Функции жиры в клетке: Белки, жиры, углеводы. Справка — РИА Новости, 23.08.2010

Жировая ткань и репродуктивная система женщины

Актуальными проблемами современного общества являются так называемые болезни цивилизации.
Одна из наиболее распространенных – ожирение. В экономически развитых странах как минимум 30% населения имеют избыточную массу тела. При этом частота ожирения прогрессивно растет – за 10 лет количество людей с патологически высокой массой тела увеличивается на 10%. Если такая тенденция сохранится, то к середине текущего века все население экономически развитых стран будет страдать ожирением.

Избыточная масса тела – состояние аномального или чрезмерного накопления жира в организме в такой степени, что это приносит вред здоровью. Однако для женщин – это больше, чем вопрос размеров. Во-первых, это хроническое заболевание, которое невозможно скрыть от окружающих, являющееся для женщин причиной хронического стресса и частых эпизодов депрессии и заниженной самооценки. Во-вторых, данное заболевание часто сопровождается метаболическими изменениями и увеличением риска возникновения нарушений других органов и систем.

Доказано, что при увеличении значения индекса массы тела (ИМТ) в пределах 25-29 риск развития ишемической болезни сердца увеличивается вдвое, а при значениях более 29 – втрое по сравнению с пациентками с ИМТ менее 21. С прибавлением массы тела более 20 кг удваивается риск развития рака молочной железы.

Установлено, что если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4 года, в то время как решение проблемы злокачественных новообразований увеличило бы ее в среднем всего на 1 год.
Довольно часто мы забываем, что жировая ткань – это еще и один из важных и наиболее крупных эндокринных органов, участвующих в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому при изменении количества этой ткани или типа ее распределения возникают те или иные гормональные расстройства, которые не всегда рассматриваются в контексте ожирения (или истощения) и, соответственно, не всегда правильно лечатся.
На связь ожирения с репродуктивной системой указывает гендерная разница (ожирение достоверно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, также отмечены различные фенотипы ожирения у мужчин и женщин), развитие нарушений менструального цикла и репродуктивной функции, гиперпролиферативных процессов в половых органах и молочных железах у пациенток с избыточной массой тела.
Жировая ткань образована жировыми клетками – адипоцитами. Количество жировых клеток у взрослого человека является постоянным, так как зрелые адипоциты не способны к делению. Однако на протяжении жизни остаются клетки-предшественники, сохраняющие эту способность. В период полового созревания происходит резкое увеличение удельного веса жировой ткани, и для появления менархе девочка должна набрать не менее 17% жира. Затем накопление жира происходит в основном путем его депонирования в уже имеющихся адипоцитах (гипертрофический тип прироста). Однако таким возможностям имеется предел, и при достижении критической массы количества жира в клетке происходит стимуляция клеток-предшественников с последующим их делением (гиперпластический тип прироста). При похудении адипоциты лишь уменьшаются в размерах. Поэтому после прекращения диеты у похудевших ранее тучных людей возможность накопления жира потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива.
Кроме того, как уже упоминалось, жировая ткань играет немаловажную роль в эндокринном обмене. Так, в жировой клетчатке происходит синтез многих половых стероидных гормонов и их накопление (рис. 1).
Накопительная функция жировой ткани характеризуется более высокой концентрацией в ней стероидных гормонов по сравнению с показателями в сыворотке крови, особенно андрогенных фракций.
Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез секс-гормон связывающего глобулина (СГСГ), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.
Баланс жировой ткани в организме находится в зависимости от преобладания процессов липогенеза или липолиза, которые зависят от поступления и расхода энергии.
В расходе энергии основной удельный вес (около 60%) составляет поддержание базального метаболизма, то есть основного обмена. Около 10% энерготрат обусловлено специфическим динамическим действием пищи (расщепление принятой пищи), и примерно 30% – физической активностью. Именно этот последний компонент затрат энергии подлежит контролю и может увеличиваться до 50% у людей, занимающихся спортом или другим видом физической активности.
В организме основными источниками энергии являются триглицериды жировой ткани и гликоген, дополнительными – белки и алкоголь. Триглицериды жировой ткани – основное депо энергетических запасов. Примечательно, что способность к накоплению жира в организме неограничена и избыток пищевого жира может активно накапливаться в депо – подкожной клетчатке (до 96%). При этом вес ее может достигать нескольких десятков килограммов. Основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, а именно в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании в организме быстрых гликолитических волокон (у спортсменов, у индейцев некоторых племен) способность к окислению липидов снижена. Поэтому при прекращении занятий спортом такие люди иногда довольно быстро набирают лишнюю массу тела. У женщин быстрых волокон в среднем меньше, чем у мужчин.
Возможности окисления жира меняются с возрастом. В среднем после 30 лет происходит снижение окисления жира на 30 г в течение каждых 10 лет. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой тела: увеличение массы на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Снижение же массы тела в процессе диетотерапии на 10 кг приводит к уменьшению способности к окислению жира на 23 г, что нередко является причиной рецидива ожирения после окончания диеты.
При расщеплении гликогена образуется меньше энергии по сравнению с жиром. В отличие от жировой ткани емкость депо гликогена в организме лимитирована 150-200 г гликогена печени, основная роль которого – поддержание уровня глюкозы в крови, и около 120 г – в мышцах. Уровень глюкозы в крови, а также состояние депо гликогена в печени и мышцах играет существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов.
Что касается протеинов, то лишь треть из них может окисляться в организме в качестве источника энергии. Белки используются в основном как структурный компонент и не депонируются в организме.
Алкоголь же совершенно не имеет способности к накоплению, и поэтому весь поступивший в организм алкоголь немедленно подвергается оксидации. Этот процесс доминирует среди процессов окисления других источников энергии и, следовательно, снижает степень окисления других продуктов.
Регуляция пищевого поведения и количества потребляемых нутриентов представляет собой сложную многокомпонентную многоуровневую систему. В 1940 г. была установлена гипоталамическая локализация пищевого центра: в состоянии активности вентромедиальные ядра оказывают тормозящее влияние на латеральную область гипоталамуса, угнетая пищевое поведение. Соответственно, усиленное пищевое поведение, то есть гиперфагия, приводящая к быстрому нарастанию массы тела, может наблюдаться при повреждении вентромедиальных ядер, стимуляции латеральных ядер (опухолевым, воспалительным процессом и др.) или нарушении целостности путей, соединяющих эти зоны.
Большое значение в формировании аппетита имеет уровень глюкозы в крови. Так, в состоянии голода при снижении концентрации глюкозы повышается уровень глюкагона, обеспечивая высвобождение энергии (то есть, стимулируя гликолиз и липолиз). В состоянии сытости в крови повышается уровень глюкозы и инсулина, который сдерживает катаболические процессы, в частности липолиз, и стимулирует синтез гликогена и триглицеридов.
Кроме того, в формировании аппетита и регуляции потребления нутриентов участвует и вегетативная нервная система: вагусная иннервация передает отрицательные афферентные сигналы в центральную нервную систему (ЦНС), способствующие появлению чувства насыщения, а катехоламинергическая – положительные, стимулирующие прием пищи.
Ключевое значение в формировании чувства насыщения на центральном уровне придается нейромедиатору серотонину, при недостатке или усиленной метаболизации которого аппетит остается повышенным. Это учтено в разработке эффективных лекарственных средств для снижения веса.
Липолиз – главный путь, с помощью которого жировая ткань высвобождает энергию, отвечая на требования организма. Основным ферментом, участвующим в катаболизме жира, является липопротеинлипаза – фермент жировых клеток, расщепляющий триглицериды на глицерин и свободные жирные кислоты. Стимулируют активность липазы многие гормоны: катехоламины (адреналин, норадреналин), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон, Т3, Т4, гормон роста, кортизол, глюкагон, вазопрессин, человеческий плацентарный лактоген. Главным ингибитором липопротеинлипазы является инсулин.
Большое значение в регуляции пищевого поведения и энергетического баланса имеет гормон жировой ткани – лептин, синтезирующийся жировой тканью и представляющий собой пептид из 167 аминокислот. Данный гормон индуцирует снижение массы тела посредством угнетения аппетита, уменьшения потребления пищи, повышения продукции тепла и физической активности. Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Однако у пациенток с ожирением нередко выявляется не дефицит, а избыток лептина, и при этом прогрессирует нарастание массы тела, что объясняется формированием лептинорезистентности.
Лептин участвует в регуляции гипоталамогипофизарно-гонадотропной системы как на центральном, так и на гонадном уровне. Так, указанный гормон облегчает секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона путем моделирования некоторых интернейронных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего гормона, то есть на центральном уровне данный гормон жировой ткани обладает опосредованным гонадотропным действием. Достаточный уровень циркулирующего лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарно-гонадотропной системы в пубертате. Поэтому для начала гормональной активности яичников у девушки необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в течение последующей жизни для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира. Чрезмерный скачок лептина в пубертатный период может быть предвестником ожирения в течение последующей жизни женщины, а недостаточный прирост жира – причиной задержки полового развития и менструальной функции.
В то же время лептин может оказывать прямой ингибирующий эффект на функцию яичников путем угнетения стероидогенеза зернистых клеток и теки. Гормональная функция яичников чрезвычайно чувствительна к дисбалансу лептина. Это объясняет тот факт, что женщины с избыточной массой тела и, соответственно, большим количеством лептина нередко страдают нарушениями менструального цикла и аменореей.
Другой комплексный гормон, участвующий в регуляции энергетического баланса, – грелин – стимулирует потребление пищи и поступление энергии. Грелин был открыт относительно недавно – в 1999 г. – и получил свое название благодаря свойству стимулировать выброс гормона роста. Данный гормон секретируется в желудочно-кишечном тракте (желудке, кишечнике), ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), гонадах (яичниках, яичках), а также плаценте и влияет на многие функции в организме: сон, поведение, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию гормона роста, пролактина, АКТГ, гонадотропинов. При развитии ожирения уровень его снижается и, напротив, при кахексии, анорексии – повышается (противоположно лептину).
Активность грелина также связана с функционированием репродуктивной системы. Среди факторов, которые могут регулировать экспрессию грелина, важную роль играет тестостерон. Так, у мужчин доказано стимулирующее влияние тестостерона на уровни грелина. Заместительная терапия тестостероном у мужчин с гипогонадизмом восстанавливает уровни грелина до нормальных показателей. У женщин же наблюдается обратная реакция – доказано негативное его влияние на концентрацию грелина. У женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и гиперандрогенией были выявлены более низкие уровни грелина по сравнению с группой контроля, которые возвращались к норме после назначения чистого антиандрогена – флутамида.
В регуляции пищевого поведения участвует также состоящий из 36 аминокислот полипептид гипоталамического происхождения – нейропептид Y, который воздействует непосредственно на центр аппетита и стимулирует прием пищи, а также снижает продукцию тепла. Этот процесс модулируется эстрогенами, поэтому при возникновении дефицита эстрогенов он нарушается, и ощущения сытости не наступает.

Повышенный аппетит в условиях эстрогенного дефицита в климактерическом возрасте нередко является причиной переедания и прироста жира.

Для определения наличия и степени ожирения принято пользоваться вычислением ИМТ. По определению ВОЗ, критерием наличия ожирения является ИМТ, равный или более 30. Однако данный показатель не дает возможности различить характер избыточной массы – идет ли увеличение удельного веса жировой ткани или мышечного компонента. Выделяют два фенотипа ожирения – эстрогенное (гиноидное, периферическое), при котором тело имеет форму груши с отложением жира преимущественно на бедрах и ягодицах, и андроидное (висцеральное, центральное) с преимущественным отложением жира вокруг внутренних органов и в сальнике, подкожной жировой клетчатке живота и верхней половины туловища. Актуальность выделения этих двух форм ожирения обусловлена не только их фенотипом, но и различным составом жировой ткани, гормональным и метаболическим профилем, а также риском развития различных сопутствующих патологий.
Фенотипические признаки этих двух форм ожирения представлены в таблице.
Однако расширенные исследования последних лет помогли значительно продвинуться вперед в понимании взаимосвязи жировой ткани с эндокринной системой. Доказано, что гормональные нарушения могут быть первичными и определять фенотип ожирения.
Тип распределения жира (мужской или женский) находится под контролем эстрогенов и андрогенов, а также активности соответствующего рецепторного аппарата. Плотность эстрогенных рецепторов (ЭР) в жировой ткани человека обладает региональной вариабельностью, с более высокой их экспрессией в периферическом жире. В жировой ткани ягодиц, бедер наиболее высок также и уровень ароматаз, при помощи которых андрогены ароматизируются в эстрогены. Поэтому при повышении концентрации в организме эстрогенов в сочетании с повышенным потреблением энергии первоначально реагируют на это клетки глютеофеморального периферического жира. С увеличением жировой прослойки на бедрах возрастает соответственно и количество ароматаз и, как следствие, – продукция эстрогенов. Такое ожирение характеризуется увеличением продукции эстрогенов (показатель их выработки достоверно коррелирует с массой тела и количеством жира в организме). При этом происходит уменьшение образования неактивных метаболитов эстрадиола и повышение синтеза активного эстрогена – эстрона сульфата (увеличение соотношения активных эстрогенов к неактивным). Однако, несмотря на эти изменения, концентрация эстрогенов в сыворотке крови обычно нормальная или незначительно повышенная. Избыточно выработанный эстроген накапливается в жировой ткани, что способствует поддержанию нормального уровня циркулирующего гормона в крови. В то же время сами эстрогены регулируют накопление жира. У женщин в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов нередко возникает прирост массы тела.
Существенное влияние на синтез и инактивацию андрогенов может оказывать периферический стероидогенез. В проведенных исследованиях Quinkler et al. (2002) биоптатов подкожного и сальникового жира у женщин с периферическим ожирением, которым проводились абдоминальные хирургические процедуры, была выявлена более выраженная экспрессия 17b-гидроксистероиддегидрогеназы 5, конвертирующей андростендиол в тестостерон, в подкожном жире по сравнению с висцеральным. Повышенные уровни конверсии с образованием более активного андрогена в подкожном жире могут отражать пониженную экспрессию АР.

Конверсия андростендиона в тестостерон в жировой ткани может представлять интракринный источник синтеза андрогена, возможно, способствуя формированию состояния функциональной гиперандрогении у женщин с простым ожирением.

Эти различия в распределении АР между различными жировыми депо создают логическое обоснование для объяснения процессов дифференциации и метаболических ответов, наблюдающихся между абдоминальными и подкожными жировыми тканями.
Большое влияние на концентрацию циркулирующих свободных половых стероидных гормонов имеет количество СГСГ, который с высоким сродством связывает тестостерон и дигидротестостерон, и с пониженным сродством – эстрогены. Стимулирующими факторами, влияющими на уровень СГСГ в крови, являются эстрогены, гормоны щитовидной железы и гормон роста, ингибирующими – андрогены и инсулин. При ожирении концентрация СГСГ снижена и имеет обратную связь с увеличением массы тела. При этом женщины с центральным ожирением обычно имеют более низкую концентрацию СГСГ в сравнении с женщинами того же возраста и веса с периферическим ожирением.
Учитывая вышеизложенное, андрогенрецепторопосредованная регуляция определенных функций преадипоцитов может влиять на распределение жировой ткани.
Схематически формирование фенотипов ожирения представлено на рисунке 2.
Формирование центрального ожирения у женщин сопровождается увеличением размеров висцеральных адипоцитов и активацией в них липолиза, что ведет к увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК).
Андрогены, как известно, стимулируют липопротеинлипазу печени и липолиз, однако они же стимулируют секрецию инсулина. И пока жировая ткань чувствительна к инсулину, сдерживающему липолиз, преобладают процессы липогенеза с развитием в условиях гиперандрогении центрального ожирения. Со временем увеличенные висцеральные адипоциты при развитии центрального ожирения усиливают продукцию лептина и фактора некроза опухоли a, которые нарушают взаимодействие инсулина с его рецептором и способствуют формированию инсулинорезистентности. С развивитием инсулинорезистентности сдерживающее влияние инсулина на процессы липолиза уменьшается, что сопровождается увеличением в крови СЖК и липопротеидов низкой плотности, характеризуя состояние дислипопротеинемии.
Гиперинсулинемия, закономерно возникающая в результате снижения чувствительности тканей к инсулину, ведет к развитию гипертензии. Усугубляет данную патологию появление сахарного диабета в связи с инсулинорезистентностью и снижением чувствительности к глюкозе, а диабетические изменения в почках способствуют уменьшению клубочковой фильтрации и опять же задержке жидкости, а также появлению микроальбуминурии. Эти изменения, связанные с возникновением центрального ожирения и взаимосвязанные между собой, выделяют в отдельную нозологию, именуемую «метаболическим синдромом». Данное заболевание включает в себя: верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемию и артериальную гипертензию.
В жировой ткани абдоминальной локализации выявлен также белок резистин, способствующий формированию резистентности к инсулину и снижению чувствительности к глюкозе. В свою очередь повышенная концентрация инсулина стимулирует активность VII и X факторов свертывающей системы и усиливает секрецию ИАП-1, что ведет к прокоагуляционным изменениям системы гемостаза и повышением риска сердечно-сосудистой патологии, атеросклероза и тромбоэмболических осложнений.
Таким образом, при абдоминальном ожирении центральный жир становится местом продукции целого ряда провоспалительных и проатерогенных факторов, приводящих к эндотелиальной дисфункции и развитию атеросклеротических изменений на фоне снижения продукции единственного защитного фактора – адипонектина.
Жировая ткань имеет двустороннюю связь и с гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системой. Гипотетическая роль глюкокортикоидов при ожирении была предположена вследствие некоторого сходства абдоминального типа ожирения и синдромов эндогенного или экзогенного гиперкортицизма. Впоследствии была выявлена более выраженная экспрессия глюкокортикоидных рецепторов в абдоминальных адипоцитах по сравнению с подкожными. Это обусловливает большую чувствительность к кортизолу висцеральных жировых клеток и усиленному метаболизму абдоминального жира при гиперкортизолемии. В то же время известно, что лечение глюкокортикоидами приводит к развитию абдоминального типа ожирения. Выявлено также, что увеличение активности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, сопровождающееся увеличением в крови концентрации кортизола, способствует усилению андрогенизации у тучных женщин. Нередко у пациенток с синдромом Кушинга и умеренной гиперкортизолемией наблюдается избыток андрогенов адренального и овариального происхождения и наличие поликистозных яичников.
Таким образом, доказано предопределяющее влияние гормонального статуса на формирование фенотипа ожирения. Описанные выше порочные круги между гиперандрогенией, резистентностью к инсулину и чрезмерной его концентрацией имеют место при СПКЯ, приводя к развитию у этих женщин центрального типа ожирения и обменно-эндокринных расстройств. У женщин после наступления менопаузы в состоянии эстрогенного дефицита наблюдается развитие относительной гиперандрогении, что нередко также приводит к формированию висцерального типа ожирения и всех описанных выше метаболических нарушений.
Исходя из современного представления о патогенезе формирования и метаболическом профиле различных фенотипов ожирения, подход к их лечению должен также быть различным. При гиноидном типе ожирения необходима модификация образа жизни: изменение пищевых привычек, увеличение физической активности и периодический мониторинг факторов риска и показателей метаболического профиля. Обязательна дозированная физическая нагрузка, так как в современном обществе отмечается общая тенденция к уменьшению физических затрат человека.
При выраженной степени периферического ожирения рекомендуется его коррекция.
При центральном же типе ожирения ввиду наличия сопровождающих его метаболических нарушений, сопряженных с повышенным риском развития атеросклероза, сахарного диабета, сердечнососудистой патологии, коррекция веса является обязательной. В первую очередь желательно уменьшить суточное количество употребляемой пищи, особенно жира, и увеличить затраты энергии. Для достижения значимого снижения веса энерготраты должны превышать энергопоступление на 500-1000 ккал. Существует большое количество разнообразных диет, однако наиболее приемлемой и наиболее эффективной до сих пор считается обычная низкокалорийная диета с ограничением энергетической ценности потребляемой пищи до 900-1200 ккал в сутки. Рекомендуемый состав суточного рациона в процентном соотношении такой: углеводной пищи – до 50%, белка – 15-20%, жиров – не более 30%. Нужно помнить, что с уменьшением потребления/всасывания продуктов снижается и поступление в организм витаминов и микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности.
Однако проблема не только в суточном калораже. Многие современные продукты обладают высокой энергетической ценностью при достаточно бедном составе. Пищевые продукты с использованием натуральных и синтетических стимуляторов аппетита увеличивают количество потребляемой пищи, не обеспечивая организм соответствующим химическим составом и не вызывая достаточно пролонгированного ощущения сытости. Поэтому через некоторое время закономерно вновь появляется чувство голода, и история повторяется. Поэтому в условиях соблюдения диеты рекомендуется прием преимущественно натуральной пищи с минимальным использованием консервантов и вкусовых добавок.
Важен постоянный контакт с врачом, так как по мере уменьшения удельного веса жира уменьшается, как было изложено выше, и расход энергии, а темп потери веса замедляется. В таких случаях необходим пересмотр особенностей и калоража диеты, полезно ведение дневника. Очень важна поддержка членов семьи, так как семейные пищевые пристрастия оказывают большое влияние на стиль питания человека.
Проведение процедур, направленных на механическое разрушение жировых клеток, (мезотерапии, баночного массажа и др.) нередко осложняется усилением проявлений гиперандрогенных нарушений (таких как акне, себорея, алопеция). Поэтому более подходящими методами лечения ожирения наряду с использованием низкокалорийной диеты является медикаментозная терапия, в которой можно выделить несколько подходов (рис. 3).
Возможно воздействие на аппетит, предотвращающее попадание в организм излишнего количества пищи, стимуляция появления ощущения сытости, а также уменьшение всасывания уже поступивших нутриентов, изменение метаболизма веществ в тканях, повышение энергозатрат организма («сжигание энергии»).
Назначение аноректиков малоэффективно и небезопасно ввиду возможного перехода переедания в анорексию и истощение, сопровождающиеся другими не менее опасными нарушениями метаболизма.
Доказательная база в отношении эффективности и безопасности применения средств для снижения веса имеется лишь для двух препаратов – сибутрамина и орлистата.
Препарат из группы антагонистов обратного захвата серотонина – сибутрамин (Меридиа компании «Абботт Лабораториз С.А.») – угнетает обратный захват серотонина и норадреналина в синапсах, способствует задержке его элиминации. Накопленный серотонин оказывает тормозящее влияние на центр аппетита, пролонгируя ощущение сытости. Это приводит к уменьшению объема потребления пищи на 20%. Задержка обратного захвата норадреналина из синаптической щели способствует повышению термогенеза и увеличивает энерготраты. Этот препарат оказывает положительное влияние на резистентность к инсулину и не влияет на всасывание нутриентов.
Особого внимания заслуживают данные, полученные исследователями (A. Wirth, 2001) в отношении способности сибутрамина* модифицировать образ жизни пациентов (рис. 4).
Результатом проведенных наблюдений стало заключение о том, что изменения, достигнутые в результате применения сибутрамина, остались стабильными и после его отмены. Таким образом, сибутрамин гарантировал комплайенс рекомендациям по изменению стиля жизни даже после завершения фармакотерапии.
Однако сибутрамин требует осторожного назначения при наличии тенденции к артериальной гипертензии.
Учитывая роль поступающего жира в его накоплении, при высоком содержании жирной пищи в рационе пациентки либо склонности к повышению АД препаратом выбора может стать орлистат, угнетающий активность липопротеинлипазы поджелудочной железы и уменьшающий абсорбцию пищевого жира.
Кроме того, учитывая роль инсулинорезистентности в формировании ожирения, особенно центрального, патогенетически обоснованным является назначение препаратов, повышающих чувствительность тканей к инсулину. Своевременная коррекция гиперандрогенных состояний предотвращает развитие висцерального типа ожирения, а при его наличии – способствует уменьшению централизации жира. Назначение инсулиносенситайзеров, таких как метформин, в комбинации с антиандрогенными средствами (например, флутамид, ципротерона ацетат) приводит к уменьшению количества висцерального жира, повышению чувствительности тканей к глюкозе и нормализации метаболического профиля.
При выявлении симптомов нарушенного липидного метаболизма с целью профилактики атеросклероза показаны статины (при гиперхолестеринемии) или фибраты (при гипертриглицеридемии). У женщин в пери- и постменопаузе при отсутствии противопоказаний и факторов риска желательно назначение заместительной гормональной терапии, способствующей восполнению эстрогенного дефицита и коррекции относительной гиперандрогении. Доказано, что назначение заместительной гормональной терапии приводит к снижению или стабилизации веса и уменьшению централизации жира.
Хирургическое лечение ожирения допустимо лишь в тех случаях, когда польза от вмешательства превышает операционный риск, который у людей с ожирением часто повышен. Важно помнить, что при отсутствии коррекции эндокринных и метаболических нарушений, сопровождающих ожирение, трудно получить стабильный эффект от хирургической процедуры. Поэтому оперативная коррекция фигуры обязательно должна сопровождаться нормализацией процесса питания и коррекцией факторов риска.
Таким образом, жировая ткань является мощным эндокринным органом, влияющим на многие процессы в организме, в том числе на функционирование женской репродуктивной системы. Понимание этого специалистами, особенно гинекологами, важно для правильного лечения дисгормональной патологии половых органов, восстановления репродуктивной функции женщины и профилактики гиперпролиферативных процессов гениталий. Акушеры-гинекологи, детские гинекологи, педиатры должны помнить, что своевременная коррекция гормональных нарушений, особенно гиперандрогенных состояний, является профилактикой развития абдоминального ожирения и, соответственно, целого ряда опасных метаболических осложнений, а лечение ожирения – обязательной составляющей при коррекции дисгормональных расстройств у женщин.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

22.08.2021

Алергія та імунологія

Ефективність і безпека терапії підвищеними дозами Н1-блокаторів гістамінових рецепторів: фокус на левоцетиризин

Хронічна спонтанна кропив’янка (ХСК) – ​це захворювання, яке характеризується рекурентною появою сверблячих уртикарних елементів і/або ангіоневротичного набряку (АН), що тривають упродовж щонайменше 6 тижнів. Етіологію ХСК часто встановити не вдається. Вважається, що на дану патологію страждає 0,5-1% загальної популяції. ХСК частіше спостерігають у дорослих, ніж у дітей, у жінок – ​удвічі частіше, ніж у чоловіків (Sharma M. et al., 2015). Клітинні і молекулярні механізми захворювання достеменно не відомі, але є дані щодо участі в патогенезі базофілів і опасистих клітин. Гістамін і інші медіатори, які вивільняються з опасистих клітин (фактор активації тромбоцитів, цитокіни, протеази, кініни тощо), є основними медіаторами цього процесу (Giménez-Arnau A. et al., 2007). Хронічний перебіг ХСК і відсутність чітко визначеної етіології значуще погіршують якість життя пацієнтів, призводячи до високого рівня фізичної, емоційної і соціальної дезадаптації.
…

22.08.2021

Пульмонологія та оториноларингологія

Місце азитроміцину в лікуванні негоспітальної пневмонії в умовах сьогодення: за і проти

У рамках робочої програми міжнародного конгресу «COVID‑19: досвід, досягнення, перспективи», організованого за підтримки ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім.  Ф.Г. Яновського НАМН України» (м. Київ), обговорювалися проблеми, пов’язані із SARS-CoV-2-інфекцією. Одним зі спікерів конгресу був провідний науковий співробітник ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського НАМН України», доктор медичних наук Ярослав Олександрович Дзюблик, який розповів про значення азитроміцину в лікуванні пацієнтів із негоспітальними пневмоніями (НП), у тому числі SARS-CoV‑2-етіології.
…

22.08.2021

Пульмонологія та оториноларингологія

Ефективність карбоцистеїну в пацієнтів із ХОЗЛ

Схильному до прогресування хронічному обструктивному захворюванню легень (ХОЗЛ) можна запобігти, його можна – ​і потрібно – лікувати (Wedzicha J. A., 2007), адже ХОЗЛ є четвертою провідною причиною смерті у світі. 7-11% загальної популяції страждають на ХОЗЛ, причому частіше він спостерігається в чоловіків (Landis S.H., 2014). У більшості випадків для ХОЗЛ характерна стійка обструкція дихальних шляхів (ДШ). Ключовими ланками патогенезу захворювання є гіперсекреція слизу, оксидативний стрес, запалення в ДШ і легенях (Barnes P.J., 2016). На пізніх стадіях хвороби в пацієнтів зазвичай зменшується маса тіла, з’являються ознаки мальнутриції, розвивається депресія. ХОЗЛ може призвести до серцево-легеневої недостатності, легеневої енцефалопатії та інших серйозних проблем зі здоров’ям, тому надзвичайно важливими є правильна стратегія профілактики і лікування.
…

22.08.2021

Пульмонологія та оториноларингологія

Результати лікування хворих на мультирезистентний туберкульоз за допомогою бедаквіліну і деламаніду

Поширення мультирезистентних форм туберкульозу (ТБ) має тенденцію до прогресування, тому пошук дієвіших схем лікування і нових препаратів є пріоритетним завданням національних систем охорони здоров’я. У цьому дослідженні наведено проспективну оцінку ефективності схем терапії мультирезистентного ТБ (МР ТБ), до складу яких входять нові перспективні протитуберкульозні препарати бедаквілін і/або деламанід.
…

Найдены гены, контролирующие отложение жировых капель в адипоцитах

Найдены два гена, контролирующие жировую прослойку людей. Однако если прежде известные «гены стройности» регулировали производство жира в организме, то новые гены отвечают за отложение жировых капель. Правда, отключать их опасно — вне капелек жир может легко закупоривать сосуды.

Жир наравне с углеводами является важнейшим источником энергии для нашего организма. Но в отличие от сахаров, практически не запасаемых нашим организмом, за исключением разве что гликогена печени, жиры способны откладываться (как говорят специалисты — «депонироваться») в многочисленных специализированных жировых клетках — адипоцитах. Они располагаются не только в подкожной жировой клетчатке, но и в сальниках и капсулах внутренних органов.

Хотя довольно долго считалось, что жировая ткань очень инертна и почти не принимает участия в обмене веществ, адипоциты участвуют в регуляции уровня сахара в крови, синтезе гормонов и теплопродукции.

Впрочем, для человека подкожная жировая клетчатка выполняет еще одну важнейшую функцию — косметическую.

Адипоциты

крупные, диаметром до 0,25 мм клетки сферической формы, которые в жировых дольках плотно прилегают друг к другу, нередко приобретая форму многогранников. Ядро адипоцита смещено к краю клетки вместе с тонким ободком окружающей его…

И если ученые пытаются повлиять на все этапы обмена жиров в нашем организме с целью избавить людей от тучности и связанных с этим тяжелейших сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, то остальные слои населения с интересом следят за новыми открытиями генетиков и биохимиков в надежде избавиться от лишних килограммов, не прилагая к тому «лишних» усилий.

Этапы превращения жиров в организме уже досконально изучены: начинается все в тонком кишечнике с расщепления чужеродных жиров пищи на глицерин и жирные кислоты. Эти составляющие всасываются в клетки стенок тонкого кишечника и поступают в кровь. Собственные жиры синтезируются уже из глицерина и характерных для данного организма жирных кислот, причем глицерин может образовываться нашим организмом и из сахаров.

Липогенез

Отложение жиров в жировой ткани. Липиды, которые накапливаются в адипоцуитах человека, представлены на 90-99% триглицеридами, т.е являются эфирами жирных кислот и глицерина. При температуре тела они находятся в жидком состоянии.

Откладываются образующиеся жировые капли также интересным образом: сначала в жировой клетке образуется несколько капелек, затем они сливаются, оттесняя ядро к периферии клетки. При этом количество адипоцитов чаще всего постоянно в течение жизни, меняется лишь содержание жира в клетках. Исключение составляют как раз больные ожирением, у которых запускаются процессы деления клеток жировой ткани.

При этом каждая капелька жира окружена оболочкой из комплекса белков и фосфолипидов. Такая форма хранения универсальна для всех животных и обладает несколькими преимуществами. Во-первых, это даёт клетке возможность использовать энергию химических связей жирная кислота — глицерин. Во-вторых, позволяет транспортировать капли по кровеносным и лимфатическим сосудам, препятствуя их объединению. Это самопроизвольно происходит в отсутствие оболочки — например, когда в результате обширной травмы адипоциты повреждаются и жировые капли попадают в кровь «в чистом виде». Крупные скопления таких капелек способны даже закупоривать крупные артерии, вызывая эмболию.

Несмотря на то что гены, отвечающие за всасывание, образование и расщепление жиров, уже установлены, влиять на этот процесс пока мало удается.

Возможно, это получится у специалистов из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна в Бронксе, досконально изучивших этап отложения жира в каплях.

Липолиз

мобилизация жиров в жировой ткани. Осуществляется посредством нейрального и гуморального механизмов, в результате деятельности которых происходит выделение жирных кислот и глицерина в кровь. Расщепление жиров обеспечивается…

Давид Сильвер и его коллеги обнаружили гены, отвечающие за подобную «упаковку». Названные FIT1 и FIT2 (Fat-Inducing Transcripts — индуцирующие жир последовательности). Эти гены совпадают примерно наполовину и кодируют белки длиной примерно в 200 аминокислот. Их даже отнесли к новому семейству: последовательность нуклеотидов в них не похожа ни на какую иную, известную науке.

Специалисты из Бронкса на этом не ограничились и провели ряд экспериментов для установления точной роли обоих. Первый заключался в оверэкспрессии этих генов в человеческих клетках в культуре in vitro (в пробирке). Для этого ученые вставили в геном дополнительные копии кодирующих последовательностей. Это привело к увеличению содержания кодируемых ими белков и в конечном итоге к многократному (от четырёх до шести раз) увеличению числа жировых капель. При этом общая скорость образования жира оставалась на том же уровне, что и в контрольных культурах.

Учёные провели и противоположный эксперимент. «Выключив» FIT2 в адипоцитах мыши (FIT1 в них не экспрессируется вовсе), ученые практически не увидели вновь образующихся капель.

Потом эксперимент был повторен уже на целом организме — рыбке полосатой гирелле. Введя в её икринки последовательности нуклеиновых кислот, подавляющие FIT2, ученые исследовали образование новых капель. Шестидневных рыбок содержали на более чем калорийном рационе и перед исследованием кормили большим количеством жиров на протяжении 6 часов. По сравнению с контрольной группой печень и кишечник «обследуемых» практически не содержали капель.

Безусловно, ученые, воодушевленные своим открытием, планируют уже в скором времени разработать лекарства и избавить человечество не только от тучности, но и от вызываемых ею болезней — диабета II типа и сердечно-сосудистых расстройств. А поможет ли это тем, кто желает избавиться от лишнего веса, не ясно. Рекомендации специалистов на этот счёт остаются прежними: лучше записаться в тренажёрный зал и ходить туда.

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — α—кетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислот — реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

1. Незаменимые Валин Лейцин Изолейцин Треонин Метионин Фенилаланин Триптофан Лизин

2. Частично заменимые Гистидин Аргинин 3. Условно заменимые Цистеин Тирозин

4. Заменимые Аланин Аспарагиновая кислота Аспарагин Глутаминовая кислота Глутамин Пролин Глицин Серин

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

1. Гликолипиды.	Содержат углеводный компонент.
2. Жиры.	Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.
3. Минорные липиды.	Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др.
4. Стероиды.	В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран.
А. Стерины (спирты).	Наиболее важен холестерин.
В. Стериды.	Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.
5. Фосфолипипы.	Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -Ch3- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

What are Lipids? | Protocol (Translated to Russian)

3.7: Что такое липиды?

Обзор

Липиды являются группой структурно и функционально разнообразных органических соединений, которые нерастворимы в воде. Некоторые классы липидов, таких как жиры, фосфолипиды и стероиды имеют решающее значение для всех живых организмов. Они функционируют как структурные компоненты клеточных мембран, энергетических резервуаров и сигнальных молекул.

Липиды являются разнообразной группой гидрофобных молекул

Липиды являются структурно и функционально разнообразной группой углеводородов. Углеводороды являются химическими соединениями, которые состоят из атомов углерода и водорода. Углерод-углеродные и углерод-водородные связи являются неполярными, а это означает, что электроны между атомами делятся поровну. Индивидуальные неполярные связи придают углеводородному составу общую неполярную характеристику. Кроме того, неполярные соединения, гидрофобные, или «боящиеся воды». Это означает, что они не образуют водородные связи с молекулами воды, что делает их почти нерастворимыми в воде.

В зависимости от химического состава липиды можно разделить на разные классы. Биологически важными классами липидов являются жиры, фосфолипиды и стероиды.

жир — молекула с содержанием жирных кислот и глицерола

Углеводородная основа жира состоит из трех атомов углерода. Каждый углерод несет в себе группу гидроксила (-OH), что делает его глицеролом. Чтобы сформировать жир, каждая из групп гидроксила глицерола связана с жирной кислотой. На одном конце жирная кислота – это длинная углеводородная цепь с карбоксиловой группой (-COOH). Карбоксиловая группа жирных кислот и гидроксиловая группа глицерола образуют стабильную связь с высвобождением молекулы воды. Полученная молекула называется эстером (-COOR). жир является эстер глицерол и три жирные кислоты; поэтому его также называют триглицеридов. Три составные жирные кислоты могут быть идентичными или разными и, как правило, иметь 12-18 атомов углерода в длину.

Насыщенные жиры против ненасыщенных жиров

жиры либо насыщены, либо ненасыщены в зависимости от наличия или отсутствия двойных связей в углеводородных цепях их жирных кислот. Если цепочка жирных кислот не имеет двойных связей между атомами углерода, отдельные атомы углерода связывают максимальное количество водорода. Такая жирная кислота полностью насыщена водородом и называется насыщенной жирной кислотой. С другой стороны, если жирная кислота содержит один или несколько двойных карбированных атомов углерода, жирная кислота называется ненасыщенной жирной кислотой.

жиры, содержащие все насыщенные жирные кислоты, называются насыщенными жирами. В основном насыщены жиры, полученные из животных источников, например, сливочное масло, молоко, сыр и сало. жиры из рыб или растительных источников часто ненасыщенные, как оливковое масло, арахисовое масло, и масло печени трески. Отсутствие двойных связей в углеводородных цепях насыщенных жирных кислот делает их гибкими. Гибкие цепи жирных кислот могут плотно упаковываться друг с другом; следовательно, насыщенные жиры в основном твердые при комнатной температуре.

Большинство естественных ненасыщенных жирных кислот находятся вконформацииcis , что означает, что атомы водорода, прилегающие к двойной связи между углеродом и кислородом, находятся на одной стороне. Наличие cis-двойныхсвязей вызывает изгиб в углеводородной цепи, что делает длинную углеводородную цепь менее гибкой и трудной для упаковки. Как следствие, большинство ненасыщенных жирных кислот являются жидкими при комнатной температуре.

Во многих организмах жиры являются долгосрочным резервуаром энергии. Если возникает необходимость, организм расщепляет жиры для производства энергии. У животных жир обеспечивает амортизацию вокруг жизненно важных органов, а подкожный слой жира изолирует организм от внешних температур.

Фосфолипиды являются неотъемлемой частью клеточных мембран

Фосфолипиды имеют решающее значение для клетки, поскольку они являются основными компонентами клеточных мембран. Фосфолипиды структурно похожи на жиры, но содержат только две жирные кислоты, связанные с глицеролом вместо трех. Остатки жирных кислот могут быть насыщенными или ненасыщенными. При фосфолипидах третья гидроксиловая группа глицерола связана с отрицательно заряженной фосфатной группой.

Дополнительная функциональная группа, присоединенная к фосфатной группе, может привести к различным химическим свойствам фосфатов. Наиболее распространенными добавками являются небольшие полярные группы, такие как холин или серин.

Фосфолипиды — амфипатические молекулы, а это означает, что они имеют части, которые являются гидрофобными идругие, которые являются гидрофильными , или взаимодействуют с водой. Когда фосфолипиды добавляются в воду, они спонтанно образуют би-слой, тонкую пленку в две молекулы фосфолипида толщиной. Эта самоорганизации происходит потому, что полярные группы притягиваются к воде, в то время как гидрофобные жирные кислоты запакованы в центре слоя, чтобы избежать контакта с водой. Такой фосфолипидный би-слой образует клеточную мембрану во всех живых организмах. Он разобщает жидкости на внутренней и внешней стороне клетки. Встроенными в би-слой являются белки и стероиды, другой класс липидов. Дополнительные фосфолипидные би-слои могут еще больше разобщить внутреннюю часть эукариотической клетки, например, лизосому и эндоплазмический ретикулум.

Стероиды состоят из четырех конденсированных углеродных колец

Стероиды являются еще одним биологически важным классом липидов. Стероиды состоят из четырех углеродных колец, которые соединяются друг с другом. Стероиды различаются друг от друга на основе химических групп, прикрепленных к углеродным кольцам. Хотя стероиды структурно различны, они гидрофобные и нерастворимые в воде. Стероиды снижают текучесть клеточной мембраны. Они также функционируют как сигнальные молекулы внутри клетки. Холестерин является наиболее распространенным стероидом и синтезируется печенью. Он присутствует в клеточной мембране и является предшественником половых гормонов у животных.

---

Литература для дополнительного чтения

Muro, Eleonora, G. Ekin Atilla-Gokcumen, and Ulrike S. Eggert. “Lipids in Cell Biology: How Can We Understand Them Better?” Molecular Biology of the Cell 25, no. 12 (June 15, 2014): 1819–23. [Source]

Simons, Kai. 2016. «Cell membranes: A subjective perspective.» Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes 1858 (10):2569-2572. [Source]

Lordan, Ronan, Alexandros Tsoupras, and Ioannis Zabetakis. “Phospholipids of Animal and Marine Origin: Structure, Function, and Anti-Inflammatory Properties.” Molecules 22, no. 11 (November 2017): 1964. [Source]

что это такое, как применяются

 

Cостояние печени играет жизненно важную роль для здоровья
человека. Этот орган весом более килограмма выполняет множество задач. В одной клетке
печени, гепатоците, протекает около 500 различных биохимических процессов¹. В печени осуществляется распад и/или
детоксикация вредных веществ, а также выведение их из организма. Кроме того, орган
синтезирует важнейшие составные части биологических мембран —
фосфолипиды².

Что такое клеточная мембрана?

 

Клетки — основные строительные блоки человеческого организма. Они, в
свою очередь, не могут существовать без жиров и фосфолипидов, образующих наружную
мембрану, «стенку» клетки, которая удерживает внутри нее цитоплазму.
Мембрана представляет собой два слоя фосфолипидов, которые состоят из гидрофильной
«головки», притягивающейся к воде, и гидрофобного, то есть водоустойчивого
«хвоста». «Головки» двух рядов фосфолипидов обращены наружу, к
жидкости, а «хвосты» скрепляются друг с другом, обеспечивая клеточным
стенкам высокую прочность².

Фосфолипиды выполняют структурную функцию, поддерживая клеточный каркас,
участвуют в процессах молекулярного транспорта, ферментативных и других, не менее
значимых процессах. Любое нарушение их деятельности может иметь самые серьезные
последствия².

Гепатоциты — «кирпичики» печени

Клетки печени, гепатоциты, составляют до 70-85% массы органа. Они несут
основную ответственность за деятельность печени, участвуя в таких процессах, как:

• Синтез и хранение протеинов
• Расщепление углеводов
• Синтез холестерина, желчных солей и фосфолипидов
• Детоксикация, расщепление и выведение веществ
• Инициирование образования и, собственно, выработка желчи.

Клеточная стенка гепатоцитов, как и любых других клеток, состоит из
фосфолипидов, обеспечивающих ее полноценное функционирование. Однако, к сожалению, она
уязвима. Воздействие негативных факторов, например, некоторых лекарственных препаратов,
токсичных веществ и особенно алкоголя и даже несбалансированного рациона приводит к
нарушению внутриклеточного обмена и гибели гепатоцитов. Так развиваются различные
заболевания печени¹.

 

Когда печень «шалит»?

Проблемы с печенью прежде всего связаны с хронической
интоксикацией, которая, в свою очередь, может быть вызвана различными заболеваниями и
состояниями. К ним относится хронический прием алкоголя, сахарный диабет 2 типа,
экологическая интоксикация, «химизация» пищи и быта, неблагоприятное действие
лекарств и другие факторы. Все они способствуют развитию оксидативного стресса вследствие
нарушения адекватной работы антиоксидантных механизмов. Постепенно на фоне хронического
негативного влияния происходит деструкция клеточных мембран, белков и ДНК, нарушается работа
клетки.

Итогом длительной интоксикации является триада: перекисное
окисление липидов (окислительная их деградация, происходящая под действием свободных
радикалов), накопление в клетках печени жира более 5% от массы органа (стеатоз) и
хроническое воспаление¹.

Эссенциальный — значит, необходимый

Для лечения поражений печени различного происхождения широко применяются
эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Их принципиальным отличием от обычных фосфолипидов
является наличие дополнительной молекулы линолевой кислоты. Это позволяет ЭФЛ с
легкостью восполнять дефекты клеточной мембраны, что увеличивает ее гибкость и
нормализует функции. Именно наличие линолевой кислоты считается наиболее важным отличием
ЭФЛ от классических фосфолипидов, например, лецитина, которое лежит в основе лечебных
преимуществ эссенциальных фосфолипидов².

В каком-то смысле назначение ЭФЛ можно назвать мембранной терапией, ведь их
активность связана именно с клеточными стенками. Возможным же такое лечение стало
благодаря соевым бобам, из которых и получают ценное вещество³.

Соевые бобы: из глубины веков до наших дней

Однолетнее растение семейства Бобовые на протяжении тысячелетий используется
человеком. Упоминания о нем есть в книгах времен императора Шэн Нунг, царствовавшего в 2838 году
до нашей эры ¹. Тогда соевые бобы считались одни из пяти «святых
зерновых», без которых была невозможна жизнь на земле.

Сегодня известно около 800 видов соевых бобов. Они содержат 35-40% белков, 20-30%
углеводов, 5-10% сопутствующих веществ (витамины, тритерпеновые сапонины, флавоноиды и т.д.), а
также 12-18% жиров. Масла, входящие в состав бобов, на 90-95% состоят из глицеридов жирных
кислоты, в частности, олеиновой и линолевой. В процессе переработки сырого масла удается
получить 30-45% соевого лецитина (фосфатидилхолина), который и является «целевым
продуктом», используемым в фармацевтической промышленности для создания препаратов,
проявляющих гепатопротекторный эффект.

Фосфатидилхолины в действии

Получаемые из соевых бобов фосфатидилхолины представляют собой типичный
липидный двойной слой, состоящий из гидрофильной «головки» и гидрофобного
«хвоста» и являющийся основным структурным компонентом биологических
мембран. Эссенциальные фосфолипиды легко заменяют эндогенные, то есть,
«собственные» фосфолипиды организма, которые оказались по тем или иным
причинам повреждены, встраиваясь в клеточную мембрану. При этом ЭФЛ могут поступать в
организм как перорально, в виде твердых лекарственных форм (капсулы), так и внутривенно,
с инъекционным раствором высокой степени очистки⁴.

Кстати, название «эссенциальные фосфолипиды» зарегистрировано
только для препаратов, где содержится не менее 75% фосфатилхолина.
Примеромлекарственного средства, содержащего ЭФЛ в высокой концентрации —
Эссенциале Форте Н. В 1 капсуле Эссенциале форте Н содержится 76%
фосфатидилхолина³.

На защиту мембран!

Встраивание эссенциальных фосфолипидов в поврежденные мембраны гепатоцитов
обеспечивает восстановление нормальных мембранных структур, что, в свою очередь приводит к
комплексному терапевтическому эффекту. Какое же действие оказывают ЭФЛ? Прежде всего, они
проявляют протективные (защитные) и регенеративные свойства в отношении клеток
печени¹. При этом поражение печени может быть вызвано самыми различными факторами,
среди которых токсические, воспалительные, аллергические, обменные и иммунологические
реакции¹.

Доказано, что ЭФЛ защищают гепатоциты при повреждениях, связанных с действием
различных химических веществ, алкоголя, наркотических препаратов, цитостатиков, которые
применяются для лечения онкологических заболеваний, ионизирующего излучения и так
далее¹.

ЭФЛ и полиненасыщенные жирные кислоты

Механизм действия ЭФЛ сродни действию омега 3-6-полиненасыщенных жирных кислот
(ПНЖК), поскольку первые представляют собой по сути природную форму существования вторых. Омега
3-6-ПНЖК — эссенциальные жиры, снижающие риск ряда заболеваний, в том числе
сердечно-сосудистых и диабета. Они не синтезируются в организме, и должны ежедневно поступать в
организм в количестве 2 г омега-3 и 6 граммов омега-6 ПНЖК. Однако красные сорта рыбы, грецкие
орехи, растительные масла, соевые бобы, где содержатся в большом количестве эти кислоты,
высококалорийны, что ограничивает их употребление⁵.

Препараты, содержащие ЭФЛ, например, Эссенциале форте Н, могут широко применяться для
восполнения диетического дефицита полиненасыщенных жирных кислот, не увеличивая калорийность
рациона⁶. А какую важную роль они
играют при заболеваниях, связанных с нарушением обмена жиров!

Холестерин — стоп!

Эссенциальные фосфолипиды принимают участие в транспорте холестерина в плазме
и тканях, а также образовании липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП)
⁷. Напомним, что именно с повышением уровня ЛПНП и
триглицеридов и снижением содержания ЛПВП связано одно из самых опасных заболеваний
— атеросклероз.

ЭФЛ обеспечивают так называемую системную мобилизацию холестерина и его
утилизацию на всех этапах метаболизма за счет ряда процессов, в том числе:

• Повышение синтеза ЛПНП и мобилизация холестерина из плазмы крови
• Обеспечение захвата ЛПНП гепатоцитами
• Повышение секреции холестерина, фосфолипидов и жиров в желчь, что,
  соответственно, снижает их накопление в печени.⁸

В состав желчи входят желчные кислоты (около 70%) и ЭФЛ (фосфатидилхолин,
составляет 22% желчи)⁹. У здоровых людей ЭФЛ обеспечивают растворимость
холестерина. Если же соотношение желчных кислот и ЭФЛ нарушается, кристаллы холестерина
могут выпадать в осадок, вследствие чего развивается желчнокаменная болезнь (ЖКБ).

 

Камни в желчном пузыре: легче предотвратить,
чем лечить

Как известно, до 90% желчных камней являются преимущественно
холестериновыми, состоящими как минимум на 70% из холестерина¹⁰.
Увеличение выброса в желчь холестерина, приводящее к камнеобразованию, может происходить
вследствие несбалансированности рациона и его насыщения животными жирами. Важным фактором
риска ЖКБ считается и экологическое загрязнение, приводящее к хронической интоксикации
организма и, как следствие, увеличению потребности в антиоксидантах и ЭФЛ, необходимых для
связывания токсических веществ. Если запасы ЭФЛ и антиоксидантов не пополняются, функция
клеточных мембран нарушается, и организм начинает накапливать холестерин, чтобы сохранить
структуру клеточной стенки, запуская процесс камнеобразования^{11, 12}.

К группе повышенного риска ЖКБ относятся лица,
злоупотребляющие алкоголем. Профилактическое назначение препаратов ЭФЛ тем, кто испытывает
высокую нагрузку токсинами или алкоголем, компенсирует дефицит фосфолипидов и препятствует
камнеобразованию¹².

Неалкогольная жировая болезнь печени

Важный эффект ЭФЛ достигается благодаря их способности улучшать обмен
липидов. Он особенно актуален при лечении неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП),
которая возникает вследствие избыточного накопления жиров в органе. Необходимо отметить,
что распространенность этого заболевания постоянно растет, в том числе и у детей и
подростков, особенно живущих в городах⁶. В РФ только у пациентов общей
практики распространенность НАЖБП достигает 27%⁶!

На фоне заболевания развивается комплекс патологических нарушений, среди
которых снижение чувствительности тканей к инсулину, повышение содержания инсулина в
крови. Увеличивается масса висцерального жира, что приводит к ожирению и артериальной
гипертензии. У больных часто развивается сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия —
повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. Люди, страдающие НАЖБП, должны
контролировать калорийность рациона, минимизировать поступление транс-жиров, холестерина
и увеличить потребление полиненасыщенных липидов (более 10 граммов в сутки)⁷.
В связи с высокой калорийностью содержащих ПНЖК продуктов особое значение приобретают
препараты ЭФЛ, оказывающие выраженный терапевтический эффект.

Фосфолипиды при НАЖБП

При жировой инфильтрации гепатоцитов, которая наблюдается у больных НАЖБП, препараты,
содержащие эссенциальные фосфолипиды, способствуют¹³ снижению стресса митохондрий клеток,
обусловленного избытком жирных кислот, уменьшению выраженности воспалительного процесса и
нормализации жирового обмена за счет коррекции дислипидемии¹⁴. Назначение этих
препаратов позволяет улучшить липидный состав крови, показатели перекисного окисления жиров и
восстановить систему антиоксидантной защиты в целом⁶.

Клинически доказано, что эссенциальные фосфолипиды, например, в составе препарата
Эссенциале форте Н, при НАЖБП улучшают течение и прогноз жировой инфильтрации печени, повышают
чувствительность тканей к инсулину, нормализуют липидный профиль (то есть, способствуют снижению
уровня «плохого» холестерина и триглицеридов) и к тому же уменьшают выраженность
симптомов нарушений пищеварения.

Испытание алкоголем

Не менее важным показанием к назначению эссенциальных фосфолипидов является
алкогольная болезнь печени (АБП). Высокому риску развития заболевания подвергаются люди,
которые ежедневно принимают 40-80 мл чистого этанола на протяжении 4-6 лет¹⁵. Алкоголь богат «легкими» углеводными калориями,
которые постепенно вызывают жировую дегенерацию внутренних органов. Кроме того, он
способствует развитию нарушения кровообращения органа. При хронической алкогольной
интоксикации на фоне оксидативного стресса происходит некроз гепатоцитов, развивается
хронический воспалительный процесс и фиброз печени. Механизм развития последнего во
многом обусловлен активацией так называемых звездчатых клеток. В норме они находятся в
состоянии покоя, а при повреждении гепатоцитов «просыпаются» и становятся
способными к интенсивному делению в участках воспаления¹⁶. В результате ткань печени разрастается, и
в дальнейшем этот процесс часто заканчивается циррозом.

Действие ЭФЛ при алкогольном поражении печени

Назначение эссенциальных фосфолипидов при алкогольном поражении печени
позволяет связать активные формы алкоголя, которые образуются при поступлении высоких
доз алкоголя и «запускают» механизм оксидативного стресса. Благодаря высокой
биодоступности и возможности внедряться в клеточные мембраны гепатоцитов ЭФЛ
способствуют удалению свободных радикалов и восстанавливают структуру клеточной стенки.
Кроме того, ЭФЛ оказывают антифибротическое действие, подавляя активацию звездчатых
клеток печени и останавливая патологический процесс развития фиброза¹⁷.

ЭФЛ можно назвать универсальным средством, оказывающим противовоспалительное,
антифибротическое действие, а также предотвращающим гибель клеток печени¹⁸. Эти
возможности обеспечивают эффективность при хронических гепатитах, циррозе, жировой
дистрофии печени, алкогольном гепатите и других нарушениях работы печени.

функции жиров в организме и разоблачение заблуждений о вредности жиров

В настоящее время некоторые источники настаивают на том, что человек должен всячески избегать жиров, в первую очередь – насыщенных. Принято считать, что их наличие в рационе способствует развитию сердечнососудистых заболеваний, ожирению, «повышению холестерина» и многим другим не самым приятным патологиям, но так ли это в действительности? 

---

В настоящее время некоторые источники настаивают на том, что человек должен всячески избегать жиров, в первую очередь – насыщенных. Принято считать, что их наличие в рационе способствует развитию сердечнососудистых заболеваний, ожирению, «повышению холестерина» и многим другим не самым приятным патологиям, но так ли это в действительности?


В этой статье мы хотим рассказать о жирах в совсем другом свете. Для того чтобы вы поняли важность жиров (как насыщенных, так и ненасыщенных) для человека рассмотрим сначала их функции в организме человека.

1 функция — Сурфактантная


В статье Жиры что такое сурфактант и как происходит усвоение жиров, мы уже кратко раскрывали понятие «сурфактант». Но все же напомним, потому что крайне важно знать и понимать, что сурфактант – это поверхностно активное вещество, усиливающее (примерно в 100 раз) «проводимость» и усвоение газообразного кислорода через легочные альвеолы в кровь. Рассмотрим этот процесс кратко.

Из школьного курса известно, что дыхательная система состоит (упрощенно) из трахеи и бронхов. В бронхи переходят в тонкие трубочки бронхиолы, на концах которых располагаются маленькие пузырьки – альвеолы. Именно в альвеолах происходит перенос и всасывание кислорода в кровь. И ключевую роль здесь играет сурфактант. Пройдя через мембрану сурфактанта, кислород «подхватывается» гемоглобином и разносится по системе кровообращения по всему организму.

Так вот сурфактант – на 99% состоит из жиров, поэтому поступление адекватного количества жиров в организм необходимо человеку для дыхания и, следовательно, для выживания. Легкие являются первым и главным потребителем жиров в организме (как насыщенных, так и ненасыщенных). А о том, каким путем жиры попадают к легким, мы чуть подробнее говорим в статье Жиры что это и как происходит усвоение жиров.

Следующие органы, которые остро нуждаются в поступлении адекватного количества жиров – это мозг и нервная система.

Построение клеток мозга и нервной системы, а также их работа осуществляется во многом благодаря жирам. Нейроны – это клетки мозга, которые осуществляют генерацию и передачу нервных сигналов, в том числе нейромышечных. В основе этого механизма лежит обыкновенный электрический импульс, который перемещается по длинным отросткам нейронов – аксонам.

Условно можно сказать, что аксоны – это провода, по которым путешествуют соответствующие сигналы. Разумеется, таким проводам нужна обводка, и в нашем организме эту роль играет миелин. Мало кто знает, что миелин более чем на 75% состоит из насыщенных жиров (жир – отличный изолятор).

Дефицит жиров в рационе способствуют «перегоранию» проводов и обводки, что в свою очередь сказывается на краткосрочной памяти, поведении, способности обучаться. При этом нейромышечные сигналы так же будут заведомо слабыми. Именно поэтому стопроцентные вегетарианцы физически слабее тех, кто включает в свой рацион животные продукты.

Если материала (в том числе и жиров) для обновления нет, оно происходит либо частично, либо с потерями. В итоге нарушается передача нервных импульсов и, как следствие, мыслительная активность и общая способность обучаться. Если к этому добавить нехватку ЭПК и ДГК — омега жиров, о которых мы говорим в отдельной статье, то интеллектуальные способности человека будут деградировать.

Особенно интересно в контексте данной темы, значение насыщенных жиров в спорте. С точки зрения спорта, обозначенные факты очень важны, так как нейромышечная связь так же осуществляется благодаря нервной системе! Ее низкая функциональность не позволит мотонейронам генерировать исполнительные импульсы полноценной силы, вследствие чего тренировки будут менее продуктивными, чем могли бы быть!

Ощутимый прирост в силе и повышение продуктивности многие атлеты отмечают при наличии большого количества жиров в рационе – насыщенных и ненасыщенных омега жиров (кетогенная диета).

Нейромышечные сигналы становятся мощнее, нервной системе становиться проще их генерировать. Поэтому многие пауэрлифтеры неспроста налегают на жирную пищу насыщенного типа. Для них очень важно держать центральную нервную систему (ЦНС) в хорошем «боевом» состоянии, а недостаток жиров не позволит сделать это.

2 функция – Структурная (мембранная)


С точки зрения понятия «жизнь» клетка это объект минимальных размеров. Иными словами, все попытки найти нечто более мелкое, чем клетка и при этом живое, пока не увенчались успехом. Клетки любых типов имеют оболочки, а оболочки состоят… правильно – из жиров.

3 функция – Термогенная


Человек – существо теплокровное. Температура его тела выше окружающей среды. Для поддержания разницы требуется постоянная генерация тепла, а идеальным высококалорийным топливом, по сравнению с остальными нутриентами, являются жиры.


Чем ниже среднегодовая температура среды обитания – тем больше жиров должно быть в рационе.

4 функция – Обеспечения запаса энергии


Поскольку жиры являются самыми энергоемкими среди всех нутриентов, именно они обеспечивают человеку резервные запасы энергии на случай экстренных обстоятельств. Особенно эта функция важна для женщин, потому что в их жизни происходит, по крайней мере, одно обстоятельство, требующее повышенных запасов энергии – беременность. Именно поэтому тело женщины содержит больший, по сравнению с мужским телом, процент жира.

5 функция – Гормональная


Насыщенные жиры участвуют в синтезе многих гормонов, среди которых главный анаболический «король» – тестостерон. Без его должного уровня человек любого пола, никогда не сможет нарастить и сохранить приличные мышечные объемы. Всевозможные масла растительного происхождения не могут использоваться в качестве сырья для тестостерона, так как в них отсутствует холестерин!

(Справедливости ради следует отметить, что некоторые исследования доказывают несущественное наличие холестерина и в растительных маслах (CODEX Alimentarius. CODEX Standard for named vegetable oils), но разумеется, таким количеством можно пренебречь).

Мужчина, не употребляющий жирной пищи, извините, плох как мужчина. Поэтому каждой маме (жене) нужно знать, что если она исключает или ограничивает жиры, как насыщенные, так и ненасыщенные, в рационе своего подрастающего сына (мужа), то через несколько лет его сексуальная ориентация может претерпеть кардинальные изменения (сексуальная активность снизится), или, в лучшем случае, его физическое развитие останется на уровне субтильной «кисейной барышни».

Недостаток насыщенных жиров в рационе человека Нас призывают ограничить потребление жиров (особенно насыщенных). Но на практике, большинство людей напротив – испытывает острую нехватку насыщенных жиров, вследствие чего у них регулярно возникает желание съесть сливочное масло, жирное мясо или сало.

Многие объясняют эти порывы обыкновенными вкусовыми предпочтениями, но на самом деле именно так организм, в частности гипоталамус, посылает сигналы о нехватке определенных жиров.

Но что мы видим в рационе современного человека? Прежде всего, это огромное количество углеводов («быстрых»). Быстрые углеводы – это дешевый нутриент, который зачастую в несколько раз доступнее белковых и жировых продуктов.

Белка в рационе современного человека не так много, но и не катастрофически мало. С жирами ситуация намного плачевнее. Вот уже несколько лет всевозможные низкожировые диеты вошли в обиход диетологов и даже врачей. Их рекомендуют для похудения и для лечения, хотя похудеть на обезжиренной диете невозможно в принципе.

В итоге многие люди намеренно отказывают себе в насыщенных жирах, покупая постное мясо, обезжиренный творог и т. п., избегая сала и других источников таких липидов. Организм при этом испытывает колоссальную нехватку насыщенных жиров, вследствие чего плохо функционирует. Вместо этого люди винят во всем нехватку витаминов, отсутствие занятий спортом, плохой режим, «высокий уровень холестерина» и тому подобное.

Высокий уровень холестерина


Посмотреть хотя бы на «холестериновую проблему», коей озабочены в наше время множество людей. Но проблема, если мы говорим об атеросклерозе, не в холестерине! Холестерин нам очень нужен! Проблема в недостатке транспортных белков. Именно недостаток транспортных белков (липопротеидов) приводит к отложению жиров на стенках сосудов (атеросклерозу). Но об этом мы говорим в отдельной статье.

Насыщенные и ненасыщенные жиры необходимо употреблять не только мужчинам на протяжении всей жизни, но и женщинам. Это, прежде всего, относится ко всем любительницам обезжиренных диет. Мы рекомендуем девушкам пересмотреть свое отношение к жирам и поизучать информацию по этому вопросу. Кое-что мы можем сообщить уже сейчас…

…специально будущим мамам


В наше время педиатры все чаще ставят у новорожденных детей диагноз гипоксическая энцефалопатия (поражение головного мозга вследствие недостатка кислорода). О том, что гипоксическая энцефалопатия развивается, любая будущая мама может узнать по тому, что ребенок часто и беспокойно толкается у неё в животике.

Беспокойное поведение малыша в утробе, является признаком того, что он задыхается. Ребенок, который не испытывает недостатка кислорода, толкается гораздо реже и спокойнее (чтобы сменить позу, когда ему становится не удобно лежать). Причиной гипоксической энцефалопатии являются обезжиренные диеты (вспоминаем про сурфактант).

Итоги

Итак, мы рассмотрели лишь первые в списке и основные (витальные, от лат. слова vita – жизнь) функции жиров. Теперь, учитывая все вышесказанное, возможно ли утверждать, что жиры вредны для человека и их нужно исключать из рациона? Вопрос, как вы понимаете, риторический. Надеемся, что вышесказанное позволит вам избавиться от заблуждений относительно влияния жиров на здоровье человека и включить их (насыщенные и ненасыщенные) в своей рацион!

Самое важное о жировой ткани и ожирении | Здоровье

Подступаясь к теме висцерального жира, вместе с врачом спортивной медицины и лечебной физкультуры, реабилитологом в клубе World Class RedSide Кристиной Амелёхиной разбираемся в особенностях жировой ткани, а также причинах и видах ожирения.

Человек относится к тем немногим млекопитающим, которые рождаются с жировой тканью. В норме она развивается (это значит, что количество жировых клеток, адипоцитов, активно увеличивается) в два периода:

• первый, эмбриональный, относится к 30-й неделе внутриутробного развития: малыш уже рождается «пухленьким»;
• второй — это период полового созревания.

Если ситуация критическая, то есть на протяжении длительного времени количество поступающей энергии больше, чем расход, развивается ожирение. В таком случае существующие жировые клетки не только увеличиваются в объемах, но и стимулируется развитие новых жировых клеток из их «спящих» предшественников. Проблема в том, что если процесс запустился и у человека начинают размножаться жировые клетки, то от них избавиться он уже не может. Даже если человек похудеет, они уменьшатся в объемах, но их количество по-прежнему останется большим.

Жировая ткань бывает белой и бурой. Первая в основном располагается под кожей и называется подкожной жировой клетчаткой; вторая в организме тоже присутствует и метаболически активна, но более выражена у новорожденных детей и располагается на шее, около лопаток, за грудиной, однако регрессирует с возрастом.

Общая масса подкожно-жировой клетчатки может достигать десятков килограмм. У женщин она составляет до 25% от общего веса, у мужчин — 15%. На определенных частях тела ее толщина может быть разной. Интересный факт: меньше всего подкожно-жировой клетчатки находится на веках.

Функции жировой ткани

• Энергетическая. Как известно, самое большое количество энергии, около 9 ккал на 1 г жира, поступает из жиров. Этого хватит, чтобы в быстром темпе пробежать несколько десятков метров.
• Изоляция тепла. Подкожно-жировая клетчатка пронизана коллагеновыми волокнами, которые образуют обширную сеть и хорошо изолируют внешние воздействия на организм.
• Защитная. Жир, расположенный под кожей и окружающий внутренние органы, оберегает их от ударов, сотрясений, воздействия температур и т. д., то есть любых механических и физических факторов. Подкожный жир также способствует хорошей подвижности; благодаря ему кожа такая эластичная.
• Накопительная. Жировая ткань накапливает триглицериды (жиры, которые являются основным источником энергии для организма), свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины А, D и Е, а также женские половые гормоны эстрогены. Вот почему избыток жира у мужчин приводит к снижению уровня тестостерона: когда количество жировых клеток увеличивается, организм продуцирует больше эстрогенов, вместе с тем собственный уровень тестостерона подавляется. Мужчины с большим уровнем эстрогенов становятся более «женственными».
• Гормонопродуцирующая. Жировая ткань не только накапливает эстрогены, но и продуцирует их. Так, у девушек с низким процентом подкожного жира могут начаться проблемы с менструацией, например, аменорея. Пока процент жира не увеличится, ситуацию наладить трудно.

На жировых клетках, адипоцитах, есть два вида рецепторов, которые в организме человека играют важную роль, — это альфа-2-рецепторы, накапливающие жир, и бета-рецепторы, отвечающие за выделение свободных жирных кислот и триглицеридов в кровоток. В «проблемных» зонах у женщин — это живот, бедра, колени — находится большое количество альфа-2-рецепторов, поэтому жир отсюда так долго уходит.

Висцеральный жир и типы ожирения

У среднестатистического здорового человека висцеральный жир есть всегда. «Висцеро» означает органный — это тот жир, что окружает внутренние органы, в первую очередь, почки, которые не имеют связок, то есть, грубо говоря, «висят» в организме. Висцеральный жир — это «подушка» для почек, которая их поддерживает (если этой жировой «подушки» нет, у человека с низким ИМТ может наблюдаться опущение почек). Такими же жировыми «подушками», которые защищают наш кишечник, являются большой и малый сальник. Небольшое количество жировой ткани также окружает сердце.

Уровень висцерального жира можно определить с помощью биоимпедансного анализа (например, на аппарате InBody). В норме его значение составляет от одного до девяти. Для того чтобы понять, почему он увеличивается, сперва нужно разобраться с типами ожирения.

• Алиментарное, или алиментарно-конституционное. Это самый распространенный вид ожирения, связанный с повышением аппетита, перееданием, употреблением алкоголя, неправильным образом жизни. Причина в основном психологическая: стресс. Такой тип ожирения чаще всего наблюдается у женщин старше 40 лет.
• Гипоталамическое. Если в гиполатамусе — главном регуляторе гомеостаза нашего организма, где находятся центры голода, дыхания и др., происходят какие-либо нарушения, у человека появляется бесконтрольный повышенный аппетит, который ничем нельзя унять.
• Эндокринное. Этот также распространенный тип ожирения связан с нарушением функций эндокринных желез: поджелудочной, щитовидной, гипофиза, половых желез. Здесь продуцируются гормоны, которые способны изменить обмен веществ и повысить аппетит.
• Медикаментозное. Оно провоцируется препаратами, которые повышают массу тела: это глюкокортиостероиды, некоторые антидепрессанты, нейролептики, контрацептивы.

Ожирение бывает верхним, андроидным, когда жир скапливается в верхней части туловища. Таким страдают в основном мужчины. Второе — нижнее, или гиноидное, зачастую наблюдается у женщин. Третье, смешанное, объединяет признаки первых двух.

Как врач определяет ожирение? Есть такое понятие, как индекс массы тела, или ИМТ, который высчитывается из показателей роста и веса человека. Однако, есть множество факторов, не дающих объективно оценить ситуацию с ожирением по ИМТ — например, мышечная масса может быть повышена, потому что у человека атлетическое телосложение (если по формуле высчитать ИМТ бодибилдера невысокого роста, по классификации у него может быть третий тип ожирения), и так далее. Так, можно этот показатель учитывать, но куда важнее делать биоимпеданс, чтобы понимать, за счет чего именно ИМТ повышен.

Более объективным сегодня считается индекс отношения объема талии к объему бедер, который у женщин не должен превышать 0.85, а у мужчин — 1. Если значение этого показателя у человека выходит за пределы нормы, задача врача — выяснить, за счет чего именно. Это важно, так как андроидное, или ожирение по верхнему типу, опасно увеличением объема висцерального жира, который провоцирует заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата и пр.

Какова функция жировых клеток?

Полный мужчина сидит на скамейке в парке

Кредит изображения: Stockbyte / Stockbyte / Getty Images

Согласно сообщениям Johns Hopkins Medicine Health Alerts, вопреки распространенному мнению, жировые клетки в жировой ткани — это не просто спящие хранилища. Жировые клетки динамичны и очень активны. По словам Сарин Гроппер, Джека Смита и Джеймса Гроффа в работе «Advanced Nutrition and Human Metabolism», жировые клетки жировой ткани играют чрезвычайно важную роль в метаболизме.«По данным Национального института здоровья, инсулин стимулирует жировые клетки усваивать глюкозу. Триглицериды могут синтезироваться в жировых клетках из глюкозы под влиянием инсулина. По мере снижения уровня глюкозы в крови уровень инсулина падает, а жировая ткань способствует распаду глюкозы. триглицериды до свободных жирных кислот и глицерина.

Функция

Жировые клетки содержат триглицериды, которые питают большую часть внутренней работы и физической активности организма. Слой жира под кожей изолирует тело и сохраняет тепло.Подушечки жира действуют как амортизаторы, поддерживают и смягчают жизненно важные органы. Жир также помогает организму использовать углеводы и белки. Фрагменты жирового обмена объединяются с фрагментами глюкозы в энергетическом обмене. Жир сохраняет белок для других важных задач, обеспечивая организм энергией.

Типы

В организме есть два типа жира, белая и коричневая жировая ткань, которые выполняют две отдельные функции. Форма хранения, белая жировая ткань, обеспечивает жир, который другие клетки могут использовать для получения энергии.По словам Элеоноры Уитни и Шэрон Рольфс в «Understanding Nutrition», коричневая жировая ткань выделяет накопленную энергию в виде тепла. Излучая энергию в виде тепла, коричневая жировая ткань позволяет организму тратить энергию, а не накапливать ее. Выработка тепла чрезвычайно важна для новорожденных и людей, живущих в холодном климате. Большинство взрослых имеют лишь небольшое количество бурого жира в стратегически важных местах. Роль бурого жира в регулировании массы тела еще полностью не изучена.

Процесс

Когда потребляется больше калорий энергии, чем расходуется, большая часть избыточной энергии сохраняется в жировых клетках жировой ткани.Жировые клетки увеличиваются в размерах, когда они наполняются каплями жира, и могут делиться, когда достигают максимального размера. Когда клеткам нужна энергия, фермент липазы, чувствительный к гормонам, в жировых клетках расщепляет триглицериды, высвобождая глицерин и жирные кислоты в кровь, где они становятся доступными для других энергоемких клеток.

Значение

Жировые клетки непрерывно разрушают и восстанавливают триглицериды по мере необходимости. Эти процессы регулируются питанием, гормонами и факторами метаболизма, которые определяют, сколько жирных кислот циркулирует в крови и сколько жира откладывается в организме.Жир обеспечивает 60 процентов текущих энергетических потребностей организма в состоянии покоя и немного больше при длительной активности. По данным Национального института здоровья, по мере продолжения исследований понимание того, как инсулин стимулирует усвоение глюкозы жировыми клетками, может привести к более полному пониманию диабета и связанных с ним состояний.

Соображения

Ожирение развивается по мере увеличения количества и размера жировых клеток человека. При сжигании жира уменьшается размер жировых клеток, но не их количество.Согласно данным «Understanding Nutrition», люди с лишними жировыми клетками быстро восстанавливают потерянный вес.

5.3: Функции липидов — Medicine LibreTexts

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

1. Функции липидов в организме
   1. Накопление энергии
   2. Регулирование и сигнализация
   3. Изоляция и защита
   4. Транспортировка
2. Роль липидов в пище
   1. Источник высокой энергии
   2. Запах, вкус, текстура и насыщение

Цели обучения

• Перечислите и опишите функции липидов в организме человека.
• Перечислите и опишите роль липидов в пище.

Липиды выполняют функции как в организме, так и в пище. В организме липиды действуют как запас энергии, регулируют гормоны, передают нервные импульсы, смягчают жизненно важные органы и транспортируют жирорастворимые питательные вещества. Жир в пище служит источником энергии с высокой калорийностью, придает текстуру и вкус и способствует насыщению.

Функции липидов в организме

Накопитель энергии

Избыточная энергия пищи, которую мы едим, переваривается и включается в жировую ткань или жировую ткань.Большая часть энергии, необходимой человеческому организму, обеспечивается углеводами и липидами; Фактически, 30-70% энергии, используемой во время отдыха, поступает из жира. Как обсуждалось ранее, глюкоза хранится в организме в виде гликогена. В то время как гликоген является готовым источником энергии, липиды в первую очередь служат в качестве энергетического резерва. Гликоген довольно объемный и содержит много воды, поэтому организм не может хранить слишком много воды надолго. Жир используется для получения энергии во время упражнений, особенно после истощения запасов гликогена. Жиры плотно упакованы без воды и хранят гораздо большее количество энергии в ограниченном пространстве.Грамм жира плотно сконцентрирован с энергией — он содержит более чем в два раза больше энергии, чем грамм углеводов. В отличие от других клеток организма, которые могут накапливать жир в ограниченных количествах, жировые клетки специализируются на хранении жира и могут увеличиваться в размерах практически до бесконечности.

Регулировка и сигнализация

Липиды являются частью структуры клеточной мембраны, которая помогает поддерживать текучесть и гибкость клеточной мембраны. Триацилглицерины контролируют внутренний климат тела с целью поддержания постоянной температуры.Те, у кого недостаточно жира в теле, как правило, быстрее простужаются. Триацилглицерины также помогают организму вырабатывать и регулировать гормоны. Например, жировая ткань выделяет гормон лептин, регулирующий аппетит. В репродуктивной системе жирные кислоты необходимы для правильного репродуктивного здоровья; женщины, которым не хватает необходимого количества, могут прекратить менструацию и стать бесплодными. Незаменимые жирные кислоты омега-3 и омега-6 помогают регулировать холестерин и свертываемость крови, а также контролировать воспаление в суставах, тканях и кровотоке.Жиры также играют важную функциональную роль в поддержании передачи нервных импульсов, хранении памяти и структуре тканей. В частности, в мозге липиды определяют активность мозга по структуре и функциям. Они помогают формировать мембраны нервных клеток, изолируют нейроны и способствуют передаче электрических импульсов по всему мозгу (Рисунок \ (\ PageIndex {1} \)).

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): липиды служат сигнальными молекулами; они являются катализаторами активности электрических импульсов в головном мозге.Нервный ответ в миелинизированных нейронах (справа) распространяется быстрее, чем в немиелинизированных нейронах (слева). Миелин — это смесь белков и фосфолипидов, изолирующая нервы. Миелиновая оболочка на ~ 70% состоит из липидов. (CC BY 4.0; соленая проводимость доктором Яной)

Изоляция и защита

В организме есть два типа жира — висцеральный и подкожный. Висцеральный жир окружает жизненно важные органы, такие как сердце, почки и печень. Подкожный жир, или подкожный жир, изолирует тело от экстремальных температур и помогает контролировать внутренний климат.Он накрывает наши руки и ягодицы и предотвращает трение, так как эти области часто соприкасаются с твердыми поверхностями. Это также дает телу дополнительную подкладку, необходимую при занятиях физически сложными видами деятельности, такими как катание на коньках или роликах, верховая езда или сноуборд.

Транспортировка

Жирорастворимые питательные вещества важны для хорошего здоровья и обладают множеством функций. Витамины A, D, E и K — жирорастворимые витамины — в основном содержатся в пищевых продуктах, содержащих жиры.Жирорастворимым питательным веществам для эффективного усвоения необходим жир. Эти витамины лучше всего усваиваются в сочетании с продуктами, содержащими жир. Жиры также увеличивают биодоступность соединений, известных как фитохимические вещества, которые являются компонентами растений, такими как ликопин (содержится в томатах) и бета-каротин (содержится в моркови). Считается, что фитохимические вещества способствуют здоровью и благополучию. В результате, употребление помидоров с оливковым маслом или заправкой для салатов облегчит всасывание ликопина. Другие важные питательные вещества, такие как незаменимые жирные кислоты, являются составными частями самих жиров и служат строительными блоками клетки.

Роль липидов в продуктах питания

Источник высокой энергии

Продукты, богатые жирами, от природы имеют высокую калорийность. Продукты с высоким содержанием жира содержат больше калорий, чем продукты с высоким содержанием белка или углеводов. В результате продукты с высоким содержанием жиров являются удобным источником энергии. Например, 1 грамм жира или масла обеспечивает 9 калорий по сравнению с 4 калориями, содержащимися в 1 грамме углеводов или белков. В зависимости от уровня физической активности и потребностей в питании потребности в жирах сильно различаются от человека к человеку.Когда потребность в энергии высока, организм приветствует высокую калорийность жиров. Например, младенцам и растущим детям требуется большее количество жира для поддержания нормального роста и развития. Если младенцу или ребенку давать диету с низким содержанием жиров в течение длительного периода, рост и развитие не будут нормально развиваться. Другие люди с высокими энергетическими потребностями — это спортсмены, люди, выполняющие тяжелую физическую работу, и те, кто выздоравливает после болезни.

Когда организм использует все свои калории из углеводов (что может произойти всего после двадцати минут упражнений), оно начинает потребление жира.Профессиональный пловец должен потреблять большое количество пищевой энергии, чтобы соответствовать требованиям плавания на длинные дистанции, поэтому есть богатые жирами продукты. Напротив, если человек, ведущий малоподвижный образ жизни, ест такую ​​же жирную пищу, он, скорее всего, получит больше жировых калорий, чем требуется их организму.

Запах, вкус, текстура и насыщение

Жир содержит растворенные соединения, которые придают аппетитный аромат и вкус. Жир также придает еде текстуру и помогает сохранять влажность выпечки.Жиры делают различные продукты гладкими, кремообразными, влажными, нежными и хрустящими. При жарке продукты сохраняют вкус и сокращают время приготовления.

Жир играет еще одну важную роль в питании. Жир способствует насыщению или ощущению сытости. Жиры перевариваются дольше, чем углеводы или белок, потому что жиры медленнее перемещаются по пищеварительному тракту, что способствует общему ощущению сытости. Часто до того, как наступает чувство сытости, люди злоупотребляют жирной пищей, находя восхитительный вкус непреодолимым.Действительно, именно то, что делает жирную пищу привлекательной, также делает ее препятствием для поддержания здорового питания.

Ключевые выводы

• Избыточная энергия пищи хранится в организме в виде жировой ткани.
• Жиры в организме имеют решающее значение для хранения энергии, поддержания температуры тела, смягчения жизненно важных органов, регулирования гормонов, передачи нервных импульсов и транспортировки жирорастворимых питательных веществ.
• Жиры в пищевых продуктах являются источником конденсированной энергии, улучшают текстуру и вкус пищи и способствуют насыщению.

липидов | Биология для майоров I

Иллюстрирует различные типы липидов и связывает их структуру с их ролью в биологических системах.

В результате мы обсудим липиды или жиры и их роль в нашем организме.

Цели обучения

• Различают разные виды липидов
• Определите несколько основных функций липидов

Рисунок 1.Гидрофобные липиды в мехе водных млекопитающих, таких как речная выдра, защищают их от непогоды. (кредит: Кен Босма)

Липиды включают разнообразную группу соединений, которые в значительной степени неполярны по природе. Это потому, что они представляют собой углеводороды, которые включают в основном неполярные углерод-углеродные или углерод-водородные связи. Неполярные молекулы гидрофобны («водобоязнь») или нерастворимы в воде. Липиды выполняют в клетке множество различных функций. Клетки хранят энергию для длительного использования в виде жиров.Липиды также обеспечивают изоляцию растений и животных от окружающей среды (рис. 1). Например, они помогают водным птицам и млекопитающим оставаться сухими, образуя защитный слой над мехом или перьями из-за их водоотталкивающих гидрофобных свойств. Липиды также являются строительными блоками многих гормонов и являются важной составной частью всех клеточных мембран. Липиды включают жиры, масла, воски, фосфолипиды и стероиды.

Жиры и масла

Молекула жира состоит из двух основных компонентов — глицерина и жирных кислот.Глицерин — это органическое соединение (спирт) с тремя атомами углерода, пятью атомами водорода и тремя гидроксильными (ОН) группами. Жирные кислоты имеют длинную цепь углеводородов, к которой присоединена карбоксильная группа, отсюда и название «жирная кислота». Количество атомов углерода в жирной кислоте может составлять от 4 до 36; наиболее распространены те, которые содержат 12–18 атомов углерода. В молекуле жира жирные кислоты присоединены к каждому из трех атомов углерода молекулы глицерина сложноэфирной связью через атом кислорода (рис. 2).

Рисунок 2.Триацилглицерин образуется путем присоединения трех жирных кислот к основной цепи глицерина в реакции дегидратации. При этом выделяются три молекулы воды.

Во время образования сложноэфирной связи высвобождаются три молекулы воды. Три жирные кислоты в триацилглицерине могут быть одинаковыми или разными. Жиры также называют триацилглицеридами , или триглицеридами, из-за их химической структуры. Некоторые жирные кислоты имеют общие названия, указывающие на их происхождение.Например, пальмитиновая кислота, насыщенная жирная кислота , получена из пальмы. Арахидовая кислота происходит от Arachis hypogea, научного названия арахиса или арахиса.

Жирные кислоты могут быть насыщенными и ненасыщенными. В цепи жирной кислоты, если есть только одинарные связи между соседними атомами углерода в углеводородной цепи, жирная кислота называется насыщенной. Насыщенные жирные кислоты насыщены водородом; другими словами, количество атомов водорода, прикрепленных к углеродному скелету, максимально.Стеариновая кислота является примером насыщенной жирной кислоты (рис. 3)

Рис. 3. Стеариновая кислота — обычная насыщенная жирная кислота.

Когда углеводородная цепь содержит двойную связь, жирная кислота считается ненасыщенной. Олеиновая кислота является примером ненасыщенной жирной кислоты (рис. 4).

Рис. 4. Олеиновая кислота — обычная ненасыщенная жирная кислота.

Большинство ненасыщенных жиров являются жидкими при комнатной температуре и называются маслами. Если в молекуле есть одна двойная связь, то она известна как мононенасыщенный жир (например,g., оливковое масло), а если имеется более одной двойной связи, то он известен как полиненасыщенный жир (например, масло канолы).

Когда жирная кислота не имеет двойных связей, она известна как насыщенная жирная кислота, потому что к атомам углерода цепи больше нельзя добавлять водород. Жир может содержать похожие или разные жирные кислоты, присоединенные к глицерину. Длинные прямые жирные кислоты с одинарными связями имеют тенденцию плотно упаковываться и остаются твердыми при комнатной температуре. Примерами насыщенных жиров являются животные жиры со стеариновой кислотой и пальмитиновой кислотой (обычно в мясе) и жир с масляной кислотой (обычно в сливочном масле).Млекопитающие хранят жиры в специализированных клетках, называемых адипоцитами, где жировые шарики занимают большую часть объема клетки. В растениях жир или масло хранятся во многих семенах и используются в качестве источника энергии во время развития рассады. Ненасыщенные жиры или масла обычно растительного происхождения и содержат цис- ненасыщенных жирных кислот. цис и транс указывают конфигурацию молекулы вокруг двойной связи. Если водороды присутствуют в одной плоскости, это называется цис-жиром; если атомы водорода находятся в двух разных плоскостях, это называют трансжиром.Двойная связь цис вызывает изгиб или «изгиб», который препятствует плотной упаковке жирных кислот, сохраняя их в жидком состоянии при комнатной температуре (рис. 5). Оливковое масло, кукурузное масло, масло канолы и жир печени трески являются примерами ненасыщенных жиров. Ненасыщенные жиры помогают снизить уровень холестерина в крови, тогда как насыщенные жиры способствуют образованию бляшек в артериях.

Рис. 5. У насыщенных жирных кислот углеводородные цепи соединены только одинарными связями. Ненасыщенные жирные кислоты имеют одну или несколько двойных связей.Каждая двойная связь может иметь цис- или транс-конфигурацию. В цис-конфигурации оба атома водорода находятся на одной стороне углеводородной цепи. В транс-конфигурации атомы водорода находятся на противоположных сторонах. Двойная цис-связь вызывает перегиб в цепи.

Трансжиры

В пищевой промышленности масла искусственно гидрогенизируются для придания им полутвердого состояния и консистенции, необходимой для многих обработанных пищевых продуктов. Проще говоря, газообразный водород пропускают через масла, чтобы отвердить их.Во время этого процесса гидрирования двойные связи конформации цис — в углеводородной цепи могут быть преобразованы в двойные связи в конформации транс -.

Маргарин, некоторые виды арахисового масла и шортенинг являются примерами искусственно гидрогенизированных жиров транс . Недавние исследования показали, что увеличение транс жиров в рационе человека может привести к увеличению уровней липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или «плохого» холестерина, что, в свою очередь, может привести к отложению бляшек в артериях, что приводит к болезни сердца.Многие рестораны быстрого питания недавно запретили использование жиров транс , а на этикетках продуктов питания должно быть указано содержание жира транс .

Омега жирные кислоты

Рис. 6. Альфа-линоленовая кислота является примером жирной кислоты омега-3. Он имеет три двойные цис-связи и, как следствие, изогнутую форму. Для ясности атомы углерода не показаны. Каждый односвязанный углерод имеет два связанных с ним атома водорода, которые также не показаны.

Незаменимые жирные кислоты — это жирные кислоты, которые необходимы, но не синтезируются человеческим организмом.Следовательно, они должны приниматься через диету. Жирные кислоты омега-3 (подобные тем, которые показаны на рисунке 6) попадают в эту категорию и являются одной из двух, известных человеку (другая — жирная кислота омега-6). Это полиненасыщенные жирные кислоты, называемые омега-3, потому что третий углерод от конца углеводородной цепи соединен с соседним углеродом двойной связью.

Самый дальний углерод от карбоксильной группы пронумерован как углерод омега ( ω ), и если двойная связь находится между третьим и четвертым углеродом от этого конца, она известна как жирная кислота омега-3.К жирным кислотам омега-3, важным с точки зрения питания, поскольку они их не вырабатываются, относятся альфа-линолевая кислота (ALA), эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA), все из которых являются полиненасыщенными. Лосось, форель и тунец — хорошие источники жирных кислот омега-3. Исследования показывают, что жирные кислоты омега-3 снижают риск внезапной смерти от сердечных приступов, снижают уровень триглицеридов в крови, снижают кровяное давление и предотвращают тромбоз, подавляя свертывание крови. Они также уменьшают воспаление и могут помочь снизить риск некоторых видов рака у животных.

Как и углеводы, жиры получили широкую огласку. Это правда, что чрезмерное употребление жареной и другой «жирной» пищи приводит к увеличению веса. Однако жиры выполняют важные функции. Многие витамины жирорастворимы, а жиры служат формой длительного хранения жирных кислот: источником энергии. Они также обеспечивают изоляцию тела. Поэтому «здоровые» жиры в умеренных количествах следует употреблять регулярно.

Воски

Рис. 7. Восковые покрытия некоторых листьев состоят из липидов.(кредит: Роджер Гриффит)

Воск покрывает перья некоторых водных птиц и поверхность листьев некоторых растений. Из-за гидрофобной природы восков они предотвращают прилипание воды к поверхности (рис. 7). Воски состоят из длинных цепей жирных кислот, этерифицированных до длинноцепочечных спиртов.

Фосфолипиды

Фосфолипиды являются основными составляющими плазматической мембраны, самого внешнего слоя клеток животных. Как и жиры, они состоят из цепей жирных кислот, прикрепленных к глицериновой или сфингозиновой основе.Однако вместо трех жирных кислот, связанных, как в триглицеридах, есть две жирные кислоты, образующие диацилглицерин, а третий углерод глицеринового остова занят модифицированной фосфатной группой (рис. 8).

Рис. 8. Фосфолипид — это молекула с двумя жирными кислотами и модифицированной фосфатной группой, присоединенными к глицериновому остову. Фосфат можно модифицировать добавлением заряженных или полярных химических групп. Здесь показаны две химические группы, которые могут модифицировать фосфат, холин и серин.И холин, и серин присоединяются к фосфатной группе в положении, обозначенном R.

.

Одна фосфатная группа, присоединенная к диаглицерину, не квалифицируется как фосфолипид; это фосфатидат (диацилглицерин-3-фосфат), предшественник фосфолипидов. Фосфатная группа модифицируется спиртом. Фосфатидилхолин и фосфатидилсерин — два важных фосфолипида, которые содержатся в плазматических мембранах. Фосфолипид представляет собой амфипатическую молекулу, что означает, что он имеет гидрофобную и гидрофильную части.Цепи жирных кислот гидрофобны и не могут взаимодействовать с водой, тогда как фосфатсодержащая группа гидрофильна и взаимодействует с водой (рис. 9).

Рис. 9. Фосфолипидный бислой является основным компонентом всех клеточных мембран. Гидрофильные головные группы фосфолипидов обращены к водному раствору. Гидрофобные хвосты изолированы в середине бислоя.

Голова — это гидрофильная часть, а хвост содержит гидрофобные жирные кислоты.В мембране бислой фосфолипидов образует матрицу структуры, жирнокислотные хвосты фосфолипидов обращены внутрь, от воды, тогда как фосфатная группа обращена к внешней, водной стороне (рис. 9).

Фосфолипиды отвечают за динамическую природу плазматической мембраны. Если капля фосфолипидов помещается в воду, она спонтанно образует структуру, известную как мицелла, где гидрофильные фосфатные головки обращены наружу, а жирные кислоты обращены внутрь этой структуры.

Стероиды

В отличие от фосфолипидов и жиров, рассмотренных ранее, стероиды имеют структуру конденсированного кольца. Хотя они не похожи на другие липиды, они сгруппированы с ними, поскольку они также гидрофобны и нерастворимы в воде. Все стероиды имеют четыре связанных углеродных кольца, и некоторые из них, как и холестерин, имеют короткий хвост (рис. 10). Многие стероиды также имеют функциональную группу –ОН, которая помещает их в классификацию алкоголя (стерины).

Рисунок 10.Стероиды, такие как холестерин и кортизол, состоят из четырех конденсированных углеводородных колец.

Холестерин — самый распространенный стероид. Холестерин в основном синтезируется в печени и является предшественником многих стероидных гормонов, таких как тестостерон и эстрадиол, которые секретируются гонадами и железами внутренней секреции. Он также является предшественником витамина D. Холестерин также является предшественником солей желчных кислот, которые помогают в эмульгировании жиров и их последующем поглощении клетками. Хотя неспециалисты часто отзываются о холестерине отрицательно, он необходим для нормального функционирования организма.Он является компонентом плазматической мембраны клеток животных и находится внутри фосфолипидного бислоя. Будучи самой внешней структурой в клетках животных, плазматическая мембрана отвечает за транспорт материалов и распознавание клеток, а также участвует в межклеточной коммуникации.

Чтобы получить дополнительную информацию о липидах, изучите эту интерактивную анимацию.

Резюме: Липиды

Липиды — это класс макромолекул, которые по своей природе неполярны и гидрофобны. Основные типы включают жиры и масла, воски, фосфолипиды и стероиды.Жиры представляют собой запасенную форму энергии и также известны как триацилглицерины или триглицериды. Жиры состоят из жирных кислот и глицерина или сфингозина. Жирные кислоты могут быть ненасыщенными или насыщенными, в зависимости от наличия или отсутствия двойных связей в углеводородной цепи. Если присутствуют только одинарные связи, они известны как насыщенные жирные кислоты. Ненасыщенные жирные кислоты могут иметь одну или несколько двойных связей в углеводородной цепи. Фосфолипиды составляют матрицу мембран. Они имеют глицериновую или сфингозиновую основу, к которой присоединены две цепи жирных кислот и фосфатсодержащая группа.Стероиды — это еще один класс липидов. Их основная структура состоит из четырех сплавленных углеродных колец. Холестерин — это тип стероидов, важный компонент плазматической мембраны, где он помогает поддерживать жидкую природу мембраны. Он также является предшественником стероидных гормонов, таких как тестостерон.

Проверьте свое понимание

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе. В этой короткой викторине , а не засчитываются в вашу оценку в классе, и вы можете пересдавать ее неограниченное количество раз.

Используйте этот тест, чтобы проверить свое понимание и решить, следует ли (1) изучить предыдущий раздел дальше или (2) перейти к следующему разделу.

жирных кислот, сигнализация клеток | Изучите науку в Scitable

Bergstrom, S.K. Простагландины: от лаборатории к клинике. (1982).

Берр, Г. О. и Берр, М. М. Новое заболевание дефицита, вызванное жестким исключением жиров из рациона. Journal of Biological Chemistry 82, 345–367 (1929).

Берр, Г.О., Берр, М. М. и др. . О жирных кислотах, необходимых в питании. III. Журнал биологической химии 97 1–9 (1932).

Кори, Э. Логика химического синтеза: многоступенчатый синтез сложных карбогенных молекул (1990).

Девейн, В. А., Ханус, Л., и др. . Выделение и структура компонента мозга, который связывается с каннабиноидным рецептором. Наука 258, 1946–1949 (1992).DOI: 10.1126 / science.1470919.

Фитцджеральд, Г.А. ЦОГ-2 и не только: подходы к ингибированию простагландинов при заболеваниях человека. Nature Reviews Drug Discovery 2 , 879-890 (2003) DOI: 10.1038 / nrd1225.

Совет по пищевым продуктам и питанию, Медицинский институт национальных академий. Нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот с пищей (2002).

Джастис, Э. и Каррутерс, Д. М. Сердечно-сосудистый риск и ингибирование ЦОГ-2 в ревматологической практике. Journal of Human Hypertension 19 , 1-5 (2005). DOI: 10.1038 / sj.jhh.1001777.

Вейн, Дж. Р. Ингибирование синтеза простагландинов как механизм действия аспирин-подобных препаратов. Природа (Новая биология) 231, 232–235 (1971). DOI: 10.1038 / 10.1038 / newbio231232a0.

Вейн, Дж. Р. Приключения и экскурсии в биотесте: ступеньки к простациклину (1982).

Самуэльссон Б. От исследований биохимических механизмов до новых биологических медиаторов: эндопероксидов простагландина, тромбоксанов и лейкотриенов (1982).

Самуэльссон, Б. Лейкотриены: медиаторы немедленной гиперчувствительности, реакций и воспаления, Science 220 568–575 (1983) doi: 10.1126 / science.6301011.

Тернер, Дж. Г., Эллис, К., и др. . Сигнальный путь жасмоната. Растительная клетка 14, S153 – s164 (2002). DOI: 10.1105 / tpc.000679.

BIOdotEDU

Три слоя под кожу Лежащая в трех слоях глубоко под кожей, жировая ткань состоит из рыхлой совокупности специализированных клеток, называемых адипоцитами , встроенных в сетку коллагеновых волокон.Его основная роль в организме — это топливный бак для хранения липидов и триглицеридов. Есть два вида жировой ткани; белый и коричневый . Распределение обоих этих видов неоднородно, но чаще всего встречается белая жировая ткань. Накопление липидов Основная роль или функция белой жировой ткани заключается в сборе, хранении и последующем высвобождении липидов.Однако из-за свойств накапливаемых липидов жировая ткань также действует как защитная подушка (противостоит ударам), а также как слой изоляции от чрезмерных потерь тепла. Липиды очень плохо проводят тепло (только около трети от скорости других материалов), поэтому даже небольшой слой жировых клеток (около 2 мм) согреет человека до 15 градусов по Цельсию, в то время как человек с только 1 миллиметровый слой защиты будет ощущаться довольно неудобно. Около 80% средней белой жировой ткани составляют липиды, из которых около 90% состоит из шести триглицеридов: стеариновой, олеиновой, линолевой, пальмитиновой, пальмитолеиновой и миристиновой кислоты. Также сохраняются свободные жирные кислоты, холестерин, моно- и диглицериды. Структура ячеек Каждая клетка адипоцита имеет большую центральную однородную липидноупакованную центральную вакуоль , которая, увеличиваясь, подталкивает всю цитоплазму, ядро ​​и все другие органеллы к краю клетки, делая ее немного похожей на повязку или кольцо под микроскопом. Эти клетки могут иметь размер от 30 до более 230 микрон и, несмотря на их искаженный вид, содержат все необходимые биохимические механизмы других клеток. Каждая жировая клетка должна касаться хотя бы одного капилляра или кровеносного сосуда (артерии или вены). Отсюда клетки получают все необходимое, в том числе липиды. Жирные продукты с высоким содержанием липидов часто содержат больше липидов, чем можно сразу усвоить и использовать.Излишки откладываются в жировой ткани. Избыточные углеводы и белки, поступающие во время еды, также могут превращаться в жир (обычно в печени), а затем перемещаться в жировую ткань для более длительного хранения. Липиды являются основным запасом топлива для человека и большинства млекопитающих. Эти молекулы очень эффективно хранят необходимую энергию. Один грамм жира содержит около 9 ккал на грамм по сравнению с углеводами или белками (4 ккал на грамм). Для мобильных животных это означает, что нужно носить с собой меньшую массу, а тело нормального размера, состоящее примерно из 20% жира, имеет достаточно накопленной энергии, чтобы продержаться около 20-30 дней без еды! BIO dot EDU © 2005, профессор Джон Бламир

Влияние природных и синтетических жирных кислот на структуру мембран, организацию микродоменов, клеточные функции и здоровье человека

Основные моменты

•

Природные и синтетические жирные кислоты изменяют физические свойства липидных мембран.

•

Жирные кислоты участвуют в процессах передачи сигналов клетки и патологических состояниях клетки.

•

Изменения липидной структуры мембран могут исправить клеточные дисфункции.

•

2-Гидроксижирные кислоты обладают более сильным терапевтическим действием, чем их природные аналоги.

•

Низкая скорость метаболизма 2-гидрокси жирных кислот может объяснить их больший терапевтический эффект.

Abstract

В этом обзоре рассматривается влияние синтетических и природных жирных кислот на биофизические свойства мембран и их влияние на функцию клеток. Природные жирные кислоты являются составными частями более сложных липидов, таких как триацилглицериды или фосфолипиды, которые используются клетками для хранения и получения энергии, а также для структурных целей. Соответственно, природные и синтетические жирные кислоты могут изменять структуру липидной мембраны, изменяя ее микродоменную организацию и другие физические свойства и провоцируя изменения в передаче сигналов в клетке.Следовательно, модулируя жирные кислоты, можно регулировать структуру мембраны, влияя на клеточные процессы, зависящие от этой структуры, и потенциально устраняя патологические клеточные дисфункции, которые могут спровоцировать рак, диабет, гипертонию, болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Так называемая мембранно-липидная терапия предлагает стратегию регулирования состава мембраны с помощью введения лекарств, потенциально обращая патологические процессы за счет повторной адаптации структуры клеточной мембраны.Здесь описаны некоторые жирные кислоты и их синтетические производные, которые потенциально могут быть использованы в такой терапии, где сама клеточная мембрана может рассматриваться как мишень для борьбы с болезнью. Эта статья является частью специального выпуска, озаглавленного: Структура и функции мембраны: актуальность в физиологии, патологии и терапии клетки.

Ключевые слова

Жирная кислота

2-гидроксилированная жирная кислота

Мембранные домены

Мембранная структура

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Copyright © 2013 Elsevier B.V. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Липиды: структура, функции и примеры

Липиды очень разнообразны как по их соответствующим структурам, так и по функциям. Эти разнообразные соединения, составляющие семейство липидов, сгруппированы так, потому что они нерастворимы в воде. Они также растворимы в других органических растворителях, таких как эфир, ацетон и другие липиды. Липиды выполняют множество важных функций в живых организмах.Они действуют как химические посредники, служат ценными источниками энергии, обеспечивают изоляцию и являются основными компонентами мембран. Основные липидные группы включают жира , фосфолипидов , стероидов и воска .

Ключевые выводы: липиды

• Липиды , как класс соединений, нерастворимы в воде, но растворимы в других органических растворителях. Примеры таких растворителей включают ацетон и эфир.
• Воски, стероиды, фосфолипиды, и жиры являются наиболее распространенными типами липидных групп.
• Жиры содержат глицерина в дополнение к трем жирным кислотам. Структура жирных кислот определяет, считается ли жир насыщенным или ненасыщенным.
• Фосфолипиды состоят из четырех основных компонентов: жирных кислот, глицеринового компонента, а также фосфатной группы и полярной молекулы.
• Половые гормоны человека, такие как тестостерон и эстроген, относятся к стероидам. Стероиды чаще всего имеют структуру с четырьмя конденсированными кольцами.
• Воски состоят из спирта и жирной кислоты. Растения часто имеют восковое покрытие, которое помогает им экономить воду.

Жирорастворимые витамины

Жирорастворимые витамины хранятся в жировой ткани и в печени. Они выводятся из организма медленнее, чем водорастворимые витамины. Жирорастворимые витамины включают витамины A, D, E и K. Витамин A важен для зрения, а также для здоровья кожи, зубов и костей. Витамин D способствует усвоению других питательных веществ, включая кальций и железо.Витамин Е действует как антиоксидант, а также помогает иммунной функции. Витамин К помогает в процессе свертывания крови и поддерживает прочность костей.

Органические полимеры

• Биологические полимеры жизненно важны для существования всех живых организмов. Помимо липидов, к другим органическим молекулам относятся:
• Углеводы: биомолекулы, которые включают сахара и производные сахаров. Они не только обеспечивают энергию, но также важны для ее хранения.
• Белки: состоят из аминокислот, белки обеспечивают структурную поддержку тканей, действуют как химические посредники, двигают мышцы и многое другое.
• Нуклеиновые кислоты: биологических полимеров, состоящих из нуклеотидов и важных для наследования генов. ДНК и РНК — это два типа нуклеиновых кислот.

Жиры

LAGUNA DESIGN / Научная фотобиблиотека / Getty Images

Жиры состоят из трех жирных кислот и глицерина. Эти так называемые триглицериды могут быть твердыми или жидкими при комнатной температуре. Твердые вещества классифицируются как жиры, а жидкие — как масла .Жирные кислоты состоят из длинной цепи атомов углерода с карбоксильной группой на одном конце. В зависимости от структуры жирные кислоты могут быть насыщенными или ненасыщенными.

Насыщенные жиры повышают уровень холестерина в крови ЛПНП и (липопротеины низкой плотности). Это увеличивает шансы на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Ненасыщенные жиры снижают уровень ЛПНП и снижают риск заболеваний. В то время как жиры принижают до такой степени, что многие считают, что жир следует исключить из рациона, жир служит многим полезным целям.Жиры накапливаются для получения энергии в жировой ткани, помогают изолировать тело, смягчают и защищают органы.

Фосфолипиды

Stocktrek Images / Getty Images

Фосфолипид состоит из двух жирных кислот, единицы глицерина, фосфатной группы и полярной молекулы. Фосфатная группа и полярный головной участок молекулы являются гидрофильными (притягиваются к воде), тогда как жирнокислотный хвост является гидрофобным (отталкивается водой). При помещении в воду фосфолипиды ориентируются в бислой, в котором область неполярного хвоста обращена к внутренней области бислоя.Область полярной головы обращена наружу и взаимодействует с водой.

Фосфолипиды являются основным компонентом клеточных мембран, которые окружают и защищают цитоплазму и другое содержимое клетки. Фосфолипиды также являются основным компонентом миелина, жирного вещества, которое важно для изоляции нервов и ускорения электрических импульсов в головном мозге. Благодаря высокому составу миелинизированных нервных волокон белое вещество в головном мозге выглядит белым.

Стероиды и воски

ХУАН ГАЭРТНЕР / Научная фотобиблиотека / Getty Images

Стероиды имеют углеродную основу, которая состоит из четырех конденсированных кольцеобразных структур.Стероиды включают холестерин , половые гормоны (прогестерон, эстроген и тестостерон), вырабатываемые гонадами и кортизон.

Воски состоят из сложного эфира длинноцепочечного спирта и жирной кислоты. У многих растений листья и плоды покрыты воском, чтобы предотвратить потерю воды. У некоторых животных также есть покрытый воском мех или перья, чтобы отталкивать воду. В отличие от большинства восков, ушная сера состоит из фосфолипидов и сложных эфиров холестерина.

.