвобождение инсулина [120]. Кроме того, модели на животных, подвергшиеся циркадным изменениям, имитирующим сменную работу, привели к преждевременной смерти [121].

В заключение, ограниченные данные о циркадном смещении предполагают его роль, хотя и неясную, в метаболической дисрегуляции. Поскольку депривация сна обычно ассоциируется с нарушением посменной работы, необходимы дальнейшие проспективные испытания с поправкой на депривацию сна, чтобы установить роль циркадного дисбаланса в противоположность косвенному влиянию депривации сна на нарушение метаболизма.

9. Расход энергии при нарушениях сна и сна

В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь расхода энергии тела при нарушениях сна и сна (в основном СОАС). Энергозатраты человеческого тела, по-видимому, снижаются и являются самыми низкими во время сна [122–125]. На это снижение расхода энергии могут влиять циркадный ритм [122, 126], изменения температуры тела [127] и снижение мышечной активности [128, 129], не говоря уже о глубине и продолжительности сна и физической активности [8 , 129–132].Также сообщалось, что расход энергии варьируется в зависимости от стадии сна [8, 133]. Раса также играет роль, поскольку афроамериканцы, по-видимому, имеют более низкий уровень метаболизма во сне (SMR) и повышенную склонность к увеличению веса по сравнению с европейцами [134]. Также SMR уменьшается во время сна в зависимости от BMI, и скорость уменьшения SMR тем больше, чем BMI увеличивается [134].

Острая потеря сна приводит к небольшому увеличению SMR [122, 133, 134]. Подобное небольшое увеличение SMR было зарегистрировано при хроническом недосыпании [135].

Ограниченные исследования расхода энергии у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне дали неоднозначные результаты. Стенлоф и др. обнаружили более высокий общий расход энергии (TEE) и SMR с уменьшением расхода энергии при лечении с помощью непрерывной терапии положительным давлением (CPAP). Исследование Lin et al. обнаружили увеличение SMR, но не утреннего BMR у пациентов с СОАС. Пациенты в этом исследовании, перенесшие увулопалатопластику с помощью лазера, продемонстрировали снижение SMR. Однако Hins et al.не обнаружил связи между OSA и TEE или SMR. Подобные неоднозначные результаты были отмечены у детей [136–138].

Таким образом, во время сна расход энергии снижается. Недосыпание увеличивает расход энергии. Данные о влиянии апноэ во сне на расход энергии неоднозначны. Исследования у пациентов с СОАС также ограничены небольшими размерами и отсутствием данных о составе тела, что существенно влияет на расход энергии. Также важно отметить, что в большинстве этих исследований использовалась методика непрямой калориметрии вместо метаболической камеры золотого стандарта (прямая калориметрия).Чтобы понять влияние апноэ во сне на расход энергии, необходимы более масштабные исследования с использованием методов прямой калориметрии.

10. Выводы

Расстройства сна и диабет — быстро растущие проблемы с серьезными последствиями для общественного здравоохранения. Наблюдается растущий интерес и свидетельства того, что нарушение сна и нарушения сна оказывают значительное влияние на обмен веществ. Лабораторные исследования ясно показали, что лишение сна может изменить метаболизм глюкозы и гормоны, участвующие в регуляции метаболизма, то есть снижение уровня лептина и повышение уровня грелина.Большинство крупных эпидемиологических исследований показали, что хроническое частичное недосыпание связано с повышенным риском ожирения и диабета. Однако есть несколько областей, где данные противоречат друг другу. Роль пола не совсем ясна. Ayas et al. и Мэллон и др. показали, что, хотя продолжительность сна действительно предсказывает диабет у женщин, значение теряется после поправки на такие факторы риска, как ИМТ. Во многих исследованиях (исследование здоровья медсестры, исследование здоровья сердца во сне и исследование здоровья мужчин в Массачусетсе) также обнаружено, что взаимосвязь продолжительности сна с нарушением метаболизма имеет U-образную форму, что позволяет предположить, что не только короткая, но и более продолжительная продолжительность может иметь потенциал для нарушают метаболическое равновесие организма.Парадоксально подобная U-образная зависимость также отмечается в нескольких исследованиях, посвященных взаимосвязи между сном и весом, причем как короткий, так и длительный сон приводят к увеличению веса [62, 139]. Большинство эпидемиологических исследований основано на субъективных оценках продолжительности сна, о которых сообщают сами.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы четко выяснить роль пола, продолжительности сна и метаболизма с более объективными измерениями сна. Также необходимо прояснить разницу между недосыпанием из-за добровольного недосыпания и бессонницей.Модель пациентов с ОАС, не страдающих ожирением, может помочь отделить влияние ожирения на диабет. Существуют различия в реакции человека и животного на недосыпание в зависимости от веса. Механизм, объясняющий сложное взаимодействие между сном и метаболизмом, требует дальнейшего изучения, если мы надеемся получить больше клинических результатов, когда сон станет важным инструментом в борьбе с пандемией ожирения.

Ссылки

1. Webb WB, Agnew HW. Мы хронически недосыпаем? Бюллетень Психономического общества .1975; 6: с. 47. [Google Scholar] 2. Национальный фонд сна. Sleep in America Poll2003 . Вашингтон, округ Колумбия, США: Национальный фонд сна; 2003. [Google Scholar]

3. Национальный центр статистики здравоохранения. QuickStats: процент взрослых, которые сообщили в среднем о 66 часах сна в сутки, по полу и возрастным группам — США, 1985 и 2004 годы. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 2005

4. Сигель Дж. М.. Энциклопедия Энциклопедии . 1999-настоящее время. Спать. [Google Scholar] 5.Охайон М.М., Карскадон М.А., Гийемино С., Витьелло М.В. Метаанализ количественных параметров сна от детства до старости у здоровых людей: разработка нормативных значений сна на протяжении всей жизни человека. Сон . 2004. 27 (7): 1255–1273. [PubMed] [Google Scholar] 7. Раманатан Л., Гуляни С., Ниенхейс Р., Сигел Дж. М.. Недостаток сна снижает активность супероксиддисмутазы в гиппокампе и стволе мозга крыс. Нейроотчет . 2002. 13 (11): 1387–1390. [PubMed] [Google Scholar] 8.Бреббия Д.Р., Альтшулер КЗ. Уровень потребления кислорода и электроэнцефалографическая стадия сна. Наука . 1965; 150 (3703): 1621–1623. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гольдберг Г.Р., Прентис А.М., Дэвис Х.Л., Мургатройд ПР. Скорость ночного и основного метаболизма у мужчин и женщин. Европейский журнал клинического питания . 1988. 42 (2): 137–144. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ван Каутер Э, Полонский К.С., Шин А.Дж. Роль суточной ритмичности и сна в регуляции уровня глюкозы в организме человека. Эндокринные обзоры .1997. 18 (5): 716–738. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ван Каутер Э., Керкхофс М., Кауфриз А., Ван Ондерберген А., Торнер М.О., Копински Г. Количественная оценка секреции гормона роста у нормального человека: воспроизводимость и связь со сном и временем суток. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1992. 74 (6): 1441–1450. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ван Каутер Э, Турк Ф.В. Эндокринные и другие биологические ритмы. В: DeGoot LJ, редактор. Эндокринология . Филадельфия, Пенсильвания, США: Сондерс; 1994 г.С. 2487–2548. [Google Scholar] 13. Шин А.Дж., Бирн М.М., Плат Л., Лепроулт Р., Ван Каутер Э. Взаимосвязь между качеством сна и регуляцией глюкозы у нормальных людей. Американский журнал физиологии . 1996; 271 (2): E261 – E270. [PubMed] [Google Scholar] 14. Лепроулт Р., Копински Г., Бакстон О., Ван Каутер Э. Потеря сна приводит к повышению уровня кортизола на следующий вечер. Сон . 1997. 20 (10): 865–870. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хэмптон С.М., Морган Л.М., Лоуренс Н. и др. Постпрандиальные гормоны и метаболические реакции при моделировании сменной работы. Эндокринологический журнал . 1996. 151 (2): 259–267. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рибейро DCO, Хэмптон С.М., Морган Л., Дикон С., Арендт Дж. Измененные постпрандиальные гормоны и метаболические реакции в смоделированной сменной рабочей среде. Эндокринологический журнал . 1998. 158 (3): 305–310. [PubMed] [Google Scholar] 17. Шпигель К., Лепроулт Р., Ван Каутер Э. Метаболические и эндокринные изменения. В: Кушида С., редактор. Депривация сна: фундаментальные науки, физиология и поведение . Vol. 192.Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Марсель Деккер; 2005. С. 293–318. [Google Scholar] 18. Spiegel K, Leproult R, Colecchia EF и др. Адаптация суточного профиля гормона роста к состоянию недосыпания. Американский журнал физиологии . 2000; 279 (3): R874 – R883. [PubMed] [Google Scholar] 19. ВанХелдер Т., Саймонс Дж. Д., Радомски М. В.. Влияние недосыпания и физических упражнений на толерантность к глюкозе. Авиационный космос и экологическая медицина . 1993. 64 (6): 487–492. [PubMed] [Google Scholar] 20. Шпигель К., Лепроулт Р., Ван Каутер Э.Влияние недосыпания на метаболическую и эндокринную функцию. Ланцет . 1999. 354 (9188): 1435–1439. [PubMed] [Google Scholar] 21. Spiegel K, Knutson K, Leproult R, Tasali E, Van Cauter E. Потеря сна: новый фактор риска инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Журнал прикладной физиологии . 2005; 99 (5): 2008–2019. [PubMed] [Google Scholar] 22. Spiegel K, Leproult R, L’Hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Уровни лептина зависят от продолжительности сна: взаимосвязь с симпатовагальным балансом, регуляцией углеводов, кортизолом и тиреотропином. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2004. 89 (11): 5762–5771. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вгонцас А.Н., Зумакис Э., Бикслер Э.О. и др. Побочные эффекты умеренного ограничения сна на сонливость, работоспособность и воспалительные цитокины. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2004. 89 (5): 2119–2126. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ширер В. Т., Рубен Дж. М., Маллингтон Дж. М. и др. Уровни растворимого TNF- α рецептора 1 и IL-6 в плазме у людей, подвергшихся модели лишения сна космического полета. Журнал аллергии и клинической иммунологии . 2001. 107 (1): 165–170. [PubMed] [Google Scholar] 25. Мейер-Эверт Х.К., Ридкер П.М., Рифаи Н. и др. Влияние потери сна на С-реактивный белок, воспалительный маркер сердечно-сосудистого риска. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2004. 43 (4): 678–683. [PubMed] [Google Scholar] 26. Амос А.Ф., Маккарти Д.Д., Зиммет П. Растущее глобальное бремя диабета и его осложнений: оценки и прогнозы до 2010 года. Диабетическая медицина .1997; 14 (12, приложение 5): S7 – S85. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al. Проспективное исследование самооценки продолжительности сна и случаев диабета у женщин. Уход за диабетом . 2003. 26 (2): 380–384. [PubMed] [Google Scholar] 28. Маллон Л., Броман Дж. Е., Хетта Дж. Высокая частота диабета у мужчин с жалобами на сон или короткой продолжительностью сна: 12-летнее последующее исследование среди населения среднего возраста. Уход за диабетом . 2005. 28 (11): 2762–2767. [PubMed] [Google Scholar] 29.Ягги HK, Арауджо AB, McKinlay JB. Продолжительность сна как фактор риска развития диабета 2 типа. Уход за диабетом . 2006. 29 (3): 657–661. [PubMed] [Google Scholar] 30. Гейл С.М., Кастракейн В.Д., Манцорос С.С. Энергетический гомеостаз, ожирение и расстройства пищевого поведения: последние достижения в эндокринологии. Журнал питания . 2004. 134 (2): 295–298. [PubMed] [Google Scholar] 31. Чин-Шанс С., Полонский К.С., Шоллер Д.А. Уровень лептина в течение 24 часов реагирует на кумулятивный краткосрочный энергетический дисбаланс и прогнозирует последующее потребление. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2000. 85 (8): 2685–2691. [PubMed] [Google Scholar] 32. Dzaja A, Dalal MA, Himmerich H, Uhr M, Pollmächer T, Schuld A. Сон повышает уровень грелина в плазме в ночное время у здоровых людей. Американский журнал физиологии . 2004; 286 (6): E963 – E967. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шоллер Д.А., Селла Л.К., Синха М.К., Каро Дж.Ф. Учет суточного ритма лептина в плазме во время приема пищи. Журнал клинических исследований .1997. 100 (7): 1882–1887. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Алонсо-Вале МИК, Андреотти С., Перес С.Б. и др. Мелатонин усиливает экспрессию лептина адипоцитами крысы в ​​присутствии инсулина. Американский журнал физиологии . 2005; 288 (4): E805 – E812. [PubMed] [Google Scholar] 35. Spiegel K, Leproult R, L’Hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Уровни лептина зависят от продолжительности сна: взаимосвязь с симпатовагальным балансом, регуляцией углеводов, кортизолом и тиреотропином. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2004. 89 (11): 5762–5771. [PubMed] [Google Scholar] 36. Шпигель К., Тасали Э., Пенев П., Ван Каутер Э. Краткое сообщение: сокращение сна у здоровых молодых мужчин связано со снижением уровня лептина, повышенным уровнем грелина, а также повышенным голодом и аппетитом. Анналы внутренней медицины . 2004. 141 (11): 846–850. [PubMed] [Google Scholar] 37. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Born J, Schultes B. Одна ночь лишения сна повышает уровень грелина и чувство голода у здоровых мужчин с нормальным весом. Журнал исследований сна . 2008. 17 (3): 331–334. [PubMed] [Google Scholar] 38. Маллингтон Дж. М., Чан Дж. Л., Ван Донген HPA и др. Недосыпание снижает амплитуду суточного ритма лептина у здоровых мужчин. Журнал нейроэндокринологии . 2003. 15 (9): 851–854. [PubMed] [Google Scholar] 39. Недельчева А.В., Килкус Ю.М., Империал Дж., Каша К., Шоллер Д.А., Пенев П.Д. Сокращение сна сопровождается повышенным потреблением калорий из закусок. Американский журнал клинического питания .2009. 89 (1): 126–133. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Короткая продолжительность сна связана с пониженным содержанием лептина, повышенным содержанием грелина и повышенным индексом массы тела. PLoS Медицина . 2004; 1 (3, статья e62) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Чен К., Ли Ф, Ли Дж и др. Индукция устойчивости к лептину за счет прямого взаимодействия С-реактивного белка с лептином. Природная медицина . 2006. 12 (4): 425–432. [PubMed] [Google Scholar] 42.Филлипс Б.Г., Като М., Наркевич К., Чхве И., Сомерс В.К. Повышение уровня лептина, симпатического влечения и увеличение веса при обструктивном апноэ во сне. Американский журнал физиологии . 2000; 279 (1): h334 – h337. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лапоски А.Д., Шелтон Дж., Басс Дж., Дугович К., Перрино Н., Турек Ф.В. Нарушение регуляции сна у мышей с дефицитом лептина. Американский журнал физиологии . 2006; 290 (4): R894 – R903. [PubMed] [Google Scholar] 44. Лапоски А.Д., Брэдли М.А., Уильямс Д.Л., Басс Дж., Турек Ф.В.Регуляция сна и бодрствования изменена у мышей, устойчивых к лептину (db / db) с генетическим ожирением и диабетом. Американский журнал физиологии . 2008; 295 (6): R2059 – R2066. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Siegel JM. Гипокретин (ОРЕКСИН): роль в нормальном поведении и невропатологии. Ежегодный обзор психологии . 2004. 55: 125–148. [PubMed] [Google Scholar] 46. Флиер JS. Войны ожирения: молекулярный прогресс противостоит растущей эпидемии. Ячейка . 2004. 116 (2): 337–350. [PubMed] [Google Scholar] 47.Date Y, Ueta Y, Yamashita H, et al. Орексины, орексигенные гипоталамические пептиды, взаимодействуют с вегетативной, нейроэндокринной и нейрорегуляторной системами. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1999. 96 (2): 748–753. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Намбу Т., Сакураи Т., Мизуками К., Хосоя Ю., Янагисава М., Гото К. Распределение нейронов орексина в мозге взрослой крысы. Исследования мозга . 1999; 827 (1-2): 243–260. [PubMed] [Google Scholar] 49.Яманака А., Бекманн СТ, Вилли Дж. Т. и др. Орексиновые нейроны гипоталамуса регулируют возбуждение в соответствии с энергетическим балансом мышей. Нейрон . 2003. 38 (5): 701–713. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сакураи Т. Роль орексина / гипокретина в регуляции сна / бодрствования и энергетического гомеостаза. Обзоры медицины сна . 2005. 9 (4): 231–241. [PubMed] [Google Scholar] 51. Taheri S, Zeitzer JM, Mignot E. Роль гипокретинов (орексинов) в регуляции сна и нарколепсии. Ежегодный обзор нейробиологии .2002; 25: 283–313. [PubMed] [Google Scholar] 52. Honda Y, Doi Y, Ninomiya R, Ninomiya C. Повышенная частота инсулиннезависимого сахарного диабета среди пациентов с нарколепсией. Сон . 1986. 9 (1): 254–259. [PubMed] [Google Scholar] 53. Шульд А., Хебебранд Дж., Геллер Ф., Поллмахер Т. Повышенный индекс массы тела у пациентов с нарколепсией. Ланцет . 2000. 355 (9211): 1274–1275. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хара Дж., Янагисава М., Сакураи Т. Разница в фенотипе ожирения между мышами с нокаутом орексина и мышами с дефицитом нейронов орексина с одинаковым генетическим фоном и условиями окружающей среды. Письма о неврологии . 2005. 380 (3): 239–242. [PubMed] [Google Scholar] 55. Zhang S, Zeitzer JM, Sakurai T, Nishino S, Mignot E. Фрагментация сна / бодрствования нарушает метаболизм в мышиной модели нарколепсии. Журнал физиологии . 2007. 581 (2): 649–663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Цунэки Х., Мурата С., Анзава Й. и др. Возрастная инсулинорезистентность в гипоталамусе и периферических тканях мышей с нокаутом орексина. Диабетология . 2008. 51 (4): 657–667.[PubMed] [Google Scholar] 57. Патель С.Р., Аяс Н.Т., Малхотра М.Р. и др. Проспективное исследование продолжительности сна и риска смерти у женщин. Сон . 2004. 27 (3): 440–444. [PubMed] [Google Scholar] 58. Курно М., Руидавец Дж. Б., Марки Дж. С., Эскироль И., Баракат Б., Феррьер Дж. Факторы окружающей среды, связанные с индексом массы тела у населения южной Франции. Европейский журнал профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации . 2004. 11 (4): 291–297. [PubMed] [Google Scholar] 59. Виоке Дж., Торрес А., Квилз Дж.Время, проведенное за телевизором, продолжительность сна и ожирение у взрослых, живущих в Валенсии, Испания. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ . 2000. 24 (12): 1683–1688. [PubMed] [Google Scholar] 60. Сигета Х., Сигета М., Накадзава А., Накамура Н., Тошиказу Ю. Образ жизни, ожирение и инсулинорезистентность. Уход за диабетом . 2001; 24 (3): с. 608. [PubMed] [Google Scholar] 61. Гангвиш Дж. Э., Маласпина Д., Боден-Альбала Б., Хеймсфилд С.Б. Недостаток сна как фактор риска ожирения: анализ NHANES I. Сон . 2005. 28 (10): 1289–1296. [PubMed] [Google Scholar] 62. Патель С.Р., Малхотра А., Белый Д.П., Готтлиб Д.Д., Ху Ф.Б. Связь между уменьшением сна и увеличением веса у женщин. Американский журнал эпидемиологии . 2006. 164 (10): 947–954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Locard E, Mamelle N, Billette A, Miginiac M, Munoz F, Rey S. Факторы риска ожирения у пятилетнего населения. Родительские факторы в сравнении с факторами окружающей среды. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ .1992. 16 (10): 721–729. [PubMed] [Google Scholar] 64. Секин М., Ямагами Т., Ханда К. и др. Доза-реакция между коротким временем сна и детским ожирением: результаты когортного исследования новорожденных в Тояме. Ребенок: уход, здоровье и развитие . 2002. 28 (2): 163–170. [PubMed] [Google Scholar] 65. Рейли Дж. Дж., Армстронг Дж., Дорости А. Р. и др. Факторы риска ожирения в детстве в раннем возрасте: когортное исследование. Британский медицинский журнал . 2005. 330 (7504): 1357–1359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Rechtschaffen A, Bergmann BM. Депривация сна у крыс методом диска над водой. Поведенческие исследования мозга . 1995. 69 (1-2): 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 67. Кобан М, Суинсон КЛ. Хроническое лишение крыс быстрого сна увеличивает скорость метаболизма и увеличивает экспрессию гена UCP1 в коричневой жировой ткани. Американский журнал физиологии . 2005; 289 (1): E68 – E74. [PubMed] [Google Scholar] 68. Hipólide DC, Suchecki D, de Carvalho Pinto AP, Chiconelli Faria E, Tufik S, Luz J.Парадоксальное лишение сна и восстановление сна: влияние на активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, энергетический баланс и состав тела крыс. Журнал нейроэндокринологии . 2006. 18 (4): 231–238. [PubMed] [Google Scholar] 70. Лодердейл Д.С., Кнутсон К.Л., Ян Л.Л. и др. Объективно измеренные характеристики сна у взрослых людей раннего и среднего возраста: исследование CARDIA. Американский журнал эпидемиологии . 2006. 164 (1): 5–16. [PubMed] [Google Scholar] 71. Ван Ден Берг Дж. Ф., Кнвистинг Невен А., Тулен Дж. Х. М. и др.Актиграфическая продолжительность и фрагментация сна связаны с ожирением у пожилых людей: Роттердамское исследование. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ . 2008. 32 (7): 1083–1090. [PubMed] [Google Scholar] 72. Лодердейл Д.С., Кнутсон К.Л., Ратуз П.Дж., Ян Л.Л., Халли С.Б., Лю К. Поперечные и продольные ассоциации между объективно измеренной продолжительностью сна и индексом массы тела. Американский журнал эпидемиологии . 2009. 170 (7): 805–813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73.Патель С.Р., Блэквелл Т., Редлайн С. и др. Связь между продолжительностью сна и ожирением у пожилых людей. Международный журнал ожирения . 2008. 32 (12): 1825–1834. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Агра В.С., Хаммер Л.Д., МакНиколас Ф., Кремер Х.С. Факторы риска избыточной массы тела у детей: проспективное исследование от рождения до 9,5 лет. Педиатрический журнал . 2004. 145 (1): 20–25. [PubMed] [Google Scholar] 75. Люмен Дж.С., Сомашекар Д., Аппульезе Д., Касироти Н., Корвин Р.Ф., Брэдли Р.Х.Более короткая продолжительность сна связана с повышенным риском избыточного веса в возрасте от 9 до 12 лет. Педиатрия . 2007. 120 (5): 1020–1029. [PubMed] [Google Scholar] 76. Hasler G, Buysse DJ, Klaghofer R и др. Связь между короткой продолжительностью сна и ожирением у молодых людей: 13-летнее проспективное исследование. Сон . 2004. 27 (4): 661–666. [PubMed] [Google Scholar] 77. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Принципы и практика медицины сна . Филадельфия, Пенсильвания, США: W.Б. Сондерс; 2000. [Google Scholar] 78. Hiestand DM, Britz P, Goldman M, Phillips B. Распространенность симптомов и риск апноэ во сне среди населения США: результаты опроса Национального фонда сна в Америке в 2005 году. Сундук . 2006. 130 (3): 780–786. [PubMed] [Google Scholar] 79. Янг Т, Пеппард ЧП, Готтлиб Диджей. Эпидемиология обструктивного апноэ во сне: взгляд на здоровье населения. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2002. 165 (9): 1217–1239. [PubMed] [Google Scholar] 80.Нортон П.Г., Данн Э.В. Храп как фактор риска заболеваний: эпидемиологическое исследование. Британский медицинский журнал . 1985. 291 (6496): 630–632. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Дженнум П., Шульц-Ларсен К., Кристенсен Н. Храп, симпатическая активность и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у 70-летнего населения. Европейский журнал эпидемиологии . 1993. 9 (5): 477–482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Elmasry A, Janson C, Lindberg E, Gislason T, Tageldin MA, Boman G. Роль привычного храпа и ожирения в развитии диабета: последующее 10-летнее исследование среди мужчин. Журнал внутренней медицины . 2000. 248 (1): 13–20. [PubMed] [Google Scholar] 83. Ренко А.К., Хилтунен Л., Лааксо М., Раджала У., Кейнянен-Киукаанниеми С. Взаимосвязь толерантности к глюкозе с нарушениями сна и дневной сонливостью. Диабетические исследования и клиническая практика . 2005. 67 (1): 84–91. [PubMed] [Google Scholar] 84. Линдберг Э., Берн С., Франклин К.А., Свенссон М., Янсон С. Храп и дневная сонливость как факторы риска гипертонии и диабета у женщин — популяционное исследование. Респираторная медицина . 2007. 101 (6): 1283–1290. [PubMed] [Google Scholar] 85. Пенджаби Н.М., Соркин Д.Д., Кацель Л.И., Голдберг А.П., Шварц А.Р., Смит П.Л. Нарушение дыхания во сне и инсулинорезистентность у мужчин среднего возраста и с избыточным весом. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2002. 165 (5): 677–682. [PubMed] [Google Scholar] 86. ИП МСМ, Лам Б., Нг ММТ, Лам В.К., Цанг КВТ, Лам КСЛ. Обструктивное апноэ во сне независимо связано с инсулинорезистентностью. Американский журнал респираторной медицины и реанимации .2002. 165 (5): 670–676. [PubMed] [Google Scholar] 87. Пенджаби НМ, Шахар Э, Редлайн С, Готтлиб Диджей, Гивелбер Р., Резник Х. Нарушение дыхания во сне, непереносимость глюкозы и инсулинорезистентность: исследование здоровья сердца во сне. Американский журнал эпидемиологии . 2004. 160 (6): 521–530. [PubMed] [Google Scholar] 88. Окада М., Такамидзава А., Цусима К., Урушихата К., Фудзимото К., Кубо К. Взаимосвязь между нарушением дыхания во сне и заболеваниями, связанными с образом жизни, у субъектов, прошедших медицинское обследование. Внутренняя медицина . 2006. 45 (15): 891–896. [PubMed] [Google Scholar] 89. Райхмут К.Дж., Остин Д., Скатруд Дж. Б., Янг Т. Ассоциация апноэ во сне и диабета II типа: популяционное исследование. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2005. 172 (12): 1590–1595. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Вгонцас А.Н., Папаниколау Д.А., Бикслер Е.О. и др. Апноэ во сне, дневная сонливость и усталость: связь с висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью и гиперцитокинемией. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2000. 85 (3): 1151–1158. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мелье Н., Гагнаду Ф., Жиро П. и др. Нарушение глюкозо-инсулинового обмена у мужчин с синдромом обструктивного апноэ во сне. Европейский респираторный журнал . 2003. 22 (1): 156–160. [PubMed] [Google Scholar] 92. Макино С., Ханда Х, Судзукава К. и др. Синдром обструктивного апноэ во сне, уровни адипонектина в плазме и инсулинорезистентность. Клиническая эндокринология . 2006; 64 (1): 12–19.[PubMed] [Google Scholar] 93. Коно М., Тацуми К., Сайбара Т. и др. Синдром обструктивного апноэ во сне связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома. Сундук . 2007. 131 (5): 1387–1392. [PubMed] [Google Scholar] 94. Gruber A, Horwood F, Sithole J, Ali NJ, Idris I. Обструктивное апноэ во сне независимо связано с метаболическим синдромом, но не с состоянием инсулинорезистентности. Сердечно-сосудистая диабетология . 2006; 5, статья 22 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 95.Шарма С.К., Кумпават С., Гоэль А., Банга А., Рамакришнан Л., Чатурведи П. Ожирение, а не обструктивное апноэ во сне, ответственны за метаболические нарушения в когорте с нарушенным дыханием во сне. Лекарство от сна . 2007. 8 (1): 12–17. [PubMed] [Google Scholar] 96. Uhadarolu Ç, Utkusavaş A, Öztürk L, Salman S, Ece T. Влияние назального лечения CPAP на инсулинорезистентность, липидный профиль и лептин в плазме при апноэ во сне. Легкое . 2009. 187 (2): 75–81. [PubMed] [Google Scholar] 97.Доркова З., Петрасова Д., Молчаниева А., Поповнакова М., Ткацова Р. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на профиль сердечно-сосудистого риска у пациентов с тяжелой формой обструктивного апноэ во сне и метаболическим синдромом. Сундук . 2008. 134 (4): 686–692. [PubMed] [Google Scholar] 98. Брукс Б., Цистулли П.А., Боркман М. и др. Обструктивное апноэ во сне у страдающих ожирением пациентов с инсулинозависимым диабетом: влияние непрерывного лечения положительного давления в дыхательных путях на инсулиновую реакцию. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма .1994. 79 (6): 1681–1685. [PubMed] [Google Scholar] 99. Бабу А.Р., Хердеген Дж., Фогельфельд Л., Шотт С., Маццон Т. Диабет 2 типа, гликемический контроль и постоянное положительное давление в дыхательных путях при обструктивном апноэ во сне. Архив внутренней медицины . 2005. 165 (4): 447–452. [PubMed] [Google Scholar] 100. Харш И.А., Шахин С.П., Радеспиль-Трегер М. и др. Непрерывное лечение положительного давления в дыхательных путях быстро улучшает чувствительность к инсулину у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Американский журнал респираторной медицины и реанимации .2004. 169 (2): 156–162. [PubMed] [Google Scholar] 101. Купер Б.Г., Уайт Дж. Э., Эшворт Л. А., Альберти КГММ, Гибсон Дж. Дж. Гормональные и метаболические профили у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне и острыми эффектами назального лечения с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP). Сон . 1995. 18 (3): 172–179. [PubMed] [Google Scholar] 102. Czupryniak L, Loba J, Pawlowski M, Nowak D, Bialasiewicz P. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях может повлиять на уровень глюкозы в крови у недиабетических пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Сон . 2005. 28 (5): 601–603. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ip MSM, Lam KSL, Ho C-M, Tsang KWT, Lam W. Лептин в сыворотке и факторы риска сосудов при обструктивном апноэ во сне. Сундук . 2000. 118 (3): 580–586. [PubMed] [Google Scholar] 104. Сайни Дж., Кригер Дж., Бранденбергер Дж., Виттерсхайм Дж., Саймон С., Фоллениус М. Непрерывное лечение положительным давлением в дыхательных путях. Влияние на профили гормона роста, инсулина и глюкозы у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Гормоны и метаболические исследования .1993. 25 (7): 375–381. [PubMed] [Google Scholar] 105. Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, Wilding JPH, Calverley PMA. Сердечно-сосудистые и метаболические эффекты CPAP у мужчин с ожирением и СОАС. Европейский респираторный журнал . 2007. 29 (4): 720–727. [PubMed] [Google Scholar] 106. Западный SD, Николл DJ, Уоллес TM, Мэтьюз Д.Р., Стрэдлинг-младший. Влияние CPAP на инсулинорезистентность и HbA1c у мужчин с обструктивным апноэ во сне и диабетом 2 типа. Грудь . 2007. 62 (11): 969–974. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107.Харш И.А., Шахин С.П., Брюкнер К. и др. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на чувствительность к инсулину у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне и диабетом 2 типа. Дыхание . 2004. 71 (3): 252–259. [PubMed] [Google Scholar] 108. Вгонцас А.Н., Цигос Ц., Бикслер Э.О. и др. Хроническая бессонница и активность стрессовой системы: предварительное исследование. Журнал психосоматических исследований . 1998. 45 (1): 21–31. [PubMed] [Google Scholar] 109. Даан С., Беерсма Д.Г., Борбели А.А.Время сна человека: процесс восстановления регулируется циркадным кардиостимулятором. Американский журнал физиологии . 1984; 246 (2, часть 2): R161 – R183. [PubMed] [Google Scholar] 110. Купить DJ. Диагностика и оценка нарушений сна и циркадного ритма. Журнал психиатрической практики . 2005. 11 (2): 102–115. [PubMed] [Google Scholar] 112. Министерство труда США. Работников с гибким графиком и сменным графиком в 2004 г. Сводка . Вашингтон, округ Колумбия, США: Бюро статистики труда; 2005 г.[Google Scholar] 113. Кнутссон А., Окерстедт Т., Йонссон Б.Г., Орт-Гомер К. Повышенный риск ишемической болезни сердца у вахтовых рабочих. Ланцет . 1986; 2 (8498): 89–92. [PubMed] [Google Scholar] 114. Нурминен М., Карьялайнен А. Эпидемиологическая оценка доли смертей, связанных с профессиональными факторами, в Финляндии. Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья . 2001. 27 (3): 161–213. [PubMed] [Google Scholar] 115. Тюксен Ф., Ханнерц Х., Бурр Х. 12-летнее проспективное исследование болезней системы кровообращения среди датских сменных рабочих. Медицина труда и окружающей среды . 2006. 63 (7): 451–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Kroenke CH, Spiegelman D, Manson J, Schernhammer ES, Colditz GA, Kawachi I. Рабочие характеристики и частота диабета 2 типа у женщин. Американский журнал эпидемиологии . 2007. 165 (2): 175–183. [PubMed] [Google Scholar] 117. Морикава Ю., Накагава Х., Миура К. и др. Влияние сменной работы на индекс массы тела и метаболические параметры. Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья .2007. 33 (1): 45–50. [PubMed] [Google Scholar] 118. Карлссон Б., Кнутссон А., Линдаль Б. Есть ли связь между сменной работой и метаболическим синдромом? Результаты популяционного исследования 27 485 человек. Медицина труда и окружающей среды . 2001. 58 (11): 747–752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Scheer FAJL, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Неблагоприятные метаболические и сердечно-сосудистые последствия смещения циркадных ритмов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки .2009. 106 (11): 4453–4458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Лысенко В., Нагорный ЦЛФ, Эрдош М.Р. и др. Распространенный вариант MTNR1B, связанный с повышенным риском диабета 2 типа и нарушением ранней секреции инсулина. Природа Генетика . 2009. 41 (1): 82–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Пенев П.Д., Колкер Д.Е., Зи ПК, Турек Ф.В. Хроническая циркадная десинхронизация снижает выживаемость животных с кардиомиопатической болезнью сердца. Американский журнал физиологии .1998; 275 (6): h3334 – h3337. [PubMed] [Google Scholar] 122. Фрейзер Дж., Триндер Дж., Колрейн И.М., Монтгомери И. Влияние сна и циркадного цикла на расход энергии во время сна. Журнал прикладной физиологии . 1989. 66 (2): 830–836. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ravussin E, Burnand B, Schutz Y, Jequier E. 24-часовые затраты энергии и скорость метаболизма в покое у тучных, умеренно ожиренных и контрольных субъектов. Американский журнал клинического питания . 1982. 35 (3): 566–573. [PubMed] [Google Scholar] 124.Гарби Л., Курцер М.С., Ламмерт О., Нильсен Э. Расход энергии во время сна у мужчин и женщин: испарение и потери ощутимого тепла. Питание человека: клиническое питание . 1987. 41 (3): 225–233. [PubMed] [Google Scholar] 125. Fredrix EWHM, Soeters PB, Deerenberg IM, Kester ADM, Von Meyenfeldt MF, Saris WHM. Расход энергии на отдых и сон у пожилых людей. Европейский журнал клинического питания . 1990. 44 (10): 741–747. [PubMed] [Google Scholar] 126. Ашофф Дж., Поль Х. Ритмические вариации энергетического метаболизма. Труды Федерации . 1970. 29 (4): 1541–1552. [PubMed] [Google Scholar] 127. Милан Ф.А., Эвонук Э. Потребление кислорода и температура тела эскимосов во время сна. Журнал прикладной физиологии . 1967. 22 (3): 565–567. [PubMed] [Google Scholar] 128. Крайдер МБ, Бускерк Э.Р., бас-гитарист. Потребление кислорода и температура тела в ночное время. Журнал прикладной физиологии . 1958. 12 (3): 361–366. [PubMed] [Google Scholar] 129. Шапиро С.М., Голл С.К., Коэн Г.Р., Освальд И. Производство тепла во время сна. Журнал прикладной физиологии Респираторная среда и физиология физических упражнений . 1984. 56 (3): 671–677. [PubMed] [Google Scholar] 130. White DP, Weil JV, Zwillich CW. Скорость обмена веществ и дыхание во время сна. Журнал прикладной физиологии . 1985. 59 (2): 384–391. [PubMed] [Google Scholar] 131. Монтгомери Я, Триндер Дж, Пакстон С.Дж. Расход энергии и общее время сна: эффект физических упражнений. Сон . 1982. 5 (2): 159–168. [PubMed] [Google Scholar] 132. Вестертерп KR, Мейер ГАЛ, Сарис WHM, Soeters PB, Winants Y, Hoor FT.Физическая активность и скорость метаболизма во сне. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 1991. 23 (2): 166–170. [PubMed] [Google Scholar] 133. Фонвьей AM, Rising R, Spraul M, Larson DE, Ravussin E. Взаимосвязь между стадиями сна и скоростью метаболизма у людей. Американский журнал физиологии . 1994; 267 (5): E732 – E737. [PubMed] [Google Scholar] 134. Чжан К., Сунь М., Вернер П. и др. Скорость метаболизма во время сна в зависимости от индекса массы тела и состава тела. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ .2002. 26 (3): 376–383. [PubMed] [Google Scholar] 135. Пенев П., Недельчева А., Империал Дж. И др. Влияние условий, вызывающих ожирение, на гомеостаз массы тела при наличии или отсутствии нарушения сна. Сон . 2006; 28: с. A132. [Google Scholar] 136. Блэнд Р.М., Булгарелли С., Вентам Дж. К., Джексон Д., Рейли Дж. Дж., Патон Дж. Я. Общие энергетические затраты у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Европейский респираторный журнал . 2001. 18 (1): 164–169. [PubMed] [Google Scholar] 137. Маркус К.Л., Кэрролл Д.Л., Кернер С.Б., Хамер А., Лутц Дж., Лафлин Г.М.Детерминанты роста у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Педиатрический журнал . 1994. 125 (4): 556–562. [PubMed] [Google Scholar] 138. Ли А.М., Инь Дж., Чан Д., Хуэй С., Фок Т.Ф. Энергозатраты во время сна у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Гонконгский медицинский журнал . 2003. 9 (5): 353–356. [PubMed] [Google Scholar] 139. Крипке Д.Ф., Гарфинкель Л., Вингард Д.Л., Клаубер М.Р., Марлер М.Р. Смертность, связанная с продолжительностью сна и бессонницей. Архив общей психиатрии .2002. 59 (2): 131–136. [PubMed] [Google Scholar]

8 советов по восстановлению метаболизма после расстройства пищевого поведения

«Ограничение, диета, перенапряжение и компенсация калорий — это рецепт замедления метаболизма. Ваш метаболизм не «нарушен» или «поврежден», но произошло то, что ваш метаболизм адаптировался к низкокалорийному потреблению, чтобы защитить вас от слишком большой потери веса. Вот в чем суть «голодного режима». Это не означает, что человек не может похудеть, если ест меньше (да, вы можете похудеть, ограничиваясь, пока не умрете от голода), но ваш метаболизм просто компенсирует нехватку топлива, которое действует как защитный механизм.

Если вы что-то поняли из этой статьи, так это то, что для восстановления метаболизма после расстройства пищевого поведения вам нужно делать прямо противоположное тому, что вы делали при расстройстве пищевого поведения. Если вы ограничили калории, вам нужно начать есть больше, если вы перетренировались, вам нужно полностью прекратить все упражнения, если вы очищались, принимали слабительные, пропускали приемы пищи, вам нужно все это прекратить. Вам нужно ОТДЫХАТЬ и ЗАЩИТИТЬ. Если вы просто сосредоточитесь на этих двух советах, вы на пути к восстановлению метаболизма.

Вам нужно ОТДЫХАТЬ и ЗАЩИТИТЬ.

Некоторые люди спрашивают меня: «Но мне нравится, как я выгляжу, я не хочу больше набирать вес от еды!»

Ваше тело не заботится о том, что вам «нравится» или «не нравится», оно заботится только о наилучшем возможном функционировании, и если вы попытаетесь поддерживать вес ниже вашего естественного установленного значения, это оптимальное функционирование не сможет случаться. Вы не можете восстановить нормальное гормональное и метаболическое функционирование, если ваш вес ниже установленного значения.

А есть еще одна группа людей, которые говорят: «Но у меня избыточный вес, и мне нужно сбросить лишний вес. Я не хочу есть больше и рискую набрать еще больше веса. Мне нужно следить за своими калориями и больше заниматься спортом! »

Вперед! Но вы не похудеете здоровым или устойчивым образом. Да, вы можете морить себя голодом, похудев, но в конечном итоге реакция вашего организма на выживание победит — вы не можете ограничивать себя вечно, не начав вскоре снова переедать, и ваш метаболизм будет еще медленнее, чтобы вы вернули весь вес как можно скорее, плюс еще для дополнительной защиты.Это бесконечный цикл.

Да, вы можете морить себя голодом, но в конечном итоге реакция вашего тела на выживание победит.

Или даже когда у вас нормальный вес, как я был на протяжении всей моей булимии и орторексии, вы все равно придерживались многих диет, которые замедляют ваш метаболизм — пропуски приемов пищи, очищение организма, чрезмерная физическая нагрузка, прерывистое голодание и т. Д. Вам ВСЕГДА нужно возобновлять кормление и отдыхать, чтобы восстановить метаболизм.

Итак, чтобы получить полный список вещей, которые вам нужно изменить в своих привычках и поведении, чтобы исцелить свой метаболизм, вам нужно сосредоточиться на следующем:

8 советов по восстановлению метаболизма после расстройства пищевого поведения

  1. Ешьте больше. Ограничение калорийности — причина №1 замедленного метаболизма, особенно после расстройства пищевого поведения и экстремального диетического поведения. Вы должны получать достаточно калорий, чтобы полностью изменить весь вред, который ограничение калорий нанесло вашему телу. Ешьте до сытости. Период. (Если вы не уверены, сколько калорий нужно съесть, вы можете прочитать ЭТОЙ пост). Больше еды подпитывает метаболический огонь. В то же время вам нужно ПРЕКРАТИТЬ все способы компенсации калорий, иначе вы просто выстрелите себе в ногу — без перенапряжения, без чисток, без слабительных или мочегонных средств, без пропуска приемов пищи.
  2. Ешьте регулярно. Если ваш режим питания непостоянный и непостоянный, метаболизм не может ускориться. Ешьте завтрак, обед и ужин, а в перерывах — закуски. Прием пищи каждые 2-3 часа. Не пропускайте приемы пищи. Многие люди, страдающие расстройством пищевого поведения, имеют тенденцию есть довольно мало в некоторые части дня, а потом переедают. Например, начать «с завтрашнего дня» — съесть низкокалорийный завтрак и обед в надежде похудеть, но к обеду они абсолютно голодны, поэтому они выпивают «последний ужин» только для того, чтобы пообещать «начать все сначала с завтрашнего дня».Это бесконечный цикл подавления метаболизма.
  3. Ешьте больше согревающих продуктов. Ешьте продукты с высокой концентрацией калорий — продукты с высоким содержанием углеводов и жира. Идеально сочетать что-то с сахаром, крахмалом, жиром и солью в еде или закусках для получения наиболее удовлетворительного и полноценного опыта. Чем вкуснее и вкуснее будет еда, тем лучше. Например, крекеры со сливочным сыром, картофель с маслом и солью, паста с сыром, мороженое с арахисовым маслом и шоколадом. Ага! Все эти продукты ПОМОГАЮТ вам в выздоровлении! Ваше тело отчаянно нуждается в них для восстановления.Не зацикливайтесь на употреблении фруктов и овощей с высоким содержанием воды прямо сейчас. Никаких больших сырых салатов или смузи в качестве основного блюда. Ешьте их чаще в качестве гарнира, закуски или даже в качестве приправы. Это очень охлаждающие продукты, поэтому они не помогут вам ускорить метаболизм. (См. Видео «5 причин не беспокоиться о« нездоровом »питании при выздоровлении»)
  4. Добавьте еще соли. Я пришел из диеты с низким содержанием соли или даже без соли. Ешьте много невкусных салатов, вегетарианских блюд и смузи.Все, что от этого было, — это оставило у меня чувство сильного холода даже летом, у меня кружилась голова, я чувствовал усталость и испытывал чудовищную тягу к соленой пище. Если вам слишком холодно, особенно в руках и ногах, это признак того, что нужно съесть что-нибудь соленое, чтобы согреться — сырные крекеры, хлеб с арахисовым маслом и желе, картофельные чипсы или соленые орехи.
  5. Не пейте слишком много воды. Признаками употребления слишком большого количества воды могут быть частые и внезапные позывы в туалет. Чистая моча, необходимость сходить в туалет в ночное время.Ощущение чрезмерного холода, особенно в руках и ногах. Питье большого количества воды для ускорения метаболизма — устаревшая информация, и это может иметь прямо противоположный эффект. Не заставляйте пить воду. Пейте только при жажде. В более теплом климате или при более активном отдыхе можно пить больше, но моча по-прежнему должна быть желтой, и вам не нужно мочиться каждые полчаса.
  6. Прекратить упражнение. Многие люди с расстройствами пищевого поведения происходят из-за чрезмерных физических нагрузок.Даже если вы немного потренировались, этого может быть слишком много, если в сочетании с низкокалорийным потреблением калорий и другими привычками, компенсирующими калории. По крайней мере, вам нужно добавить упражнения, чтобы «ускорить метаболизм» при выздоровлении от расстройства пищевого поведения. К сожалению, многие «эксперты» по выздоровлению от расстройства пищевого поведения не видят большого дела в упражнениях и фактически рекомендуют их людям, выздоравливающим от ЭД, как «здоровую привычку», но я с этим не согласен. Ходьба, растяжка и легкая йога подойдут, но это все.Да, упражнения полезны для здорового человека, но для человека, выздоравливающего от расстройства пищевого поведения, упражнения подобны дополнительному давлению и стрессу для сломанной ноги. Вам необходимо восстановить ногу перед тем, как вернуться к бегу, а не продолжать оказывать на нее большее давление, потому что «упражнения полезны для здоровья». Здесь ситуация ОЧЕНЬ иная. (См. Видеоролики о физических упражнениях: «Упражнения при расстройстве пищевого поведения», «Подходит ли какой-либо тип упражнений для восстановления?», «Как найти здоровый баланс с помощью упражнений после расстройства пищевого поведения»)
  7. Больше спать — Как упоминалось ранее, наиболее важными аспектами выздоровления от расстройства пищевого поведения, а также восстановления метаболизма являются отдых и возобновление питания.Сон — самое важное время для восстановления вашего тела. Когда мы больше спим, мы позволяем своему телу вкладывать максимум усилий и энергии в исцеление. Лучше всего ложиться спать около 22:00 и спать не менее 8 часов, чем больше, тем лучше. Большинству людей необходимо вздремнуть даже в дневное время в период восстановления, и это здорово. После выздоровления вы почувствуете себя более уставшим и истощенным, поэтому прислушивайтесь к своему телу и убедитесь, что вы больше отдыхаете и спите. (Смотрите ЭТО видео и ЭТУ статью о сне в рекавери)
  8. Справиться со стрессом. Всем известно, что стресс вреден для вашего гормонального фона, поэтому, конечно, он также влияет на ваш метаболизм. Если вы начнете делать все вышеперечисленное — больше есть, не делать упражнений, больше спать, отказаться от всех диет, — вы уже избавитесь от большого стресса из своей жизни, и это поможет выздороветь и восстановить свое тело. Но также постарайтесь устранить или минимизировать повседневный стресс — стресс на работе или в школе, факторы стресса в отношениях и так далее. Развивайте некоторые методы ухода за собой и излечите свое отношение к своему телу и еде.Вместе с физическим выздоровлением занимайтесь психологическими аспектами выздоровления.

Напротив, если вы начнете внедрять все вышеперечисленные предложения в свое выздоровление и повседневную жизнь, вы увидите множество положительных улучшений:

Признаки ускорения метаболизма:

  1. Повышенная температура тела, теплые руки и ноги
  2. Больше энергии
  3. Лучшее настроение
  4. Лучшая концентрация
  5. Высшее половое влечение
  6. Ночная потливость (неприятный симптом при выздоровлении, но хороший признак повышения метаболизма)
  7. Возможная потеря веса (если выше установленного значения) или / или потеря вздутия живота и задержки воды
  8. Лучшее пищеварение, регулярное опорожнение кишечника

Следуя всем вышеперечисленным советам, вы ощутите положительные улучшения своего метаболизма наряду со всеми другими упомянутыми изменениями.Самое главное — постоянно внедрять все новые привычки и давать им время поработать! У вас не было расстройства пищевого поведения всего несколько месяцев (в большинстве случаев), поэтому выздоровление также не займет всего несколько месяцев. Но я могу обещать, что вы начнете видеть положительные результаты! Так что придерживайтесь этого и смотрите, как ваше тело исцеляется, восстанавливается обмен веществ и все другие функции!

Подпишитесь на мою рассылку, чтобы получить БЕСПЛАТНУЮ электронную книгу!

электронная книга «Ответы на 50 популярных вопросов, связанных с расстройством пищевого поведения»

Спасибо за подписку! Пожалуйста, проверьте свою электронную почту, чтобы подтвердить подписку и скачать электронную книгу.

Что-то пошло не так. Пожалуйста, проверьте свои записи и попробуйте еще раз.

Клиническое улучшение в случае лобно-височной деменции при лечении арипипразолом соответствует частичному восстановлению нарушенного лобного метаболизма глюкозы

Папакостас Г.И., Петерсен Т.Дж., Кинрис Г., Бернс А.М., Уортингтон

Дж.Дж., Альперт Дж.Э., Фава М., Ниренберг А.А. 2005. Арипипразол

увеличение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина для лечения

резистентного к лечению большого депрессивного расстройства.J Clin Psychiatry

66: 1326–1330.

Папакостас Г.И., Петерсен Т.Дж., Ниренберг А.А., Мураками Дж.Л., Альперт

Дж.Э., Розенбаум Дж.Ф., Фава М. 2004. Увеличение зипразидона

селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при устойчивом к СИОЗС —

депрессивном расстройстве. J Clin Psychiatry 65:

217-221.

Pigott TA, Carson WH, Saha AR, Torbeyns AF, Stock EG,

Ingenito GG. 2003. Арипипразол для профилактики рецидива

у стабилизированных пациентов с хронической шизофренией: плацебо-

контролируемое 26-недельное исследование.J Clin Psychiatry 64: 1048-1056.

Постернак М.А., Циммерман М. 2005. Есть ли задержка антидепрессивного действия

? Метаанализ. J Clin Psychiatry

66: 148–158.

Поткин С.Г., Саха А.Р., Куджава М.Дж., Карсон У.Х., Али М., Сток E,

Стрингфеллоу Дж., Ингенито Дж., Мардер С.Р. 2003. Арипипразол, антипсихотик

с новым механизмом действия, и идон риспер-

по сравнению с плацебо у пациентов с шизофренией и шизофреническим расстройством.Arch Gen Psychiatry 60: 681 690.

Поюровский М., Вейцман А. 2001. Миртазапин при акатизии, вызванной нейролептиком-

. Am J Psychiatry 158: 819.

Поюровский М., Эпштейн С., Фукс С., Шнайдман М., Вейцман Р.,

Вейцман А. 2003. Эффективность низких доз миртазапина при нейро-

лептико-индуцированной акатизии: двойное слепое рандомизированное плацебо-

контролируемое обучение пилота. J Clin Psychopharmacol 23: 305–308.

Поюровский М., Пашинян А., Вейцман Р., Фукс С., Вейцман А.

2006 г. Низкие дозы миртазапина: новая возможность лечения акатизии, вызванной

антипсихотиками. Рандомизированное двойное слепое исследование

, контролируемое плацебо и пропранололом. Биол Психиатрия

59: 1071-1077.

Quitkin FM, Тейлор Б.П., Кремер С. 2001. У миртазапина

более быстрое начало действия, чем у СИОЗС? J Clin Psychiatry 62: 358 361.

Ранджан С., Чандра П.С., Чатурведи С.К., Прабху С.К., Гупта А.

2006 г. Атипичная антипсихотическая акатизия с депрессией

-я: терапевтическая роль миртазапина.Энн Фармакотер

40: 771–774.

Ричельсон Э. 1999. Рецепторная фармакология нейролептиков: отношение

к клиническим эффектам. J Clin Psychiatry 60 (Дополнение 10):

5 14.

Sachs G, Sanchez R, Marcus R, Stock E, McQuade R, Carson W,

bou-Gharbia N, Impellizzeri C, Kaplita S, Rollin L, Iwamoto

T. 2006. Арипипразол в лечении острого маниакального состояния или смешанные

эпизодов у пациентов с биполярным расстройством I типа: 3-недельное контролируемое исследование плацебо-

.J Psychopharmacol 20: 536 546.

Schule C, Romeo E, Uzunov DP, Eser D, di MF, Baghai TC,

Pasini A, Schwarz M, Kempter H, Rupprecht R. 2006.

Влияние миртазапина на плазменные концентрации нейроактивного вещества стероиды при большой депрессии и на 3альфа-гидроксистероид

дегидрогеназной активности. Мол Психиатрия 11: 261–272.

Shelton RC, Tollefson GD, Tohen M, Stahl S, Gannon KS,

Jacobs TG, Buras WR, Bymaster FP, Zhang W, Spencer KA,

Feldman PD, Meltzer HY.2001. Новая стратегия дополнения

для лечения устойчивой большой депрессии. Am J Psychiatry

158: 131–134.

Simon JS, Nemeroff CB. 2005. Повышение уровня арипипразола до

антидепрессантов для лечения частично отвечающих и

неотвечающих пациентов с большим депрессивным расстройством. J Clin

Psychiatry 66: 1216 1220.

Симпсон GM, Ангус Дж. У. 1970. Шкала оценки экстрапирамидных

побочных эффектов. Acta Psychiatr Scand Suppl 212: 11 19.

Шталь С.М., Ниренберг А.А., Горман Дж. М.. 2001. Доказательства раннего

начала антидепрессивного эффекта в рандомизированных контролируемых исследованиях. J

Clin Psychiatry 62 (Дополнение 4): 17 23.

Stahl SM, Shayegan DK. 2003. Психофармакология зипразидона

: рецептор-связывающие свойства и реальная психиатрическая практика. J Clin Psychiatry 64 (Дополнение 19): 6 12.

Stassen HH, Angst J, Delini-Stula A. 1996. Отсроченное начало действия

антидепрессантов? Обзор результатов метаанализов Zurich

.Фармакопсихиатрия 29:87 №96.

Szegedi A, Muller MJ, Anghelescu I, Klawe C, Kohnen R,

Benkert O. 2003. Раннее улучшение на фоне миртазапина и

пароксетина предсказывает более поздний стабильный ответ и ремиссию с высокой чувствительностью

у пациентов с большой депрессией. J Clin

Психиатрия 64: 413 420.

Тацуми М., Янсен К., Блейкли Р.Д., Ричельсон Э. 1999. Pharma-

— колологический профиль нейролептиков в переносчиках моноаминовых транс-

человека.Eur J Pharmacol 368: 277–283.

Thase ME, Entsuah AR, Rudolph RL. 2001. Частота ремиссии

во время лечения венлафаксином или селективными ингибиторами захвата серотонина

. Br J Psychiatry 178: 234–241.

Thompson C. 2002. Начало действия антидепрессантов: результаты

различных анализов. Hum Psychopharmacol 17 (Дополнение 1):

S27 32.

Tohen M, Vieta E, Calabrese J, Ketter TA, Sachs G, Bowden C,

Mitchell PB, Centorrino F, Risser R, Baker RW, Evans AR,

Beymer K, Dube S, Tollefson GD, Breier A .2003. Эффективность

комбинации оланзапина и оланзапина-флюоксетина в лечении

биполярной депрессии I типа. Arch Gen Psychiatry 60: 1079 

1088.

Vieta E, Bourin M, Sanchez R, Marcus R, Stock E, McQuade R,

Carson W, bou-Gharbia N, Swanink R, Iwamoto T. 2005.

Эффективность арипипразола по сравнению с галоперидолом при остром биполярном расстройстве

мания: двойное слепое рандомизированное сравнительное 12-недельное исследование.

Br J Psychiatry 187: 235 242.

Вада Т., Канно М., Аошима Т., Отани К. 2001. Дозозависимый

усиливающий эффект бромокриптина в случае с рефрактерной депрессией

. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

25: 457–462.

Willner P, Hale AS, Argyropoulos S. 2005. Допаминергический

механизм антидепрессивного действия у пациентов с депрессией. J

Affect Disord 86: 37–45.

Wittchen HU, Wunderlich U, Zaudig M, Fydrich T. 1997.

Strukturiertes Klinisches Interview fu

¨

r DSM-IV.Achse I:

Psychische Sto

¨

rungen. Go

¨

ttingen: Hogrefe.

Worthington JJ III, Kinrys G, Wygant LE, Pollack MH. 2005.

Арипипразол как усилитель селективного обратного захвата серотонина

ингибиторов у пациентов с депрессией и тревожным расстройством. Int Clin

Psychopharmacol 20: 9 11.

Yatham LN, Goldstein JM, Vieta E, Bowden CL, Grunze H, Post

RM, Suppes T, Calabrese JR. 2005 г.Атипичные нейролептики при биполярной депрессии

: потенциальные механизмы действия. J Clin

Психиатрия 66 (Приложение 5): 40 48.

Йокой Ф., Грюндер Дж., Бизьер К., Стефан М., Доган А.С., Данналс

РФ, Раверт Х., Сури А., Брамер С., Вонг Д.Ф. 2002. Занятие дофамина

рецепторов D2 и D3 у нормальных людей, получавших

антипсихотический препарат арипипразол (OPC 14597): исследование с использованием позитронно-эмиссионной томографии

и [11C] раклоприда. Neurop-

sychopharmacology 27: 248 259.

Сарате, Калифорния младший, Пейн Дж. Л., Сингх Дж., Кироз Дж. А., Лакенбо, Д. А.,

Деникофф К. Д., Чарни Д. С., Манджи, Гонконг. 2004. Прамипексол для лечения биполярной депрессии

: плацебо-контролируемое доказательство концепции

, исследование. Биол Психиатрия 56:54 60.

122 C. Schu

¨

le et al.

Кровяной мозговой барьер и церебральный метаболизм (Раздел 4, Глава 11) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для неврологии | Кафедра нейробиологии и анатомии

11.1 Гематоэнцефалический барьер поддерживает постоянство внутренней среды мозга

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) защищает нервную ткань от изменений в составе крови и токсинов. В других частях тела внеклеточные концентрации гормонов, аминокислот и калия часто колеблются, особенно после еды, упражнений или стресса. Поскольку многие из этих молекул регулируют возбудимость нейронов, подобное изменение в составе интерстициальной жидкости в ЦНС может привести к неконтролируемой активности мозга.Эндотелиальные клетки, образующие гематоэнцефалический барьер, имеют узкую специализацию, что позволяет точно контролировать вещества, которые входят в мозг или покидают его.

Открытие гематоэнцефалического барьера. Открытие ГЭБ датируется более чем 100 лет назад, когда в 1880-х годах Пауль Эрлих заметил, что внутривенное введение определенных красителей (например, трипанового синего) окрашивает все органы, кроме головного и спинного мозга. Он пришел к выводу, что красители обладают более низким сродством к связыванию с нервной системой по сравнению с другими тканями.В 1913 году Эдвин Голдман, сотрудник Эрлиха, продемонстрировал, что те же самые красители при непосредственном введении в спинномозговую жидкость (CSF) легко окрашивали нервную ткань, но не другие ткани. Термин «гематоэнцефалический барьер» был придуман Левандовски в 1898 году после того, как он и его коллеги провели эксперименты, чтобы продемонстрировать, что нейротоксические агенты влияют на функцию мозга только при прямом введении в мозг, но не при введении в сосудистую систему. Потребовалось еще 70 лет, прежде чем Риз и его коллеги с помощью электронно-микроскопических исследований локализовали барьер для эндотелиальных клеток капилляров в головном мозге.

Рисунок 11.1a
Системная инъекция.

Рисунок 11.1b
Внутрижелудочковая инъекция.

Эндотелиальные клетки в капиллярах головного мозга являются местом расположения ГЭБ. ГЭБ у взрослых состоит из сложной клеточной системы узкоспециализированной базальной мембраны, большого количества перицитов, встроенных в базальную мембрану и концевых ножек астроцитов.В то время как эндотелиальные клетки образуют собственно барьер, взаимодействие с соседними клетками, по-видимому, необходимо для развития барьера. Эндотелиальные клетки головного мозга отличаются от эндотелиальных клеток других органов двумя важными способами. Во-первых, между эндотелиальными клетками головного мозга существуют постоянные плотные контакты. Эти плотные соединения предотвращают параклеточное движение молекул. Во-вторых, нет никаких обнаруживаемых трансэндотелиальных путей, таких как внутриклеточные везикулы. Эти свойства эндотелиальных клеток головного мозга создают барьер между кровью и мозгом.Некоторые из ключевых процессов изображены на рисунке 11.1.

Рисунок 11.2
Компоненты
BBB и транспорт молекул через барьер.

  1. Непрерывные плотные контакты, которые соединяют эндотелиальные клетки в капиллярах мозга, ограничивают диффузию молекул через ГЭБ.
  2. Базальная (базальная) мембрана обеспечивает структурную поддержку капилляров, и было высказано предположение, что специфические белки, присутствующие в базальной мембране, участвуют в развитии ГЭБ.
  3. Астроцитарные отростки стопы выделяют специфические факторы и необходимы для развития ГЭБ. Отростки астроцитарной стопы содержат водные каналы (аквапорин-4), которые обеспечивают поглощение воды и способствуют отеку мозга.
  4. Транспортные носители глюкозы и незаменимых аминокислот способствуют перемещению этих растворенных веществ в мозг. Поскольку клетки мозга не могут синтезировать эти незаменимые аминокислоты, они попадают в кровь.
  5. Вторичные транспортные системы, по-видимому, вызывают отток небольших молекул и заменимых аминокислот из мозга в кровь.
  6. Переносчики ионов натрия на просветной мембране и Na, K-АТФаза на антипросветной мембране отвечают за перемещение натрия из крови в мозг. Большое количество митохондрий, присутствующих в эндотелиальных клетках головного мозга, обеспечивает энергию для функции этой Na, K-АТФазы.
  7. «Ферментный гематоэнцефалический барьер»: метаболические процессы в эндотелиальных клетках капилляров головного мозга важны для функции крови и мозга и контролируют проникновение нейротрансмиттеров в мозг.

11.2 Молекулярные компоненты плотных контактов

Рис. 11.3
Схематическое изображение соединительных молекул.

Плотные контакты между эндотелиальными клетками отвечают за барьерную функцию. Окклюдин был первым интегральным мембранным белком, локализованным исключительно в плотных контактах. Однако у мышей, несущих нулевую мутацию в гене окклюдина, развиваются морфологически нормальные плотные контакты, что указывает на то, что окклюзия не является существенной для правильного образования плотных контактов.В отличие от окклюзии, клаудины необходимы для образования плотных контактов. Интегральные мембранные белки плотных контактов связаны с цитоскелетом через зоны окклюзии-1 (ZO-1), ZO-2 и ZO-3. Кроме того, стыки, не связанные с окклюдином, перемешиваются с плотными стыками. В слипчивых соединениях обнаруживаются специфические для эндотелия интегральные мембранные белки VE-кадгерины. Кроме того, семейство белков, называемых молекулами соединительной адгезии (JAM), и недавно обнаруженные молекулы адгезии, избирательной к эндотелиальным клеткам (ESAM), локализованы в плотных контактах BBB.Их точная функция в целостности ГЭБ еще предстоит определить.

Все области мозга не имеют гематоэнцефалического барьера. Структуры, расположенные в стратегических позициях по средней линии желудочковой системы и не имеющие ГЭБ, в совокупности называются окружными желудочковыми органами (CVO). В этих небарьерных областях плотные контакты между эндотелиальными клетками прерываются, что позволяет молекулам проникать. Многие из этих областей участвуют в гормональном контроле.

Области головного мозга без гематоэнцефалического барьера:

  • Гипофиз
  • Среднее возвышение
  • Площадь пострема
  • Преоптический карман
  • Парафиз
  • Шишковидная железа
  • Эндотелий сосудистого сплетения

Рисунок 11.4
Циркумвентрикулярные органы

Вещества с высокой растворимостью липидов могут перемещаться через ГЭБ путем простой диффузии. Распространение — основной механизм проникновения большинства психоактивных веществ. Рисунок 11.2 показывает, что скорость поступления соединений, которые диффундируют в мозг, зависит от их растворимости в липидах. Растворимость липидов оценивается по коэффициенту распределения масло / вода.

На рис. 11.5a показано, как рассчитывается коэффициент разделения нефть / вода.На рисунке 11.5b показана взаимосвязь между коэффициентом распределения масло / вода и проникновением в мозг выбранных молекул.

Рисунок 11.5a
Распределение гидрофильных соединений.

Рисунок 11.5b
Распределение гидрофобных соединений.

Рис. 11.6
Взаимосвязь между проникновением в мозг молекул и их коэффициентом распределения.

Вода. Вода легко попадает в мозг. Вследствие высокой проницаемости вода свободно перемещается в мозг и из него при изменении осмолярности плазмы. Это явление клинически полезно, поскольку внутривенное введение плохо проницаемых соединений, таких как маннит, осмотически обезвоживает мозг и снижает внутричерепное давление.Этот метод иногда используется у пациентов с травмами головы для снижения внутричерепного давления.

Газы. Такие газы, как CO2, O2 и летучие анестетики быстро проникают в мозг. Как следствие, скорость, с которой их концентрация в головном мозге приходит в равновесие с плазмой, ограничивается в первую очередь скоростью церебрального кровотока.

11.3 Транспорт глюкозы и аминокислот

Рисунок 11.7
Транспорт глюкозы через ГЭБ.

Транспорт, опосредованный переносчиками, позволяет молекулам с низкой растворимостью в липидах преодолевать гематоэнцефалический барьер. Глюкоза из крови попадает в мозг с помощью транспортного белка. Глюкоза — это основной энергетический субстрат мозга. Белок транспорта глюкозы (GLUT-1) высоко обогащен эндотелиальными клетками капилляров головного мозга. Эти переносчики переносят молекулы глюкозы через гематоэнцефалический барьер. Хотя это бывает редко, пациенты с дефицитом Glut-1 (вызванным генетическими мутациями) могут иметь серьезные трудности в обучении.Низкий уровень глюкозы в спинномозговой, но не в крови, указывает на заболевание.

Незаменимые аминокислоты не могут быть синтезированы мозгом и, следовательно, должны поступать в результате расщепления белков и диеты. Фенилаланин, лейцин, тирозин, изолейцин, валин, триптофан, метионин и гистидин, которые являются незаменимыми аминокислотами, а также предшественник дофамина, L-DOPA, попадают в мозг так же быстро, как и глюкоза. Эти аминокислоты транспортируются в мозг с помощью белков, предпочитающих лейцин, или транспортных белков L-типа.Эти соединения конкурируют друг с другом за попадание в мозг. Следовательно, повышение уровня одного из них в плазме подавляет поглощение других. Это соревнование может быть важным при некоторых метаболических заболеваниях, таких как фенилкетонурия (ФКУ), когда высокие уровни фенилаланина в плазме снижают поглощение мозгом других незаменимых аминокислот.

Небольшие нейтральные аминокислоты, такие как аланин, глицин, пролин и ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), значительно ограничены в их поступлении в мозг.Эти аминокислоты являются заменимыми аминокислотами и транспортируются с помощью транспортного белка, предпочитающего аланин, или транспортного белка А-типа. Транспортный белок A-типа отсутствует на просветной поверхности гематоэнцефалического барьера. Напротив, эти небольшие нейтральные аминокислоты, по-видимому, транспортируются из мозга через гематоэнцефалический барьер.

11.4 Защита мозга от передаваемых с кровью нейротоксинов и лекарственных препаратов

Р-гликопротеины — это насосы, управляемые АТФ, которые придают множественную лекарственную устойчивость раковым клеткам путем выкачивания лекарств из клеток.Эти белки экспрессируются в эндотелиальных клетках головного мозга, которые могут ограничивать проницаемость ГЭБ гидрофобных соединений, таких как циклоспорин А и винбластин, перекачивая их из эндотелиальных клеток обратно в кровь.

Метаболические процессы в эндотелиальных клетках капилляров головного мозга важны для работы крови и головного мозга. Большинство нейротрансмиттеров, присутствующих в крови, не попадают в мозг из-за их низкой растворимости в липидах и отсутствия специфических транспортных носителей в просветной мембране эндотелиальных клеток капилляров (см.рис.11.1). Напротив, L-ДОФА, предшественник дофамина, имеет сродство к переносчику L-типа. Следовательно, он легче попадает в мозг из крови, чем можно было бы предсказать, исходя из его липидной растворимости. По этой причине пациентов с болезнью Паркинсона лечат L-ДОФА, а не дофамином. Однако проникновение L-DOPA в мозг ограничено присутствием ферментов L-DOPA декарбоксилазы и моноаминоксидазы в эндотелиальных клетках капилляров. Этот «ферментативный гематоэнцефалический барьер» ограничивает прохождение L-ДОФА в мозг и объясняет необходимость применения больших доз L-ДОФА при лечении болезни Паркинсона.В настоящее время терапия усилена одновременным лечением ингибитором L-DOPA декарбоксилазы.

Рисунок 11.8b
Транспорт L-допа через ГЭБ.

Эндотелиальная моноаминоксидаза также может играть роль в инактивации нейротрансмиттеров, высвобождаемых нейрональной активностью.Моноамины демонстрируют очень низкое поглощение при поступлении со стороны просвета. Системы захвата моноаминов присутствуют на антипросветной поверхности эндотелиальных клеток капилляров головного мозга. Эндотелиальный капилляр головного мозга также содержит множество других ферментов, метаболизирующих нейротрансмиттеры, таких как холинэстеразы, трансаминазы ГАМК, аминопептидазы и эндопептидазы. Кроме того, в капиллярах мозга обнаружено несколько ферментов, метаболизирующих лекарства и токсины. Таким образом, «ферментативный гематоэнцефалический барьер» защищает мозг не только от циркулирующих нейромедиаторов, но и от многих токсинов.

Скомпрометированный ГЭБ и болезнь. Дисфункция ГЭБ может привести к повреждению нейронов и нарушению функции мозга. Такие заболевания, как энцефалит, рассеянный склероз (РС), инсульт или опухоли, вызывают ухудшение ГЭБ с разрушительным влиянием на функцию нейронов. В этих условиях снижается выработка белка плотного соединения клаудина. Опухоли головного мозга вызывают полное разрушение ГЭБ, что приводит к перитуморальному отеку. Кроме того, опухолевые клетки секретируют специфические факторы [например,фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который вызывает образование новых кровеносных сосудов (или ангиогенез)], которые имеют тенденцию к протечке.

Рисунок 11.9
Модификация молекул для улучшения проникновения в мозг.

Обход ГЭБ с помощью лекарств. Ряд лекарств, имеющих потенциальную терапевтическую ценность, нелегко проникает в мозг, поскольку они обладают низкой растворимостью в липидах и не переносятся специфическими носителями, присутствующими в ГЭБ.Чтобы преодолеть это ограничение, были разработаны схемы, улучшающие поступление лекарств в мозг. 1) Один из способов обойти ГЭБ — доставить лекарство непосредственно в спинномозговую жидкость. Этот подход можно использовать для лечения пациентов с менингитом или раковыми клетками в спинномозговой жидкости. 2) Некоторые вазоактивные соединения, такие как брадикинин и гистамин, которые не изменяют ГЭБ у нормальных людей, могут увеличивать проницаемость ГЭБ при патологических состояниях. Эти соединения можно использовать для доставки химиотерапевтических агентов в мозг.3) Могут быть синтезированы препараты с высокой проницаемостью по ГЭБ для улучшения проникновения в мозг. Большинство нейроактивных препаратов эффективны, потому что растворяются в липидах и легко проникают в мозг. Например, героин и морфин очень похожи по структуре. Однако героин, который имеет две ацетильные группы, более растворим в липидах. Эта более высокая липидорастворимость героина объясняет его более быстрое начало действия. Попадая в мозг, ацетильная группа героина ферментативно удаляется с образованием морфина, который лишь медленно покидает мозг.Понимание процесса переноса имеет решающее значение для разработки следующего поколения лекарств, полезных для лечения заболеваний головного мозга.

11,5 Церебральный метаболизм и кровоток

Церебральный метаболизм

Мозг метаболически является одним из самых активных органов тела. Мозг не накапливает лишнюю энергию и получает почти все свои потребности в энергии за счет аэробного окисления глюкозы. Следовательно, для удовлетворения его энергетических потребностей требуется постоянное поступление глюкозы и кислорода.Большая часть энергии, потребляемой мозгом, используется для активного транспорта ионов, чтобы поддерживать и восстанавливать мембранные потенциалы, разряженные в процессе возбуждения и проводимости. Когда приток крови к мозгу прекращается и возникает отсутствие кислорода и крови, потеря сознания наступает через 5-10 секунд. Если кровоток не возобновляется в течение нескольких минут, происходит необратимое повреждение головного мозга. Хорошо известно, что во время кризов, таких как остановка сердца, повреждение головного мозга возникает раньше всего и имеет решающее значение для определения степени выздоровления.Отсутствие глюкозы столь же разрушительно, но время, приводящее к необратимым повреждениям от гипогликемии, больше, потому что можно использовать другие субстраты.

Различные области мозга имеют разные потребности в энергии, которые связаны с активностью нейронов в этих областях. Измерение количества глюкозы, используемой в минуту в различных областях мозга крысы и обезьяны в нормальном сознании, демонстрирует, что использование глюкозы широко варьируется по всему мозгу.Причем среднее значение в сером веществе примерно в пять раз больше, чем в белом.

Количество кровотока напрямую связано с активностью мозга. У отдельной группы животных определяли приток крови к областям мозга. Результаты показывают, что больше крови поступает в область мозга с высокой метаболической активностью.

Рисунок 11.10

Связь между мозговым кровотоком и метаболизмом глюкозы.

На рисунке 11.10 показано, что существует отличная корреляция между количеством потребляемой глюкозы и местным церебральным кровотоком.
Регулирование притока крови к области головного мозга достигается за счет расширения сосудов головного мозга. Расширение кровеносных сосудов контролируется местными факторами, такими как оксид азота (NO), PaCO2, PaO2 и pH. Высокий уровень NO, высокий PaCO2, низкий PaCO2 и низкий pH, которые образуются в результате мозговой деятельности, имеют тенденцию расширять кровеносные сосуды и увеличивать кровоток.Скорость производства этих химических веществ зависит от активности и скорости энергетического обмена. Следовательно, кровоток в области мозга связан с активностью нейронов в этой области.

Утилизация глюкозы и визуализация головного мозга. Метаболизм глюкозы — главный источник энергии для мозга. Глюкоза из крови поступает в мозг с помощью транспортного белка Glut-1. Попав внутрь клетки мозга, он вступает в гликолитический путь, где превращается в пируват, а затем метаболизируется в цикле Кребса с образованием АТФ.Часть молекул АТФ используется для генерации высокоэнергетических молекул фосфокреатина. В определенных условиях аэробный метаболизм глюкозы способен обеспечить мозг достаточным количеством энергии из АТФ и фосфокреатина для поддержания нормальной функции. Когда возникает мозговая недостаточность, сначала происходит потеря фосфокреатина, за которой следует истощение АТФ, что обычно сигнализирует о серьезном повреждении мозга.

Недостаток глюкозы может привести к нарушению функции мозга. Гипогликемия, которая может возникнуть из-за чрезмерного количества инсулина, связана с изменениями психического состояния.Эти изменения можно быстро обратить вспять введением глюкозы. В определенных обстоятельствах, например, во время голодания, мозг может использовать «кетоновые тела» вместо глюкозы в качестве субстратов. Кетоновые тела, ацетоацетат и D-бета-гидроксибутират образуются в результате катаболизма жирных кислот в печени. Кетоновые тела метаболизируются с образованием ацил-КоА, который входит в цикл трикарбоновых кислот (ТСА) с достаточной скоростью, чтобы удовлетворить метаболические потребности мозга.

Измерение местного использования глюкозы.Местный энергетический обмен сочетается с местной функциональной активностью. Использование авторадиографического аналога глюкозы, 2-дезоксиглюкозы (2-DG), применялось для измерения метаболизма глюкозы у экспериментальных животных.

Рис. 11.11a
Фосфорилированная дезоксиглюкоза — плохой субстрат для гликолиза.

Рисунок 11.11b
Фосфорилированная глюкоза — отличный субстрат для гликолиза.

Рисунок 11.4 иллюстрирует фундаментальный принцип метода радиоактивной дезоксиглюкозы для измерения локальной утилизации глюкозы в головном мозге. Утилизация глюкозы начинается с фосфорилирования глюкозы гексокиназой. Образующийся глюкозо-6-фосфат не задерживается в тканях. Вместо этого он метаболизируется до продуктов, таких как CO2 и h3O, которые покидают ткань.2-дезоксиглюкоза является аналогом глюкозы и транспортируется через гематоэнцефалический барьер системой переносчиков глюкозы. Внутри клеток мозга 2-дезоксиглюкоза фосфорилируется гексокиназой до дезоксиглюкозо-6-фосфата (DG-6-P) и не может далее разлагаться на CO2 и h3O. Вместо этого он улавливается и количественно накапливается в ткани в течение разумного периода времени. Пометив дезоксиглюкозу (например, [18F] фтор-2-дезокси-D-глюкоза), можно измерить скорость образования меченого дезоксиглюкозо-6-фосфата.Количество 18FDG-6-фосфата можно непосредственно определить с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Метод 2-дезоксиглюкозы был модифицирован для использования человеком с ПЭТ, с короткоживущими изотопами, испускающими позитроны, помеченными как 2-дезоксиглюкоза.

11.6 Функциональная активация энергетического метаболизма

Рисунок 11.12
Активация мозга в ответ на слуховую стимуляцию.

Из-за связи метаболизма с функцией функциональная активация с помощью определенных стимулов приводит к региональному увеличению метаболизма глюкозы в соответствующих церебральных структурах.Движение пальцев и рук увеличивает метаболизм в соответствующих областях мозга. У добровольцев-правшей спонтанная речь увеличивала метаболическую активность в области Брока. Представление зрительных образов увеличивает утилизацию глюкозы в первичной зрительной коре.

Функциональная МРТ. Вариант МРТ, называемый функциональной МРТ (фМРТ), основан на увеличении кровотока в определенных областях мозга, который сопровождает активность нейронов. Увеличение кровотока приводит к локальному снижению дезоксигемоглобина из-за меньшей экстракции кислорода.Дезоксигемоглобин парамагнитен и служит источником сигнала в фМРТ. В отличие от ПЭТ, фМРТ использует сигнал, присущий мозгу, и стала предпочтительной технологией для исследования функций мозга.

Рисунок 11.13
Основной принцип функциональной МРТ.

11.7 Заболевания головного мозга и метаболизм

Судорожные расстройства — это функциональные нарушения мозговой деятельности, которые приводят к заметным изменениям метаболизма мозга и мозгового кровотока.Метаболические изменения, обнаруженные с помощью ПЭТ, часто могут дополнять электрофизиологические записи для определения эпилептогенных очагов. Эта информация помогает нейрохирургам удалить эпилептогенный очаг хирургическим путем.

Метаболические измерения с помощью ПЭТ можно использовать для определения размера инфаркта после ишемического инсульта. Опухоли головного мозга имеют высокие метаболические потребности и сильно васкуляризованы. ПЭТ или фМРТ можно использовать для определения местонахождения опухоли и оценки эффективности лечения.

Почему сон так важен для похудания?

Похудеть — это непросто, и не менее сложно удержать вес.Хотя медицинское сообщество все еще не пытается распутать сложную взаимосвязь между сном и массой тела, выявлено несколько потенциальных связей, которые подчеркивают потенциальные преимущества хорошего ночного отдыха для похудания и негативные последствия недосыпания для здоровья.

Связь между сном и весом

За последние несколько десятилетий количество времени, которое американцы проводят во сне, неуклонно уменьшалось, как и качество этого сна, о котором сообщают сами люди.В течение большей части того же периода времени средний индекс массы тела (ИМТ) американцев увеличивался, отражая тенденцию к увеличению массы тела и увеличению показателей ожирения.

В ответ на эти тенденции многие исследователи начали выдвигать гипотезы о потенциальной связи между весом и сном. Многочисленные исследования показали, что ограниченный сон и плохое качество сна могут привести к метаболическим нарушениям, увеличению веса и повышенному риску ожирения и других хронических заболеваний.

В то время как в медицинском сообществе продолжаются споры о точном характере этой связи, существующие исследования указывают на положительную корреляцию между хорошим сном и здоровой массой тела.

Еще многое предстоит узнать о сложных деталях взаимосвязи сна и веса. Некоторые гипотезы предлагают пути для дополнительных исследований в надежде, что углубление нашего понимания взаимосвязи между весом и сном приведет к снижению ожирения и лучшим методам похудания.

Может ли недостаток сна повысить аппетит?

Одна из распространенных гипотез о связи между весом и сном касается того, как сон влияет на аппетит. Хотя мы часто думаем, что аппетит — это просто ворчание в желудке, на самом деле он контролируется нейротрансмиттерами, которые являются химическими посредниками, которые позволяют нейронам (нервным клеткам) общаться друг с другом.

Считается, что нейротрансмиттеры грелин и лептин являются ключевыми для аппетита. Грелин вызывает чувство голода, а лептин способствует чувству сытости. Организм естественным образом увеличивает и снижает уровни этих нейромедиаторов в течение дня, сигнализируя о необходимости потреблять калории.

Недостаток сна может повлиять на регуляцию этих нейромедиаторов в организме. В одном исследовании у мужчин, которые спали 4 часа, было повышено содержание грелина и снизилось содержание лептина по сравнению с теми, кто спал 10 часов.Это нарушение регуляции грелина и лептина может привести к повышению аппетита и снижению чувства сытости у людей, лишенных сна.

Кроме того, несколько исследований также показали, что лишение сна влияет на пищевые предпочтения. Люди, лишенные сна, обычно выбирают продукты с высоким содержанием калорий и углеводов.

Другие гипотезы о связи между сном и повышенным аппетитом касаются эндоканнабиноидной системы организма и орексина, нейромедиатора, на который нацелены некоторые вспомогательные средства для сна.

Многие исследователи считают, что связь между сном и нарушением регуляции нейротрансмиттеров сложна и необходимы дополнительные исследования для дальнейшего понимания нейробиологической взаимосвязи.

Усиливает ли сон метаболизм?

Метаболизм — это химический процесс, при котором организм превращает то, что мы едим и пьем, в энергию, необходимую для выживания. Вся наша коллективная деятельность, от дыхания до упражнений и всего, что между ними, является частью метаболизма.В то время как такие действия, как упражнения, могут временно повысить метаболизм, сон — нет. Фактически, во время сна метаболизм замедляется примерно на 15%, достигая самого низкого уровня утром.

Фактически, многие исследования показали, что лишение сна (вызванное самоиндукцией, бессонницей, нелеченным апноэ во сне или другими нарушениями сна) обычно приводит к нарушению регуляции метаболизма. Плохой сон связан с повышенным окислительным стрессом, непереносимостью глюкозы (сахара в крови) (предшественник диабета) и резистентностью к инсулину.Дополнительное время, проведенное в бодрствовании, может увеличить возможности поесть, а меньший сон может нарушить циркадные ритмы, что приведет к увеличению веса.

Как сон связан с физической активностью?

Недосыпание может привести к снижению энергии для упражнений и физической активности. Чувство усталости также может сделать занятия спортом менее безопасными, особенно такие, как тяжелая атлетика или те, которые требуют равновесия. Хотя исследователи все еще работают над пониманием этой связи, хорошо известно, что упражнения необходимы для поддержания потери веса и общего состояния здоровья.

Регулярные упражнения могут улучшить качество сна, особенно если это упражнение связано с естественным освещением. Хотя даже короткая прогулка в течение дня может помочь улучшить сон, большая активность может иметь более значительный эффект. Упражнения средней интенсивности не менее 150 минут или 75 минут упражнений высокой интенсивности в неделю могут улучшить дневную концентрацию и уменьшить дневную сонливость.

Сон и ожирение

У детей и подростков связь между недосыпанием и повышенным риском ожирения хорошо известна, хотя причина этой связи все еще обсуждается.Недостаток сна у детей может привести к нарушению обмена веществ, как обсуждалось ранее, пропуску завтрака по утрам и увеличению потребления сладкой, соленой, жирной и крахмалистой пищи.

У взрослых исследование менее однозначно. Хотя обширный анализ прошлых исследований показывает, что люди, спящие менее 6 часов ночью, с большей вероятностью будут диагностированы как ожирение, в этих исследованиях сложно определить причину и следствие. Само по себе ожирение может увеличить риск развития состояний, мешающих сну, таких как апноэ во сне и депрессия.В этих исследованиях неясно, является ли недосыпание причиной ожирения, или из-за ожирения участники спят меньше, или, возможно, сочетание того и другого. Несмотря на то, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять эту связь, эксперты рекомендуют улучшить качество сна при лечении ожирения у взрослых.

Сон во время похудания

Достаточный качественный сон — важная часть здорового плана похудания. Что наиболее важно, исследования показали, что потеря сна во время диеты может уменьшить потерю веса и способствовать перееданию.

Советы по качественному сну во время похудания

Есть много способов улучшить сон. Вот несколько основанных на исследованиях советов, как лучше спать, когда вы пытаетесь похудеть:

  • Соблюдайте регулярный график сна : Сильные колебания в вашем графике сна или попытки наверстать упущенное после недели поздних ночей могут вызвать изменения в обмене веществ и снизить чувствительность к инсулину, что облегчит повышение уровня сахара в крови.
  • Сон в темной комнате: Воздействие искусственного света во время сна, например от телевизора или прикроватной лампы, связано с повышенным риском увеличения веса и ожирения.
  • Не ешьте прямо перед сном: Поздний прием пищи может снизить эффективность попыток похудания
  • Снижение стресса: Хронический стресс может привести к плохому сну и увеличению веса несколькими способами, включая прием пищи, чтобы справиться с негативными эмоциями
  • Будьте ранней пташкой: Люди, которые поздно ложатся спать, могут потреблять больше калорий и имеют более высокий риск набора веса. Ранние пташки с большей вероятностью сохранят потерю веса по сравнению с полуночниками.

Поддержание здоровых отношений со своим телом

Решение о том, следует ли вам пытаться изменить массу тела, — это личное решение, которое лучше всего принимать под руководством вашего врача.Не принимайте всю информацию о здоровье и похудении, которую вы читаете в Интернете, за чистую монету. Похудение подходит не всем и не всегда означает улучшение здоровья. Помните, что здоровье — это путь на всю жизнь, который включает не только здоровые привычки, но и здоровые отношения со своим телом. Если вы планируете похудеть, Национальный институт здоровья предлагает полезный ресурс для выбора безопасной программы похудания.

  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Устранение метаболических нарушений в сердце диабетика | Сердечно-сосудистая диабетология

  • 1.

    Атлас диабета | Международная федерация диабета. [http://www.idf.org/diabetesatlas]

  • 2.

    Bell DSH. Диабетическая кардиомиопатия. Уход за диабетом. 2003; 26: 2949–51.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Пуарье П., Богаты П., Гарно С., Маруа Л., Дюменил Дж. Г.. Диастолическая дисфункция у мужчин с нормальным давлением и хорошо контролируемым диабетом 2 типа: важность маневров в эхокардиографическом скрининге доклинической диабетической кардиомиопатии.Уход за диабетом. 2001; 24: 5–10.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Кинке С., Хандшин Р., фон Дален Р., Мусер Дж., Бруннер-Ларокка Х.П., Шуман Дж. И др. Доклиническая диабетическая кардиомиопатия: распространенность, скрининг и исходы. Eur J Heart Fail. 2010; 12: 951–7.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Баггер Х., Абель Э.Д. Молекулярные механизмы диабетической кардиомиопатии.Диабетология. 2014; 57 (4): 660–71.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Manjarrez-Gutiérrez G, Hernández-Chávez V, Neri-Gómez T., Boyzo-Montes de Oca A, Mondragón-Herrera JA, Hernández-Rodríguez J. Анатомопатологические находки при развитии диабетической карты. Cir Cir. 2014; 82: 11–9.

    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Филипс Р.А., Кракофф Л.Р., Дунаиф А., Файнгуд Д.Т., Горлин Р., Шимабукуро С.Связь между массой левого желудочка, инсулинорезистентностью и артериальным давлением у субъектов, не страдающих ожирением. J Clin Endocrinol Metab. 1998. 83: 4284–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Мур А., Шиндикар А., Фомисон-медсестра И., Риу Ф., Мунасингхе П.Е., Рам Т.П. и др. Быстрое начало кардиомиопатии у самок мышей с диабетом, вызванных STZ, включает подавление активности Pim-1, способствующей выживанию. Кардиоваск Диабетол. 2014; 13:68.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Маццоне Т. Интенсивное снижение уровня глюкозы и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при диабете, согласованное с данными недавних клинических испытаний. Тираж. 2010; 122: 2201–11.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Hamblin M, Friedman DB, Hill S, Caprioli RM, Smith HM, Hill MF. Изменения в протеоме диабетического миокарда в сочетании с повышенным окислительным стрессом миокарда лежат в основе диабетической кардиомиопатии.J Mol Cell Cardiol. 2007. 42: 884–95.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 11.

    Паломер X, Сальвадо Л., Баррозо Э., Васкес-Каррера М. Обзор взаимосвязи между воспалительными процессами и метаболической дисрегуляцией при диабетической кардиомиопатии. Int J Cardiol. 2013; 168: 3160–72.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Zhang S, Liu H, Amarsingh GV, Cheung CCH, Hogl S, Narayanan U, et al. Диабетическая кардиомиопатия связана с нарушением регуляции миоклеточной меди, и оба дефекта устраняются хелатированием двухвалентной меди. Кардиоваск Диабетол. 2014; 13: 100.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34).Ланцет. 1998. 352: 854–865.

  • 14.

    Eurich DT, Weir DL, Majumdar SR, Tsuyuki RT, Johnson JA, Tjosvold L et al. Сравнительная безопасность и эффективность метформина у пациентов с диабетом и сердечной недостаточностью: систематический обзор наблюдательных исследований с участием 34000 пациентов. Circ Heart Fail.2013; CIRCHEARTFAILURE.112.000162.

  • 15.

    Verma S, McNeill JH. Метформин улучшает сердечную функцию в изолированном сердце крыс с диабетом стрептозотоцина. Am J Physiol. 1994; 266 (2 Pt 2): H714–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Да Силва Д., Аусина П., Аленкар Е.М., Коэльо В.С., Занкан П., Сола-Пенна М. Метформин меняет подавление гексокиназы и фосфофруктокиназы и внутриклеточное распределение в сердце диабетических мышей. IUBMB Life. 2012; 64: 766–74.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Xie Z, Lau K, Eby B, Lozano P, He C, Pennington B и др.Улучшение сердечных функций при хроническом лечении метформином связано с усилением сердечной аутофагии у мышей OVE26 с диабетом. Диабет. 2011; 60: 1770–8.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Ким Дж., Виетеча Т.А., Дай Д.Ф., Салливан Б., Санта-Тереза ​​А., Хадкинс К.Л. и др. Метформин предотвращает развитие кардиомиопатии и сердечной дисфункции у мышей BTBRob / +, получавших диабетогенное питание (аннотация).Тираж. 2012; 126: A17997 [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/meeting_abstract/126/21_MeetingAbstracts/A17997]

    Статья

    Google ученый

  • 19.

    Forcheron F, Basset A, Abdallah P, Carmine PD, Gadot N, Beylot M. Диабетическая кардиомиопатия: эффекты фенофибрата и метформина на экспериментальной модели — диабетической крысе Цукера. Кардиоваск Диабетол. 2009; 8:16.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Picatoste B, Ramírez E, Caro-Vadillo A, Iborra C, Egido J, Tuñón J, et al. Ситаглиптин снижает апоптоз, гипертрофию и фиброз сердца в первую очередь за счет инсулинозависимых механизмов при экспериментальном диабете II типа. Возможные роли изоформ GLP-1. PLoS One. 2013; 8: e78330.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Rösen P, Wiernsperger NF. Метформин задерживает проявление диабета и сосудистой дисфункции у крыс Goto-Kakizaki за счет снижения митохондриального окислительного стресса.Diabetes Metab Res Rev.2006; 22: 323–30.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Quentin T, Steinmetz M, Poppe A, Thoms S. Метформин по-разному активирует сигнальные пути стресса ER, не вызывая апоптоза. Dis Model Mech. 2012; 5: 259–69.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 23.

    Mozaffari MS, Allo S, Schaffer SW.Влияние терапии сульфонилмочевиной на нарушение движения кальция, связанное с диабетической кардиомиопатией. Может J Physiol Pharmacol. 1989; 67: 1431–6.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    ADVANCE Collaborative Group, Пател А., МакМахон С., Чалмерс Дж., Нил Б., Биллот Л. и др. Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2008; 358: 2560–72.

    Артикул

    Google ученый

  • 25.

    Шида Т., Нозава Т., Собадзима М., Ихори Х., Мацуки А., Иноуэ Х. Снижение окислительного стресса, вызванное флувастатином, улучшает диабетическую кардиомиопатию в сочетании с улучшением коронарного микрососудов. Сердечные сосуды. 2014. 29 (4): 532–41.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Quidgley J, Cruz N, Crespo MJ. Аторвастатин улучшает систолическую функцию, но не предотвращает развитие дилатационной кардиомиопатии у крыс с диабетом, вызванным стрептозотоцином.Ther Adv Cardiovasc Dis. 2014. 8 (4): 133–44.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Барака А., АбдельГавад Х. Нацеленность на апоптоз в сердце у крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2010; 15: 175–81.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Hemmeryckx B, Swinnen M, Gallacher DJ, Rong Lu H, Roger Lijnen H.Влияние лечения ситаглиптином на метаболизм и сердечную функцию у мышей с генетическим диабетом. Eur J Pharmacol. 2014; 723: 175–80.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Hemmeryckx B, Hoylaerts MF, Gallacher DJ, Rong Lu H, Himmelreich U, D’hooge J, et al. Влияет ли розиглитазон на ожирение и сердечную функцию у мышей с генетическим диабетом? Eur J Pharmacol. 2013; 700: 23–31.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Ленский М., Казаков А., Маркс Н., Бем М., Лауфс У. Влияние ингибирования DPP-4 на метаболизм и функцию сердца у мышей. J Mol Cell Cardiol. 2011; 51: 906–18.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Aasum E, Belke DD, Severson DL, Riemersma RA, Cooper M, Andreassen M, et al. Сердечная функция и метаболизм у мышей с диабетом 2 типа после лечения BM 17.0744, нового активатора PPAR-альфа. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2002; 283: H949–57.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Карли А.Н., Семенюк Л.М., Шимони Ю., Аасум Э., Ларсен Т.С., Бергер Дж. П. и др. Лечение мышей db / db с диабетом 2 типа новым агонистом PPARgamma улучшает метаболизм сердца, но не снижает сократительную функцию. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004; 286: E449–55.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    Sidell RJ, Cole MA, Draper NJ, Desrois M, Buckingham RE, Clarke K. Лечение тиазолидиндионом нормализует инсулинорезистентность и ишемическое повреждение сердца крысы Zucker Fatty. Диабет. 2002; 51: 1110–7.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Лю Дж, Лю Й, Чен Л., Ван И, Ли Дж. Аналог глюкагоноподобного пептида-1 Лираглутид защищает от диабетической кардиомиопатии путем ингибирования пути стресса эндоплазматического ретикулума.J Diabetes Res. 2013; 2013: 630537.

    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Ноян-Ашраф М.Х., Шикатани Е.А., Шуйки И., Муковозов И., Ву Дж., Ли Р.К. и др. Аналог глюкагоноподобного пептида-1 обращает вспять молекулярную патологию и сердечную дисфункцию на мышиной модели ожирения. Тираж. 2013; 127: 74–85.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Меллс Дж. Э., Фу П. П., Шарма С., Олсон Д., Ченг Л., Хэнди Дж. А. и др. Аналог Glp-1, лираглутид, уменьшает стеатоз печени и гипертрофию сердца у мышей C57BL / 6J, получавших западную диету. Am J Physiol — Gastrointest Liver Physiol. 2012; 302: G225–35.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Луо Б., Ли Б., Ван В., Лю Х, Лю Х, Ся И и др. Розувастатин облегчает диабетическую кардиомиопатию, ингибируя пути инфламмасомы NLRP3 и MAPK на модели крыс с диабетом 2 типа.Cardiovasc Drugs Ther Spons Int Soc Cardiovasc Pharmacother. 2014; 28 (1): 33–43.

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 38.

    Aasum E, Khalid AM, Gudbrandsen OA, How O-J, Berge RK, Larsen TS. Фенофибрат модулирует сердечный и печеночный метаболизм и повышает толерантность к ишемии у мышей с ожирением, вызванным диетой. J Mol Cell Cardiol. 2008; 44: 201–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, Steg PG, Davidson J, Hirshberg B и др. Саксаглиптин и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2013; 369: 1317–26.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Равасса С., Барба Дж., Кома-Канелла I, Уэрта А., Лопес Б., Гонсалес А. и др. Активность циркулирующей дипептидилпептидазы-4 связана с субклинической дисфункцией левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Кардиоваск Диабетол. 2013; 12: 143.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Барыльски М., Николич Д., Банах М., Тот П.П., Монтальто Дж., Риццо М. СТАТИНЫ И ДИАБЕТ НОВИНКИ. Curr Pharm Des. 2013.

  • 42.

    Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJP, Komajda M, et al. Эффекты торцетрапиба у пациентов с высоким риском коронарных событий. N Engl J Med. 2007; 357: 2109–22.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 43.

    Кич А., Саймс Р.Дж., Бартер П., Бест Дж., Скотт Р., Таскинен М.Р. и др. Влияние длительной терапии фенофибратом на сердечно-сосудистые события у 9795 человек с сахарным диабетом 2 типа (исследование FIELD): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2005; 366: 1849–61.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Комайда М., МакМюррей СПД, Бек-Нильсен Х., Гомис Р., Ханефельд М., Покок С.Дж. и др. События сердечной недостаточности при применении розиглитазона при диабете 2 типа: данные клинического исследования RECORD. Eur Heart J. 2010; 31: 824–31.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Джайлз Т.Д., Миллер А.Б., Элькаям У., Бхаттачарья М., Перес А. Пиоглитазон и сердечная недостаточность: результаты контролируемого исследования у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и систолической дисфункцией.J Card Fail. 2008. 14: 445–52.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Семенюк Л.М., Крыски А.Ю., Северсон Д.Л. Эхокардиографическая оценка сердечной функции у мышей с диабетом db / db и трансгенных db / db-hGLUT4. Am J Physiol — Heart Circ Physiol. 2002; 283: H976–82.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47.

    Chambers KT, Leone TC, Sambandam N, Kovacs A, Wagg CS, Lopaschuk GD, et al.Хроническое ингибирование пируватдегидрогеназы в сердце вызывает адаптивный метаболический ответ. J Biol Chem. 2011; 286: 11155–62.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Kajstura J, Fiordaliso F, Andreoli AM, Li B, Chimenti S, Medow MS, et al. Сверхэкспрессия IGF-1 подавляет развитие диабетической кардиомиопатии и окислительного стресса, опосредованного ангиотензином II. Диабет. 2001; 50: 1414–24.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49.

    Лю Л., Трент С.М., Фанг Х, Сон Н.Х., Цзян Х., Бланер В.С. и др. Специфическая потеря диацилглицерин ацилтрансферазы 1 (DGAT1) кардиомиоцитами воспроизводит нарушения липидов, обнаруживаемые при тяжелой сердечной недостаточности. J Biol Chem. 2014.

  • 50.

    Zhao T., Parikh P, Bhashyam S, Bolukoglu H, Poornima I., Shen Y-T, et al. Прямые эффекты глюкагоноподобного пептида-1 на сократимость миокарда и поглощение глюкозы в нормальных и постишемических изолированных сердцах крыс. J Pharmacol Exp Ther. 2006; 317: 1106–13.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 51.

    Нагашима М., Ватанабэ Т., Терасаки М., Томоясу М., Нохтоми К., Ким-Канеяма Дж. И др. Нативные инкретины предотвращают развитие атеросклеротических поражений у мышей с нокаутом аполипопротеина E. Диабетология. 2011; 54: 2649–59.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 52.

    Чжун Дж., Рао Х, Раджагопалан С.Возникающая роль дипептидилпептидазы 4 (DPP4) вне контроля глюкозы: потенциальные последствия для сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз. 2013; 226: 305–14.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 53.

    Виттелес Р.М., Кеу К.В., Куон А, Тавана Х., Фаулер МБ. Ингибирование дипептидилпептидазы 4 увеличивает поглощение глюкозы миокардом при неишемической кардиомиопатии. J Card Fail. 2012; 18: 804–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Рид ПА, Хан ФЗ, Хек ПМ, Хул СП, Дутка Д.П. Ингибирование DPP-4 ситаглиптином улучшает реакцию миокарда на стресс добутамина и смягчает оглушение в пилотном исследовании пациентов с ишемической болезнью сердца. Circ Cardiovasc Imaging. 2010; 3: 195–201.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 55.

    Ma H, Li S-Y, Xu P, Babcock SA, Dolence EK, Brownlee M, et al. Накопление повышенного конечного продукта гликирования (AGE) и активация рецептора AGE (RAGE) способствуют возникновению диабетической кардиомиопатии.J Cell Mol Med. 2009; 13: 1751–64.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 56.

    Брауэрс О., де Вос-Хубен JMJ, Niessen PMG, Miyata T., van Nieuwenhoven F, Janssen BJA и др. Легкое окислительное повреждение сердца крысы с диабетом ослабляется сверхэкспрессией глиоксалазы-1. Int J Mol Sci. 2013; 14: 15724–39.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 57.

    Hu Y, Belke D, Suarez J, Swanson E, Clark R, Hoshijima M, et al. Сверхэкспрессия O-GlcNAcase, опосредованная аденовирусом, улучшает сократительную функцию сердца диабетиков. Circ Res. 2005; 96: 1006–13.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 58.

    Son N-H, Yu S, Tuinei J, Arai K, Hamai H, Homma S, et al. Кардиолипотоксичность, индуцированная PPARγ, у мышей улучшается за счет дефицита PPARα, несмотря на усиление окисления жирных кислот.J Clin Invest. 2010; 120: 3443–54.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 59.

    Burkart EM, Sambandam N, Han X, Gross RW, Courtois M, Gierasch CM, et al. Ядерные рецепторы PPARbeta / delta и PPARalpha управляют различными программами регуляции метаболизма в сердце мыши. J Clin Invest. 2007; 117: 3930–9.

    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 60.

    Ян Дж., Самбандам Н., Хан Х, Гросс Р. У., Куртуа М., Ковач А. и др. Дефицит CD36 устраняет липотоксическую кардиомиопатию. Circ Res. 2007; 100: 1208–17.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 61.

    Duncan JG, Bharadwaj KG, Fong JL, Mitra R, Sambandam N, Courtois MR, et al. Спасение кардиомиопатии у трансгенных мышей с активированным пролифератором пероксисом рецептор-альфа путем делеции липопротеинлипазы позволяет идентифицировать источники сердечных липидов и активаторов рецептора-альфа, активируемого пролифератором пероксисом.Тираж. 2010. 121: 426–35.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 62.

    Курамото К., Сакаи Ф., Йошинори Н., Накамура Т.Ю., Вакабаяси С., Кодзидани Т. и др. Дефицит липидного каплевидного белка перилипина 5 подавляет накопление липидов в миокарде, тем самым предотвращая сердечную недостаточность, вызванную диабетом 1 типа. Mol Cell Biol. 2014. 34 (14): 2721–31.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 63.

    Pulinilkunnil T, Kienesberger PC, Nagendran J, Waller TJ, Young ME, Kershaw EE, et al. Сверхэкспрессия жировой триглицерид-липазы в миокарде защищает мышей с диабетом от развития липотоксической кардиомиопатии. Диабет. 2013; 62: 1464–77.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 64.

    Пулинилкуннил Т., Kienesberger PC, Nagendran J, Sharma N, Young ME, Dyck JRB. Сверхэкспрессия жировой триглицерид-липазы, специфическая для сердца, защищает от стеатоза сердца и дилатационной кардиомиопатии после ожирения, вызванного диетой.Int J Obes. 2014. 38 (2): 205–15.

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 65.

    Уэно М., Сузуки Дж., Зенимару Ю., Такахаши С., Коидзуми Т., Норики С. и др. Сердечная сверхэкспрессия гормоночувствительной липазы подавляет стеатоз и фиброз миокарда у мышей, страдающих стрептозотоциновым диабетом. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 294: E1109–18.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 66.

    Suzuki H, Kayama Y, Sakamoto M, Iuchi H, Shimizu I, Yoshino T. и др. Воспаление, вызванное арахидонатом 12/15-липоксигеназой, и окислительный стресс участвуют в развитии диабетической кардиомиопатии. Диабет. 2014. сен.

  • 67.

    Мацуи Х., Йокояма Т., Секигучи К., Иидзима Д., Сунага Х., Манива М. и др. Стеароил-КоА-десатураза-1 (SCD1) увеличивает индуцированное насыщенными жирными кислотами накопление липидов и ингибирует апоптоз в сердечных миоцитах. PLoS One. 2012; 7: e33283.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 68.

    Лю Л., Ю С., Хан Р.С., Хомма С., Шульце П.С., Бланер В.С. и др. Сверхэкспрессия диацилглицеринацилтрансферазы 1 детоксифицирует сердечные липиды у трансгенных мышей PPARγ. J Lipid Res. 2012; 53: 1482–92.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 69.

    Лю Л., Ши Х, Бхарадвадж К.Г., Икеда С., Ямасита Х., Ягью Х. и др. Экспрессия DGAT1 увеличивает содержание триглицеридов в сердце, но снижает липотоксичность. J Biol Chem.2009. 284: 36312–23.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 70.

    Чжоу И.П., Чиу И-П, Дин С.Т., Лю Би-Х, Линь Й., Чен Ц-И. Сверхэкспрессия рецептора адипонектина 1 снижает накопление липидов и гипертрофию в сердце мышей с ожирением, вызванным диетой, что может быть связано с окислительным стрессом и аутофагией. Endocr Res. 2014; 39 (4): 173–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 71.

    Park M, Wu D, Park T, Choi C, Li R-K, Cheng KKY и др. Трансгенные мыши APPL1 защищены от сердечной дисфункции, вызванной диетой с высоким содержанием жиров. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013; 305: E795–804.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 72.

    Yokoyama M, Yagyu H, Hu Y, Seo T, Hirata K, Homma S, et al. Производство аполипопротеина B снижает исследования липотоксической кардиомиопатии у трансгенных мышей с сердечнососудистой липопротеинлипазой.J Biol Chem. 2004. 279: 4204–11.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73.

    Haitao Z, Zhongwei L, Kunlun C, Xin D, Chuan Q, Dengfeng G. ASSA13-06-6 Предотвращение ремоделирования сердца путем подавления гена Toll-подобного рецептора-4 у мышей с диабетической кардиомиопатией. Сердце. 2013; 99 Приложение 1: A35-A35.

    Google ученый

  • 74.

    Zhang Y, Peng T, Zhu H, Zheng X, Zhang X, Jiang N, et al.Профилактика апоптоза миокарда, вызванного гипергликемией, путем подавления гена Toll-подобного рецептора-4. J Transl Med. 2010; 8: 133.

    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 75.

    Донг Б., Ци Д., Ян Л., Хуанг И, Сяо Х, Тай Н и др. TLR4 регулирует накопление сердечных липидов и диабетическую болезнь сердца в модели диабета 1 типа на мышах, не страдающих ожирением. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012; 303: H732–42.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76.

    Wang W-K, Wang B, Lu Q-H, Zhang W, Qin W-D, Liu X-J и др. Подавление высокоподвижного блока 1 группы улучшает фиброз и дисфункцию миокарда при диабетической кардиомиопатии. Int J Cardiol. 2014. 172 (1): 202–12.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 77.

    Bergenstal RM, Wysham C, Macconell L, Malloy J, Walsh B., Yan P, et al. Эффективность и безопасность эксенатида один раз в неделю по сравнению с ситаглиптином или пиоглитазоном в качестве дополнения к метформину при лечении диабета 2 типа (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ-2): рандомизированное исследование.Ланцет. 2010; 376: 431–9.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 78.

    Little WC, Zile MR, Kitzman DW, Hundley WG, O’Brien TX, de Groof RC. Влияние хлорида алагебрия (ALT-711), нового разрушителя сшивки глюкозы, при лечении пожилых пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. J Card Fail. 2005; 11: 191–5.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 79.

    Кранштубер А.Л., Дель Рио С., Биесиадецки Б.Дж., Хэмлин Р.Л., Оттобре Дж., Дьорке С. и др. Усовершенствованный разрушитель поперечных связей конечного продукта гликирования ослабляет вызванную диабетом сердечную дисфункцию за счет улучшения обработки кальция в саркоплазматическом ретикулуме. Front Physiol. 2012; 3: 292.

    Артикул
    PubMed Central
    PubMed

    Google ученый

  • 80.

    Совместная группа по изучению защиты сердца. MRC / BHF Heart Protection Study по снижению холестерина с помощью симвастатина у 20 536 человек из группы высокого риска: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 2002; 360: 7–22.

    Артикул

    Google ученый

  • 81.

    Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA, Neil HAW, Livingstone SJ, et al. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с помощью аторвастатина при диабете 2 типа в Совместном исследовании аторвастатина по диабету (CARDS): многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2004; 364: 685–96.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 82.

    Gæde P, Lund-Andersen H, Parving H-H, Pedersen O. Влияние многофакторного вмешательства на смертность при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2008; 358: 580–91.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 83.

    Дорманди Дж. А., Шарбоннель Б., Экланд Д. Д. А., Эрдманн Э., Масси-Бенедетти М., Моулес И. К. и др. Вторичная профилактика макрососудистых событий у пациентов с диабетом 2 типа в PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет. 2005; 366: 1279–89.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 84.

    Finck BN, Lehman JJ, Leone TC, Welch MJ, Bennett MJ, Kovacs A, et al. Сердечный фенотип, индуцированный сверхэкспрессией PPARalpha, имитирует фенотип, вызванный сахарным диабетом. J Clin Invest. 2002; 109: 121–30.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 85.

    Palomer X, Capdevila-Busquets E, Botteri G, Salvadó L, Barroso E, Davidson MM, et al. PPARβ / δ ослабляет стресс эндоплазматического ретикулума, вызванный пальмитатом, и индуцирует аутофагические маркеры в сердечных клетках человека. Int J Cardiol. 2014; 174: 110–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 86.

    Альварес-Гуардиа Д., Паломер Х, Колл Т., Серрано Л., Родригес-Кальво Р., Дэвидсон М.М. и др. Активация PPARβ / δ блокирует индуцированные липидами воспалительные пути в сердце мыши и сердечных клетках человека.Biochim Biophys Acta. 1811; 2011: 59–67.

    Google ученый

  • 87.

    Bedu E, Wahli W., Desvergne B. Бета / дельта рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, в качестве терапевтической мишени для метаболических заболеваний. Эксперт считает, что цели. 2005; 9: 861–73.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 88.

    van de Weijer T, Schrauwen-Hinderling VB, Schrauwen P. Липотоксичность при диабетической кардиомиопатии 2 типа.Cardiovasc Res. 2011; 92: 10–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 89.

    Люикен Дж.Дж.Ф., Арумугам Й., Белл Р.С., Каллес-Эскандон Дж., Тандон Н.Н., Глатц Дж.Ф.С. и др. Изменения в транспорте и переносчиках жирных кислот связаны с тяжестью дефицита инсулина. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002; 283: E612–21.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 90.

    Coort SLM, Hasselbaink DM, Koonen DPY, Willems J, Coumans WA, Chabowski A, et al.Повышенное содержание сарколеммы FAT / CD36 и хранение триацилглицерина в сердечных миоцитах крыс Zucker с ожирением. Диабет. 2004. 53: 1655–63.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 91.

    Glatz JFC, Angin Y, Steinbusch LKM, Schwenk RW, Luiken JJFP. CD36 как мишень для предотвращения сердечной липотоксичности и инсулинорезистентности. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2013; 88: 71–7.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 92.

    Стюарт С. Р., Стюарт Л. М., Уилкинсон К., ван Гилс Дж. М., Дэн Дж., Халле А. и др. Лиганды CD36 способствуют стерильному воспалению за счет сборки гетеродимеров Toll-подобных рецепторов 4 и 6. Nat Immunol. 2010. 11: 155–61.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 93.

    Ehrentraut H, Weber C, Ehrentraut S, Schwederski M, Boehm O, Knuefermann P, et al. Эриторан, антагонист толл-подобных рецепторов 4, снижает гипертрофию сердца у мышей.Eur J Heart Fail. 2011; 13: 602–10.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 94.

    Sheedy FJ, Grebe A, Rayner KJ, Kalantari P, Ramkhelawon B, Carpenter SB, et al. CD36 координирует активацию инфламмасомы NLRP3, облегчая внутриклеточное зародышеобразование от растворимых лигандов к лигандам в виде частиц при стерильном воспалении. Nat Immunol. 2013; 14: 812–20.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95.

    Fuentes-Antras J, Loan AM, Tuñón J, Egido J, Lorenzo O. Активация толл-подобных рецепторов и инфламмасомных комплексов при воспалении, связанном с диабетической кардиомиопатией. Int J Endocrinol. 2014; 2014: 847827.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 96.

    • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2024 © Все права защищены.