Уничтожение бактерий толстого кишечника ведет к нарушению переваривания: Уничтожение бактерий толстого кишечника человека может привести к нарушению переваривания

Уничтожение бактерий толстого кишечника человека может привести к нарушению переваривания

Главная » Разное » Уничтожение бактерий толстого кишечника человека может привести к нарушению переваривания

Уничтожение бактерий толстого кишечника может привести к нарушению переваривания 1) белков 3) глюкозы 2) жиров 4) клетчатки

верное третье четвёртое и шестое  

аутбридинг — третье

отдалённая  — первое

инбридинг — четвёртое

5 месяцев назад

лепилосирен южноамериканский.

3 месяца назад

1) лист.
2)пазушная почка.
3)верхушечная почка.
4)междоузлие.
5)узел

5 месяцев назад

УГЛЕВОДЫ,БЕЛКИ,ЖИРЫ,СОЛИ МИНЕРАЛЬНЫЕ,ВОДА,ВИТАМИН А,ВИТАМИН С ,ВИТАМИН Д,ВИТАМИН В

2 месяца назад

1)Пыль или вещества с резким запахом, попадая в носовую полость, раздражают рецепторы, расположенные в ее слизистой оболочке. Возникает защитный рефлекс — чихание — сильный и быстрый рефлекторный выдох через ноздри. Благодаря ему из носовой полости удаляются раздражающие ее вещества. Накопившаяся в носовой полости слизь при насморке вызывает такую же реакцию. Кашель — это резкий рефлекторный выдох через рот, возникающий при раздражении гортани.

4 месяца назад

Что вам нужно знать

Орошение толстой кишки звучит неприятно, но практикующие утверждают, что это может принести множество преимуществ для здоровья, например улучшить пищеварение и похудеть. Однако очищение толстой кишки сопряжено с определенными рисками. Как и к большинству практик, связанных с образом жизни, к этому следует подходить осторожно, имея достаточные знания о потенциальных опасностях.

Очищение толстой кишки, также известное как ирригация толстой кишки или гидротерапия толстой кишки, включает промывание толстой кишки жидкостями для удаления шлаков.Это практика, которая существует с древних времен, и ее преимущества основаны на предположении, что пищеварительные отходы могут быть токсином для организма.

Как правило, профессионал, называемый гигиенистом толстой кишки, выполняет очистку толстой кишки, пока вы отдыхаете на столе. Он включает в себя отправку примерно 60 литров жидкости через трубку в прямую кишку. Затем токсины выводятся через другую трубку, и процесс повторяется.

Вы можете найти продукты для орошения толстой кишки в Интернете или в местной аптеке.

Практикующие очищение толстой кишки говорят, что вы можете получить множество преимуществ, удалив токсины из пищеварительной системы. Они говорят, что это может привести к похуданию, лучшему пищеварению, увеличению энергии и более ясному мышлению. Но большинство из этих утверждений бездоказательно и не имеют научной поддержки.

Одно небольшое пилотное исследование, проведенное в 2016 году, отметило улучшение желудочно-кишечных симптомов после ирригации толстой кишки у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.

Но, несмотря на результаты вышеупомянутого исследования, к очищению толстой кишки следует подходить с осторожностью, так как это потенциально может привести к повреждению толстой кишки.Ниже мы описываем возможные риски очищения толстой кишки.

Список потенциальных рисков, связанных с чисткой толстой кишки, намного длиннее, чем список преимуществ.

Обезвоживание

Хотя некоторая потеря веса, связанная с очищением толстой кишки, происходит из-за удаления отходов, она также вызывает удаление жидкости. В крайних случаях обезвоживание может привести к почечной недостаточности.

Электролитный дисбаланс

Очищение толстой кишки может нарушить баланс электролитов, таких как калий и натрий, в вашем организме.Эти химические вещества переносят электрические сигналы через клетки, и дисбаланс может привести к потере сознания, а также к повреждению почек.

Бактериальный дисбаланс и инфекция

Очищение толстой кишки потенциально может привести к проникновению нездоровых бактерий в нижнюю часть пищеварительной системы с помощью используемых инструментов и жидкостей. Они также удаляют полезные бактерии, которые могут бороться с этой инфекцией.

Перфорация кишечника

Перфорация кишечника возникает при разрыве стенки нижнего отдела кишечника.Это считается неотложной медицинской помощью. Хотя симптомы начинаются с лихорадки, боли, озноба и тошноты, они могут прогрессировать и даже привести к летальному исходу.

Если вы знаете о рисках и по-прежнему заинтересованы в очищении толстой кишки, вы можете сделать несколько вещей, чтобы снизить вероятность того, что у вас возникнут какие-либо проблемы со здоровьем.

• Сначала поговорите со своим врачом. Некоторые люди подвергаются большему риску осложнений.
• Пейте много жидкости. Пейте много воды, чтобы предотвратить обезвоживание как до, так и после очищения.
• Выбирайте терапевта с умом. Нет требований к лицензированию для гигиенистов толстой кишки, но некоторые из них принадлежат профессиональным организациям, которым требуется обучение по оказанию первой помощи и СЛР. Поговорите с другими людьми, которые обращались к определенному терапевту, прежде чем вы придете на прием.
• Убедитесь, что используется только новое одноразовое оборудование и защитное снаряжение. Убедитесь, что ваш гигиенист проводит надлежащую дезинфекцию и по возможности использует одноразовое оборудование.Оборудование для чистки толстой кишки может передавать бактерии, если оно не стерилизовано должным образом.

В дополнение к традиционной ирригационной очистке толстой кишки на рынке есть много продуктов, которые утверждают, что обеспечивают аналогичные преимущества с помощью пероральных добавок. Они могут быть в капсулах, порошках или чаях и включать растительные волокна и натуральные слабительные средства. Если вы выберете добавки, внимательно прочитайте инструкции на упаковке и обсудите ингредиенты со своим врачом.

.Результаты

могут помочь предсказать агрессивный рак толстой кишки и определить новые цели лечения — ScienceDaily

Исследователи из Колледжа стоматологической медицины Колумбийского университета определили, как F. nucleatum — распространенная бактерия полости рта, часто участвующая в кариесе, — ускоряет рост рака толстой кишки. Исследование было опубликовано в Интернете в журнале EMBO Reports .

Почему это важно

Результаты могут облегчить выявление и лечение более агрессивных форм рака толстой кишки.Это также помогает объяснить, почему в некоторых случаях заболевание прогрессирует намного быстрее, чем в других, благодаря тем же бактериям, которые содержатся в зубном налете.

Фон

Рак толстой кишки — вторая по значимости причина смерти от рака в США. Исследователи давно знали, что болезнь вызывается генетическими мутациями, которые обычно накапливаются в течение десятилетия. «Мутации — это лишь часть истории», — говорит руководитель исследования Ипин В. Хан, доктор философии, профессор микробных наук Колледжа стоматологической медицины Колумбийского университета и Колледжа врачей и хирургов Вагелоса.«Другие факторы, в том числе микробы, также могут играть роль».

Ученые также продемонстрировали, что около трети случаев колоректального рака связаны с распространенной бактерией полости рта под названием F. nucleatum . Эти дела часто бывают самыми агрессивными, но никто не знал почему. В предыдущем исследовании исследовательская группа Хана обнаружила, что бактерия вырабатывает молекулу под названием FadA adhesin, запускающую сигнальный путь в клетках толстой кишки, который был вовлечен в несколько видов рака. Они также обнаружили, что адгезин FadA стимулирует рост только раковых, а не здоровых клеток.«Нам нужно было выяснить, почему F. nucleatum , кажется, взаимодействует только с раковыми клетками», — говорит Хан.

Что показало исследование

В текущем исследовании исследователи обнаружили на клеточных культурах, что в доброкачественных клетках толстой кишки отсутствует белок, называемый аннексином A1, который стимулирует рост рака. Затем они подтвердили как in vitro, так и позже на мышах, что отключение аннексина A1 предотвращало связывание F. nucleatum с раковыми клетками, замедляя их рост.

Исследователи также обнаружили, что F. nucleatum увеличивает выработку аннексина A1, привлекая больше бактерий. «Мы обнаружили петлю положительной обратной связи, которая ухудшает прогрессирование рака», — говорит он. Хан. «Мы предлагаем модель с двумя ударами, в которой генетические мутации являются первым попаданием. F. nucleatum служит вторым попаданием, ускоряя сигнальный путь рака и ускоряя рост опухоли».

Клинические последствия

Затем исследователи изучили набор данных по РНК-секвенированию 466 пациентов с первичным раком толстой кишки, доступный через Национальный центр биотехнологической информации.Пациенты с повышенной экспрессией аннексина A1 имели худший прогноз, независимо от степени и стадии рака, возраста или пола.

Следующие шаги

В настоящее время исследователи ищут способы разработать аннексин A1 в качестве биомаркера для более агрессивных видов рака и в качестве потенциальной мишени для разработки новых методов лечения рака толстой кишки и других типов рака.

История Источник:

Материалы предоставлены Медицинским центром Ирвинга Колумбийского университета . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Ультрафиолетовый робот-убийца убирает больничные палаты намного лучше, чем люди

Медицинские учреждения — рай для выздоровления и реабилитации. Но процесс заживления был бы невозможен без строгих методов санитарной обработки и процедур, используемых медицинскими работниками для предотвращения превращения медицинских учреждений в резервуар нежелательных или потенциально вредных бактерий и других микроорганизмов.

Поддержание чистоты и безопасности в медицинском учреждении является высшим приоритетом, и, хотя в методах санитарной обработки был достигнут значительный прогресс, все же необходимо добиться серьезных улучшений.По данным CDC (Центры по контролю и профилактике заболеваний), даже при использовании современных протоколов санитарии в любой день около одного из 25 пациентов больниц заражается как минимум одной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи.

Современные методы ручной очистки практически беспомощны в борьбе с бактериями, но битва не проиграна. Технологии профилактики инфекций открывают новую эру ультрачистых больниц и учреждений неотложной помощи с внедрением высокоэффективных роботов для УФ-дезинфекции.

Но технология не ограничивается только больницами и кабинетами врачей. Роботов с УФ-дезинфекцией можно также использовать для дезинфекции транспортных средств скорой помощи и медицинских самолетов, а также в учреждениях престарелых и учреждениях длительного ухода.

Роботы для УФ-дезинфекции обеспечивают стерилизацию всего помещения больничного уровня. Дома престарелых, полевые госпитали и зоны биологической опасности можно дезинфицировать за считанные минуты.

Самые мощные бактерицидные роботы в мире

Роботы быстрые и эффективные, способные уничтожить гораздо больше бактерий, чем это возможно для человека.Их способность передвигаться позволяет им атаковать затененные области, где многие вредные организмы имеют тенденцию проявляться в местах, которые часто пропускаются командами санитарной обработки.

Infection Prevention Technologies (iPT), лидер в области микробных десенсибилизирующих устройств, утверждает, что создал самую мощную систему дезинфекции УФ-светом в мире.

i PT 3200 — самый мощный в линейке, и он уже оказывает влияние на многие больницы по всему миру.

УФ-роботы уже оказывают влияние на больницы

Технологии УФ-дезинфекции активно развиваются и уже помогают снизить количество инфекций, связанных со здравоохранением (HAI).

iPT уже провела полевые испытания своей линейки УФ-роботов и путем независимых исследований и собственных исследований определила, что роботы значительно более эффективны при дезинфекции целых комнат, особенно дверных ручек и теневых участков.

В действии робот для УФ-дезинфекции IPT 3200 может значительно сократить популяции микробов менее чем за пять минут.Но увеличение времени обработки до 10 минут приводит к фактическому уничтожению всех организмов — предполагаемое утверждение, которое не может подтвердить ни один другой УФ-робот на рынке.

«6-месячное исследование в масштабах всей больницы показало 34% -ное снижение частоты инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, благодаря использованию УФ-робота IPT 3200 и специально обученных дезинфекционных бригад». iPT утверждает.

Ультрафиолетовый робот-убийца бактерий в действии

На практике персонал больницы сообщил о незначительных улучшениях времени смены палаты, времени, в течение которого нужно подготовить комнату для следующего пациента.Однако робот мог выполнять эту задачу сам с минимальным вмешательством персонала.

Требуется один оператор, чтобы направлять и контролировать робота, когда он стерилизует комнату. Несмотря на невозможность проникнуть за пределы области, УФ-свет проникает на некоторое расстояние вокруг робота, стерилизуя все, что находится поблизости.

Он также может убирать целые комнаты лучше, чем люди, помогая искоренить случаи HAI.

Внутри робота проводят по комнате, где он определяет уровень ультрафиолетовых лучей, которые необходимо использовать для максимальной стерилизации.Робот может осторожно перемещаться по комнате, используя бактерицидные УФ-лучи для дезинфекции оборудования.

Как ультрафиолет убивает

Ультрафиолет (УФ) свет не убивает микроорганизмы так же, как химические вещества, такие как хлор. Свет повреждает ДНК внутри клеток организма, в конечном итоге деактивируя функцию каждой клетки. Очевидно, генетический материал легко поглощает УФ-лучи с определенной длиной волны 254 нм.

УФ-свет с такой длиной волны инициирует реакцию, в результате которой образуются две молекулы тимина — одного из строительных блоков ДНК.Молекулы связывают внутренние ступени ДНК, предотвращая образование пары оснований (см. Рисунок ниже).

Источник: Руководство по очистке воды

В малых количествах ДНК может восстанавливаться. Однако большие силы воздействия прерывают образование пар оснований, вызывая мутации в генах ДНК. В целях дезинфекции мутации обычно фатальны.

Не опасно для человека

Лучи вредны для микроорганизмов, но относительно безвредны для человека при низких уровнях воздействия.Людям, безусловно, следует избегать попадания в ту же комнату, что и робот, когда он активирован, но лучи недостаточно мощные, чтобы проникнуть через стеклянные окна, поэтому из комнат нужно только временно эвакуироваться. Кроме того, автоматизированный процесс роботов отслеживает движение и отключается при обнаружении активности.

Дезинфекция больничных палат с помощью роботов и защита от ультрафиолетового излучения HAI

уже давно используется в качестве эффективного дезинфицирующего средства, и с современными достижениями в области робототехники его преимущества могут быть расширены до эффективной стерилизации целых помещений.

Больничные палаты должны содержать все уровни биологической опасности, а поддержание такого первозданного уровня чистоты требует многочасовой рутинной уборки. Но даже с предельным вниманием к деталям, самоотверженный труд человека не может победить постоянно увеличивающуюся армию бактерий.

«Одна из проблем, с которыми сталкивается наша система здравоохранения, — это инфекции, связанные с больницами», — говорит Николас Фицки, независимый ученый из этой газеты. Он добавляет, что инфекции ежегодно уносят «тысячи жизней и миллиарды долларов».

Совершенно очевидно, что больницы и другие учреждения нуждаются в более мощных и эффективных устройствах, которые помогут исключить риск заболевания в месте, которое должно быть убежищем только для выздоровления.

Роботы-убийцы для УФ-дезинфекции — самые мощные дезинфицирующие средства для помещений на планете. Роботы-убийцы, которые еще не получили широкого распространения, могут стать будущим технологий стерилизации.

.

Миллионы бактерий, скрывающихся в ВАШИХ волосах, коже, легких, кишечнике и рту — и почему

Никто из нас не хочет думать об этом — миллионы бактерий, которые живут, растут и размножаются на нашем теле.

По данным исследователей из Института науки Вейцмана в Реховоте, Израиль, на каждую клетку человека приходится 1,3 бактерии.

Некоторые из них полезны, помогая пищеварению и удалению отходов — некоторые просто заразные загрязнения.

Для тех, кто интересуется микроскопическими организмами, скрывающимися в наших волосах, рту, коже, легких и кишечнике… вот поближе.

Эти красочные диаграммы выглядят как произведение искусства. Фактически, это реальные снимки каждой мелочи, живущей в нас и внутри нас.

Сканы, сделанные удостоенным наград микроскопистом Деннисом Кункелом, показывают все — от полезных бактерий до ужасных бактерий — что населяет наш организм.

Они включают Bifidobacterium animalis, пробиотическую (или полезную) бактерию, которая обитает в кишечнике, повышает иммунитет, борется с ростом опухолей, улучшает пищеварение и снижает уровень холестерина.

Что касается корявой стороны, г-н Кункель увеличил масштаб Staphylococcus aureus, распространенного типа бактерий, обнаруживаемых на коже и основной причины инфекций кожи и мягких тканей, таких как абсцессы, фурункулы и целлюлит.

На других захватывающих кадрах показаны бактерии синих электрик, вызывающие инфекцию легких у человека, и вызывающие тревогу зеленые организмы, вызывающие налет на зубах.

Здесь мы проведем вас через каждого — и будь то ваш друг или враг.

НОС — ПЛОХИЕ БАКТЕРИИ: цветной снимок с помощью сканирующего электронного микроскопа (СЭМ) слизистой оболочки Neisseria, комменсальной бактерии, которая колонизирует поверхности слизистой оболочки многих животных.Среди видов Neisseria он примечателен своей способностью метаболизировать сахарозу.

КОЖА

Кожа кишит бактериями. На коже человека обитает около 1000 видов бактерий, в основном на поверхностных слоях эпидермиса.

На влажной коже больше всего бактерий, например, в складках за ухом, под шеей, в носу или пупке.

Однако даже на сухих участках кожи, таких как ладонь и предплечье, есть бактерии, но их флора менее разнообразна, чем на влажной коже.

Staphylococcus epidermidis — нормальная часть кожной флоры. Он редко вызывает заболевание у здоровых людей. Бактерии образуют толстую биопленку (слизистое вещество, которое защищает бактерии от химикатов и других веществ или условий, которые являются опасными), барьер, который может прилипать к полимерным поверхностям.

Если люди заражаются этими бактериями, они связаны с имплантированными медицинскими устройствами, такими как катетеры, протезы, кардиостимуляторы и искусственные клапаны.

Золотистый стафилококк — это распространенный тип бактерий, обнаруживаемых на коже, в носовых полостях и дыхательных путях.Это одна из самых важных бактерий, вызывающих серьезные проблемы со здоровьем. S. aureus является основной причиной инфекций кожи и мягких тканей, таких как абсцессы, фурункулы (фурункулы) и целлюлит.

Хотя большинство стафилококковых инфекций не являются серьезными, S. aureus может вызывать инфекции кровотока, пневмонию или инфекции костей и суставов.

Streptococcus pyogenes обычно обитает на коже и на участках горла.

Обычно это не вызывает проблем, но может стать проблемой у людей с ослабленной иммунной системой.

Эти бактерии вызывают легкие инфекции, такие как импетиго (поверхностная кожная инфекция, вызывающая желтоватую корку на лице, руках или ногах) и более серьезные заболевания, такие как скарлатина.

S. pyogenes более известен как «плотоядные бактерии», потому что он разрушает инфицированные ткани, вызывая так называемый некротический фасциит.

Micrococcus luteus является частью нормальной микрофлоры кожи.

В 2013 году норвежские исследователи обнаружили M.luteus в заливе Норвежского моря с уникальной характеристикой: пигмент, который может поглощать волны с длиной волны от 350 до 475 нанометров — той же длины волны, которая вызывает мутации в ДНК и вызывает рак, например меланому.

M. luteus получил прозвище «супер-солнцезащитный крем» из-за его сильной способности поглощать УФ-излучение. Ученые надеются извлечь ген, который создает это поглощение, и сделать устойчивый солнцезащитный крем для тех, кто подвержен риску рака, потому что они постоянно подвергаются воздействию солнечных лучей.

КОЖА — ХОРОШИЕ БАКТЕРИИ: СЭМ показывает фото-композицию 10 различных типов бактерий на коже человека. Недавние исследования показали, что в микробиоте кожи человека может встречаться более 120 различных типов бактерий.

КОЖА — ПЛОХИЕ БАКТЕРИИ: СЭМ Enterrococcus faecium на поверхности кожи человека.

.

Немного о роли микрофлоры кишечника в жизни человека

Кудин А.П., к.м.н., доцент, зав. инфекционным отделением № 5 УЗ «Городская детская инфекционная больница г. Минска»

Организм человека населяет большое количество микроорганизмов (по приблизительным подсчетам — около 1000 видов), основную массу которых составляют бактерии. В значительно меньшем количестве представлены другие микроорганизмы (вирусы, археи, простейшие). В норме все они находятся в состоянии равновесия между собой и с организмом человека.

Микроорганизмы попадают к человеку из внешней среды и заселяют (с рождения и пожизненно) те области, которые непосредственно контактируют с внешней средой: кожа, дыхательные пути, мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Внутренняя среда макроорганизма, а также альвеолы, внутреннее и среднее ухо, матка, почки и мочеточники в норме стерильны. Очевидно, самые благоприятные условия для пребывания микробов в организме человека создаются в ЖКТ.

Заселение кишечника ребенка начинается примерно с середины периода внутриутробного развития (единичные микробы), но основное заселение происходит с момента рождения. При прохождении через родовые пути начинается интенсивная колонизация кожных покровов и слизистых оболочек, соприкасающихся с внешней средой. Эпидермальные стафилококки заселяют кожу α-стрептококки – носоглотку. Массивная колонизация кишечника здорового новорожденного происходит гетерогенной флорой (аэробной и анаэробной) в первые сутки. Однако с 3-5 дня основной (резидентной) флорой становятся бифидобактерии, которые вытесняют другие микроорганизмы из местного биотопа. Это связано с тем, что лактоза грудного молока активно метаболизируется в первую очередь бифидо- и лактобактериями. Кроме того, содержащийся в женском (но не коровьем) молоке N-ацетилглюкозамин стимулирует рост бифидобактерий.

При родоразрешении путем кесарева сечения состав микробов, колонизирующих организм новорожденного, отличается в сторону дефицита лактобацилл, энтеробактерий и дифтероидов.

Некоторые факторы (течение беременности, способ родоразрешения, особенности выхаживания ребенка после рождения и др.) могут нарушать этапность заселения и видовой состав микрофлоры кишечника.

Состав микробного пейзажа во многом определяется характером питания. У грудных детей, находящихся на естественном вскамливании, доминируют бифидо- и лактобактерии. У грудных детей на искусственном вскармливании микрофлора кишечника более гетерогенна, и преобладание молочно-кислых микробов над другими выражено в значительно меньшей степени. У более старших детей по мере уменьшения в питании доли молочных продуктов и включения мяса и мясных продуктов увеличивается удельный вес протеолитических микробов.

Нормальная микрофлора человека представлена облигатными микроорганизмами (которые присутствуют, практически, постоянно) и транзиторными (факультативными), на долю которых приходится не более 1-2%.

В зависимости от особенностей метаболизма все микробы кишечника можно условно разделить на протеолитические (кишечная палочка и другие грамм-отрицательные энтеробактерии, бакероиды, клостридии) и сахаролитические (бифидо- и лактобактерии, энтерококки).

По отношению к кислороду бактерии делят на облигатные аэробы, растущие только в присутствии кислорода, облигатные анаэробы рост которых подавляется кислородом (бактероиды, бифидобактерии, клостридии) и факультативные анаэробы, способные к росту как в присутствии кислорода, так и без него (лактобактерии, кишечная палочка и др. грамм-отрицательные энтеробактерии, стафилококки, стрептококки, энтерококки). На долю облигатных анаэробов (бактероиды и бифидобактерии) приходится 95-99% всех микробов кишечника (причем, бактероидов больше).

По локализации в кишечнике выделяют пристеночную и полостную микрофлору. В тонкой кишке содержание пристеночной флоры на несколько порядков превышает численность полостной. В толстой кишке это соотношение меняется на противоположное.

Общее колическтво микробных клеток в организме человека по расчетам составляет около 10¹⁴, что превышает число собственных клеток человека.

Распределение нормальной микрофлоры вдоль желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неоднородно по качественному и количественному составу.

В ротовой полости анаэробов примерно на порядок больше, чем аэробов, т.к. первые, находясь в труднодоступных местах (десневые карманы, щели между зубами и т.д.), лучше защищены от действия лизоцима и других протективных факторов слюны. Среди бактерий здесь преобладают стрептококки (до 60% всех микробов ротовой полости). Из других частых представителей микрофлоры следует упомянуть фузобактерии, вейонеллы, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Здесь же обитают микоплазмы (M.salivarium), грибы рода Candida, простейшие (Entamoeba buccalis, Entamoeba dentalis, Trichomonas buccalis). Данная микробиота представляет собой первый барьер, препятствующий проникновению болезнетворных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды, дальше в ЖКТ.

В желудке здорового человека микробов, практически, нет из-за действия желудочного сока, имеющего низкое значение рН. В небольшом количестве здесь могут существовать некоторые лактобактерии и грамотрицательные энтеробактерии. Содержание Helicobacter pylori обычно не превышает 10³ бактерий в 1 мл содержимого желудка.

Верхние отделы тонкой кишки относительно мало заселены микроорганизмами. В физиологических условиях в тощей кишке содержится 10^4-5/мл микробов (в основном, лакто- и бифидобактерии), и по мере приближения к илеоцекальному клапану количество микробов в подвздошной кишке увеличивается до 10⁷/мл (в основном за счет бактероидов, энтерококков, кишечной палочки).

Толстая кишка отличается самой высокой плотностью заселения микроорганизмами, количество которых достигает 10⁹-10¹²/мл, из которых анаэробы составляют 95-99%. К ним относятся грамположительные палочки (бифидо-, лакто- и эубактерии), грамотрицательные палочки (бактероиды), грамположительные спорообразующие палочки (клостридии). Из других частых представителей нормальной микрофлоры следует назвать энтерококки, грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактер и др.). в меньших количествах обнаруживаются стафилококки, дрожжевые грибы, простейшие и вирусы.

Сохранению относительного постоянства нормальной микрофлоры способствуют различные факторы, к которым относятся нормальная перистальтика кишечника (прежде всего, тонкой кишки), герметичность эпителиального слоя, компоненты пищеварительных соков (соляная кислота, желчные кислоты, протеолитические ферменты и т.д.), сохранная функция илеоцекального клапана, факторы местного иммунитета (секреторные IgA, лизоцим, лимфоидные образования кишечника, состояние перманентного физиологического воспаления в стенке кишки).

Значение кишечной микробиоты для организма человека трудно переоценить. К основным функциям нормальной микрофлоры относятся:

1. Защитная функция, суть которой заключается в обеспечении колонизационной резистентности, т.е. предотвращении колонизации ЖКТ патогенными микроорганизмами. Это осуществляется за счет конкуренции за питательные вещества, за места адгезии (рецепторы), за счет выработки бактериоцинов, короткоцепочечных жирных кислот, а также за счет стимуляции местных защитных факторов (в виде состояния легкого воспаления).
2. Пищеварительная функция. Микрофлора обеспечивает конечный гидролиз белков, омыление жиров, сбраживание высокомолекулрных углеводов, которые не метаболизировались в тонкой кишке. Кроме того, некоторые вещества, поступающие с пищей, могут расщепляться только кишечной микрофлорой (например, целлюлоза). Под действием нормальной микрофлоры в подвздошной кишке происходит деконъюгация 90% желчный кислот с последующим обратным всасыванием и повторным участием в пищеварении. Оставшиеся в кале желчные кислоты обеспечивают нормальную гидратацию каловых масс.
3. Двигательная функция. На перистальтику кишечника микрофлора может влиять по-разному. С одной стороны, за счет стимуляции синтеза окиси азота и активации L-клеток кишечника может замедлять моторику в тонкой кишке и проксимальных отделах толстой кишки. С другой стороны, короткоцепочечные жирные кислоты, синтезирующиеся микрофлорой, в дистальных отделах толстой кишки стимулируют усиление моторики.
4. Способствует всасыванию воды (с помощью некоторых продуктов микробного метаболизма).
5. Нормальная микрофлора способна обезвреживать многие токсические вещества как путем их химической обработки, так и за счет сорбции на своей поверхности и выведения с каловыми массами. По антитоксической функции некоторые авторы приравнивают кишечных микробов к печени.
6. Участвуют в синтезе некоторых необходимых веществ: витаминов группы В (В₁,В₂,В₆,В₁₂), фолиевой кислоты, витамина К и др. и хотя большинство из этих синтезирующихся веществ не всасываются, они могут оказаться важными и полезными для собственно слизистой кишечника. Например, было показано, что недостаточное поступление к эпителию слизистой толстой кишки витаминов В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты связано с повышенным риском развития рака толстой кишки.

Стоит отметить, что геном человека содержит около 23 тыс генов, а количество генов микробов и вирусов, содержащихся только в ЖКТ, составляет более 3 млн, и, возможно, часть из них участвует в синтезе необходимых человеку веществ. В эксперименте показано, например, что у стерильных («гнотобиологических») животных отмечается недоразвитие лимфоидной и гемопоэтической ткани, отмечаются нарушения со стороны головного мозга, истончается стенка кишечника, ослабляется реактивность фагоцитов, развивается гипогаммаглобулинемия.

7. Иммуномодулирующая функция связана с воздействием на факторы врожденного и адаптивного иммунитета как на местном, так и на системном уровне. И это влияние, возможно, является главным во взаимодействии микрофлоры и макроорганизма. Влияние нормальной микрофлоры на систему иммунитета складывается из нескольких моментов. Во-первых, слизистая кишечника, особенно толстой кишки (вследствие наиболее массивного заселения бактериями), обильно инфильтрирована макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, т.е., фактически, находится в состоянии постоянного хронического воспаления. Это перманентное воспаление обеспечивает пребывание иммунокомпетентных клеток в состоянии субактивации и, как следствие, — более быстрый и эффективный ответ на попадание агрессивной (патогенной) флоры. Во-вторых, под действием нормальной микрофлоры синтезируются «естественные» («нормальные») антитела, реагирующие на наиболее распространенные в природе антигенные детерминанты (паттерны). Это обеспечивает протективную функцию в отношении многих патогенов. И наконец, в-третьих, не вдаваясь в подробности, следует напомнить, что в кишечнике постоянно находится около 60-70% всех лимфоцитов человека, которые рециркулируют по всему организму. Контакт с микробами кишечника может приводить к активации различных клонов лимфоцитов. Это влияние сохраняется при попадании этих лимфоцитов в кровеносное русло. И в зависимости от того, какие свойства приобрели иммунные клетки, будет определяться их влияние на весь организм. Кроме того, системное действие могут оказывать и вырабатывающиеся в кишечнике под действием микрофлоры различные биологически активные вещества, прежде всего, цитокины. Итогом такого влияния может оказаться как иммуностимуляция, так и иммуносупрессия. Эти процессы могут лежать в основе развития различных заболеваний, в т.ч. и аутоиммунных.

Различные виды и штаммы представителей нормальной микрофлоры слизистых могут оказывать разнонаправленное влияние на активность иммунной системы. Поэтому существует потенциальная возможность целенаправленно влиять на функционирование иммунной системы человека посредством воздействия с помощью микроорганизмов на факторы врожденного и адаптивного иммунитета. Здесь будет уместно процитировать статью Андреевой И.В. и Стецюк О.У., в которой суммированы данные литературы о влиянии различных пробиотиков на организм человека (табл.).

Влияние пробиотиков на макроорганизм (И.В. Андреева и О.У. Стецюк, 2010),

Штамм пробиотика	Положительное влияние на макроорганизм
L.rhamnosus GG	Усиление иммунного ответа, профилактика и лечение инфекций дыхательных путей у детей, профилактика и лечение инфекционной диареи у детей, профилактика антибиотик-ассоциированной диареи, профилактика возникновения атопического дерматита у детей, улучшение эрадикации H.pylori
L.reuteri SD2112	Усиление иммунного ответа, профилактика инфекций дыхательных путей у взрослых, лечение ротавирусной диареи
L.casei DN-114001	Усиление иммунного ответа, лечение диареи
L.acidophilus NCFM	Снижение непереносимости лактозы, уменьшение выраженности синдрома избыточного бактериального роста, лечение и профилактика урогенитальных инфекций у женщин, лечение инфекций дыхательных путей у детей, лечение диареи у детей, улучшение эрадикации H.pylori
L.plantarum 299V	Нейтрализация проявлений синдрома раздраженного кишечника, применяется в восстановительном периоде после хирургических вмешательств
L.casei Shirota YIT9029	Профилактика рецидивов поверхностного рака мочевого пузыря, усиление иммунного ответа
L.salivarius UCC118	Нейтрализация проявлений воспалительных заболеваний кишечника
B.lactis BB-12	Профилактика инфекций дыхательных путей у детей, профилактика и лечение инфекционной диареи и желудочно-кишечных расстройств у детей, профилактика антибиотик-ассоциированной диареи
B.infantis 35624	Нейтрализация проявлений синдрома раздраженного кишечника
B.longum BB536	Лечение атопической экземы, улучшение эрадикации H.pylori, лечение язвенного колита
B.lactis HN019 (DR10)	Усиление иммунного ответа, особенного у пожилых
B.animalis DN173-010	Нормализация времени прохождения пищи по кишечнику
L.johnsonii La1 (Lj1)	Улучшение эрадикации H.pylori, усиление иммунного ответа
S.boulardii	Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи
S.thermophilus (большинство штаммов)	Профилактика проявлений лактазной недостаточности

 

Взаимодействие макроорганизма с кишечной микрофлорой может осуществляться несколькими путями: в виде комменсализма, паразитизма, симбиоза.

По современным представлениям, провести четкую границу между комменсалами и условно-патогенной микрофлорой невозможно. В определенных случаях заболевание могут вызвать различные микробы, входящие в состав нормальной микрофлоры.

В настоящее время в печати (в том числе, и медицинской) нередко говорится о дисбактериозе, как о несуществующей проблеме. Аргументируется это разными доводами.

1. Под «дисбактериозом» обычно обозначают изменения соотношений и состава нормальной микрофлоры организма, а также места их обитания. Однако до настоящего времени во всем мире нет понятия нормы кишечного биоценоза. И нет «золотого стандарта» диагностики дисбактериоза.
2. Наиболее часто для диагностики дисбактериоза используют посев кала. Однако результаты этого анализа непоказательны. Во-первых, анализ показывает состояние микробов, обитающих только в просвете толстой кишки, причем в ее дистальном (конечном) отделе. Состав микробиоты тонкой кишки остается неизвестным. Во-вторых, при таком исследовании выделяют 8-12 видов микробов, в то время как их количество в кишечнике более 1000 (причем не учитывается содержание даже бактериодов, которые составляют более 50% массы всех кишечных микробов). В-третьих, для достоверной диагностики требуется собрать содержимое кишечника в стерильных условиях, транспортировать материал при определенной температуре и доставить его в лабораторию в течение 2 часов. Иначе результаты будут искажены.

Существует другая методика: посев аспирата тонкокишечного содержимого или биоптата стенки тонкой кишки. В этом случае мы получаем данные о состоянии флоры в тонком кишечнике. Но такая диагностика применяется крайне редко.

Есть также косвенные методы, которые позволяют судить о состоянии микрофлоры кишечника. К ним относятся химические методы: газожидкостная хроматография и масс-спектрометрия.

Для анализа используется содержимое кишечника, в котором определяется концентрация веществ — продуктов жизнедеятельности микрофлоры, а затем делается вывод о ее качественном и количественном составе.

Используются также дыхательные тесты, когда продукты жизнедеятельности бактерий определяют в выдыхаемом воздухе. Однако эти методы можно использовать только в качестве предварительной диагностики, так как велика доля ложных результатов.

3. Даже современные молекулярные методики не дают исчерпывающего результата: до 75% разновидностей микробов остаются не классифицируемыми. Содержание микробов в кале не отражает реальной ситуации в просвете тонкой и толстой кишок, а тем более в пристеночных биотопах, где состав микробов может заметно отличаться от состава просветной флоры.
4. И, кроме того, диагноз «дисбактериоз кишечника» не имеет четкой клинической составляющей — иными словами, такой болезни просто не существует.

Все перечисленное верно. Однако говорить об отсутствии проблемы нарушенного, аномального, избыточного и т.д. роста кишечных микробов, очевидно, неверно. Небольшие возможности современной диагностики этого состояния не исключают существование самой проблемы. В зарубежной литературе вместо термина «дисбактериоз кишечника» для обозначения нарушений качественного и количественного состава кишечной микрофлоры применяют термин «синдром избыточного роста бактерий» в тонкой кишке (bacterial overgrowth syndrome). Под этим синдромом понимают клинически и/или лабораторно подтвержденный синдром мальдигестии/мальабсорбции, связанный с качественными или количественными изменениями микробиоты тонкой кишки.

В этой статье, говоря о проблеме влияния измененноймикробиоты на организм человека, мы будем пользоваться привычным нам термином «дисбактериоз».

При дисбактериозе происходит перераспределение флоры на протяжении кишечника: малонаселенная в норме тонкая кишка оказывается заполненной огромным количеством бактерий, а в толстой кишке меняется их видовой состав. Вместо полезных и привычных видов появляются патогенные (чаще это условно-патогенные микробы, которые при определенных условиях начинают проявлять свойства патогенных).

Причин нарушения видового состава и количества микроорганизмов в кишечнике очень много, и обычно действуют они в комплексе.

«Полезные» бактерии гибнут:

• если им нечего есть. Такое случается, когда рацион несбалансирован, беден растительной клетчаткой и кисломолочными продуктами.
• если им некомфортно. При различных заболеваниях (колит, панкреатит, холецистит, гастрит, гепатит и др.) в кишечнике меняется pH. В изменившихся условиях нарушается обмен веществ и целостность клеток кишечных микробов.
• если их место занимают агрессивные «собратья» — патогенные бактерии, микроорганизмы, гельминты, грибы.

Не секрет, что облигатнопатогенные микробы (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, кампилобактерии и др.) вызывают соответствующие заболевания. При дисбактериозе же часто обнаруживаются, так называемые, условно-патогенные микробы, но в большом количестве. И здесь будет уместно напомнить о таком феномене, как «чувство кворума» (quorum sensing) – способность ощущать плотность собствнной популяции микробов. Оказалось, что микроорганизмы обладают способностью к самостимуляции собственного размножения. При благоприятных условиях они начинают продуцировать специальные автоиндукторы, стимулирующие соседние и недалеко расположенные микробные клетки данного вида. При превышении определенной пороговой концентрации биологические свойства этих микробов изменяются: у них экспрессируются заторможенные до этого гены, в которых закодированы биологически активные вещества, повышающие патогенность микробов (различные токсины, ферменты и т.д.). Таким образом, вроде бы безобидные микроорганизмы приобретают свойства патогенных. И в этом случае они уже способны оказывать повреждающее действие на организм человека и вызывать заболевание. (Если немного отвлечься от микробов, то можно сказать, что этот феномен, наверное, имеет универсальное действие. Например, люди в офисе, на стройке или производстве обычно ведут себя адекватно, но собираясь большой группой, например, на стадионе могут становиться агрессивными). Следует отметить, что предпринимаются попытки использовать «чувство кворума» в лечебных целях для увеличения метаболической и антагонистической активности представителей нормальной микрофлоры с целью защиты макроорганизма от действия патогенных агентов.

Поэтому лечение дисбактериоза может потребовать применения антимикробных препаратов, включая антибиотики. Однако следует помнить, что принципиально важным является то, что нужно лечить не плохой анализ на дисбактериоз, а клинически выраженное патологическое состояние, в основе которого лежит дисбактериоз. В немногочисленных данных содержимого тонкой кишки было показано, что до 20% здоровых людей могут иметь отклонения в микробном пейзаже (при патологии этот показатель составляет до 64%).

И, конечно же, говоря о лечении дисбактериоза, нельзя не сказать о применении биопрепаратов. Все они делятся на:

• Пребиотики (лаклулоза, инулин, фруктозо- и галактозоолигосахариды и др.) — это препараты, которые подготавливают кишечник к заселению нормальной микрофлорой, создают для нее комфортные условия. К пребиотикам относятся также продукты питания, такие как: кукурузные, овсяные каши, ржаной хлеб, бобовые, соки с мякотью, отруби, молочные продукты и др.
• Пробиотики (эубиотики) — это препараты, содержащие нормальную микрофлору кишечника и способные благоприятно воздействовать на кишечную микробиоту и общее состояние огранизма. Свойствами пробиотиков также обладают кисломолочные продукты, обогащенные лакто- и бифидобактериями.
• Синбиотики— комбинированные препараты про- и пребиотиков.

Практика показывает, что хорошо работающие «в пробирке» препараты не всегда оказывают должный эффект в организме. Введенная с пробиотиками флора часто пропадает после окончания курса терапии. Дело в том, что дисбактериоз — это скорее следствие, нежели причина болезней. В больном организме «полезные» бактерии просто не приживаются, сколько их не «сажай». Дисбактериоз развивается под влиянием множества факторов. И вылечить его только лишь приемом лекарств невозможно.

Отдельно необходимо сказать о применении биопреаратов после приема антибиотиков. Многие считают, что это является обязательным. На самом деле, при отсутствии каких-либо клинических проявлений антибиотик-ассоциированной диареи в применении биопрепаратов нет необходимости. (Так же, как и при наличии изменений в анализе на дисбактериоз при отсутствии соответствующей симптоматики).

Прежде чем заниматься микрофлорой, необходимо лечение хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта. Важно избавиться от очагов инфекции во рту, ЛОР-органах. Огромное значение имеет сбалансированный рацион питания. То есть, нужно создать самые благоприятные условия для колонизации кишечника, и только после этого рассчитывать на благоприятный эффект от лечения.

И наконец, следует сказать о еще одном заблуждении, которое довольно широко распространено. Многие считают что живые пробиотики колонизируют кишечник и, тем самым, излечивают дисбактериоз. Однако оказалось, что профилактические и лечебные эффекты пробиотиков могут быть воспроизведены с убитыми бактериями и продуктами их разрушения. Это служит подтверждением мысли о том, что основной механизм действия биопрепаратов связан с их влиянием на систему местной защиты организма ребенка (местного врожденного и адаптивного иммунитета кишечника).

Использование пробиотиков в медицине теоретически имеет большие перспективы. К настоящему времени доказана их эффективность при различных заболеваниях ЖКТ как инфекционных (ротавирусная инфекция, диарея путешественников, хеликобактерных хронических гастритах), так и – неинфекционных (некротизирующий энтероколит, неспецифический язвенный колит). Кроме того, показана терапевтическая эффективность пробиотиков при атопических заболеваниях, снижение частоты и тяжести эпизодов ОРИ у детей на фоне применения пробиотиков, и даже – усиление иммунного ответа на вакцинацию. Существуют работы, в которых показана возможная эффективность определенных пробиотиков в лечении воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, неспецифического язвенного колита).

Если пофантазировать, то при определенном уровне знаний можно с помощью пробиотиков вызывать вполне определенные, необходимые данному конкретному пациенту иммунные реакции, способные помочь человеку справиться с различными по патогенезу заболеваниями (инфекционными, иммунными, неоплазменными). Но, как легко понять, это дело не близкого будущего.

И, в заключение, несколько ключевых моментов этой статьи:

1. При отсутствии клинических признаков поражения ЖКТ (неустойчивый стул, боли в животе, беспокойство, плохая прибавка массы тела и т.д.) обнаруженные в анализе кала признаки дисбактериоза не требуют лечения (!),
2. Проведение АБ-терапии не означает, что детям обязательно необходимо назначать биопрепараты. В подавляющем большинстве случаев достаточно правильного полноценного питания, с включением продуктов, содержащих растительную клетчатку, и, если нет противопоказаний в виде лактазной недостаточности или непереносимости белка коровьего молока, — кисломолочных продуктов.
3. Развитие АБ-ассоциированной диареи обычно купируется после отмены причинно-значимого препарата. Хотя в этом случае может возникнуть потребность в медикаментозном лечении, что в каждом случае решается индивидуально. Однако роль правильного питания и в этом случае также является решающей. (Исключением является псевдомембранозный колит клостридиозной этиологии, лечение которого довольно сложное и может быть не всегда эффективным).
4. У детей первых 4-6 месяцев жизни расстройство стула часто трудно поддаются лечению, но в большинстве случаев быстро исчезают после введения прикорма (в первую очередь, фруктов и овощей).
5. Необходимо понимать, что проблема дисбактериоза – это проблема местной защиты. Поэтому, даже если путем героических усилий добиться нормализации состава микрофлоры кишечника (по анализу кала на дисбактериоз, что само по себе ни о чемне говорит, как уже упоминалось ранее), то при сохранении плохой местной защиты попадание в кишечник достаточно агрессивных возбудителей вновь приведет развитию дисбактериоза.
6. Микробы, содержащиеся в биопрепаратах, хоть и могут участвовать в заселении кишечника, но их роль в этом процессе невелика. Основная их функции – стимуляция местного иммунитета. (Косвенным подтверждением этого тезиса является убедительно доказанный факт защитного действия L.rhamnosus GG при ротавирусном энтерите).

Тест на СИБР (синдром избыточного бактериального роста) в Уфе

Боль в животе, частый жидкий стул или запор, отсутствие аппетита, плохой сон, а также колики, вздутие живота, срыгивание и медленная прибавка в весе – основные симптомы непереносимости углеводов и синдрома избыточного бактериального роста, который может развиваться у взрослых и детей.

Измерение количества водорода в выдыхаемом воздухе позволяет выявить:

• Нарушение переваривания углеводов – лактазную и сахаразо-изомальтазную недостаточность.
• Нарушение всасываемости углеводов – мальабсорбцию фруктозы, глюкозы-галактозы.
• Избыточный бактериальный рост бактерий в тонкой кишке (СИБР)

Основной способ диагностики СИБР и непереносимости углеводов – дыхательный тест. Данная методика абсолютно безопасна и подходит для обследования детей в возрасте от 4 лет. Вы просто выдыхаете воздух в прибор (ЛактофаН2 – современное оборудование, используемое в России с 2010 года) и через 1 час получаете на руки готовый результат.

Всё, что нужно знать о лактазной недостаточности

Выделяют два вида лактазной недостаточности:

• Первичная. Выработка фермента нарушена или снижена, однако синтезирующие его энтероциты не повреждены. У недоношенных или незрелых малышей, родившихся с данным диагнозом, в большинстве случаев синтез лактазы нормализуется по мере взросления.
• Вторичная. Основная причина – повреждение энтероцитов вследствие инфекционного, иммунного, аллергического или воспалительного процесса, протекающего в кишечнике.

Лечением лактазной недостаточности у детей занимается врач-педиатр, детский гастроэнтеролог.

Что такое СИБР, и чем он опасен?

Тонкий кишечник спроектирован так, чтобы в нем было намного меньше бактерий по сравнению с толстым кишечником (толстой кишкой). Верхние две трети тонкой кишки, как правило, содержит менее чем 10000 бактерий/мл.

У здоровых людей бактерии в тонкой кишке дают много преимуществ:

• защищают кишечник от вредных бактерий;
• повышают иммунную систему;
• сохраняют кишечник здоровым;
• производят питательные вещества, такие как витамины B9 и K.

СИБР определяется как увеличение количества бактерий или наличие аномальных бактерий в тонкой кишке. В настоящее время 100 000 бактерий на мл считается порогом для постановки диагноза.

В большинстве случаев СИБР вызывается множественными штаммами, которые живут в толстой кишке. Реже СИБР является результатом увеличения количества бактерий, уже обнаруженных в тонкой кишке.

Бактерии могут нанести вред, питаясь нутриентами, необходимыми человеческому организму для поддержания здоровья, и выпуская токсины. Это приводит к нарушению всасывания и недоеданию. Пациенты с СИБР часто испытывают дефицит витаминов A, D, E, В12, B9 (фолат), кальций и железо. Бактерии могут также красть белок до его поглощения, что приводит к дефициту белка. На фоне ослабленного иммунитета наблюдается проникновение бактерий в дыхательную и мочеполовую систему человека, что способствует развитию воспалительного процесса. Большая концентрация определенных штаммов кишечной палочки и клостридий может привести к серьезным последствиям – вплоть до сепсиса, столбняка и ботулизма.

После постановки диагноза (на основании результатов водородного теста на СИБР) начинается интенсивное лечение, включающее диету, прием пребиотиков, устранение основного заболевания (гепатит, гастрит, гастродуоденит, панкреатит, лямблии), уничтожение патогенной флоры (антимикробные средства и антибиотики) и восстановление бактериального баланса.

Сделать тест на СИБР в Уфе можно в нашем гастроэнтерологическом центре.

Профилактика заболеваний органов пищеварения | Поликлиника ИВТЭ УрО РАН

 

ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

В настоящее время, несмотря на очевидные успехи в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основном благодаря внедрению современных фармакологических средств, сохраняется тенденция к росту функциональной и органической патологии органов пищеварения. По данным литературы распространенность кислотозависимых заболеваний, вирусных гепатитов, поражений органов пищеварения на фоне хронической алкогольной интоксикации и ожирения, а также онкологических заболеваний во всем мире среди взрослого населения за последние годы, особенно в больших городах и промышленных центрах значительно выросла.

В мировой практике известны примеры, доказывающие успехи вторичной профилактики (то есть при уже имеющейся патологии удалось уменьшить количество повторных событий или осложнений данной патологии). Например, в конце ХХ века в странах Бенилюкса удалось в значительной степени снизить инфицированность населения Helikobakter pilori, что привело к резкому снижению заболеваемости раком желудка. На Тайване, где заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой из-за чрезвычайно высокой инфицированности вирусом гепатита В достигла ужасающих цифр, вакцинация детей привела к снижению частоты рака печени до европейских показателей.

Вторичная профилактика – это не миф, а ранняя диагностика заболеваний при своевременном обращении или профосмотре, выполнении всего комплекса лечебных мероприятий, составленного врачом-специалистом.

 Существует ли первичная – базисная (у здоровых лиц, предупреждающая развитие заболевания) профилактика патологии органов пищеварения? Это легко понять, вспомнив основные сведения об анатомо-физиологических особенностях пищеварительной системы.

Пищеварение – сложный комплекс ферментативных и физико-химических процессов усвоения пищи, благодаря которым пищевые вещества, поступившие в ротовую полость и желудочно-кишечный тракт, расщепляются до простых водорастворимых соединений, всасываются в кровь и переносятся в клетки и ткани.

Переработка пищи начинается уже в ротовой полости. Пищевые вещества раздражают (вкусовые, тактильные, температурные) рецепторы языка, импульсы от которых доходят до пищевого центра, расположенного на различных уровнях головного мозга, возбуждение которых рефлекторно активирует секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез. Слюна выполняет разнообразные функции: она увлажняет и пропитывает сухую пищу, создает благоприятные условия для скольжения пищи по пищеводу, обладает бактерицидными свойствами, содержит ферменты, принимающие участие в переваривании углеводов и расщеплении белков у человека, также обеспечивает во время речи увлажнение слизистой оболочки ротовой полости. Жевательные движения увеличивают воздействие слюны и способствуют быстрейшему формированию пищевого комка, готового к проглатыванию.

Быстрое заглатывание плохо пережеванной пищи отрицательно сказывается на ее обработке и усвояемости и может быть одной из причин заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При поступлении пищи в пищевод происходит волнообразное сокращение его мышц, проталкивающее пищевой комок в желудок. Вне приема пищи вход в желудок со стороны пищевода закрыт натянутыми мышечными волокнами (нижний пищеводный сфинктер), но когда пища проходит по пищеводу и растягивает его, вход в желудок рефлекторно открывается. В нормальных условиях после попадания пищи в желудок вход его сразу закрывается, и поэтому содержимое желудка не может попасть обратно в пищевод. Однако при некоторых заболеваниях, получивших широкое распространение в современных условиях, вход в желудок в период переваривания пищи может периодически открываться, и в таких случаях кислое содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод (явление, называемое рефлюксом), вызывая различные заболевания пищевода, глотки и даже дыхательных путей , т.к. рефлюктант может достигать трахеи и бронхов. Клиническими проявлениями данного состояния могут быть отрыжка кислым, изжога, горечь, неприятный привкус во рту, осиплость голова, длительный непродуктивный кашель.

Итак, чрезмерное употребление современным человеком рафинированной, жирной, обильной пищи, а также алкоголя и крепких кофе и чая ухудшает работу нижнепищеводного сфинктера, к этому же приводит и привычка питания лежа или за низким столиком, такое же явление бывает при неврозах.

Желудок взрослого человека расположен непосредственно под диафрагмой, максимальный объем полости здорового желудка – около 3л., при пустом желудке он сокращается до 50 мл. Желудочный сок является вторым реактивом после слюны, изливающимся на пищевую массу, основным компонентом которого является соляная кислота. Она выполняет многочисленные функции: кислая реакция желудочного сока вызывает набухание белков, способствует створаживанию молока, обладает способностью уничтожать болезнетворные микробы, попавшие в желудок. С помощью ферментов пепсина и гастриксина, также содержащихся в желудочном соке, происходит расщепление белков на более простые соединения. Клетки желудка также вырабатывают особую слизь (муцин), выполняющую защитную роль, из нее формируется двухслойный барьер, выстилающий внутреннюю поверхность желудка. тормозящий действие пепсина и нейтрализующий соляную кислоту, защищая слизистую желудка от самопереваривания, а также механических и химических повреждений.   Естественными возбудителями деятельности желудочных желез являются пищевые вещества. Секреция желудочных желез хорошо приспособлена к количеству и консистенции пищевых веществ. По мере увеличения объема поступающей в желудок пищи происходит усиление желудочной секреции. Однако это наблюдается только до определенного предела , за которым дальнейшее увеличение пищи уже не влияет на количество сока, так как достигнута максимальная секреторная способность желудка. В таких случаях пища задерживается в желудке, часть ее, не успевшая перевариться, начинает разлагаться.  У человека при регулярном приеме пищи вырабатывается устойчивый стереотип секреторной реакции.

Вследствие чего резкое изменение пищевого режима, беспорядочный прием пищи, переедание, еда наспех, голодание, злоупотребление алкоголем, никотином, лекарственными веществами приводят к развитию патологических состояний желудка, сначала функциональных (в виде чрезмерного увеличения или уменьшения секреции и изменения ее состава), а затем органических, проявляющихся развитием гастрита, эрозивных и язвенных поражений слизистой.

Время нахождения пищи в желудке имеет большое значение для последующего всасывания пищевых веществ в тонкой кишке, поскольку желудок является своего рода резервуаром, в котором пищевая кашица разводится до необходимой консистенции. Желудок ограждает тонкую кишку от чрезмерного потока веществ, которые могут нарушить ее нормальную деятельность и изменить состав крови. Кроме того, желудок регулирует поступление воды в тонкую кишку, предупреждая разжижение крови из-за чрезмерно быстрого всасывания воды в кишечнике. Благодаря перистальтическому сокращению мышц желудка происходит механическая обработка и смещение поверхностных слоев размельченного и химически обработанного содержимого желудка к входу в двенадцатиперстную кишку. Пища покидает желудок через 3,5 – 4,5 часа, так что при 3 – 4 разовом питании желудок человека к моменту очередного приема пищи бывает почти или совершенно пуст. После выхода из желудка пищевая кашица подвергается действию ферментов сока поджелудочной железы, желчи и кишечного сока, вырабатываемого железами двенадцати перстной  и тонкой кишки. Пищеварительный сок поджелудочной железы богат ферментами, обеспечивающими переваривание белков, жиров и углеводов. Ферментный состав панкреатического сока «художественно гармонирует» (по выражению И.П. Павлова) с количеством и качеством пищевых веществ, поступающих в тонкую кишку. На секреторную деятельность поджелудочной железы влияют гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и кора больших полушарий. Так, у человека, находящегося в возбужденном состоянии, наблюдается снижение ферментативной активности поджелудочного сока, а в состоянии покоя – ее повышение.

При некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, хронических стрессовых состояниях, при перегрузке пищевого рациона жирами, либо недостаточном содержании белка в пищевом рационе «художественная гармония» исчезает: нарушается способность поджелудочной железы выделять сок соответственно пищевым веществам, поступающим в тонкую кишку.

Печень занимает совершенно особое положение среди всех органов пищеварения. К ней по воротной вене притекает вся кровь, идущая от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого отделов кишечника. Таким образом, все вещества переработки продуктов пищеварения поступают в печень – главную химическую лабораторию человека, где они подвергаются еще более сложной обработке, а затем по печеночной вене переходят в нижнюю полую вену. В печени происходит обезвреживание ядовитых продуктов распада белка и многих лекарственны соединений, а также продуктов жизнедеятельности микробов, обитающих в толстой кишке. Продукт секреторной деятельности печени – желчь – принимает активное участие в процессе пищеварения – эмульгирует жиры, усиливает действие ферментов поджелудочной железы. Желчь играет  важную роль в процессе всасывания каротина, витаминов D, E, K и аминокислот, повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает угнетающее действие на кишечную микробную флору. Печень участвует практически во всех видах обмена веществ: белковом, жировом, углеводном, пигментном, водном. В печени образуются холестерин и некоторые гормоны, синтезируются фосфолипиды, включающиеся в состав нервных волокон и нейронов. Печень является главным местом образования гликогена и местом накопления ого запасов, таким образом регулируя, совместно с поджелудочной железой концентрацию глюкозы в крови. Хроническое употребление алкоголя, бесконтрольный прием лекарственных препаратов оказывает прямое токсическое действие на клетки печени, а также метаболические, гормональные, иммунологические, воспалительные повреждения в поджелудочной железе и кишечнике.

Таким образом, полезных для печени доз алкоголя не существует, хотя по некоторым исследованиям, регулярное употребление малых, не токсичных доз этанола (до 15г/сут. для мужчин и до 10 г/сут. для женщин) защищает от развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно в пожилом возрасте.

В тонком кишечнике пищевая кашица перерабатывается под влиянием панкреатического сока и желчи, пропитывающих ее в двенадцатиперстной кишке, а также под влиянием многочисленных ферментов, продуцируемых железами тонкой кишки. Процесс всасывания происходит на очень большой поверхности, так как слизистая оболочка тонкой кишки образует множество складок, она густо усеяна ворсинками – своеобразными пальцевыми выпячиваниями, что увеличивает всасывательную способность в сотни раз. В толстой кишке заканчивается всасывание воды и происходит формирование каловых масс. Сок толстой кишки характеризуется наличием слизи, в плотной его части содержатся некоторые ферменты. Толстая кишка является местом обильного размножения микроорганизмов, создающих иммунологический барьер по отношению к болезнетворным микроорганизмам. Кишечная флора участвует в конечном разложении компонентов пищеварительных соков и остатков непереваренной пищи, синтезирует ферменты, витамины. Освобождение кишечника от каловых масс обеспечивается активной перистальтикой, которая возникает при раздражении каловыми массами кишечных стенок. При слабой перистальтике пищевые остатки длительно задерживаются в кишках, что может привести к развитию заболеваний органов пищеварения (дисфункции желчного пузыря, развитию геморроя т.д.). Кроме того, слишком длительное нахождение каловых масс в толстой кишке (т.е. хронический запор) нарушает кишечный «барьер», и стенки  кишечника начинают пропускать в кровь не только воду с мелкими молекулами питательных веществ, но и вредные для организма крупные молекулы продуктов гниения и брожения – происходит самоотравление организма. Неправильное питание в сочетании с малоподвижным образом жизни часто приводит к запорам.

В рационе должны содержаться в достаточном количестве продукты, богатые растительной клетчаткой, полезно добавить в рацион прохладные напитки утром натощак, избавляться от вредной привычки подавлять позыв к дефекации (в связи с условиями служебной деятельности) либо самостоятельно применять длительно слабительные или очистительные клизмы.

Все вышеизложенное позволяет коротко обозначить основные принципы первичной профилактики:

— Сбалансированный рацион питания,

— Отказ от курения,

— Отказ от бесконтрольного употребления лекарственных средств,

— Отказ от концентрированного алкоголя,

— Достаточная двигательная активность,

— Своевременное обращение к врачу-специалисту для дообследования и разработки индивидуальной схемы лечения, программы вторичной профилактики при функциональной или обострении хронической органической патологии органов пищеварения. 

Будьте здоровы!

Статью подготовил врач-терапевт высшей категории Рябинина Алла Валентиновна

Список использованной литературы:

1. Васильева З.А., Любинская С.М., рецензент профессор Левин С.Л. Резервы здоровья. – Москва «Медицина» 1984г.-320с.;
2. РМЖ Гастроэнтерология № 20, 2013г. – независимое издание для практикующих врачей;
3. Материалы симпозиума «Хронический гастрит. Лечение банального заболевания или путь канцеропревенции?» председатели: Ивашкин В.Т., Аруин Л.И. 2008г.;
4. Лопаткина Т.Н. Алкогольная болезнь печени: пособие для врачей – Москва, 2012г. -44с.

 

Язва двенадцатиперстной кишки – симптомы, признаки, лечение, диета и профилактика в Клинике МЕДСИ

Оглавление

Двенадцатиперстная кишка является частью тонкого кишечника, располагаясь сразу за привратником желудка. Этот орган отвечает за процесс переваривания пищи в системе желудочно-кишечного тракта. На сегодняшний день самым опасным заболеванием двенадцатиперстной кишки остается язвенная болезнь. В острой стадии язва сопровождается сильными кровотечениями и ноющими болями в верхнем отделе живота. Если своевременно не начать лечение двенадцатиперстной кишки, это может привести к летальному исходу. Рассмотрим более подробно причины появления язвы двенадцатиперстной кишки, симптомы данного заболевания, а также современные методы диагностики и лечения, которые убедительно доказали свою эффективность.

Что такое язва двенадцатиперстной кишки?

Язва двенадцатиперстной кишки представляет собой заболевание, поражающее слизистую оболочку с дальнейшим образованием рубца. Частота возникновения воспалительных процессов напрямую не связана с полом или возрастом человека. Статистика показывает, что от язвенной болезни одинаково страдают мужчины и женщины, хотя в особой группе риска находятся люди, которые регулярно нарушают элементарные правила питания. Данная болезнь протекает медленно, поэтому стадии обострения могут чередоваться с периодами ремиссии. В моменты ремиссии человек чувствует себя намного лучше, но затем обманчивое спокойствие неожиданно сменяется сильными болями. Поэтому ни в коем случае нельзя бросать лечение при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причины появления язвы двенадцатиперстной кишки

Статистика показывает, что основной причиной появления язвы двенадцатиперстной кишки является спиралевидная бактерия Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter Pylori). Эта бактерия способна длительное время существовать в неблагоприятных условиях, активно размножаясь и постепенно повреждая слизистые оболочки.

Кроме того, к язвенной болезни приводят следующие причины:

• Повреждение слизистой оболочки. Как правило, это происходит из-за поступления желудочного сока с повышенной концентрацией кислоты
• Воспалительный процесс. Очень часто язва возникает под воздействием патогенных бактерий, которые могут инфицировать желудок и двенадцатиперстную кишку
• Нервное перенапряжение. В результате стресса возникают сосудистые спазмы, из-за которых нарушаются кровообращение и питание клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
• Наследственная предрасположенность. Врачи отмечают, что предрасположенность к язве двенадцатиперстной кишки передается по наследственной линии
• Прием лекарственных средств. В некоторых случаях причиной возникновения язвы является употребление нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикостероидов, которые способствуют угнетению защитных факторов органов желудочно-кишечного тракта

Стоит отдельно отметить, что существует несколько опасных факторов, которые способствуют возникновению данного заболевания. К примеру, заражение спиралевидной бактерией обычно происходит при контакте с больным человеком или вместе с загрязненной едой или водой. Помимо этого, не стоит забывать о регулярном злоупотреблении острой и грубой пищей, а также алкогольными напитками. Это негативно сказывается на продукции слизистых веществ кишечника и часто становится причиной нарушения его моторики. Иногда лечение желудка и двенадцатиперстной кишки может потребоваться после пищевого отравления.

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

Во время обострения язвенной болезни пациент может испытывать сильные боли ниже грудины или с правой стороны чуть выше пупка. Чаще всего такие боли особенно сильно проявляются натощак. После приема пищи они могут стихать. Связано это с повышением концентрации соляной кислоты в желудке. Очень часто многие пациенты чувствуют неприятную изжогу, а также умеренную и тупую боль, которая обычно появляется спустя 2-3 часа после еды.

Помимо этого, к симптомам язвы двенадцатиперстной кишки можно отнести:

• Тошноту и рвоту. Пациенты, страдающие от этой болезни, чаще всего испытывают тошноту не постоянно, а только после приема пищи
• Снижение аппетита. Многие пациенты говорят о том, что у них полностью отсутствует аппетит. В результате может наблюдаться быстрая потеря веса

Стоит отметить, что в том случае, когда человек не проводит лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, он становится слишком нервным и раздражительным. Некоторые пациенты жалуются на снижение жизненных сил и отсутствие стремления к какой-либо деятельности.

Частота обострений и виды язв в двенадцатиперстной кишке

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки отличается тем, что периоды обострения сменяются промежутками ремиссии. Когда наступает ремиссия, пациент может чувствовать себя абсолютно здоровым. Появляется ощущение, что болезнь отступила, поэтому многие люди начинают нарушать диету и врачебные рекомендации. Но после этого происходит обострение, которое может продолжаться от нескольких дней до полутора или двух месяцев. Чаще всего обострение наблюдается в весенний и осенний периоды.

Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки

Осложнения, которые могут наблюдаться при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

• Образование сквозного отверстия в стенке двенадцатиперстной кишки. Это экстренное состояние, когда пациент ощущает внезапную и сильную боль. Вследствие попадания в свободную брюшную полость соляной кислоты и желчи возникает перитонит, который угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи
• Кровотечение из язвенного дефекта. Из-за увеличения размеров язвы происходит обнажение стенки сосуда двенадцатиперстной кишки. В результате этого возникает кровотечение. У больного наблюдается падение артериального давления и сильная слабость. Лечение кровотечения осуществляется только в условиях хирургического стационара
• Затруднение прохождения пищи из желудка в кишечник. Данное осложнение возникает из-за деформации или сужения места, где происходит переход желудка в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к задержке части пищи в желудке, поэтому больные жалуются на сильную боль в животе. При такого рода жалобах следует срочно обратиться к врачу, так как пациенту требуется неотложное лечение
• Проникновение язвы в другие внутренние органы. Если язва переходит на поджелудочную железу, толстый кишечник или печень, боли резко усиливаются и становятся постоянными. В этом случае требуется срочное лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с хирургическим вмешательством

Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки

В рамках диагностики данного заболевания проводится целый комплекс процедур, которые позволяют получать максимально точную картину о состоянии двенадцатиперстной кишки и характере протекания болезни. Прежде всего, врач проводит эндоскопическое обследование, осматривая стенки органов желудочно-кишечного тракта при помощи специального инструмента гастроскопа, вводимого в желудок через рот и пищевод.  

После этого проводятся лабораторные исследования:

• Общие анализы крови и мочи
• Анализ кала
• Биохимический анализ крови
• Анализ желудочного сока

Для выявления очага патологии применяется лучевое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, проводимое с применением контраста. Если на рентгенограммах фиксируется отклонение от нормы, необходимо проведение эндоскопического исследования с возможностью взятия биопсии. Чтобы обнаружить наличие спиралевидной бактерии Хеликобактер пилори, проводятся иммуноферментный анализ на антитела и дыхательный тест, который позволяет обнаружить продукты жизнедеятельности бактерии в воздухе, выдыхаемом пациентом.

Лечение язвы двенадцатиперстной кишки

Лечение язвы двенадцатиперстной кишки выполняется строго по назначению врача. Любые попытки самолечения приводят к ухудшению состояния и резкому прогрессированию болезни. Как правило, курс лечения включает в себя применение медикаментозных средств, которые позволяют не только уменьшить проявления заболевания, но и практически полностью устранить возможные причины появления язвенной болезни. Использование нейтрализаторов желудочного сока, протекторов слизистой оболочки и других лекарственных препараторов дает возможность уничтожить бактерии Helicobacter Pylori, предотвратить возможное развития осложнений, а также провести восстановление слизистой двенадцатиперстной кишки. Физиотерапия применяется для активизации кровоснабжения органов брюшной полости и снижения болевых ощущений. Кроме того, данный метод лечения оказывает противовоспалительный эффект и способствует налаживанию секреторной функции всей пищеварительной системы. Выбор конкретного метода выполняется лечащим врачом на основе данных, полученных в ходе диагностики пациента.

Профилактика язвы двенадцатиперстной кишки

В целях профилактики пациенту требуется соблюдать определенную диету. Для этого нужно позаботиться о том, чтобы питание было полноценным и сбалансированным. Лучше всего употреблять продукты, которые характеризуются высоким содержанием клетчатки. Следует отдавать предпочтение молочным и овощным супам, блюдам с отварным мясом и рыбой нежирных сортов, а также крупяным кашам. Обратите внимание, что пищу нужно принимать примерно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. При этом нужно отказаться от жирной, острой и жаренной пищи, так как она способствует повышению концентрации соляной кислоты в желудке. Связано это с тем, что данные продукты сильно возбуждают желудочную секрецию, приводя к излишней выработке соляной кислоты, которая быстро разрушает клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Помимо соблюдения диеты, больным необходимо избегать стрессовых ситуаций и нервного перенапряжения.

Преимущества обращения в МЕДСИ

Клинико-диагностический центр МЕДСИ проводит профессиональное лечение от язвы двенадцатиперстной кишки, используя новейшие методы, которые гарантируют получение положительного результата. Если человека интересует лечение двенадцатиперстной кишки (симптомы, осложнения, диагностика и пр.), у нас он может пройти быстрое и точное обследование, позволяющее оценить состояние желудочно-кишечного тракта и назначить максимально эффективный курс лечения.

Ключевые преимущества лечения язвы двенадцатиперстной кишки в нашем медицинском центре:

• Высокий уровень подготовки врачей. Лечение двенадцатиперстной кишки (язва и другие заболевания желудочно-кишечного тракта) проводят квалифицированные специалисты. Они обладают достаточно большим опытом работы в данной области
• Индивидуальный план лечения. Каждый человек, которого беспокоит язва двенадцатиперстной кишки (симптомы и лечение), может рассчитывать на внимательное отношение и высокий уровень обслуживания со стороны всех сотрудников нашего медицинского центра
• Адекватная стоимость лечения. Даже в условиях экономического кризиса мы продолжаем удерживать стоимость лечения на оптимальном уровне, вполне доступном для многих людей, которые хотят навсегда избавиться от язвенной болезни

Для того чтобы пройти лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки или получить дополнительную информацию о нашем медицинском центре, достаточно позвонить по телефону +7 (495) 152-55-46.

Гастрит:Причины гастрита,Симптомы гастрита,Гастрит при беременности

 

Гастрит желудка — одно из наиболее распространенных заболеваний среди других патологий пищеварительной системы. Он наблюдается у 80-90 % людей преимущественного среднего и пожилого возраста. Около 70-90% пожилых людей страдает от различных форм гастрита. Хронический гастрит опасен тем, что может перейти в язвенную болезнь, а затем в рак желудка.

Не стоит недооценивать гастрит, так как он влияет на общее состояние организма. Пища плохо усваивается, из-за чего происходит упадок сил и ослабление здоровья. Данное состояние приводит к тяжелым заболеваниям желудочно-кишечного тракта и опухолям желудка. В зависимости от формы проявления гастрит может быть острым и хроническим. Острый гастрит возникает внезапно на фоне различных раздражителей. Хронический гастрит приобретается со временем при неправильном питании и образе жизни. Гастрит может протекать с пониженной, нормальной и повышенной кислотностью желудка. Существует несколько видов гастрита:

• Атрофический — тяжелая форма гастрита, при которой слизистая оболочка желудка поражается настолько, что может привести к образованию опухолей.
• Эрозивный — данный вид заболевания наблюдается при острой и хронической форме гастрита. Он отличается образованием небольших эрозий на поверхности слизистой желудка.
• Гипертрофический — форма наблюдается у пациентов с хроническим гастритом, характеризуется обширным изменением слизистой оболочки желудка, что приводит к формированию аденом и кист в желудке.
• Билиарный — патологический рефлекс организма, при котором желчная кислота постоянно попадает в полость желудка и вызывает негативные изменения в слизистой.

Причины гастрита

Причинами гастрита могут быть бактериальные и немикробные факторы:

• Основной причиной болезни является бактерия Helicobacter pylori, реже другие бактерии и грибки. Helicobacter pylori выявляется в 80% случаев гастрита. Бактерии попадают в слизистую оболочку желудка, выделяя особые вещества, которые раздражают слизистую, вызывают изменение рН стенок, что приводит к воспалению. Учеными до сих пор не установлено, почему некоторые люди восприимчивы к данным бактериям, а другие нет.
• Неправильное питание. Среди главных причин гастрита выделяют нерациональное питание. Это может быть переедание или недоедание, неправильный режим приема пищи. Недостаток растительной пищи, богатой растительной клетчаткой, способствующей хорошему пищеварению, приводит к гастритам. Частое употребление рафинированной и обработанной пищи, жирных и острых соусов также приводит к воспалению желудка.
• Употребление алкоголя без меры часто приводит к развитию гастрита. Этанол обладает разрушительным действием на слизистую желудка, нарушает кислотно-щелочной обмен в организме. Молекулы спирта быстро всасываются в тонком кишечнике и желудке, при постоянном употреблении алкогольных напитков происходит постепенное разрушение желудка, печени и поджелудочной железы.
• Согласно исследованиям некоторые препараты, которые применяются для предотвращения свертываемости крови, обезболивающие, противовоспалительные средства могут негативно отражаться на состоянии слизистой желудка, так как раздражают ее. Чаще всего гастрит может быть вызван негормональными противовоспалительными препаратами, как аспирин, глюкокортикоидными гормонами.
• Причиной гастрита могут быть различные глистные инфекции, постоянный стресс, некоторые сильнодействующие химические вещества, проявление аллергии на некоторые продукты.

Симптомы гастрита

Гастрит может проявляться различными признаками в зависимости от формы и степени заболевания и может протекать незаметно. Основным симптомом гастрита является резкая боль в области солнечного сплетения, которая проявляется более остро при употреблении некоторых видов продуктов, напитков, препаратов, особенно продуктов с повышенной раздражительностью на слизистую желудка. Боль может проявляться между приемами пищи. Наблюдается постоянная или периодическая боль области солнечного сплетения сразу после еды или при голодании.

Среди симптомов гастрита также выделяют изжогу, рвоту, отрыжку. Может появляться утренняя тошнота, рвота с желчью, иногда с кровяными выделениями. Наблюдается вздутие живота, частое выделение газов, привкус желчи и металла. Болевые ощущения могут сопровождаться головной болью, головокружением, частым сердцебиением. Меняется цвет кала, бледнеет кожа и слизистые оболочки глаз. Иногда может возникать сильная жажда и повышенное слюноотделение.

Симптомы хронического гастрита определить тяжелее. На протяжении длительного времени человек может не замечать особых признаков. Может наблюдаться нерегулярный стул, налет на языке, быстрая утомляемость, урчание и шум в животе между приемами пищи, вздутие живота, временами может возникать диарея или запоры. Гастрит хронической формы влияет на качество жизни, но сильно не отражается на здоровье больного. На начальной стадии он может проявляться расстройством пищеварительной системы. В более запущенной стадии хронический гастрит вызывает постоянное выделение газов, анемию, сонливость, перепады температуры и повышенное потоотделение, повышенное урчание в животе, неприятный запах изо рта, тяжесть после приема пищи.

Симптомы при обострении гастрита

Во время обострения гастрита наблюдаются выраженные симптомы, которые сразу можно заметить:

• острая боль в животе, которая возникает периодически или постоянно, усиливается после приема пищи или в перерывах между едой;
• отрыжка, тошнота, изжога, возникающие после приема пищи;
• повышенное слюноотделение;
• рвота после еды с кислым запахом и слизью зеленоватого или желтоватого цвета;
• сухость во рту из-за обезвоживания организма;
• расстройство кишечника: запоры или диарея;
• головная боль, слабость, повышенная температура, учащенное сердцебиение и дыхание, головокружение.

Обострение гастрита сопровождается сильными болями после еды и рвотой. Болевые ощущения могут быть настолько сильными, что человеку трудно разогнуться. Рвота может быть с примесью слизи и темных кровяных сгустков, если в желудке открылось кровотечение. Стул при этом становится темного, почти черного цвета. При остром приступе человек может потерять сознание, кожа бледнеет, пульс едва прощупывается, дыхание становится поверхностным, выделяется много пота. В данном случае необходима срочная госпитализация.

Формы гастрита

Поскольку гастрит — одна из наиболее распространенных проблем с ЖКТ в 21 веке, изучено не один вид заболевания.

Гипоацидный гастрит

Гипоацидный гастрит — форма гастрита, для которой характерно воспаление слизистой полости желудка с пониженной секреторной функцией желез. Пониженное выделение соляной кислоты приводит к постепенной атрофии полости желудка, неспособности усваивать питательные вещества и витамины. На слизистой могут возникать наросты, образования, которые затем преобразуются в раковую опухоль.

Проявление симптомов гипоацидного гастрита зависит от того, на каком этапе находится патологический процесс. В начале развития заболевания может ощущаться тяжесть в желудке, в верхней части живота. Со временем возникают болевые ощущения, которые располагаются в области эпигастрия. Боль может проявляться периодически, после приема спиртных напитков или раздражающей острой, жирной пищи.

Среди прочих симптомов гипоацидного гастрита выделяют расстройство пищеварения, запоры или диарея, отрыжка воздухом и неприятный запах изо рта. По мере прогрессирования заболевания периодически возникает рвота, временами сильная.

Наиболее важным последствием данного вида гастрита является плохое переваривание и усвоение пищи. На фоне этого могут проявиться признаки авитаминоза:

• снижение веса;
• развитие анемии;
• шелушение кожи,
• сильное выпадение волос,
• сухость и трещины на коже, в уголках рта, язвенные поражения на слизистых оболочках во рту;
• сильная слабость и головокружение;
• бледность кожи, повышенная потливость и учащенное сердцебиение.

Диффузный гастрит

Диффузный гастрит — это форма гастрита, для которой характерно равномерное воспаление всей слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой приводит к пониженной моторике желудка, плохому перевариванию пищи, вследствие чего железы утрачивают способность нормально расщеплять продукты.

На начальном этапе заболевания слизистая оболочка желудка воспаляется, затем воспаление перетекает в хроническую форму. Через некоторое время, если гастрит не лечить, происходит атрофия желудочных желез. Сначала погибают железистые клетки, затем эпителиальные, их заменяет фиброзная ткань. Опасность диффузного гастрита в том, что после него возрастает риск развития рака желудка. В желудке остаются продукты распада и белок, которые отравляют организм и снижают жизнедеятельность. У человека возникает авитаминоз, железодефицитная анемия, слабость и апатия. Диффузный гастрит может быть острым и хроническим.

В зависимости от характера поражения диффузный гастрит принято делить на несколько видов:

• диффузный субатрофический гастрит — это прогрессирующее воспаление в слизистой оболочке желудка, что постепенно приводит к утрате желудочных желез;
• диффузный обструктивный гастрит — так называют форму хронического гастрита, которая распространяется на все части желудка;
• диффузный поверхностный гастрит — это наиболее легкая форма заболевания, для которой характерно воспаление только верхней части слизистой желудка.

Развитие диффузного гастрита может зависеть от множества причин и негативных факторов. К ним можно отнести нерациональное питание, голодание, вредные продукты, частое употребление спиртного и сигарет, инфекционные и вирусные заболевания. Возникновение гастрита может быть связано с различными заболеваниями нервной системы, эндокринной системы, нарушением обмена веществ и органов пищеварения.

Антральный гастрит

Антральный или антрум гастрит — это воспалительный процесс в антральном отделе, который приводит к атрофии участков и нарушению моторики данного отдела. Со временем антрум гастрит прогрессирует и переходит в хронический очагово-атрофический.

В зависимости от проявления различают несколько видов антрального гастрита:

• Поверхностный антрум гастрит – для него характерно поражение самого верхнего слоя желудка. Это наиболее простая форма гастрита, которая не формирует рубцов и не поражает железы. Поверхностный антрум гастрит может быть очаговым, возникать в отдельных областях.
• Эрозивный антрум гастрит – для данного типа характерно более значительное поражение слизистой желудка. Воспалительный процесс приводит к развитию эрозий, поражает железы желудка, формирует множество рубцов, может сопровождаться кровотечениями.
• Гиперпластический – слизистая желудка утолщается, клетки эпителия замещаются, что приводит к образованию множества кист или полипов.
• Очаговый антрум гастрит – при данном типе гастрита возникает множество очагов поражения полости желудка и участки атрофии.
• Антрум гастрит с атрофией — развивается на фоне атрофии слизистой, т. е. функция желудочных желез снижается, клетки больше не способны выделять желудочный сок и нормально переваривать пищу. Хроническая форма атрофического антрум гастрита может привести к образованию злокачественных опухолей в желудке.

Развитие антрального гастрита возникает по причине развития микроорганизмов в полости желудка. Главную роль играет бактерия Helicobacter pylori, которая попадает в желудок, вызывает воспалительный процесс и атрофию клеток слизистой. Размножение бактерии приводит к снижению выработки железами антрального отдела бикарбонатов. По этой причине повышается кислотность желудочного сока.

Кислота поступает в отделы кишечника и раздражает его, нарушается пищеварительный процесс, что приводит к заболеваниям тонкой кишки. Происходит окисление пилорического отдела, атрофические изменения, в результате гибнут желудочные железы. Железы замещаются рубцовой тканью.

Антральный гастрит может развиваться на фоне аутоиммунных процессов в организме. Происходит нарушение работы желез, сильное воспаление и повреждение клеток слизистой. Это может стать причиной развития хронического нарушения секреторной функции слизистой. В большинстве случаев антрум гастрит является причиной развития эрозий и язвочек при выходе из желудка, либо в полости двенадцатиперстной кишки.

На первом этапе антральный гастрит может протекать без выраженных симптомов, так как пока не нарушена выделительная функция желез. Уровень кислотности в желудочном соке нормальный или немного повышен. Со временем заболевание прогрессирует и возникают неприятные ощущения. В области солнечного сплетения чувствуется сильная боль. Она возникает через 1,5 часа после приема пищи, может возникать в промежутках между едой на голодный желудок. Болевые симптомы резкие, в виде схваток. Повышенная кислотность приводит к образованию эрозий в полости желудка, поэтому ощущается резкая боль.

К боли могут присоединяться изжога и отрыжка с кислым привкусом, тяжесть и дискомфорт в желудке, расстройство пищеварительной системы: повышенное газообразование, рвота, диарея или запоры. При остром эрозивном антрум гастрите могут возникать периодические желудочные кровотечения. Для них характерна сильная рвота с примесью крови и стул темного цвета.

Интенсивность симптомов проявляется после употребления острого, жареного, копченого, газированных и спиртных напитков, кислых фруктов и овощей, грубой клетчатки. Могут возникать сильные приступы с головокружением, слабостью, учащенным сердцебиением и дыханием.

Анацидный гастрит

Анацидный гастрит — это заболевание, при котором развивается гастрит с пониженной кислотностью. При данном виде заболевания желудочный сок плохо вырабатывается, так как клетки желудка атрофируются. При пониженной кислотности усвоение белков происходит не полностью, поэтому в желудке остаются продукты распада, которые отравляют организм. Накапливаясь с другими отходами обмена веществ, они снижают сопротивляемость организма к заболеваниям и приводят к развитию злокачественных опухолей.

Хронический анацидный гастрит может возникать после острой формы заболевания, на фоне брюшного тифа или дизентерии, если процесс лечения является запущенным. Кислотность в желудке может понизиться из-за регулярного употребления спиртного, курения, переедания, вредных продуктов, голодания и увлечения диетами, неправильного режима питания. В группу риска входят молодые люди, чаще всего офисные работники и представители других специальностей сидячей работы.

Начало заболевания может протекать бессимптомно. По мере развития анацидного гастрита у больного могут отмечаться следующие симптомы:

• болевые ощущения в области желудка и тяжесть в животе после еды;
• расстройство кишечника или запоры;
• вялость и апатия;
• быстрое снижение веса, так как пониженное выделение соляной кислоты приводит к нарушению усваивания питательных веществ и витаминов;
• тошнота и рвота с примесью желчи или слизи;
• неприятный привкус во рту, отрыжка и гнилостный запах изо рта;
• повышенное газообразование и вздутие живота;
• пониженное давление и малокровие;
• боли опоясывающего характера, которые время от времени могут усиливаться;
• отвращение к обычным продуктам, например, к молоку;
• осложнения в виде дисбактериоза, холецистита, панкреатита и других желудочных заболеваний.

Характерным признаком анацидного гастрита является неприятный запах изо рта с оттенком гнили, так как пища в желудке не переваривается до конца и бродит в нем. Пациента постоянно мучает тяжесть в желудке даже после маленьких порций еды.

Поверхностный гастрит

Поверхностный гастрит – один из видов гастрита, для которого характерно воспаление слизистой и поражение внутренней оболочки желудка. Является наиболее безопасной формой гастрита. Воспалительный процесс может затрагивать область на выходе из желудка в двенадцатиперстную кишку, тогда возникает антральный гастрит.

Развитие поверхностного гастрита может быть вызвано употреблением нерегулярной и вредной пищи, горячих и холодных блюд, приправ и специй, увлечение спиртными напитками, сладостями, курением. Также к отрицательным факторам можно отнести регулярный прием препаратов на основе кислот, отравление химическими веществами, присутствие в желудке бактерии Хеликобактер пилори.

Среди основных симптомов поверхностного гастрита выделяют боль, которая возникает в области солнечного сплетения. Она проявляется более остро при употреблении острых и тяжелых продуктов, газированных и спиртных напитков, так как происходит раздражение слизистой желудка. После еды усиливается ощущение дискомфорта в желудке. Боль может иметь точечный характер, это означает, что у пациента возникла очаговая форма поверхностного гастрита.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит – одни из форм гастрита, при котором воспалительные процессы в оболочке желудка сопровождаются образованием небольших эрозий на поверхности слизистой. В отличие от простого гастрита при данном типе заболевания образуется множество поврежденных областей слизистой оболочки, возникает воспаление и покраснение. Эрозии могут возникать во всех отделах желудка.

Эрозивный гастрит может протекать остро при попадании в желудок вредных продуктов или химических веществ, либо в хронической форме при неправильной работе желудка и пищеварительной системы.

Развитие данного типа гастрита может быть спровоцировано бактерией Хеликобактер пилори. Может протекать в течение длительного времени и лечится более продолжительный период по сравнению с другими формами гастрита. Опасность эрозивного гастрита состоит в том, что он часто сопровождается желудочным кровотечением. При сильном кровотечении есть риск потерять большое количество крови, попасть в критическое состояние.

Эрозивный гастрит не всегда можно точно диагностировать, так как его симптомы похожи на другие формы гастрита. Только при кровотечении в желудке можно с уверенностью поставить диагноз. В остальных случаях проявляются следующие признаки заболевания:

• Боль в области верхней части живота. Она может быть слабо выраженной, однако при обширных поражениях желудка боль становится сильной и устраняется только с помощью анальгетиков.
• Возникновение болевых ощущение после еды или на голодный желудок, так как желудочный сок раздражает изъязвленную слизистую желудка.
• Изжога, возникающая чаще всего при хроническом эрозивном гастрите с пониженной работой желудка и рефлюксом кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку.
• Расстройства со стороны пищеварительной системы: тяжесть после еды, кислая и тухлая отрыжка, неприятный привкус и сухость во рту, расстройство кишечника в виде диареи или запора.

При остром приступе у больного возникает сильная рвота с кровью или частичками эпителия, головная боль, учащенное дыхание и сердцебиение, жидкий стул, головокружение и слабость.

Рефлюкс гастрит

Рефлюкс гастрит — это состояние, к которому приводит регулярное попадание кислого содержимого в желудок и разрушение слизистой желчными кислотами. Пищеварительная система снабжена особым мышечным сфинктером — привратником, который открывается время от времени, чтобы полупереваренная еда из желудка попала в двенадцатиперстную кишку.

При рефлюкс гастрите привратник начинает работать неправильно, что приводит к обратному забросу в желудок из двенадцатиперстной кишки пищевых масс, содержащих ферменты и желчь.

При данном процессе слизистая оболочка желудка подвергается агрессивному влиянию кислоты и ферментов, что приводит к разрушению ее клеток. Желчная кислота из желудка оказывается в кишечнике и вызывает процесс воспаления. Данное явление называется рефлюксом, который вызывает рефлюкс гастрит. Это хроническое заболевание, которое опасно тем, что может привести к развитию злокачественной опухоли желудка.

Различают два вида рефлюкс гастрита:

• Дуоденогастральный рефлюкс, возникающий на фоне плохого замыкания привратника, повышенного давления, воспалительных и разрушительных процессов слизистой в двенадцатиперстной кишке.
• Билиарный рефлюкс, возникающие по причине изменений в желчно-выводящей системе, нарушений моторики и работы сфинктеров. Это приводит к нарушению работы органов и силы давления внутри кишечника и желчных протоков, что нарушает компрессию протоков желудка и поджелудочной железы.

Во время развития рефлюкс гастрита возникают такие симптомы, как тяжесть в желудке после или во время еды. У больного возникает неприятный привкус во рту и тошнота. Проявляется рвота с желчью, диарея или запоры, повышается скопление газов в кишечнике, вздутие живота. Для такого гастрита характерны болевые ощущения, тупого и ноющего характера. Они могут возникать во время и после приема пищи.

Частая рвота приводит к плохому усвоению пищи, больной быстро худеет, возникает слабость, кружится голова. Питательные вещества и витамины не поступают в кровь, поэтому развивается авитаминоз. Кожа становится сухой, образуются заеды на губах, волосы становятся тусклыми, ногти ломкими. Может развиться пониженное давление от нехватки витаминов.

Хроническая форма рефлюкс гастрита возникает по причине заброса желчи в желудок на протяжении многих лет. Для нее характерно мультифокальное или диффузно-атрофическое поражение слизистой, сопровождающееся поражением кишечника и пониженным выделением желудочного сока. В дальнейшем это может привести к развитию рака.

Гипертрофический гастрит

Гипертрофический гастрит — одна из форм хронического гастрита, для которого характерно разрастание слизистой оболочки желудка, возникновение в ней полипов и кист. Заболевание диагностируется чаще всего у представителей мужского пола в возрасте от 30-50 лет.

Развитие гипертрофического гастрита может быть связано с различными патогенными факторами такими, как курение, злоупотребление спиртными напитками, вредная и грубая пища, химическое отравление газами или металлами на вредном производстве. Наличие вирусных и инфекционных заболеваний: дизентерия, гепатит, брюшной тиф – могут стать причиной развития данной формы гастрита.

Гипертрофический гастрит принято делить на несколько видов в зависимости от типа изменений в слизистой оболочке желудка:

• Болезнь Менетрие – при данном виде образуются большие складки на слизистой оболочке желудка. Может проявляться в трех формах: диспепсическая, псевдо-опухолевидная и бессимптомная.
• Бородавчатый – для данного типа гастрита характерно образование бородавок на слизистой оболочке желудка.
• Зернистый – в слизистой оболочке желудка образуется киста.
• Полипозный – для данного типа характерно образование полипов в слизистой оболочке желудка

Гипертрофический гастрит характеризуется сильными изменениями в слизистой, поэтому вызывает ярко выраженные симптомы:

• болевые ощущения ноющего и приступообразного характера, возникающие во время или после еды;
• при повышенной кислотности желудочного сока или рефлюкс-гастрита возникает изжога;
• образование газов и чувство вздутия живота;
• повышенное выделение слюны, тошнота и рвота;
• плохой аппетит или его отсутствие;
• резкое снижение веса, слабость и пониженное давление;
• в некоторых случаях наблюдается желудочное кровотечение, рвота с примесью крови и частичек эпителия;
• расстройство кишечника в виде диареи или запоров;
• чувство тяжести в животе после приема пищи.

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это патологическое состояние слизистой желудка, при котором происходит разрастание клеток в полости. Образования являются доброкачественными, могут не беспокоить человека на протяжении нескольких лет. Гиперпластический гастрит встречается в определенной части желудка либо может распространяться на весь орган.

При гиперпластическом гастрите происходит утолщение стенок желудка и образование полипов. В результате ухудшается работа пищеварительной системы, нарушается выделение желудочного сока и переваривание пищи. При затяжной болезни полипы могут преобразоваться в злокачественную опухоль.

Долгое время гиперпластический гастрит может никак не проявляться либо быть похожим на другие желудочные заболевания. По мере прогрессирования болезни симптомы становятся более выраженными. Пациента могут беспокоить такие симптомы:

• тяжесть в желудке после приема пищи;
• ноющая боль в области солнечного сплетения;
• отрыжка, изжога с тухлым привкусом во рту;
• рвота и тошнота;
• газообразование, вздутие живота.

Боль в желудке может беспокоить постоянно и быть ноющей либо возникать периодически. Приступы гастрита часто возникают после того, как человек употребил раздражающие продукты или алкоголь. Симптомы могут быть разными в зависимости от уровня кислотности желудочного сока. При повышенной кислотности у больного часто наблюдается изжога и отрыжка с кислым привкусом. При пониженном выделении желудочного сока пациента постоянно беспокоит тяжесть в желудке независимо от того, сколько он съел.

В некоторых случаях полип может образоваться у выхода из желудка, закупорить его и вызвать непроходимость пищи. Если полип выпал из желудка в двенадцатиперстную кишку, у пациента отмечаются сильная схваткообразная или режущая боль. Подобные симптомы встречаются при остром аппендиците, холецистите, обострении язвы и других заболеваниях пищеварительной системы. Поэтому важно сразу пройти комплексную диагностику.

Гиперацидный гастрит

Гиперацидный гастрит – воспалительный процесс в слизистой желудка, для которого характерна высокая концентрация соляной кислоты в желудочном соке, то есть повышенная кислотность желудка.

Развитие гиперацидного гастрита начинается из-за неправильного и нерегулярного питания. Частое употребление газированной воды и спиртных напитков, крепкого чая и кофе, особенно на голодный желудок может вызвать возникновение гастрита. Повышенная кислотность развивается из-за злоупотребления острыми, копчеными, солеными и жареными блюдами. Кислые соусы и напитки также негативно сказываются на состоянии слизистых стенок желудка.

Другим фактором гиперацидного гастрита является бактерия Хеликобактер пилори. Она размножается в желудке и негативно влияет на состояние слизистой стенки. Постоянные эмоциональные нагрузки, переживания, низкий иммунитет курение и употребление спиртных напитков могут спровоцировать ее размножение. Данная бактерия приводит к быстрому повреждению мягких стенок желудка и может вызвать в дальнейшем язву желудка, если не было оказано лечение.

В некоторых случаях гиперацидный гастрит может быть вызван частым употреблением таких химических веществ, как кислота или щелочь. Постоянный прием аспирина, препаратов от воспаления, противомикробных лекарств также приводит к повышению кислотности желудочного сока и развитию гастрита. Негативным эффектом обладают некоторые мази, Индометацин, инъекции, Диклофенак. Длительное применение таких средств приводит к повреждению слизистой полости желудка.

Прежде всего для гиперацидного гастрита характерны болевые симптомы, возникающие на голодный желудок, по ночам либо сразу после еды или через некоторое время после приема пищи. При голодной боли неприятные ощущения исчезают после того, как человек поест. Боль может иметь тянущий или острый характер, отдавать в область подреберья. Отмечается вздутие живота после еды, кислая отрыжка. Так как при заболевании продукты плохо усваиваются организмом, больному не хватает витаминов и основных питательных веществ. Человек сильно худеет, кожа становится сухой и вялой, ухудшается состояние волос и ногтей.

Развитие гиперацидного гастрита вызывает такой симптом, как изжога после еды. Она возникает после употребления тяжелой, острой и кислой пищи. Больного может мучить тошнота и рвота. На языке можно увидеть образование белого налета. Многие люди с гиперацидным гастритом ощущают жжение в желудке после острых и горячих соусов, маринадов.

Гастрит с повышенной кислотностью

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка, вызванный нарушением выделительной функции желудка. При данном заболевании повышается выделение желудочного сока, что приводит к воспалению и разрушению стенок желудка.

В зависимости от причин, вызвавших гастрит, выделяют гастрит с повышенной кислотностью типа «А», «В» и «С». Фундальный гастрит возникает из-за врожденного образования антител к клеткам слизистой желудка. Антральный гастрит или типа «В» развивается на фоне инфекций в слизистой – наличия бактерии Хеликобактер пилори, которая разрушает слизистую желудка.

Гастрит типа «С» может быть вызван химическими факторами: поражение слизистой желудка химическими веществами, спиртными напитками, длительным употреблением некоторых лекарственных средств, к примеру аспирина. Гастрит с повышенной кислотностью может возникнуть из-за рефлюкса, при котором происходит перемещение непереваренной еды из двенадцатиперстной кишки и желчной кислоты, повреждающих полость желудка. Гастрит опасен тем, что может привести к возникновению язвенной болезни желудка, в последствии и к раку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Среди главных симптомов гастрита желудка с повышенной кислотностью выделяется изжога после употребления еды. Так как уровень соляной кислоты повышается, происходит сильное раздражение слизистой оболочки и больной ощущает острые симптомы. Возникает сильная боль перед едой, во время сна и после употребления пищи. Прием пищи часто сопровождается отрыжкой и кислой изжогой.

Гастрит с пониженной кислотностью

Гастрит с пониженной кислотностью — это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, возникающий на фоне снижения кислотности желудочного сока, его выработки и способности переваривать пищу.

Возникновение гастрита с пониженной кислотностью связано со многими факторами. К внешним причинам относят регулярный прием излишне горячей, волокнистой пищи, которая недостаточно переваривается, бактерия Хеликобактер пилори и частое употребление спиртного. К внутренним факторам относят аутоиммунные нарушения, воспалительные процессы в пищеварительной системе, эндокринные и заболевания обмена веществ.

Основным свойством соляной кислоты является обезвреживание пищи от различных бактерий, поэтому при сниженной кислотности данный процесс нарушен. Это приводит к размножению бактерий и повышению воспалительного процесса слизистой полости желудка. В результате возникает несварение желудка, вздутие и повышенное газообразование.

Чаще всего симптомы гастрита желудка с пониженной кислотностью трудно не заметить, так как они ярко выражены:

• отрыжка с запахом тухлого яйца или с гнилостным запахом, так как пища не переваривается полностью;
• ощущение распирания или тяжести в желудке после приема пищи;
• неприятный привкус во рту, чаще всего вкус металла;
• запоры или расстройство кишечника, диарея;
• изжога после приема пищи;
• тупые болевые ощущения в области эпигастрия сразу после еды или через 15-20 минут;
• вздутие и газы в кишечнике;
• признаки авитаминоза: ломкость ногтей, сухость и ломкость волос, сухость кожи;
• урчание в желудке;
• снижение гемоглобина и анемия.

В более запущенной форме пониженная кислотность сопровождается сильным похудением, общей слабостью, вялостью, пониженным давлением и апатией. Пониженная кислотность приводит к нарушению переваривания белков, что приводит к недостатку данного вещества в организме. Если у человека возникает гастрит с пониженной кислотностью, ему постоянно хочется съесть что-то кислое или продукты, усиливающие выделение соляной кислоты: черный хлеб, капусту, острые приправы и специи, соления и маринованные продукты.

Острый гастрит

Острый гастрит – это прогрессирующее воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее при воздействии сильного раздражителя. Заболевание возникает быстро и протекает с осложнениями в виде образования эрозий слизистой оболочки желудка и кровотечением.

Следует отличать острый и обострение хронического гастрита. При остром гастрите возникают сильные болевые ощущения и другие выраженные симптомы.

Для течения острого гастрита характерны изменения в слизистой оболочке желудка, в зависимости от которых он может проявляться в различной форме:

• катаральной;
• фибринозной;
• некротической;
• гнойной.

Наиболее опасной формой является гнойный гастрит, при котором страдают все слои полости желудка: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Он возникает во время язвенной болезни, опухолях, при повреждении желудка. При гнойном гастрите начинается утолщение стенок желудка за счет слизистого и подслизистого слоя, развиваются обширные фибринозные наложения. Вместе с острым флегмонозным гастритом может возникнуть перигастрит и перитонит, опасный для жизни.

Острый гастрит возникает из-за ряда негативных факторов:

• Злоупотребление спиртными напитками.
• Отравление кислотами, щелочью и другими токсическими веществами.
• Аллергия на некоторые продукты, реакция на вредную пищу.
• Регулярный прием препаратов, содержащих кислоту, нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин и другие.
• Последствие тяжелых сердечных заболеваний, печеночной или почечной недостаточности, ожогов, травм, операций, критических состояний.
• В редком случае негативным фактором является бактерия Хеликобактер пилори.
• Вирусные инфекции, особенно у больных ВИЧ, стафилококковая инфекция и другие.
• Облучение радиацией в больших дозах.

Приступы хронического гастрита

Хронический гастрит – состояние, при котором происходит неоднократное воспаление слизистой оболочки желудка в силу негативных факторов. Воспаление слизистой может быть первичным и вторичным. При пониженной кислотности может возникнуть атрофический хронический гастрит. Для него характерно нарушение работы желез желудка, понижение выработки желудочного сока и образование доброкачественных опухолей на стенках слизистой.

Хронический гастрит может проявиться в любое время, особенно после приема неправильной пищи, алкоголя, нервного напряжения и других нагрузок. При приступе гастрита, наступающего вследствие употребления большого объема пищи, появляется сильное ощущение давления и тяжести в желудке. Пульс становится частым, артериальное давление понижается, дыхание учащается. В подложечной области можно увидеть вздутие. При прощупывании области желудка и поворачивании больного на бок слышится громкий плеск в желудке.

Симптомами приступа являются:

• слабость;
• потеря аппетита, особенно к тем продуктам, которые послужили началом гастрита;
• сильный приступ рвоты.

После боли в желудке возникает тошнота и рвота, тяжесть в желудке и острая боль. Рвотные позывы становятся частыми и мучительными, с болью и даже судорогами, если рвота сильная и приводит к обезвоживанию организма. Рвотные массы могут быть с примесью желчи и сгустков крови, если началось кровотечение в желудке. В таком случае необходима срочная госпитализация.

Частое выделение желудочного сока, которое происходит из-за приема спиртных напитков, приводит к значительному выведению вместе с рвотой натрия хлора, может вызвать сильное недомогание и судороги. Наблюдаются сильные головные боли и головокружение.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – тяжелая форма хронического гастрита, которая часто приводит к раку желудка. Для данного заболевания характерно возникновение атрофических изменений слизистой оболочки желудка и уменьшение выделения желудочного сока, а также сокращение количества желез.

Причина возникновения атрофического гастрита врачами до сих пор не установлена. Слизистая оболочка желудка может разрушаться вследствие механического и химического повреждений, от неправильного питания, при злоупотреблении острого, соленого и кислого, волокнистой пищи, а также при наличии бактерии Хеликобактер пилори. Данному заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины.

Атрофический гастрит может иметь различные степени и места поражения желудка и делится на несколько типов:

• диффузный атрофический гастрит;
• атрофический антаральный гастрит;
• диффузный гастрит;
• гиперпластический атрофический гастрит;
• атопический очаговый атрофический гастрит.

На начальном этапе заболевания симптомы атрофического гастрита похожи на признаки гастрита с пониженной кислотностью. Процесс разрушения клеток начинается в теле и на дне желудка, в которых располагаются клетки, вырабатывающие соляную кислоту и ферменты, принимающие участие в пищеварении, а также белок, необходимый для усвоения желудком витамина В12. Поэтому первые симптомы могут проявляться, как В12-дефицитная анемия, что часто служит причиной неправильного диагноза. Болевые ощущения практически не проявляются, больного беспокоит тяжесть в желудке после еды, ощущение заполненности желудка.

В течении развития атрофического гастрита могут проявляться такие симптомы, как отрыжка с воздухом после еды, которая со временем приобретает горький привкус; изжога, сухость во рту, урчание в желудке, расстройство кишечника, запоры и диарея. Общее состояние пациента ухудшается: снижается аппетит, человек быстро худеет, после еды нередко возникает слабость, кружится голова. Может наблюдаться одышка, колющая боль в области груди.

Гастрит при беременности

Гастрит при беременности – довольно распространенное явление в силу специфики течения развития плода. У женщин с хроническим гастритом при беременности часто возникает рвота – ранний токсикоз, который длится до 14-17 недель. Данное заболевание не является противопоказанием к беременности и не влияет на развитие ребенка. Беременность протекает без осложнений и роды проходят нормально.

Обострение гастрита при беременности возникает из-за ряда причин: хронические инфекционные заболевания, эндокринная перестройка организма, гормональные изменения, недостаток железа и других витаминов в организме будущей матери.

Симптомы гастрита при беременности

Особенных симптомов гастрита при беременности не существует, так как болезнь протекает по-разному. В большинстве случаев могут возникать такие признаки:

• боли в области солнечного сплетения;
• тошнота, отрыжка;
• рвота и неприятный привкус во рту;
• расстройство кишечника;
• при пониженном уровне соляной кислоты в желудочном соке частые расстройства стула в виде диареи или запоров.

При повышенном выделении желудочного сока гастрит во время беременности проявляется в виде болей в верхней области живота, которые повторяются. Они могут возникать в подложечной области, в правом подреберье или около пупка. Болевые ощущения проявляются после еды или после приема острой, жирной или копченой пищи. Боль может возникать в промежутки между приемами пищи, на голодный желудок или в ночное время. Она может быть ноющей, сильной или едва ощутимой. Если кислотность желудочного сока повышена, боль проявляется сильнее, чем при пониженной.

Гастрит у детей

Гастрит у детей возникает в возрасте 3-6 лет, когда ребенок часто подвержен инфекциям и вирусным заболеваниям, и в возрасте 10-13 лет, когда организм входит в состояние полового созревания и часто подвергается стрессам и эмоциональным переживаниям.

В зависимости от причин, вызвавших гастрит различают острый первичный и вторичный гастрит у детей. Первичный гастрит возникает от неправильной пищи, бактерий, паразитов, грибков, избыточной еды, пищевой аллергии. Вторичная форма может быть вызвана инфекционными заболеваниями: краснуха, корь, грипп, дифтерия, септическое воспаление. Инфекция, вызвавшая заболевание, может оказаться в слизистой полости желудка.

Развитие острого гастрита у детей может быть вызвано различными препаратами, содержащих кислоту, антибиотики. Также данное заболевание передается генетически. Во многих случаях гастрит может спровоцировать бактерия Хеликобактер пилори. Не менее важную роль играет питание. Неправильный режим, вредные продукты, содержащие большое количество сахара, соли, жира, могут стать причиной гастрита у детей. Сюда относятся сладкие газированные напитки и соки, чипсы, сладости, печенье, содержащее большое количество вредных жиров и пищевых добавок.

Как правило, признаки гастрита у детей проявляются ярко и их легко заметить. Очень часто симптомы гастрита у детей аналогичны с пищевым отравлением:

• лихорадка и повышение температуры;
• нервное состояние, бессонница, плач без причины;
• бледность кожи, синие круги под глазами;
• снижение аппетита, боли в животе;
• образование налета на языке разного цвета;
• сухость во рту или повышенное слюновыделение;
• отрыжка;
• тошнота, рвота, диарея.

Тяжелой формой является коррозивный гастрит у детей из-за отравления химическими веществами, для которого характерна сильная жгучая боль в желудке и при глотании, постоянная рвота с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. Он опасен тем, что может закончиться летальным исходом. При хроническом гастрите у ребенка развивается общая слабость, апатия, потеря аппетита, расстройство кишечника, отрыжка после еды, сильное похудение.

Лечение гастрита

Лечение гастрита зависит от формы протекания болезни. При остром гастрите нужно промыть желудок с помощью раствора, пока он полностью не очистится от еды. В течение суток необходимо голодание, можно пить теплый чай, отвар из шиповника, ромашки, мяты, подорожника, тысячелистника, овса, негазированную минеральную воду. Питание должно быть легким и щадящим, можно есть супы в виде пюре, омлеты, мягкие каши, суфле из диетического мяса и рыбы, кисель. Через время можно вводить в рацион немного сухого хлеба, вареные овощи, молочные продукты, а через неделю вернуться к обычному питанию. Во время гастрита при тошноте и рвоте помогают таблетки церукала или мотилиум.

Как лечить гастрит? Для каждого вида заболевания назначаются особые препараты. Чтобы снять сильную боль, пациент принимает платифиллин и папаверин. Антибактериальные препараты назначаются только при тяжелых инфекциях, которые лечатся под наблюдением гастроэнтеролога, поэтому самостоятельно назначать себе лекарства нельзя. После назначения леащим врачом определенного спектра медикаментов, поиск лекарств по аптекам для лечения гастрита можно осуществить на нашем ресурсе, а также забронировать их при необходимости. Если причиной гастрита выявлен хеликобактер, проводится специальное лечение, направленное на уничтожение данной бактерии.

Гастрит, возникший после приема кислот или химического вещества, нужно лечить только в больничных условиях, так как он может давать осложнения на другие органы. Гастрит, связанный с пищевой аллергией, требует внимательного отношения к питанию и исключению продуктов-аллергенов. При пониженной или повышенной кислотности больному назначаются препараты для нормализации кислотного баланса в желудке. Возможен прием растворов, гелей для снятия воспаления и обволакивания стенок желудка.

Лечение гастрита препаратами

На сегодняшний день существует множество препаратов, позволяющих устранить болевые симптомы, снизить воспаление и восстановить слизистую. Лекарства от гастрита могут снижать или повышать кислотность желудочного сока. Для снижения кислотности применяются следующие препараты:

• алмагель;
• фосфалюгель;
• фамотидин;
• ранитидин;
• платифиллин;
• астрин;
• гастропин;
• атропин;
• пирен;
• рабепразол;
• омепразол.

Их действие направлено на нейтрализацию желудочного сока, который разрушает слизистую оболочку. Благодаря их свойствам уменьшается выделение соляной кислоты, снимается воспаление. В лечении гастрита применяются и другие препараты, которые нейтрализуют кислоту и не образуют углекислого газа. Широко используется окись магния — порошок, который принимается по 0,5-1 грамм. Он обладает длительным эффектом, его часто назначают вместе с карбонатом кальция, который редко используется самостоятельно.

Антацидные препараты не стоит принимать на голодный желудок, так как их эффект непродолжителен. Лучше выпить их после еды, так как действие лекарства увеличится до 3-4 часов. При гастрите пациенту назначаются обволакивающие средства, которые защищают желудочные стенки от физического и химического повреждений пищей.

Наиболее эффективным лекарством от изжоги и гастрита является Альмагель. Это комплекс антацидных и обволакивающих средств, а также обезболивающих веществ. Препарат нельзя принимать вместе с водой, после приема нельзя пить воду в течение часа. Следует лечь на бок и через каждые 1-2 минуты поворачиваться, чтобы распределить лекарство по всей слизистой желудка. Альмагель нужно принимать 3-4 недели. Следует учесть, что при длительном лечении альмагелем из организма в больших количествах выводится фосфор. Поэтому дополнительно необходимо принимать минеральный комплекс.

Для восстановления микрофлоры желудка применяются обволакивающие средства такие, как отвар семян льна, белая глина с водой, смекта. Они создают дополнительную защитную пленку, успокаивают воспаление. Чтобы нормализовать пищеварительные процессы в желудке, применяются ферментосодержащие препараты:

• панкреатин;
• фестал;
• мезим-форте;
• панзинорм;
• дигестал.

Для лечения гастрита с пониженной кислотностью используется настойка полыни, сок подорожника, шведская горечь, препарат Апилак. Они способствуют повышению аппетита, выделению желудочного сока. Для улучшения аппетита используется апилак, который выделяется из пчелиного маточного молочка, принимается за час пере едой. Для лучшего переваривания пищи пациенту назначаются пепсин, паккурмен и натуральный желудочный сок. Они помогают быстро расщеплять продукты, благодаря чему слизистая желудка быстро восстанавливается и устраняется боль.

Если гастрит вызвала бактерия Хеликобактер пилори, используются препараты, содержащие антибиотик:

• омепразол;
• пилорид;
• эзомепразол;
• тиндазол;
• кларитромицин;
• амоксициллин.

В список таблеток от гастрита и язвы желудка, вызванных бактерией Хеликобактер пилори, включают Пилобакт НЕО и Клатинол. В них входит Омепразол (Ланзопразол), который способствует выделению соляной кислоты и создает оптимальную среду для взаимодействия антимикробных лекарств. Кларитромицин является антибиотиком группы макролидов, который быстро борется с хеликобактер пилори.

Поиск лекарств в аптеках города для лечения такого неприятного заболевания, как гастрит, можно совершить на нашем портале.

Первая помощь при приступе гастрита

При приступе гастрита необходимо сразу промыть желудок, чтобы исключить осложнения. Нужно приготовить солевой раствор: 2 столовые ложки разводятся в 7-8 литрах теплой воды. Выпить и вызвать рвоту. Затем лечь и положить на живот теплую грелку. В течение дня необходимо голодание, можно только пить воду. На второй день можно картофельное пюре на воде, протертые каши на воде, сухарики из белого хлеба. Из напитков разрешается минеральная вода, слабый чай, отвары из ромашки, мелиссы, тысячелистника.

Если произошло отравление продуктами:

1) необходимо вызвать рвоту и промыть желудок с помощью щелочного или физиологического раствора или обычной теплой водой.

2) Затем принять активированный уголь. в зависимости от массы тела, сульфат магния 15-30 г, разведенный в стакане теплой воды или касторовое масло.

3) Показан постельный режим и состояние покоя.

4) Необходимо исключить все раздражающие факторы и соблюдать строгую диету.

Первая помощи при гастрите, устраняется боль в желудке с использованием Баралгина 5 мл внутримышечно или внутривенно, Анальгина 50% 4-6 мл с Дротаверином или Папаверином по 2-4 мл 2% раствора, или с галидором (бенцикланом) 2 мл 25% раствора внутримышечно. Можно ввести Новокаин 0,25% до 15 мл внутривенно. Также используется Атропин в дозе п/к 1 мг (1 мг/амп) или 2-4 мг (2 мг/ампула) Платифиллина.

Вместе с рвотными массами теряется большое количество жидкости и желудочного сока. Если возникла сильная слабость и учащенный пульс, необходимо ввести больному под кожу 1 мл Кордиамина. Значительная потеря жидкости с рвотой приводит к ослабленности организма, поэтому необходимо восстановить водный баланс введением под кожу физиологического раствора 500-1000 мл.

Если пациента не отвозят в больницу, после промывания желудка необходимо принять:

• обволакивающие препараты: альмагель, альмаг;
• вяжущие лекарства — викалин, викаир.

Нужно соблюдать постельный режим, ничего не есть 1—2 дня, разрешается пить очищенную воду и слабый чай. Если есть подозрение на отравление, принимается Нифуроксазид по 1 мерной ложке каждые 6 часов или Интетрикс по 6—8 капсул до 3-4 раза в сутки, или Лидаприм по 2 таблетки 2 раза в день, Хлорхинальдол по 0,25 гр по 3 раза в сутки.

Лечение гастрита при беременности

Во время беременности вопрос, как лечить гастрит, стоит остро, так как нужно быть крайне острожными при выборе лекарств. Многие препараты запрещены, так как могут навредить развитию плода. Основной причиной болезни выступает бактерия Хеликобактер пилори, поэтому лечение гастрита во время беременности использует различные антибактериальные средства в комплексе.

Лечение гастрита предполагает применение особых средств — ингибиторов протонной помпы, но беременным женщинам они назначаются только в критических случаях. Такие препараты от гастрита, как ранитидин висмута цитрат, блокатор Н2-гстаминовых рецепторов, снижающие выделение соляной кислоты, противопоказаны при беременности и кормлении грудью, так как негативно влияют на ребенка. Для уничтожения бактерии Хеликобактер пилори назначаются антибиотики Амоксициллин и Кларитромицин. Амоксициллин нужно принимать с осторожностью, Кларитромицин используется в редких критических случаях.

Антибиотик Метронидазол при беременности в первом триместре противопоказан, может использоваться на последних сроках развития плода, если гастрит несет большой вред для матери. В большинстве случаев противомикробные препараты беременным женщинам не выписывают.

В лечении обострения гастрита при беременности используются средства для защиты слизистой желудка. К ним относят антациды, которые снижают повышенную выработку желудочного сока и содержание соляной кислоты. Беременным женщинам разрешено принимать лекарства на основе магния карбонат и кальция карбонат. Однако употреблять часто их не рекомендуется и только по рецепту врача. Могут назначаться витаминные комплексы, так как часто возникает железодефицитная анемия и другие типы авитаминоза.

Многие женщины не знают, что делать во время гастрита при беременности, если возникает сильная боль. В данном случае нужно принимать лекарства — спазмолитики. К ним относится Дротаверин, который нельзя принимать в первом триместре, а в остальное время принимать с осторожностью. Для улучшения моторики желудка используется препарат Метоклопрамид, который запрещено принимать в первом триместре, а в остальные триместры можно употреблять, если состояние критическое.

Народные методы лечения гастрита

Среди народных средств от гастрита прежде всего выделяют свежие соки из овощей, отвары из трав, овса и льна, настойки из меда и прополиса. Они обладают противовоспалительным и заживляющим действием на стенки желудка, успокаивают боль и повышают аппетит.

Как лечить гастрит народными методами

Хорошо себя зарекомендовало лечение гастрита с помощью овса. Берется один стакан овса и заливается литром воды. Настаивать нужно 12 часов, затем варить в течение получаса. Сваренный овес нужно укутать одеялом и оставить на 12 часов, потом процедить. Полученный отвар употреблять на голодный желудок по полстакана.

Еще одним эффективным народным методом лечения гастрита является алоэ, обладающее ранозаживляющим и успокаивающим действием на желудок. Это растение является отличным антисептиком. Из листьев алоэ нужно выжать сок и принимать дважды в день по 2 столовые ложки на голодный желудок. Сок алоэ можно смешать с красным вином или медом. Для этого берется по 200 граммов сока алоэ и меда и два стакана вина, смешивается и ставится в темное место на две недели. Полученную смесь нужно употреблять по одной ложке три раза в день перед едой.

В терапии гастрита применяется масло облепихи, которое обладает заживляющим и обволакивающим действием. Его хорошо применять при заболевании гастритом с повышенной кислотностью, чтобы снизить кислотность желудка, снять воспаление. Облепиховое масло нужно употреблять по одной чайной ложке за полчаса перед едой, три раза в день.

Положительным действием обладает прополис благодаря своим полезным свойствам. Его употребляют в виде лекарственных препаратов и в натуральном виде. От гастрита рекомендуется принимать настойку из прополису. Нужно взять 10 граммов порошка прополиса и 100 граммов спирта, смешать и взбалтывать полчаса. Наставить нужно три дня, затем снова взболтать, поставить в холод на два часа и перед употреблением очистить с помощью бумажного фильтра.

Многие рецепты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта содержат подорожник. Из него готовится настой и свежий сок из листьев. Для приготовления настоя нужно взять одну столовую ложку сухих листьев, измельчить их и запарить стаканом горячей воды. Настаивать 10 минут, процедить и употребить в течение часа мелкими глотками. Для сока нужно хорошо вымыть листья, нарезать, помять и выжать сок. Затем смешайте его таким же количеством меда и варить 20 минут. Пить смесь нужно по 2-3 столовые ложки в день. Смесь нужно хранить в стеклянной посуде в прохладном месте.

В народные средства от гастрита включают использование глины наружно и внутренне. Для употребления нужно развести 1 чайную ложку белой глины в одном стакане воды. Смесь нужно пить два раза в день перед едой по 1 стакану, 3 недели. Затем десять дней нужно сделать перерыв и снова повторить курс лечения. Из белой глины можно делать примочки и прикладывать в область боли. Примочку нужно наносить тонким слоем и ждать пока высохнет. Затем постепенно увеличивать толщину примочки и время прогревания.

Картофельный сок при гастрите

При гастрите сок картофеля облегчает неприятные симптомы, так как обладает слабительным, противомикробным, регенерирующим, болеутоляющим, спазмолитическим, ранозаживляющим и противовоспалительным свойствами. С его помощью устраняются запоры, улучшается моторика желудка, повышается аппетит, проходит изжога и болевые симптомы в желудке и кишечнике.

Чтобы приготовить картофельный сок, нужно взять свежие клубни, летом или осенью. Клубни нужно очистить от кожуры и отжать сок с помощью соковыжималки либо с помощью терки и марли. Сок нужно выпить сразу же, так как он портится в течение 10 минут. Пить сок картофеля при гастрите нужно сразу после приготовления, хранить его нельзя, так как он портится и теряет все полезные свойства. Наиболее полезными сортами считаются розовые: «американка», «утренняя роза» и другие.

Лен при гастрите

Как заваривать семена льна

При гастрите семена льна можно употреблять в свежем и отварном виде.

Для приготовления отвара из семян льна при гастрите необходимо:

1) Взять 3 столовые ложки семени и заварить с помощью стакана кипятка;

2) Накрываем крышкой, хорошо укутываем и оставляем на ночь настаиваться;

3) Отвар принимать на голодный желудок за 20 минут до приема пищи;

4) Сначала выпить полстакана отвара, остальную часть выпить в течение дня;

5) Курс лечения отваром составляет месяц, даже если вы не ощущаете боли в желудке.

Готовить отвар нужно каждый день свежий. Льняной отвар состоит из вязкой слизи, которая обволакивает стенки желудка и устраняет воспалительный процесс.

Эффективным средством в борьбе с гастритом является каша из семян льна. Для этого нужно сварить кашу из льна, хорошо разварить ее, чтобы было больше слизи. Кушать кашу каждое утро в течение месяца. Семенами можно посыпать другие блюда, либо измельчить в блендере и добавлять в йогурты и творог, напитки.

Лен хорошо помогает при изжоге и горечи во рту, которые часто сопровождают гастрит. Растираем семена, чтобы получить одну столовую ложку. Завариваем их в кипятке и употребляем перед едой два раза в день.

При лечении гастрита семена льна можно смешивать с другими лекарственными растениями. В равных частях берется семя льна, цветы ромашки, володушка, цветки пижмы, листья толокнянки, трава чабреца, кориандр. Измельчается и смешивается. Берутся две столовые ложки полученной смеси и заливается двумя стаканами кипятка, завариваем в течение ночи. Употреблять настой нужно по одной трети стакана в день перед едой, в течение 2 месяцев. Для желудка будет полезным кисель из семечек льна, который можно употреблять перед едой или самостоятельно между приемами пищи. Он создает тонкую пленку в полости желудка, защищает ее от механических повреждений, а также содержит большое количество мукополисахаридов.

Профилактика гастрита

В меры профилактики гастрита входит соблюдение режима и качества питания, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Исключается употребление алкоголя, газированных и сладких искусственных напитков, любых пищевых раздражителей. Запрещается курить во время лечения и после следует ограничить курение, чтобы не вызвать рецидив.

Диета при гастрите

Питание при гастрите должно быть разделено на 5 приемов небольшими порциями. При гастрите с пониженной или нормальной кислотностью подходит питание из овощных и крупяных супов на нежирном бульоне, нежирные сорта мяса слегка обжаренные или вареные, рыба нежирных сортов, кисломолочные продукты, несвежий хлеб белый или черный, домашние сухарики, вареные и сырые фрукты и овощи, молоко, вареные яйца, омлеты, разваренные и мягкие каши, овощные и фруктовые соки, немного сливочного масла, кофе, чай, какао и сахар.

При гастрите мед можно включить в рацион в комплексе с другими препаратами в качестве лечебного компонента. Мед можно употреблять 3-4 раза, но не более 150 граммов в сутки. Он используется в натуральном виде, а также в виде раствора в теплой воде. В стакане теплой воды разводится одна столовая ложка меда. Курс лечения может составлять два месяца, в зависимости от состояния пациента. Мед используется в сочетании с лекарственными растениями, орехами и прополисом.

Меню при гастрите с повышенной функцией секреции желудка должно быть таким, чтобы нормализовалось выделение соляной кислоты. Запрещается жарить продукты, разрешено варить или запекать. В рацион можно включить молоко, йогурт, кефир, нежирный сыр, некислый творог, простоквашу, вареные яйца или приготовленные на пару, нежирное отварное мясо и рыбу. Овощи необходимо отваривать и перетирать, можно есть свежий салат, лук, укроп. Хлеб должен быть подсушен, можно сухари. В питание можно включать диетические сосиски, нежирные сорта ветчины и окорока. Можно есть копченую, но нежирную рыбу. Супы лучше варить на овощах, с добавлением круп и макарон, тяжелые бульоны не рекомендуются.

При гастрите с повышенной кислотностью желудка рекомендуется включать в диету различные каши, которые нужно долго варить. Можно употреблять сливочное, топленое и любое растительное масло. Следует исключить острые соусы, можно готовить соусы на основе молока или сливок. Специи необходимо ограничить, кроме корицы и лаврового листа. Разрешается пить некрепкий чай, какао и кофе.

Что нельзя есть при гастрите? Следует исключить из питания свежую выпечку и свежий хлеб, сдобные булки и пирожные, сыры твердых сортов, кислый хлеб типо бородинского, бобовые, толстую лапшу, жирные сорта рыбы и мяса, жареные и рафинированные продукты, консервированные продукты, специи, капусту, репу, редис, репчатый лук, фрукты с толстой кожурой, особенно виноград, сало, жирные молочные продукты, сладости и шоколад.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ

Проблемы с пищеварением и их проявления большая часть людей испытывает  каждый день. Функциональные расстройства желудочно — кишечного тракта являются одним из самых частых расстройств здоровья – вызванные хронические симптомы пищеварительных органов без определяемых структурных или биохимических отклонений органов.

Пищеварительная система имеет две главные функции. Первая — превратить пищу в необходимые для организма питательные вещества, вторая — освобождает организм от отходов.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это заболевание, вызывающее воспаление стенок органов кишечного тракта. При улучшении условий жизни, заболеваемость медленно растете, из — за этого воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) становится глобальным заболеванием.

Самыми распространенными расстройствами работы желудка и кишечного тракта являются: хронический гастрит, обострения язвенной болезни, гастроэзофагеальная (рефлюксная) болезнь (ГЭРБ), кишечные заболевания, инфекционные заболевания (вирусы, бактерии, острая диарея и т. д.), ожирение печени, функциональные желудочно-кишечные проблемы и синдром раздраженного кишечника.

Статистические данные последних лет показывают, что выросло распространение воспалительных заболеваний кишечника, которые являются хроническими, мультифункциональные, автоиммунные болезни с высоким риском инвалидности.

Болезнь Крона и язвенный колит (ХБП) являются самыми распространенными типами ВЗК. У многих пациентов есть признаки обоих этих заболеваний.  Не ясно, почему у человека появляется ВЗК, но исследования показывают, что большое значение имеет слишком активная иммунная система, неправильное питание, лекарства, факторы окружающей среды и нарушенная кишечная флора.

БОЛЕЗНЬ КРОНА (БК) является одной из форм ВЗК. Это хроническая и часто прогрессирующая болезнь, которая может коснуться любой части пищеварительного тракта ото рта до анального отверстия. Чаще всего воспаление находится в конце тонкой кишки, начале толстой кишки или вблизи анального отверстия. Воспаление обычно касается стенки кишки по всей её толщине и может распространиться и вне её на близлежащие органы. Болезнь обычно начинается в виде эрозии стенки кишки, из которой образуются небольшие язвы, которые прогрессируют – начиная с  небольших язвочек, до больших и глубоких язв, с повреждениями в разных местах на кишечной стенке с опухлостью стенки кишки и последующим сужением кишки. Характерным отличием БК от формы ВЗК является фрагментарная природа поражений кишечника, когда целые участки слизистой оболочки чередуются с воспаленными.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является распространенным заболеванием. Длительные жалобы на боли в животе, переменные движения кишечника, запоры, диарея с кровью или без нее, вздутие живота, тошнота и / или рвота, тошнота, особенно после еды и т.д. Это кишечные расстройства, а не воспаление. Всем, как здоровым, так и людям с синдромом раздраженного кишечника, очень важно знать, что здоровье кишечника и, следовательно, здоровье и благополучие человека, зависит от того, насколько хорошо бактерии живут в нашем кишечнике.

У 70 % взрослых людей имеется гелиобактерия – она вызывает язву желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, поражения нельзя лечить, пока эта бактерия находится в организме. Это можно обнаружить с помощью эндоскопии, обнаружения антител в крови или теста дыхания. Если обнаружены язвы желудка, кровотечение или другие серьезные изменения в желудочно-кишечном тракте и одновременно обнаружены гелиобактерии, бактерии должны быть уничтожены. Как только бактерия уничтожена, гастрит больше не прогрессирует, язва не рецидивирует, если она не вызвана другими факторами.

Но эта бактерия не всегда создает вреда. Организм хорошо с этим справляется. В случае искоренения чаще встречаются диарея, раздражение кишечника, рак пищевода, а также бронхиальная астма и кожные аллергии.

Особенности медленного образа жизни 21-го века — малоподвижный образ жизни, нездоровая пища, алкоголь — являются одними из основных факторов риска, которые могут негативно повлиять на печень и способствовать ее ожирению. Жировой гепатоз развивается незаметно, и на его ранних стадиях нет явных симптомов ухудшения здоровья печени.

Слабость, усталость, отечность и тяжесть в животе — это признаки, которые часто поражают пациентов с жировым гепатозом, которые часто игнорируются в напряженном суточном ритме. По мере увеличения жировых отложений могут развиваться воспалительные процессы, которые, в свою очередь, могут способствовать развитию более серьезных заболеваний — цирроза печени, рака. В печени развивается воспалительная реакция, которая приводит к усиленному образованию соединительной ткани, называемой фиброзом. Это может привести к циррозу печени или злокачественному новообразованию. Следует отметить, что даже те люди, которые имеют нормальный вес и которые не злоупотребляют алкоголем ежедневно, к сожалению, не защищены от диагноза жирового гепатоза.

При избыточном весе жировой гепатоз угрожает чаще. Наиболее опасным является так называемое центральное ожирение — когда жир в основном откладывается в кишечнике, брюшной полости и вокруг органов. Это напрямую влияет на печень. Кроме того, такой человек будет чаще испытывать жировой гепатоз. RTS FIBER комплекс растворяющейся и не растворяющейся клетчатки обеспечивает профилактику ожирения печени и других заболеваний печени.

Запоры также очень распространены и не зря их причисляют к «болезням цивилизации». Важно понимать то, что запоры являются симптом, а не болезнью. Причиной хронического запора может быть медленная работа кишок, малоподвижный образ жизни и недостаточное употребление клетчатки. Запоры могут быть у молодых людей, детей и пожилых людей.

Большинство продуктов, которые мы используем в пище, содержат химические вещества, сахара, подсластители, гормоны, остатки пестицидов, которые раздражают желудок и кишечник. И именно поэтому каждый из нас испытывал некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта.

Не достаточное употребление клетчатки и частое употребление антибиотиков  связано с изменениями состава микрофлоры кишок (микробиома). В свою очередь, такие изменения микрофлоры часто связаны с увеличенной заболеваемостью воспалительными заболеваниями кишечника, заболеваемостью болезнью Крона и язвенным колитом, а также ослабленной иммунной системой, поскольку наш микробиом напрямую влияет на нашу иммунную систему.

Людям, у которых диагностирована одна из болезней желудка и кишечного тракта, необходимо соблюдать правильные условия питания – как  меню, так и привычки питания.

Часто мы сами разными действиями – неправильным питанием, диетами, голоданием, медикаментами, полоскание кишок — расстроить кишечную микрофлору. Существуют патогенные или болезнетворные бактерии, которые вызывают диарею, воспаление и другие заболевания. Без бактерий, присутствующих в нашем организме, человек не сможет выжить. Точно так же бактерии не могут обойтись без людей, микрофлора кишечника (микробиом) весит более 2 кг и состоит не из клеток, а из мелких существ — 1000 различных видов и подвидов.

В будущем бактерии могли бы служить не только для укрепления иммунитета, но и для общего обновления организма, и таким образом, для продления жизни.

Самыми полезными питательными веществами является  RTS FIBER клетчатка, она не переваривается в желудке или тонкой кишке, а разрушается в толстой кишке. Высвобождает кислотные кислоты (масляная кислота, уксусная кислота и пропионовая кислота), которые очень важны для укрепления слизистой оболочки кишечника. Люди не достаточно употребляют клетчатку, а заболеваемость раком толстой кишки растет во всем мире. Слизистая оболочка толстой кишки питается не кровью, а кишечным содержимым. Жирные кислоты улучшают состав крови, изменяют уровень холестерина в крови, снижают риск склероза, очень полезны для диабетиков и т. д.

RTS FIBER комплекс растворяющейся и не растворяющейся клетчатки ускоряет прохождение пищи через желудочно-кишечный тракт, помогая очистить организм, способствует перистальтике кишечника, связывает и удаляет избыток желчных кислот и других конечных продуктов метаболизма из кишечника, помогает снизить уровень холестерина, оказывает благотворное влияние на толстую кишку, восстанавливая и поддерживая нормальную микрофлору.

Благодаря RTS FIBER комплексу растворяющейся и не растворяющейся клетчатки пищеварительный тракт работает более интенсивно. Еда, в составе которой нет клетчатки, может задерживаться в организме до 80 часов, а клетчатка сокращает этот процесс до 24-3 часов. RTS FIBER комплекс растворяющейся и не растворяющейся клетчатки способствует полноценному всасыванию витамином и минералов, возобновляет и поддерживает микробиом кишок, укрепляя общий иммунитет. Содержит сильный, естественный иммуномодулятор 1.3-1.4 Бета гликан. RTS FIBER комплекс растворяющейся и не растворяющейся клетчатки взаимодействует с лекарственными средствами и уменьшает их побочные эффекты.

RTS FIBER W способствует желудочно-кишечному тракту, уменьшает запоры и предотвращает образование геморроя, предотвращает оседание жира в кровеносных сосудах, предотвращая риск атеросклероза. RTS FIBER B уменьшает воспалительные процессы в печени и почках, улучшает функционирование поджелудочной железы. RTS FIBER APi помогает выводить из организма токсины и паразиты, очищает кровь, обладает сильными антибактериальными свойствами. RTS FIBER G укрепляет сердце и кровеносные сосуды, обогащает организм витаминами и минералами. RTS FIBER Y улучшает обмен веществ, содержит натуральный витамин D и аминокислоты. Сквален снабжает организм кислородом.

Купить

 

Патофизиология диареи

Патофизиология диареи

Диарея — это увеличение объема стула или частоты дефекаций. Это один из наиболее распространенных клинических признаков желудочно-кишечного заболевания, но он также может отражать первичные нарушения вне пищеварительной системы. Конечно, расстройства, затрагивающие тонкую или толстую кишку, могут привести к диарее.

Для многих людей диарея представляет собой случайное неудобство или раздражение, однако по крайней мере 2 миллиона человек в мире, в основном дети, умирают от последствий диареи каждый год.

Существует множество причин диареи, но почти во всех случаях это заболевание является проявлением одного из четырех основных механизмов, описанных ниже. Также часто более чем один из четырех механизмов участвует в патогенезе данного случая.

Осмотическая диарея

Поглощение воды в кишечнике зависит от адекватного всасывания растворенных веществ. Если чрезмерное количество растворенных веществ задерживается в просвете кишечника, вода не будет абсорбироваться, что приведет к диарее.Осмотическая диарея обычно возникает в одной из двух ситуаций:

• Проглатывание плохо абсорбируемого субстрата: Молекула, вызывающая нарушение, обычно представляет собой углевод или двухвалентный ион. Обычные примеры включают маннит или сорбит, соль эпсона (MgSO ₄ ) и некоторые антациды (MgOH ₂ ).
• Мальабсорбция: Неспособность усваивать определенные углеводы является наиболее частым дефицитом при этой категории диареи, но она может привести практически к любому типу мальабсорбции.Распространенным примером мальабсорбции, поражающей многих взрослых людей и домашних животных, является непереносимость лактозы, возникающая в результате дефицита фермента лактазы щеточной каймы. В таких случаях потребляется умеренное количество лактозы (обычно в виде молока), но в кишечном эпителии наблюдается дефицит лактазы, и лактоза не может эффективно гидролизоваться до глюкозы и галактозы для всасывания. Осмотически активная лактоза задерживается в просвете кишечника, где «задерживает» воду. Чтобы усугубить травму, неабсорбированная лактоза попадает в толстую кишку, где ферментируется бактериями толстой кишки, что приводит к образованию избыточного газа.

Отличительной чертой осмотической диареи является то, что она прекращается после того, как пациент голоден или перестает потреблять плохо усваиваемое растворенное вещество.

Секреторная диарея

Большие объемы воды обычно секретируются в просвет тонкой кишки, но большая часть этой воды эффективно абсорбируется, прежде чем достигнет толстой кишки. Диарея возникает, когда секреция воды в просвет кишечника превышает абсорбцию.

Многие миллионы людей умерли от секреторной диареи, связанной с холерой.Ответственный организм, Vibrio cholerae , продуцирует токсин холеры, который сильно активирует аденилатциклазу, вызывая длительное увеличение внутриклеточной концентрации циклического АМФ в энтероцитах крипт. Это изменение приводит к длительному открытию хлоридных каналов, которые способствуют секреции воды из крипт, позволяя неконтролируемую секрецию воды. Кроме того, токсин холеры влияет на кишечную нервную систему, вызывая независимый стимул секреции.

Воздействие токсинов от нескольких других типов бактерий (например, E. coli термолабильный токсин) вызывает ту же серию шагов и массивную секреторную диарею, которая часто приводит к летальному исходу, если человек или животное не подвергаются агрессивному лечению для поддержания гидратации.

Помимо бактериальных токсинов, большое количество других агентов могут вызывать секреторную диарею, включая секреторные механизмы кишечника, в том числе:

• некоторые слабительные
• гормоны, секретируемые некоторыми типами опухолей (например,грамм. вазоактивный кишечный пептид)
• широкий спектр лекарств (например, некоторые виды лекарств от астмы, антидепрессанты, сердечные препараты)
• определенные металлы, органические токсины и растительные продукты (например, мышьяк, инсектициды, грибные токсины, кофеин)

В большинстве случаев секреторная диарея не проходит во время 2-3-дневного голодания.

Воспалительная и инфекционная диарея

Эпителий пищеварительной трубки защищен от поражения рядом механизмов, составляющих желудочно-кишечный барьер, но, как и многие другие барьеры, его можно преодолеть.Нарушение эпителия кишечника из-за микробных или вирусных патогенов — очень частая причина диареи у всех видов. Разрушение эпителия приводит не только к экссудации сыворотки и крови в просвет, но часто связано с обширным разрушением абсорбирующего эпителия. В таких случаях абсорбция воды происходит очень неэффективно, и возникает диарея. Примеры патогенов, часто связанных с инфекционной диареей, включают:

• Бактерии: Salmonella, E.coli, Campylobacter
• Вирусы: ротавирусы, коронавирусы, парвовирусы (собачьи и кошачьи), норовирус
• Простейшие: виды кокцидий, Cryptosporium , Giardia

Иммунный ответ на воспалительные состояния кишечника в значительной степени способствует развитию диареи. Активация лейкоцитов приводит к их секреции медиаторов воспаления и цитокинов, которые могут стимулировать секрецию, фактически накладывая секреторный компонент поверх воспалительной диареи.Активные формы кислорода из лейкоцитов могут повреждать или убивать эпителиальные клетки кишечника, которые заменяются незрелыми клетками, которые обычно испытывают дефицит ферментов щеточной каймы и переносчиков, необходимых для поглощения питательных веществ и воды. Таким образом, к проблеме добавляются компоненты осмотической (мальабсорбционной) диареи.

Диарея, связанная с нарушением моторики

Для эффективного всасывания питательных веществ и воды содержимое кишечника должно быть в достаточной мере контактировать с эпителием слизистой оболочки и удерживаться достаточно долго, чтобы обеспечить всасывание.Нарушения моторики, которые не ускоряют время прохождения, могут снизить абсорбцию, что приведет к диарее, даже если процесс абсорбции сам по себе протекает должным образом.

Нарушения перистальтики кишечника (обычно усиление пропульсии) наблюдаются при многих типах диареи. Что обычно не ясно и очень трудно продемонстрировать, так это то, действительно ли первичные изменения моторики являются причиной диареи или просто следствием.

Отправляйте комментарии по адресу [email protected]

Желудочно-кишечный барьер

Желудочно-кишечный барьер

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта образует барьер между телом и средой просвета, который не только содержит питательные вещества, но и насыщен потенциально враждебными микроорганизмами и токсинами. Задача состоит в том, чтобы обеспечить эффективный транспорт питательных веществ через эпителий, строго исключив попадание вредных молекул и организмов в организм животного. Исключающие свойства слизистой оболочки желудка и кишечника называют «желудочно-кишечным барьером».

Очевидно, что ряд первичных желудочно-кишечных заболеваний приводит к нарушению слизистого барьера, что приводит к перерастанию в системное заболевание. Столь же ясно, что многие системные болезненные процессы приводят к повреждению желудочно-кишечного барьера, тем самым добавляя дополнительное повреждение и без того нарушенной системе. Понимание природы барьера может помочь в прогнозировании таких событий и помочь в профилактических или активных терапиях.

Желудочно-кишечный барьер часто рассматривается как состоящий из двух компонентов:

• Внутренний барьер состоит из эпителиальных клеток, выстилающих пищеварительную трубку, и плотных контактов, связывающих их вместе.
• Внешний барьер состоит из секретов и других факторов, которые физически не являются частью эпителия, но которые влияют на эпителиальные клетки и поддерживают их барьерную функцию.

Внутренний желудочно-кишечный барьер

Пищеварительный канал выстлан слоями эпителиальных клеток, которые формируют определяющую структуру слизистой оболочки. За некоторыми исключениями, эпителиальные клетки желудка и кишечника связаны друг с другом по окружности плотными соединениями, которые герметизируют межклеточные пространства и тем самым создают основной желудочно-кишечный барьер.Таким образом, сохранение неповрежденного эпителия по всей пищеварительной трубке имеет решающее значение для целостности барьера. В целом, токсины и микроорганизмы, способные проникать в единственный слой эпителиальных клеток, имеют беспрепятственный доступ в системный кровоток.

Как и следовало ожидать, существует разнообразие среди различных типов эпителиальных клеток в специфических барьерных функциях. Например, апикальные плазматические мембраны париетальных и главных клеток желудка имеют атипично низкую проницаемость для протонов, что помогает предотвратить повреждение из-за обратной диффузии кислоты в клетки.Эпителиальные клетки тонкого кишечника лишены этой специализированной способности и, таким образом, гораздо более восприимчивы к повреждениям, вызванным кислотой.

Плотные соединения, окружающие эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта, являются критическим компонентом внутреннего барьера. Эти структуры раньше считались пассивными структурами, подобными сварным швам, но недавние исследования показывают, что они намного более динамичны, чем считалось ранее, и их проницаемость может регулироваться рядом факторов, влияющих на эпителиальные клетки.

Эпителий желудочно-кишечного тракта населен множеством функционально зрелых клеток, полученных в результате пролиферации стволовых клеток. Большинство зрелых эпителиальных клеток, включая слизистые клетки желудка и абсорбирующие клетки тонкого кишечника, демонстрируют высокую скорость обновления и умирают в течение всего нескольких дней после своего образования. Таким образом, поддержание целостности эпителия требует точного баланса между пролиферацией и гибелью клеток.

Стволовые клетки, которые поддерживают постоянное пополнение эпителия желудочно-кишечного тракта, находятся в середине желудочных ям и в криптах тонкого и толстого кишечника.Особенно хорошо изучена динамика эпителиальных клеток тонкой кишки. Эти стволовые клетки непрерывно размножаются, чтобы снабжать клетки, которые затем дифференцируются в абсорбирующие энтероциты, бокаловидные клетки, секретирующие слизь, энтероэндокринные клетки и клетки Панета. За исключением клеток Панета, которые остаются в криптах, другие клетки дифференцируются в свои зрелые формы по мере того, как они мигрируют вверх из крипт, чтобы заменить клетки, вытесненные из кончиков ворсинок. Этот переход занимает от 3 до 6 дней.

Внешний желудочно-кишечный барьер

Слизь и бикарбонат

Весь эпителий желудочно-кишечного тракта покрыт слизью, которая синтезируется клетками, входящими в состав эпителия. Слизь играет важную роль в снижении напряжения сдвига в эпителии и способствует барьерной функции несколькими способами. Обильные углеводы в молекулах муцина связываются с бактериями, что помогает предотвратить эпителиальную колонизацию и, вызывая агрегацию, ускоряет клиренс.Диффузия гидрофильных молекул в слизи значительно ниже, чем в водном растворе, который, как считается, замедляет диффузию различных повреждающих химических веществ, включая желудочную кислоту, на поверхность эпителия.

Помимо того, что они покрыты слоем слизи, эпителиальные клетки желудка и двенадцатиперстной кишки секретируют ион бикарбоната на своих апикальных поверхностях. Это служит для поддержания нейтрального pH вдоль эпителиальной плазматической мембраны, даже если в просвете существуют очень кислые условия.

Гормоны и цитокины

Известно, что на нормальную пролиферацию эпителиальных клеток желудка и кишечника, а также на пролиферацию в ответ на такое повреждение, как изъязвление, влияет большое количество эндокринных и паракринных факторов.Известно, что некоторые из кишечных гормонов увеличивают скорость пролиферации. Различные формы повреждения эпителия могут привести либо к увеличению, либо к подавлению скорости пролиферации клеток. Например, было продемонстрировано, что резекция части тонкой кишки собаки сопровождается гиперплазией эпителиальных клеток и увеличением длины ворсинок у животных, получавших пероральное питание. У животных, которых кормили парентерально, не наблюдалась такая же компенсаторная гиперплазия, что указывает на то, что, помимо других факторов, местные питательные вещества играют важную роль в динамике клеток.

Простагландины , особенно простагландин E2 и простациклин, давно известны как имеющие «цитопротекторное» действие на эпителий желудочно-кишечного тракта. Обычным клиническим коррелятом у многих млекопитающих является то, что использование аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибирующих синтез простагландинов, обычно связано с эрозиями и язвами желудка. Собаки особенно чувствительны к этому побочному эффекту. Простагландины синтезируются в слизистой оболочке из арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназ.Их цитопротекторный эффект, по-видимому, является результатом комплексной способности стимулировать секрецию слизистой оболочки и бикарбоната, увеличивать кровоток через слизистую оболочку и, особенно в желудке, ограничивать обратную диффузию кислоты в эпителий. В настоящее время предпринимаются значительные усилия по разработке НПВП, не подавляющих синтез простагландинов слизистой оболочки.

Два пептида, которые привлекли внимание из-за их потенциальной роли в поддержании барьера, — это фактор роста эпидермиса (EGF) и трансформирующий фактор роста-альфа (TGF-альфа) .EGF секретируется слюной и двенадцатиперстной кишкой, а TGF-альфа продуцируется эпителиальными клетками желудка. Оба пептида связываются с общим рецептором и стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток. В желудке они также усиливают секрецию слизи и подавляют выработку кислоты. На экспериментальных моделях было показано, что другие цитокины, такие как фактор роста фибробластов и фактор роста гепатоцитов, ускоряют заживление язв желудочно-кишечного тракта.

Белки трилистника представляют собой семейство небольших пептидов, которые в большом количестве секретируются бокаловидными клетками слизистой оболочки желудка и кишечника и покрывают апикальную поверхность эпителиальных клеток.Их отличительная молекулярная структура, по-видимому, делает их устойчивыми к протеолитическому разрушению. Ряд исследований продемонстрировал, что пептиды трилистника играют важную роль в целостности слизистой оболочки, восстановлении повреждений и в ограничении пролиферации эпителиальных клеток. Было показано, что они защищают эпителий от широкого спектра токсичных химикатов и лекарств. Белки трилистника также, по-видимому, являются центральным игроком в фазе восстановления эпителиальных повреждений, когда эпителиальные клетки уплощаются и мигрируют от края раны, чтобы покрыть оголенные области.Мыши с целевыми делециями в генах трилистника показали преувеличенную реакцию на легкое химическое повреждение и замедленное заживление слизистой оболочки.

Другая молекула, которая играет решающую роль в целостности слизистой оболочки и барьерной функции, — это оксид азота (NO). Парадоксально, но NO также способствует повреждению слизистых оболочек при ряде заболеваний пищеварительной системы. Эта молекула синтезируется из аргинина под действием одной из трех изоформ синтеазы оксида азота (NOS). Большая часть исследований в этой области сосредоточена на понимании эффектов применения доноров NO, таких как глицерилтринитрат или ингибиторы NOS.В нескольких моделях доноры NO значительно снижали тяжесть повреждения слизистой оболочки, вызванное токсичными химическими веществами (например, этанолом) или связанное с ишемией и реперфузией. Точно так же заживление язв желудка у крыс ускоряется применением доноров NO. Другое любопытное наблюдение заключается в том, что совместное введение доноров NO и НПВП приводит к противовоспалительным свойствам, сравнимым с действием одних НПВП, но с меньшим повреждением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Ингибиторы NOS исследуются для лечения ситуаций, в которых NO чрезмерно продуцируется и способствует повреждению слизистой оболочки.

Антибиотики, пептиды и антитела

Важной частью барьерной функции является предотвращение прохождения бактерий из просвета через эпителий. Клетки Панета представляют собой эпителиальные гранулоциты, расположенные в криптах тонкого кишечника многих млекопитающих. Они синтезируют и секретируют несколько антимикробных пептидов, главными из которых являются изоформы альфа-дефенсинов, известные также как криптдины («дефенсин крипт»). Эти пептиды обладают антимикробной активностью против ряда потенциальных патогенов, включая несколько родов бактерий, некоторых дрожжей и трофозоитов лямблий.Их механизм действия, вероятно, аналогичен нейтрофильным альфа-дефенсинам, которые проникают через мембраны клеток-мишеней.

Помимо неспецифических противомикробных молекул, барьерная функция поддерживается иммунной системой желудочно-кишечного тракта. Одним из аспектов этой защитной системы является то, что большая часть эпителия покрыта секреторным иммуноглобулином А. Этот класс антител секретируется субэпителиальными плазматическими клетками и транцитозируется через эпителий в просвет.Люменальный IgA обеспечивает антигенный барьер, связывая бактерии и другие антигены. Эта барьерная функция специфична для определенных антигенов и требует предварительного воздействия для развития ответа.

Нарушение барьерной функции

Несмотря на свою прочную и многогранную природу, желудочно-кишечный барьер может быть преодолен. Местные инфекции, вызываемые бактериями и вирусами, воздействие токсинов или физических повреждений, а также различные системные заболевания приводят к его нарушению. Такие проблемы могут быть легкими и легко устраняемыми или серьезными и фатальными.

На микрофотографиях ниже показано серьезное разрушение барьера. Слева — слизистая оболочка тонкой кишки нормальной собаки с большими ворсинками, покрытыми неповрежденным эпителием, простирающимся в просвет. На изображении справа (то же увеличение) показана слизистая оболочка тонкого кишечника собаки, умершей от сальмонеллезного энтерита — обратите внимание на полностью обнаженный эпителий и разрушение ворсинок.

Ишемия и реперфузионная травма

Повреждение желудочно-кишечного барьера из-за ишемии и реперфузионного повреждения является частым и серьезным заболеванием.Ишемия возникает, когда кровоток недостаточен для доставки кислорода и питательных веществ, необходимых для поддержания целостности клеток. Реперфузионное повреждение возникает, когда кровоток восстанавливается в ишемизированной ткани.

Ишемия желудочно-кишечного тракта возникает в результате двух основных типов заболеваний, оба из которых могут нарушить эпителиальный барьер:

• Неокклюзионная ишемия возникает в результате системных состояний, таких как шок кровообращения, сепсис или сердечная недостаточность.
• Окклюзионная ишемия относится к состояниям, которые напрямую нарушают кровоток в желудочно-кишечном тракте, таким как удушение, заворот или тромбоэмболия.

Реперфузионное повреждение стенки желудочно-кишечного тракта, особенно слизистой оболочки, как полагают, в первую очередь связано с образованием активных форм кислорода, включая супероксид, перекись водорода и гидроксильные радикалы. Эти оксиданты образуются в слизистой оболочке, а также в многочисленных местных лейкоцитах, активируемых во время ишемии.

Свободные радикалы, полученные из кислорода, образующиеся во время реперфузии, инициируют серию событий, вызывающих повреждение слизистой оболочки и нарушение барьера. Они напрямую повреждают клеточные мембраны, образуя перекиси липидов, что также приводит к выработке ряда медиаторов воспаления, полученных из фосфолипидов (например, фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов). Эти провоспалительные агенты действуют как хемоаттрактанты для нейтрофилов, которые мигрируют в слизистую оболочку, выделяют свои собственные реактивные метаболиты кислорода и вызывают дальнейшее повреждение внутреннего эпителиального барьера.Таким образом, изначально незначительный эффект ишемии усиливается до очень значительного нарушения барьерной функции. Кроме того, медиаторы воспаления, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, могут повредить отдаленные ткани, что приведет к системному заболеванию.

Наблюдаемые эффекты ишемического реперфузионного повреждения варьируются от повышенной проницаемости сосудов и последующего субэпителиального отека до массивной потери эпителиальных клеток и ворсинок. Даже относительно легкое повреждение эпителия нарушает барьерную функцию и может привести к перемещению бактерий и токсинов из просвета в системный кровоток.Ряд методов лечения находится в стадии разработки и тестирования, чтобы предотвратить этот каскад повреждений, включая применение антиоксидантов, таких как супероксиддисмутаза, и использование лекарств, таких как антагонисты фактора активации тромбоцитов, для блокирования действия медиаторов воспаления.

Нейтрофилы и повреждение слизистой оболочки

Различные поражения слизистой оболочки кишечника, включая инфекционные процессы, ишемию и повреждающие химические вещества, способствуют проникновению нейтрофилов. Эта общая конечная точка возникает из-за того, что многие типы повреждений приводят к местной продукции нейтрофильных хемоаттрактантов, таких как лейкотриены, интерлейкины и активированные компоненты комплемента.В ответ на хемоаттрактанты нейтрофилы мигрируют из капилляров, инфильтрируют субэпителиальную слизистую оболочку и часто мигрируют через эпителий желудка или кишечника. Проходя через эпителий, нейтрофилы должны разрушать соединительные комплексы между эпителиальными клетками. Этот «прокол» через плотные соединения обязательно вызывает кратковременное увеличение проницаемости. Когда поражение незначительное, соединения быстро закрываются, но трансмиграция большого количества нейтрофилов вызывает значительное нарушение барьерной функции.

Влияние напряжения

Стресс принимает множество форм и является неотъемлемой частью всех болезней и травм. Реакция на стресс включает в себя модуляцию буквально десятков гормонов и цитокинов, а также значительное влияние на нейротрансмиссию. Тем не менее, главный эффект стресса на желудочно-кишечный тракт заключается в уменьшении кровотока через слизистые оболочки и тем самым нарушении целостности слизистого барьера. Среди прочего, снижение кровотока через слизистые оболочки подавляет выработку слизи и ограничивает способность удалять обратно диффундирующие протоны.Как следствие, значительный стресс почти всегда связан с эрозиями слизистых оболочек, особенно желудка. Большинство этих поражений являются субклиническими, но желудочно-кишечные кровотечения и сепсис — не редкие последствия.

Диабет и ожирение являются хорошо известными факторами риска дисфункции желудочно-кишечного барьера, и пролонгированная гипергликемия , связанная с этими нарушениями, может быть основным механизмом такого нарушения.

Реституция и лечение после травмы

Важнейшей первой задачей после разрушения желудочно-кишечного эпителия является покрытие обнаженной области и восстановление внутреннего барьера.Это быстрое восстановление эпителия достигается за счет процесса, называемого реституцией — эпителиальные клетки, прилегающие к дефекту, сглаживаются и мигрируют через обнаженную базальную мембрану. В тонком кишечнике этому процессу способствует быстрое сокращение и укорачивание пораженных ворсинок, что уменьшает площадь базальной мембраны, которую необходимо покрыть.

Реституция обеспечивает быстрый механизм закрытия дефекта барьера и не включает пролиферацию эпителиальных клеток.В результате образуется область, которая, хотя и защищена, физиологически нефункциональна. Заживление требует, чтобы эпителиальные клетки на краях дефекта пролиферировали, дифференцировались и мигрировали в поврежденную область, чтобы восстановить нормальную клеточную архитектуру и функцию.

Было показано, что реституция стимулируется рядом в основном паракринных регуляторов. В этом процессе явно участвуют местные простагландины и белки трилистника, и подавление их продукции значительно задерживает восстановление.Другая группа молекул, участвующих в восстановлении, — это полиамины, такие как спермин, спермидин и путресцин. Эти молекулы присутствуют во многих диетах, а также синтезируются слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. На экспериментальных моделях показано, что энтеральное введение полиаминов ускоряет восстановление и заживление повреждений слизистой оболочки.

Ссылки и обзоры

• Allaire JM, Crowley SM, Law HT и др. Кишечный эпителий: центральный координатор иммунитета слизистых оболочек.Тенденции Immunol 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.it.2018.04.002
• Бликслагер А.Т., Робертс М.С.: Механизмы восстановления слизистой оболочки кишечника. J Am Vet Med Assoc 211: 1437-1441, 1997.
• Dieckgraefe BK, Stenson WF, Alpers DH: Желудочно-кишечный эпителиальный ответ на травму. Curr Opin Gastroenterol 12: 109-114, 1996.

.

• Engle E, Guth PH, Nishizaki Y, Kaunitz JD: Барьерная функция геля слизистой желудка. Am J Physiol 269: G994-999, 1995.
• Filep J, Herman F, Braquet P, Mozes T: Повышенные уровни фактора активации тромбоцитов в крови после ишемии кишечника у собак.Biochem Biophys Res. Commun. 158: 353-355, 1989.

.

• Гейл Дж. М., Бликслагер А. Т., Джонс С. Л.: Роль нейтрофилов в повреждении слизистой оболочки кишечника. J Am Vet Med Assoc 217: 498-500, 2000.
• Кубес П., Хантер Дж., Грейнджер Н.Д .: Дисфункция кишечника кошек, вызванная ишемией / реперфузией: важность рекрутирования гранулоцитов. Гастроэнтерология 103: 807-812, 1992.
• Lichtenberger LM: гидрофобные барьерные свойства желудочно-кишечной слизи. Ann Review Physio 57: 565-583, 1995.
• Машимо Х, Ву Д., Подольский Д.К., Фишман М: Нарушение защиты слизистой оболочки кишечника у мышей, лишенных фактора трилистника кишечника.Science 274: 262-264, 1996.
• Murphy MS: Факторы роста и желудочно-кишечный тракт. Питание 14: 771-774, 1998.
• Muscara MN, Wallace JL: Оксид азота V. Терапевтический потенциал доноров и ингибиторов оксида азота. Am J Physiol 276: G1313-1316, 1999.
• Thaiss CA, Levy M, Grosheva I и др. Гипергликемия является причиной дисфункции кишечного барьера и риска кишечной инфекции. Наука 359: 1376-82, 2018.
• Thompson JS: кишечная реакция на критическое заболевание.Am J Gastroenterology 90: 190-200, 1995.
• Уоллес Дж. Л., Миллер М. Дж.: Оксид азота в защите слизистой оболочки: немного важна. Гастроэнтерология 119: 515-520, 2000.

Обновлено в мае 2018 г. Отправляйте комментарии по адресу [email protected]

Чешский перевод этой страницы был создан Максвеллом Эдвардом и доступен в чешском переводе

Голландский перевод этой страницы был создан Умером Анисом и доступен в голландском переводе

.

Французский перевод этой страницы был создан Эрин Мелиссой и доступен в французском переводе

Греческий перевод этой страницы был создан компанией Vouchers Tree и доступен в греческом переводе

.

Перевод этой страницы на хинди был создан Николом Бартоном и доступен в переводе на хинди

Пенджабский перевод этой страницы был создан командой Bydiscountcodes и доступен на панджабском переводе

Румынский перевод этой страницы был сделан Сарой Ричардс из Essay Writing Service и доступен в румынском переводе

Испанский перевод этой страницы был создан Полом Диасом и доступен в испанском переводе

Украинский перевод этой страницы был создан Сергеем Косбуком из PickWriters и доступен в украинском переводе

.

Перевод этой страницы на урду был создан Ахсаном Соомро и доступен в переводе на урду

Влияние алкоголя на пищеварительную систему

Употребление алкоголя может нанести вред пищеварительной системе и увеличить риск рака и болезней печени, вызванных алкоголем.

Как алкоголь может повредить пищеварительную систему

Каждая клетка в организме нуждается в питании и требует, чтобы потребляемая пища преобразовывалась в форму, пригодную для использования клетками. Этот процесс преобразования известен как метаболизм и осуществляется пищеварительной системой. Пищеварительная система состоит из многих органов, в том числе; рот, горло, пищевод, желудок, печень, тонкий и толстый кишечник и задний проход. ¹ Каждый из этих органов играет роль в обеспечении возможности приема, переваривания и всасывания питательных веществ, содержащихся в пище, а также в удалении продуктов жизнедеятельности из организма. ²

Алкоголь может повредить органы пищеварительной системы, с которыми он контактирует, включая рот, горло, пищевод и желудок. Попав в кровоток, алкоголь может повредить печень и толстый кишечник.

Алкоголь не рассматривается как другие питательные вещества в пище. Фактически, пищеварительная система прилагает все усилия, чтобы вывести его из организма, ³ уделяя приоритетное внимание устранению алкоголя перед другими питательными веществами, включая липиды (жиры), углеводы и белки. ⁴ Алкоголь всасывается через пищеварительный тракт. В отличие от других питательных веществ алкоголь всасывается непосредственно в кровоток через слизистую оболочку желудка, а также быстро всасывается в тонком кишечнике. Метаболизм алкоголя в основном происходит в печени, но другие клетки организма также могут метаболизировать алкоголь. ⁵ Спирт превращается в токсичное химическое вещество, называемое ацетальдегидом.

Было обнаружено, что алкоголь является сопутствующим канцерогеном, который способствует возникновению опухоли и способствует росту опухоли. ⁶ Было также обнаружено, что алкоголь нарушает репарацию ДНК, что может увеличить риск рака, вызванного алкоголем. ⁷

Как алкоголь повреждает полость рта и горло?

Рот и горло подвергаются воздействию алкоголя сразу после проглатывания. ⁸ Алкоголь быстро попадает в слюну рта, и примерно через 30 минут после употребления слюна содержит больше алкоголя, чем кровоток. Со слюной ацетальдегид и алкоголь легко проникают в ткани ротовой полости и повреждают их.

Крупное британское исследование рака, посвященное факторам образа жизни, вызывающим рак, показало, что около трети случаев рака ротовой полости и горла (30%) были вызваны употреблением алкоголя. Употребление алкоголя увеличивает риск рака ротоглотки и может увеличить риск рака ротовой полости в сочетании с курением. ⁹

Как алкоголь повреждает пищевод?

При проглатывании алкоголь попадает в пищевод. Пищевод — это длинная трубка, идущая ото рта к желудку, по которой еда и питье продвигаются в желудок. ^{10 11} Высокое потребление алкоголя является фактором риска плоскоклеточного рака пищевода. ^{12 13} Алкоголь может напрямую повредить клетки, выстилающие пищевод (плоскоклеточные клетки). Это также может вызвать кислотный рефлюкс (содержимое желудка возвращается в пищевод), что может повредить клетки и увеличить риск рака. ¹⁴

Как алкоголь повреждает желудок?

Желудок — первый орган, длительно контактирующий с алкоголем.Основная задача желудка — хранить и смешивать съеденные продукты и напитки. ¹⁵ Одноразовое и регулярное употребление алкоголя может повлиять на работу желудка по разным причинам. ¹⁶

• Алкоголь может повлиять на выработку кислоты в желудке. Это может снизить способность желудка уничтожать бактерии, попадающие в желудок, что может позволить потенциально вредным бактериям проникать в верхнюю часть тонкой кишки. ¹⁷
• Слизистые клетки слизистой оболочки желудка защищают стенку желудка от повреждения кислотой и пищеварительными ферментами. ¹⁸ Один эпизод сильного употребления алкоголя может повредить слизистые клетки желудка и вызвать воспаление и поражения. ¹⁹
• Напитки с высоким содержанием алкоголя (более 15% алкоголя) могут задерживать опорожнение желудка, что может привести к бактериальному разложению пищи и вызвать дискомфорт в животе. ²⁰

Как алкоголь повреждает печень?

Метаболизм алкоголя в основном происходит в печени. Печень фильтрует кровь из пищеварительного тракта, и ее основная роль — выводить токсины из организма.Печень расщепляет алкоголь тремя различными способами, и все три способа приводят к превращению алкоголя в ацетальдегид, который является клеточным ядом и вызывает воспалительные изменения в печени. Эти процессы могут способствовать следующим повреждающим воздействиям на печень.

• Повышенное производство жира в печени, что может привести к ожирению печени. ²¹
• Токсичные побочные продукты, образующиеся при метаболизме алкоголя, могут вызывать повреждение клеток и тканей, включая повреждение ДНК. ²²

Как алкоголь повреждает толстую кишку (кишечник)?

Непереваренная пища попадает из тонкой кишки в толстую, где вода и соли всасываются в организм. Этот процесс может занять до 24 часов. Затем останки выводятся из тела через задний проход. ²³ Алкоголь может попасть в толстую кишку через кровоток. ²⁴ Это увеличивает риск рака кишечника.

• Данные свидетельствуют о том, что по сравнению с непьющими или редко пьющими алкоголь люди, которые употребляют умеренно (до 4 стандартных напитков в день) и много (более 4 стандартных напитков в день), подвергаются повышенному риску развития колоректального рака.У умеренно пьющих людей риск повышался на 21%, у тех, кто много пил — на 52%. ²⁵

Факты и цифры

Спирт и его метаболит (продукт распада) ацетальдегид классифицируются как канцерогены Группы 1 (канцерогенные вещества). Это самый высокий рейтинг канцерогенов, равный табачному дыму и асбесту. ²⁶ Употребление алкоголя является фактором риска рака полости рта, глотки, гортани, пищевода, груди, кишечника и печени. ²⁷ Риск развития рака, вызванного алкоголем, увеличивается с увеличением количества потребляемого алкоголя.

Регулирование свойств и функций кишечных эпителиальных клеток с помощью аминокислот

Кишечные эпителиальные клетки (IEC) выстилают поверхность кишечного эпителия, где они играют важную роль в переваривании пищи, всасывании питательных веществ и защите человеческого организма от микробов. инфекции и другие. Дисфункция МЭК может вызвать заболевания. На развитие, поддержание и функции IEC сильно влияет внешнее питание, такое как аминокислоты.Аминокислоты играют важную роль в регулировании свойств и функций IEC. В этой статье мы кратко рассмотрели текущее понимание роли аминокислот в регуляции свойств и функций IEC в физиологическом состоянии, в том числе в гомеостазе IEC (дифференциация, пролиферация и обновление), в структуре и функциях кишечного эпителиального барьера. и в иммунных ответах. Мы также обобщили некоторые важные выводы о влиянии добавок аминокислот (например,g., глутамин и аргинин) для восстановления функций IEC и кишечника при некоторых патологических состояниях. Эти результаты будут способствовать нашему пониманию важной роли аминокислот в гомеостазе IEC и потенциально могут помочь в выявлении новых мишеней и реагентов для терапевтического вмешательства при заболеваниях, связанных с дисфункциональными IEC.

1. Введение

1.1. Пищеварительная система, структура и функции кишечника

Человеческое тело имеет несколько уровней организации: клетки, ткани, органы и системы органов.Работая вместе, системы органов человека снабжают клетки организма жизненно важными биологическими материалами, которые им необходимы для функционирования, а также способствуют удалению отходов. Они также работают согласованно, чтобы поддерживать температуру, pH и другие условия на оптимальном уровне для поддержки клеточных процессов. Пищеварительная система выполняет три основные функции: переваривание пищи, усвоение питательных веществ и удаление твердых пищевых отходов. К органам пищеварительной системы относятся те, которые составляют желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) (например, желудочно-кишечный тракт).g., пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник) и вспомогательные органы (например, печень, желчный пузырь и поджелудочная железа).

Тонкий и толстый кишечник составляют основную часть желудочно-кишечного тракта. Расположенные в брюшной полости, они являются основным местом переваривания и всасывания питательных веществ из принятой пищи [1]. Тонкая кишка состоит из трех отделов: двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки [2]. Двенадцатиперстная кишка — это первый и самый короткий сегмент тонкой кишки. Получает частично переваренную пищу из секрета желудка и поджелудочной железы, содержащую пищеварительные ферменты; он играет важную роль в переваривании пищи.Тощая кишка лежит в средней части кишечника, соединяя двенадцатиперстную кишку и подвздошную кишку. Он содержит круглые складки и ворсинки для увеличения площади поверхности для поглощения мелких частиц питательных веществ, которые ферментативно перевариваются в двенадцатиперстной кишке. Поглощенные питательные вещества затем попадают в печень через энтерогепатический кровоток. Подвздошная кишка является третьей частью тонкой кишки и содержит ворсинки, похожие на ворсинки тощей кишки. Подвздошная кишка поглощает витамин B12, желчные кислоты и другие питательные вещества, не усваиваемые тощей кишкой [2].В слепой и толстой кишке (толстой кишке) ворсинки отсутствуют.

Структура поперечного сечения тонкой кишки состоит из четырех слоев: слизистой оболочки, подслизистой оболочки, мышечного слоя и адвентиции [3] (рис. 1). Слизистая оболочка состоит из эпителиальных клеток, которые выделяют слизь в виде густой защитной жидкости. Основные функции слизистой оболочки — поглощение и транспортировка питательных веществ, поддержание влажности тканей и защита организма от патогенов и инородных частиц [4]. Подслизистая основа представляет собой относительно тонкий внеклеточный матрикс, богатый коллагеном, который поддерживает слизистую оболочку и соединяет ее с мышечным слоем.Мышечный слой состоит из мышечной ткани; он отвечает за движения кишечника, такие как перистальтика [3]. Адвентиция — это гладкая тканевая мембрана, состоящая из двух слоев мезотелия, висцеральной мембраны и париетального слоя. Адвентиция выделяет серозную жидкость [3].

1.2. Свойства и функции кишечных эпителиальных клеток (IEC)

IEC существуют как слой клеток, выстилающих просветную поверхность кишечного эпителия. IEC постоянно заменяются каждые 4-5 дней в процессе обновления и миграции.Новые IEC производятся стволовыми клетками, расположенными в криптах у основания кишечных желез. Эти стволовые клетки дают начало предшественникам, которые дифференцируются в типы зрелых IECs, поскольку они (за исключением клеток Панета) мигрируют вверх по оси крипта-ворсинка [5]. Старые ИЭК подвергаются апоптозу и выводятся в просвет кишечника. В эпителии кишечника присутствует несколько типов клеток, включая энтероциты, клетки Панета, бокаловидные клетки и нейроэндокринные клетки (рис. 1).

Энтероциты являются основным типом клеток кишечного эпителия.Они представляют собой простые столбчатые эпителиальные клетки и играют важную роль в абсорбции питательных веществ (например, ионов, воды, сахара, пептидов и липидов) и в секреции иммуноглобулинов. Бокаловидные клетки составляют около 10% всех IEC. Бокаловидные клетки выделяют слизь, которая смазывает прохождение пищи через кишечник и защищает стенку кишечника от пищеварительных ферментов [6]. Клетки Панета обнаруживаются только в тонком кишечнике, особенно в подвздошной кишке [7]. Клетки Панета синтезируют и секретируют антимикробные пептиды и белки.Сообщалось, что клетки Панета могут напрямую ощущать кишечные бактерии через клеточно-автономную активацию MyD88-зависимого toll-подобного рецептора (TLR), запускающего экспрессию множества антимикробных факторов [8]. Клетки Панета — долгоживущие клетки; они мигрируют вниз к основанию крипт после дифференциации от стволовых клеток. Нейроэндокринные клетки могут выделять кишечные гормоны или пептиды в кровоток при стимуляции, чтобы активировать нервные реакции [9]. Также известно, что нейроэндокринные клетки действуют как хеморецепторы, инициируя пищеварительные процессы, обнаруживая вредные вещества и инициируя защитные реакции [10].

Другие сообщенные типы клеток включают экзокринные клетки и эндокринные клетки. Экзокринные клетки расположены в слизистой оболочке тонкой кишки; они секретируют слизь, пептидазу, сахарозу, мальтазу, лактазу, липазу и энтеропептидазу [9]. Эндокринные клетки секретируют холецистокинин и секретин. Их секреция в основном регулируется химусом: чем больше химуса присутствует, тем больше секреция [11].

2. Аминокислоты регулируют свойства и функции IEC

2.1. Поглощение аминокислот в кишечнике

По данным Национальной академии наук инженерной медицины, рекомендуемая диета составляет 0,8 грамма белка на килограмм веса тела [12]. Большинство этих белков не могут быть усвоены организмом человека в их предварительно переваренном состоянии и должны быть преобразованы в аминокислоты до абсорбции [13]. Пищеварение описывает процесс, с помощью которого сложные пищевые вещества превращаются в простые формы, которые могут усваиваться организмом.Переваривание белков начинается в желудке и заканчивается в кишечнике. Для переваривания белков важны три фермента: пепсин, трипсин и химотрипсин [14]. Кислая среда в желудке денатурирует белки и делает их доступными для протеолитического переваривания. Пепсин является основным протеолитическим ферментом в желудке, где он превращает большие белки в более мелкие пептиды. Частично переваренные пептиды попадают в тонкий кишечник, где они дополнительно расщепляются активированным трипсином и химотрипсином. Трипсин и химотрипсин секретируются поджелудочной железой в виде неактивных форм и превращаются в активные формы, когда секретируются в тонкий кишечник [14].Переваривание белков может быть дополнительно усилено протеазами, такими как аминопептидаза N. Аминопептидазы могут переваривать белки с аминоконца и образовывать отдельные аминокислоты или ди- и трипептиды [15].

Поглощение аминокислот в основном осуществляется IEC через активный транспорт [16]. Эти IEC сильно поляризованы, причем апикальная плазматическая мембрана обращена к просвету кишечника. Поскольку существуют разные типы переносчиков, локализованных либо в апикальной, либо в базолатеральной мембранах, IECs могут транспортировать вещества в одном направлении через эпителий.На апикальной поверхности IEC имеется более 7 типов переносчиков аминокислот [17, 18]. Один тип — это Na ⁺ / транспортная система аминокислоты; он переносит аминокислоты из просвета кишечника в клетки. По крайней мере, 5 переносчиков аминокислот присутствуют на серозной (базолатеральной) поверхности, которые могут транспортировать аминокислоты из клеток в интерстициальную жидкость [17] (Рисунок 2). Затем аминокислоты могут поступать в кровеносные сосуды для циркуляции. Непереваренные и неабсорбированные вещества попадают в толстую кишку.

2.2. Аминокислоты регулируют пролиферацию и дифференциацию IEC

Поддержание и рост кишечника определяется количеством питательных веществ в просвете. Высокое содержание питательных веществ вызывает увеличение количества клеток, длины ворсинок и глубины крипт [13, 19, 20]. Кроме того, тип питательных веществ, по-видимому, способствует изменениям морфологии и функций IEC. Недавнее исследование показало, что L-глутамин усиливает рост кишечных энтероцитов за счет активации рапамицина (mTOR), являющегося мишенью млекопитающих, независимо от AMP-активируемой киназы (AMPK) [21].В другом исследовании было обнаружено, что добавление глютамина в рацион (1% L-глутамина, вес: вес) у поросят увеличивает экспрессию в кишечнике генов, необходимых для роста клеток и удаления оксидантов (120–124%), и снижает экспрессию генов, способствующих оксидативный стресс и активация иммунной системы (34–75%) [22]. Было обнаружено, что диета с высоким содержанием белка усиливает экспрессию генов, связанных с пролиферацией клеток и функцией химического барьера в толстой кишке крыс [23]. Это исследование продемонстрировало, что диета с высоким содержанием белка увеличивает количество непереваренных пептидов, попадающих в толстый кишечник, изменяет состав микробиоты кишечника и увеличивает ферментацию белка бактериями, что приводит к образованию множества метаболитов, полученных из аминокислот [23].

Также было обнаружено, что обработка раствором аминокислот (1,0 г / л треонина, 1,2 г / л валина, 1,1 г / л серина, 0,2 г / л тирозина и 1,6 г / л триптофана) увеличивала скорость пролиферации IECs в мыши, подвергшиеся воздействию радиации. Обработка увеличила маркеры пролиферации (например, Ki-67, p-Erk, p-Akt и PCNA) и маркеры стволовых клеток (Lgr5 +), снизила маркеры апоптоза (например, расщепленную каспазу-3) и повысила уровень белка натрия. –Водородообменник 3 (NHE3) и натрийзависимые переносчики глюкозы (SGLT1) в мембране щеточной каймы [24].У мышей, получавших этот раствор аминокислот, наблюдалась пониженная межклеточная проницаемость (сужение слизистого барьера), повышенная абсорбция Na ⁺ и повышенная выживаемость при воздействии смертельной дозы облучения всего тела. Результаты показали, что лучшее всасывание электролитов и питательных веществ может быть, по крайней мере частично, связано с увеличением высоты ворсинок, индуцированным раствором аминокислоты, и что путь внеклеточной киназы, регулируемой сигналом (ERK), в IECs был активирован аминокислотой. решение [24].

Было обнаружено, что пероральное введение L-глутамина (0,5%) поросятам-отъемышам увеличивает высоту ворсинок и глубину крипт, снижает окислительный стресс, увеличивает скорость пролиферации IEC и снижает скорость апоптоза IEC [25]. В культивируемых эпителиальных клетках кишечника свиней (IPEC-1) L-аргинин стимулировал скорость пролиферации и ослаблял гибель клеток, вызванную липополисахаридом (LPS-) [26]. В механистическом исследовании авторы обнаружили, что обработка L-аргинином увеличивала относительные уровни белка фосфорилированного mTOR и фосфорилированного рибосомного белка S6 киназы-1 и снижала относительные уровни белка TLR4 и фосфорилированного ядерного фактора каппа-легкой цепи-энхансера активированных В-клеток ( NF-B) в клетках IPEC-1, обработанных LPS.

2.3. Аминокислоты регулируют барьерные функции кишечного эпителия

IEC плотно связаны друг с другом в монослой межклеточными соединительными комплексами. Эти межклеточные связи позволяют эпителию образовывать барьер, который отделяет внеклеточную жидкость на просветной стороне клетки от жидкости на серозной стороне, а также предотвращает микробную инвазию в интерстициальные ткани [27]. Плотные соединения являются основным фактором, определяющим свойства и функции кишечного эпителиального барьера.Плотные соединения предотвращают прямую диффузию малых молекул из просвета кишечника в интерстициальные пространства, а затем в кровеносные сосуды [28]. Нарушение структур плотных контактов из-за специфических белковых мутаций или аберрантной передачи сигналов может быть как причиной, так и следствием заболеваний [27].

В последние годы исследования установили важную роль глутамина в регуляции функций белков плотных контактов (рис. 2). В человеческих клетках Caco-2, классической модели для изучения барьерной функции кишечника, было обнаружено, что депривация глутамина или ингибирование глутаминсинтетазы значительно снижает трансэпителиальную резистентность и снижает экспрессию белков плотных контактов.Добавление глутамина спасало фенотип барьерной дисфункции [29]. В другом исследовании авторы обнаружили, что депривация глутамина активирует путь фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3-K) / Akt и снижает экспрессию белка плотного соединения клаудин-1, что приводит к нарушению барьерной функции (со снижением трансэпителиального электрического сопротивления и повышенная проницаемость) [30]. Другие соединительные белки, такие как ZO-1, occludin и claudins, были описаны как важные эффекторы перифункциональной регуляции плотных соединений, опосредованной актомиозиновым кольцом [31].На модели желудочно-кишечной инфекции, связанной с отъемом поросят, добавление глутамина (4,4%, мас. / Мас.) Сохраняет барьерную функцию кишечного эпителия в дистальном отделе подвздошной кишки поросят во время инфекции [32]. При воздействии E. coli уровни экспрессии клаудина-1 и окклюдина снижались у животных, получавших контрольную пищу, но не у поросят, получавших глутамин. Исследование показало, что добавление глютамина было полезным для смягчения тяжести инфекции, вероятно, за счет снижения цитокиновых ответов слизистой оболочки и сохранения барьерной функции кишечника [32].Пероральный прием глутамина у крыс с повреждением кишечной ишемии-реперфузии (IR) показал значительное увеличение веса тощей и подвздошной кишки и слизистых оболочек, а также высоты ворсинок и глубины крипт по сравнению с крысами, не получавшими IR [33]. Добавление глутамата (2%) продемонстрировало положительное влияние на показатели роста свиней, которых кормили зараженными плесенью кормами, улучшило несбалансированную антиоксидантную систему и уменьшило вызванные микотоксинами аномалии структуры кишечника [34]. Сообщалось, что дефицит пищевого глутамина нарушает передачу сигналов клеток и приводит к атрофии кишечника как у поросят, так и у младенцев [35].

Добавка L-аргинина в дозе 0,5% или 1% для свиней-отъемышей защищает и усиливает иммунную функцию слизистой оболочки кишечника и поддерживает целостность кишечного барьера после заражения LPS E. coli [36]. В модели мышей с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) добавление L-аргинина подавляло индуцированное декстрансульфатом натрия (DSS-) повреждение слизистой оболочки кишечника и улучшало клинические параметры ВЗК (например, выживаемость и потерю массы тела) [37]. Добавка L-аргинина с пищей также уменьшала вызванное метотрексатом повреждение слизистой оболочки кишечника и улучшала восстановление кишечника после травмы у крыс [38].Сообщалось, что кормление L-аргинином in ovo улучшает развитие и барьерные функции тонкой кишки у вылупившихся бройлеров, что связывают с активацией пути mTOR [39].

2.4. Аминокислоты регулируют иммунитет кишечника

IEC играют важную роль в защите человеческого организма от микробных инфекций. Кишечник содержит наибольшее количество иммунных клеток в организме [40] и постоянно подвергается воздействию широкого спектра антигенов и потенциальных иммунных стимулов [27].IEC могут ощущать микробную стимуляцию и реагировать на нее, чтобы усилить свою барьерную функцию и участвовать в координации соответствующих иммунных реакций, начиная от толерантности и заканчивая иммунитетом к патогенам. Поскольку IEC функционируют как барьер между кишечной микробиотой и хозяином, они важны для поддержания симбиотических отношений между кишечной микробиотой и хозяином, создавая слизистые барьеры, секретируя иммунологические медиаторы и доставляя бактериальные антигены.Инфламмасома, экспрессируемая IEC, играет важную роль в иммунной защите слизистой оболочки и воспалении [41]. Дисфункция кишечного эпителия может вызывать заболевания, а некоторые заболевания вызывают аномалии кишечного эпителия, которые могут усугубить осложнения. Большинство иммунологических процессов происходит в слизистой оболочке [42]. Пятна Пейера являются важными компонентами кишечной лимфоидной ткани (GALT) в тонком кишечнике (рис. 1). В-клетки обычно доминируют в зародышевых центрах фолликулов, а Т-клетки разбросаны между фолликулами.В-клетки в GALT играют центральную роль в иммунных ответах кишечника. Нарушения функций В-клеток могут вызывать развитие аутоиммунитета [43]. Клетки B-1 производят большую часть циркулирующих естественных антител. Они могут дифференцироваться в клетки, секретирующие иммуноглобулин M- (IgM-) или IgA, и влиять на гомеостаз тканей и поддержание симбиотической микробиоты слизистой оболочки посредством BCR-зависимых и независимых средств [43]. Отсутствие IgA-продуцирующих клеток B-1 в кишечнике может увеличить риск пищевой аллергии [44].Регуляторные Т-клетки (Treg) представляют собой субпопуляцию Т-клеток. Их функция заключается в подавлении дисрегулируемых иммунных ответов других иммунных клеток для поддержания гомеостаза кишечника [45]. Было высказано предположение, что Tregs играют важную роль в других физиологических и патофизиологических процессах, включая патогенез ВЗК, контролируя микробное разнообразие кишечника и способствуя изменению формы / репарации кишечной ткани в ответ на повреждение [45].

Адекватное питание необходимо для развития и поддержания иммунной системы.Обширные исследования пролили свет на гомеостатическую регуляцию аминокислот в кишечном иммунитете. Было обнаружено, что глутамин снижает выработку провоспалительных ИЛ-6 и ИЛ-8 в биоптатах кишечника и повышает уровень противовоспалительного ИЛ-10 в кишечнике [46]. IL-10 в основном продуцируется лейкоцитами (например, Т-клетками и В-клетками), а также эпителиальными клетками. IL-10 играет важную роль в поддержании гомеостаза слизистой оболочки кишечника и в подавлении провоспалительных реакций клеток врожденного и адаптивного иммунитета [47].Ока и его коллеги обнаружили, что по сравнению с регуляторными B-клетками (Breg) от здоровых контролей, Breg от пациентов с болезнью Крона нарушали выработку IL-10, и что у мышей с истощенными Breg развивалось более тяжелое воспаление кишечника по сравнению с контролем. Результаты показали, что снижение или потеря функции Breg усугубляет воспаление кишечника [48]. Было показано, что продуцирующие IL-10 регуляторные клетки B10 ингибируют DSS-индуцированное воспаление / повреждение кишечника на модели колита на мышах [49].

Было показано, что аминокислоты влияют на развитие, созревание и функции В-клеток и Т-клеток в кишечнике. Было показано, что дефицит аргинина нарушает раннее созревание В-клеток у трансгенных мышей F / A -2 ^{+ / +} , что приводит к резкому снижению количества В-клеток в тонком кишечнике и снижению уровня IgM в сыворотке [50]. Исследования с использованием аминокислотного транспортера ASCT2-дефицитных мышей ( Slc1a5 ^{— / —} мыши) продемонстрировали, что ASCT2 играет важную роль в развитии ответов Т-хелперов 1 (Th2) и Th27, а также в регуляции функции Т-хелперных клеток CD4. [51].Было обнаружено, что из-за снижения импорта глутамина передача сигналов mTORC1 в Т-клетках была снижена, а провоспалительные ответы CD4 + Т-клеток были ослаблены [51]. Cobbold и его коллеги обнаружили, что истощение незаменимых аминокислот ингибирует активацию и пролиферацию Т-клеток и передачу сигналов mTOR в дендритных клетках [52]. Было обнаружено, что глутамин необходим для активации Т-клеток. Истощение запасов глутамина блокирует пролиферацию и секрецию цитокинов Т-клетками. А активация Т-клеток индуцировала поглощение и метаболизм глутамина, регулируемые передачей сигналов ERK / MAPK [53].Икеда и его коллеги обнаружили, что аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA, например, изолейцин) регулируют поддержание Treg через Slc3a2-зависимое метаболическое перепрограммирование. Мыши, получавшие диету с пониженным содержанием BCAA, имели пониженное количество Treg Foxp3 ⁺ , а Foxp3 ⁺ Treg у мышей на диете с пониженным содержанием лейцина демонстрировали дефектную пролиферацию [54]. Было показано, что пероральный прием L-аргинина улучшает иммунную функцию кишечника и снижает транслокацию бактерий и эндотоксинов у экспериментальных крыс с тяжелым острым панкреатитом [55].Лечение увеличило количество CD3 + и CD4 + Т-лимфоцитов и соотношение CD4 + / CD8 + в собственной пластинке слизистой оболочки кишечника [55].

Эти данные могут помочь понять положительный эффект глутамина на снижение заболеваемости и проницаемости кишечника у пациентов с травмой полиорганной системы [56]. На крысиной модели пункционной травмы головного мозга введение глутамина уменьшало повреждение кишечника и снижало активность кишечного NF-B и экспрессию кишечных провоспалительных цитокинов [57]. Исследования орального и парентерального питания показали, что, помимо общего потребления белка, наличие определенных пищевых аминокислот (особенно глутамина, глутамата и аргинина) также имеет важное значение для оптимизации иммунных функций кишечника [42].Недостаток аминокислот, таких как триптофан, аргинин, глутамин и цистеин, может снизить активацию иммунных клеток [58]. Было показано, что эти аминокислоты играют уникальную роль в поддержании целостности, роста и функции кишечника, в нормализации секреции воспалительных цитокинов, в улучшении числа Т-лимфоцитов, специфических функций Т-клеток и секреции IgA [59]. На модели крыс с язвой, вызванной 2,4,6-тринитробензолсульфоновой кислотой (TNBS), по сравнению с крысами, получавшими контрольную диету, у крыс, получавших глицин, наблюдались легкие язвы и локализованные воспалительные клетки в слизистой и подслизистой области , снижение активности миелопероксидазы толстой кишки (70%) и снижение TNBS-индуцированной мРНК IL-1 β и TNF- α [60].

Исследования на мышах показали, что стимуляция диетическими аминокислотами регулирует гомеостаз макрофагов в тонком кишечнике. Например, когда мышам давали полное парентеральное питание, которое лишало животных энтеральных питательных веществ, наблюдалось значительное снижение количества макрофагов, продуцирующих IL-10 (например, макрофагов F4 / 80 + CD11b +) в тонком кишечнике, тогда как IL-10 -продуцирующие CD4 + Т-клетки остались неизменными [61]. Производство IL-10 в тонком кишечнике зависит как от диеты, так и от микробиоты.Эти данные продемонстрировали сильную связь между аминокислотной депривацией и нарушением восстановления функции кишечного иммунитета; длительный дефицит белка (аминокислот) нарушает важные иммунные функции [61].

Было показано, что L-аргинин участвует в синтезе белка и в регуляции многих основных клеточных функций, включая иммунный ответ, секрецию гормонов и заживление ран [62]. Добавка L-аргинина (0,5%) свиньям увеличивала количество IgA-секретирующих клеток и CD8 + и CD4 + Т-клеток в подвздошной кишке [36].В клетках Caco-2 человека L-аргинин уменьшает воспаление кишечника за счет ослабления активации NF-B, вызванной интерлейкином-1 β — (IL-1 β -) [63]. L-аргинин и его метаболит орнитин способствуют заживлению эпителиальных ран толстой кишки за счет усиления пролиферации клеток и отложения коллагена за счет активации сигнального пути mTOR [64]. Было показано, что пищевые добавки с глицином и L-глутамином защищают стенку толстой кишки облученных крыс [65, 66].

Хотя длительный дефицит белка может нарушить критические иммунные функции, было показано, что краткосрочное ограничение белка повышает иммунитет к патогенам [67] и регулирует воспаление [68].Интегрированный стрессовый ответ (ISR) — это скоординированная клеточная программа, которая позволяет эукариотическим клеткам воспринимать и реагировать на вызванные стрессом сигналы, включая недостаток питательных веществ (например, аминокислотное голодание) и стресс эндоплазматического ретикулума [69, 70]. General control nonderepressible 2 (GCN2) — это ISR-сенсор, который может определять истощение аминокислот [69]. Недавнее исследование показало, что острое аминокислотное голодание (с использованием диеты с 2% белками или диеты с дефицитом лейцина) подавляло воспаление кишечника и уменьшало тяжесть заболевания на модели колита, индуцированного DSS, через GCN2-зависимый механизм [69].Авторы продемонстрировали, что аминокислотное голодание активировало ISR, а GCN2 подавляло воспаление кишечника и ответы Th27 посредством механизма, зависящего от аутофагии, снижения окислительного стресса и снижения активации инфламмасом и продукции IL-1 β [69]. В предыдущем исследовании Сандруд и его коллеги обнаружили, что селективная депривация аминокислот ингибирует дифференцировку клеток Th27 и что небольшая молекула галофугинона избирательно ингибирует дифференцировку Th27, активируя путь ответа аминокислотного голодания.Авторы также обнаружили, что галофугинон подавляет связанное с Th27 аутоиммунное воспаление на двух экспериментальных моделях аутоиммунного энцефаломиелита на мышах [71]. Эти результаты иллюстрируют способность Т-клеток определять уровни аминокислот в локальной среде, а не использовать аминокислоту исключительно в качестве источника топлива, раскрывают механизм, связывающий восприятие аминокислот с воспалением кишечника через GCN2, и потенциально помогают идентифицировать новые мишени для терапевтическое вмешательство при ВЗК и других воспалительных заболеваниях.

Помимо мономерных единиц для синтеза белков, аминокислоты участвуют в различных клеточных функциях. Обширные исследования показали, что (1) аминокислоты играют важную роль в поддержании роста, структуры, гомеостаза и функций IECs; (2) аминокислоты регулируют структуру и функции кишечного эпителиального барьера; (3) аминокислоты регулируют функции кишечного иммунитета; и (4) добавление аминокислот может улучшить аномалии / фенотипы, связанные с дисфункциональными IEC, посредством восстановления свойств (и функций) IEC (Таблица 1).Эти результаты помогают нам лучше понять важную роль аминокислот в гомеостазе ИЭК и в поддержании физиологии кишечника, пищеварительной системы и человеческого организма, а также потенциально могут помочь в выявлении новых мишеней и реагентов для терапевтических вмешательств при заболеваниях, связанных с дисфункциональными ИЭК. .

Аминокислота Беспорядок Модель Роль (механизм) Артикул Роль (механизм) Артикул Колит мышей, индуцированный DSS Прием добавок L-аргинина улучшал реакцию на вызванное DSS повреждение и воспаление (например,g., проницаемость толстой кишки ↓, экспрессия провоспалительных цитокинов и хемокинов ↓, способность заживления ран ↑). [37] Пищевые добавки с аргинином оказали благотворное влияние на клинические и биохимические параметры колита (например, изменения профиля аминокислот в сыворотке крови, окислительное повреждение толстой кишки ↓, Клаудин-1 ↑). [59] Инфекции желудочно-кишечного тракта, связанные с отлучением E. coli ЛПС-зараженные свиньи-отъемыши Добавка L-аргинина улучшала иммунную функцию слизистой оболочки кишечника и поддерживала целостность барьера в ответ на провокацию ЛПС (e.g., Интраэпителиальные лимфоциты ↑, IgA-секретирующие клетки ↑, CD8 (+) и CD4 (+) Т-клетки ↑, тучные клетки ↓, апоптоз лимфоцитов Пейера ↓). [36] Лучевая терапия (рак) Облучение брюшной полости крыса, модель Добавление аргинина оказало защитное действие на поддержание стенок толстой кишки облученных крыс (поддерживая частичный объем эпителия толстой кишки, а не общий объем эпителия толстой кишки). стена). [66] Глютамин Инфекции ЖКТ, связанные с отъемом Поросята-отъемыши E.coli Добавка L-глутамина снижала тяжесть инфекций за счет улучшения барьерной функции кишечника (например, разности потенциалов и Isc ↑, экспрессии соединительных белков ↑) и за счет снижения цитокинового ответа слизистой оболочки (например, IL-1 β , ИЛ-6 и TGF- β ↓). [32] Инфракрасный кишечник Модель крысы с инфракрасным повреждением Пероральный прием глутамина ослаблял индуцированное ИР повреждение слизистой оболочки и улучшал восстановление кишечника (например,g., пролиферация энтероцитов ↑, вес кишечника и слизистой оболочки, ДНК слизистой оболочки, высота ворсинок и глубина крипт ↑). [33] ЧМТ-ассоциированное повреждение слизистой оболочки кишечника ЧМТ модель крысы Добавка глутамина улучшила повреждение структуры кишечника, вызванное ЧМТ (апоптоз кишечника ↓, активность NF-B ↓, IL-1 β , IL-6 и TNF- α ↓). [57] IBD Биопсия двенадцатиперстной кишки человека Глютамин оказывает благоприятное влияние на цитокиновые ответы в кишечнике человека (IL-1 β -индуцированные IL-6 и IL-8 ↓, IL-10 ↑) . [46] IBD DSS-индуцированный колит у мышей Пищевые добавки с глутамином оказали положительное влияние на клинические и биохимические параметры колита (например, изменения профиля аминокислот в сыворотке крови, активность NF-B ↓, PI3K -Акт сигнализация ↓). [59] Лучевая терапия (рак) Облучение брюшной полости крысы, модель Добавление глутамина имело защитный эффект на поддержание стенок толстой кишки облученных крыс. [65] Глицин IBD TNBS- или DSS-индуцированный колит у крыс Диетический глицин предотвращал TNBS- или DSS-индуцированный колит (ингибирование образования воспалительных цитокинов и IL-1 β , TNF- α , активность миелопероксидазы, цитокин-индуцированный хемоаттрактант нейтрофилов и воспалительный белок макрофагов ↓). [60] Лучевая терапия (рак) Облучение брюшной полости крыса, модель Добавление глицина оказало защитное действие на поддержание стенки толстой кишки облученных крыс (поддержание толщины стенки толстой кишки и эпителия слизистой оболочки). [65, 66]

Примечание . (1) ↑: повышенная / повышенная регуляция; ↓: понижено / понижено; (2) DSS: декстрансульфат натрия; GI: желудочно-кишечный тракт; ВЗК: воспалительное заболевание кишечника; IR: ишемия-реперфузия; ЧМТ: черепно-мозговая травма; TNBS: 2,4,6-тринитробензолсульфоновая кислота.

Аббревиатуры

90-490 Внеклеточный сигнал

02

90 490 mTOR:

BCAA:	Аминокислоты с разветвленной цепью
Bregs:	Регуляторные B-клетки
ERK	Воспалительное заболевание кишечника
IECs:	Клетки эпителия кишечника
IR:	Ишемия-реперфузия
ISR:	2	2	4 ткани
GCN2:	Общий контроль недерепрессируемый 2
GI:	Гастроинтестинальный
Ig:	Иммуноглобулин
Иммуноглобулин
50
2 ИЛ 9001 904 904		LPS:	Липополисахарид
Мишень рапамицина у млекопитающих
NF-B:	Ядерный фактор, усиливающий легкую каппа-цепь активированных В-клеток
PI3K:		Фосфатидилиноза 902 3-	Т-хелперы
TLR:	Толл-подобный рецептор
TNBS:	2,4,6-Тринитробензолсульфоновая кислота
Tregs:	Регуляторные Т-клетки.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

В написании этой статьи принимали участие все авторы.

Благодарности

Weiqiang Zhang поддерживается Национальным институтом здравоохранения США (NIH), грант HL123535. Авторы благодарят доктора Аманду Престон (научный редактор Исследовательского института Детского фонда, Детская больница Ле Бонер, Мемфис, Теннесси, США) за редактирование рукописи.

Пробиотики, питание и тонкий кишечник

1.

Hill C, Guarner F, Reid G, Gibson GR, Merenstein DJ, Pot B и др. Консенсусное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков относительно области применения и надлежащего использования термина пробиотик. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 11: 506. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2014.66.

Артикул
PubMed

Google Scholar

2.

Terciolo C, Dapoigny M, Andre F.Благоприятные эффекты Saccharomyces boulardii CNCM I-745 при клинических заболеваниях, связанных с нарушением кишечного барьера. Clin Exp Gastroenterol. 2019; 12: 67–82. https://doi.org/10.2147/ceg.S181590.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

3.

Ванкамельбек М., Вермейр С. Кишечный барьер: фундаментальная роль в здоровье и болезнях. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 11 (9): 821–34. https: // doi.org / 10.1080 / 17474124.2017.1343143.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

4.

Bischoff SC, Barbara G, Buurman W., Ockhuizen T., Schulzke J-D, Serino M, et al. Кишечная проницаемость — новая цель для профилактики и лечения заболеваний. BMC Gastroenterol. 2014; 14: 189. https://doi.org/10.1186/s12876-014-0189-7.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

5.

Sender R, Fuchs S, Milo R. Пересмотренные оценки количества человеческих и бактериальных клеток в организме. PLoS Biol. 2016; 14 (8): e1002533. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1002533.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

6.

Press AG, Хауптманн И.А., Хауптманн Л., Фукс Б., Фукс М., Эве К. и др. Профили рН желудочно-кишечного тракта у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Алимент Pharmacol Ther.1998. 12 (7): 673–8.

CAS
Статья

Google Scholar

7.

Герра А., Этьен-Месмин Л., Ливрелли В., Дени С., Бланке-Диот С., Алрик М. Актуальность и проблемы моделирования пищеварения желудка и тонкого кишечника человека. Trends Biotechnol. 2012. 30 (11): 591–600. https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2012.08.001.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

8.

Ахуджа М., Шварц Д.М., Тандон М., Сон А., Цзэн М., Сваим В. и др. Orai1-опосредованная секреция антимикробных препаратов из ацинусов поджелудочной железы формирует микробиом кишечника и регулирует врожденный иммунитет кишечника. Cell Metab. 2017; 25 (3): 635–46. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.02.007.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

9.

Derrien M, van Hylckama Vlieg JE. Судьба, активность и влияние проглоченных бактерий на микробиоту кишечника человека.Trends Microbiol. 2015; 23 (6): 354–66. https://doi.org/10.1016/j.tim.2015.03.002.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

10.

Чжан Ч., Дерриен М., Левенез Ф., Бразилес Р., Баллал С.А., Ким Дж. И др. Экологическая устойчивость микробиоты кишечника в ответ на прием транзиторных микробов пищевого происхождения. Исме Дж. 2016; 10: 2235–45. https://doi.org/10.1038/ismej.2016.13.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

11.

• Magnúsdóttir S, Ravcheev D, de Crécy-Lagard V, Thiele I. Систематическая оценка генома биосинтеза B-витамина предполагает сотрудничество между кишечными микробами. Фронт Жене. 2015; 6: 148. https://doi.org/10.3389/fgene.2015.00148 Микробы кишечника человека содержат геномные пути синтеза витаминов группы B .

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

12.

Альберт М.Дж., Матан В.И., Бейкер С.Дж. Синтез витамина B12 бактериями тонкого кишечника человека.Природа. 1980. 283 (5749): 781–2. https://doi.org/10.1038/283781a0.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

13.

Ян Х., Аджувон КМ. Бутират изменяет функцию кишечного барьера в клетках IPEC-J2 посредством селективной активации белков плотных контактов и активации пути передачи сигналов Akt. PLoS One. 2017; 12 (6): e0179586. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179586.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

14.

Zheng L, Kelly CJ, Battista KD, Schaefer R, Lanis JM, Alexeev EE, et al. Бутират микробного происхождения способствует функции эпителиального барьера за счет зависимой от рецептора IL-10 репрессии клаудина-2. J Immunol. 2017; 199 (8): 2976–84. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1700105.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

15.

Schulthess J, Pandey S, Capitani M, Rue-Albrecht KC, Arnold I, Franchini F, et al.Бутират короткоцепочечных жирных кислот выполняет антимикробную программу в макрофагах. Иммунитет. 2019; 50 (2): 432–45.e7. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2018.12.018.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

16.

Саката Т. Стимулирующее действие короткоцепочечных жирных кислот на пролиферацию эпителиальных клеток в кишечнике крыс: возможное объяснение трофических эффектов ферментируемой клетчатки, кишечных микробов и трофических факторов просвета.Br J Nutr. 1987. 58 (1): 95–103. https://doi.org/10.1079/BJN19870073.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

17.

Wu W, Xiao Z, An W, Dong Y, Zhang B. Диетический бутират натрия улучшает развитие и функцию кишечника, регулируя микробное сообщество бройлеров. PLoS One. 2018; 13 (5): e0197762. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0197762.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

18.

Ford AC, Harris LA, Lacy BE, Quigley EMM, Moayyedi P. Систематический обзор с метаанализом: эффективность пребиотиков, пробиотиков, синбиотиков и антибиотиков при синдроме раздраженного кишечника. 2018; 48 (10): 1044–60. https://doi.org/10.1111/apt.15001.

Артикул

Google Scholar

19.

Ganji-Arjenaki M, Rafieian-Kopaei M. Пробиотики — хороший выбор при ремиссии воспалительных заболеваний кишечника: метаанализ и систематический обзор.J. Cell Physiol. 2018; 233 (3): 2091–103. https://doi.org/10.1002/jcp.25911.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

20.

Джонстон BC, Литвин Л., Ло К.К., Аллен С.Дж., Ван Д., Шаевска Х. и др. Микробные препараты (пробиотики) для профилактики инфекции Clostridium difficile у взрослых и детей: индивидуальные данные пациентов. Мета-анализ 6851 участника. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2018; 39 (7): 771–81. https: // doi.org / 10.1017 / ice.2018.84.

Артикул
PubMed

Google Scholar

21.

Хуанг Р., Ван К., Ху Дж. Влияние пробиотиков на депрессию: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Питательные вещества. 2016; 8 (8): 483. https://doi.org/10.3390/nu8080483.

Артикул
PubMed Central

Google Scholar

22.

McFarland LV, Evans CT, Goldstein EJC.Штамм-специфичность и специфичность эффективности пробиотиков к болезням: систематический обзор и метаанализ. Фронт Мед (Лозанна). 2018; 5 (124). https://doi.org/10.3389/fmed.2018.00124.

23.

Braga VL, Rocha L, Bernardo DD, Cruz CO, Riera R. Что Кокрановские систематические обзоры говорят о пробиотиках как профилактических вмешательствах? Sao Paulo Med J. 2017. https://doi.org/10.1590/1516-3180.2017.0310241017.

Артикул

Google Scholar

24.

Санчес Б., Дельгадо С., Бланко-Мигес А., Лоуренсо А., Геймонд М., Марголлес А. Пробиотики, кишечная микробиота и их влияние на здоровье и болезнь хозяина. Mol Nutr Food Res. 2017; 61 (1): 1600240. https://doi.org/10.1002/mnfr.201600240.

CAS
Статья

Google Scholar

25.

Су И, Чен Х, Лю М., Го Х. Влияние трех лактобацилл с штаммоспецифической активностью на показатели роста, фекальную микробиоту и протеомику слизистой оболочки подвздошной кишки поросят.J Anim Sci Biotechnol. 2017; 8: 52. https://doi.org/10.1186/s40104-017-0183-3.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

26.

•• Ян GY, Yu J, Su JH, Jiao LG, Liu X, Zhu YH. Пероральное введение Lactobacillus rhamnosus GG уменьшает воспаление, вызванное Salmonella Infantis, на модели свиней за счет активации пути IL-22BP / IL-22 / STAT3. Front Cell Infect Microbiol. 2017; 7: 323. https://doi.org/10.3389 / fcimb.2017.00323 Упреждающее введение пробиотиков поддерживало способность иммунной системы защищать хозяина от патогенных микробов .

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

27.

Capurso L. Тридцать лет Lactobacillus rhamnosus GG: обзор. J Clin Gastroenterol. 2019; 53 (Приложение 1): S1 – s41. https://doi.org/10.1097/mcg.0000000000001170.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

28.

Оденвальд, Массачусетс, Тернер-младший. Кишечный эпителиальный барьер: терапевтическая цель? Nature Reviews Gastroenterology & amp. Гепатология. 2016; 14: 9. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2016.169.

CAS
Статья

Google Scholar

29.

Ниссен CM. Плотные соединения / адгезионные соединения: основная структура и функция. J Investigate Dermatol. 2007. 127 (11): 2525–32. https://doi.org/10.1038/sj.jid.5700865.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

30.

Dignass AU. Механизмы и модуляция восстановления эпителия кишечника. Воспаление кишечника. 2001. 7 (1): 68–77. https://doi.org/10.1097/00054725-200102000-00014.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

31.

Рао Р.К., Самак Г. Защита и восстановление кишечного барьера пробиотиками: пищевые и клинические последствия. Curr Nutr Food Sci. 2013. 9 (2): 99–107.

CAS
Статья

Google Scholar

32.

• Йи Х, Ван Л, Сюн Й, Вэнь Х, Ван З, Ян Х и др. Влияние Lactobacillus reuteri LR1 на показатели роста, морфологию кишечника и барьерную функцию кишечника у свиней-отъемышей. J Anim Sci. 2018; 96 (6): 2342–51. https://doi.org/10.1093/jas/sky129 Пробиотики поддерживали рост и структурную целостность физиологии тонкого кишечника при введении антибиотика .

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

33.

Цуй И, Лю Л., Доу Х, Ван Ц., Чжан В., Гао К. и др. Lactobacillus reuteri ZJ617 поддерживает целостность кишечника посредством регулирования плотного соединения, аутофагии и апоптоза у мышей, которым вводили липополисахарид. Oncotarget. 2017; 8 (44): 77489–99. https://doi.org/10.18632/oncotarget.20536.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

34.

Ким Ш., Чжунг В., Чой И.Д., Чон Дж.В., Ли DE, Хух С.С. и др.Молочная кислота Бактерии улучшают опосредованный клетками Пейера иммуноглобулин А и экспрессию плотных контактов в разрушенной микробной среде кишечника. J Microbiol Biotechnol. 2016; 26 (6): 1035–45. https://doi.org/10.4014/jmb.1512.12002.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

35.

Ren C, Dokter-Fokkens J, Figueroa Lozano S, Zhang Q, de Haan BJ, Zhang H, et al. Молочнокислые бактерии могут влиять на барьерную функцию кишечника, модулируя бокаловидные клетки.Mol Nutr Food Res. 2018; 62 (6): 1700572. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700572.

CAS
Статья
PubMed Central

Google Scholar

36.

Chen L, Li H, Li J, Chen Y, Yang Y. Лечение Lactobacillus rhamnosus GG улучшает кишечную проницаемость и модулирует дисбактериоз микробиоты в экспериментальной модели сепсиса. Int J Mol Med. 2019; 43 (3): 1139–48. https://doi.org/10.3892/ijmm.2019.4050.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

37.

Дукович А.С., Лейси Б.Е., Левин Г.М. Разрастание бактерий в тонком кишечнике: всесторонний обзор. Гастроэнтерол Гепатол (N Y). 2007. 3 (2): 112–22.

Google Scholar

38.

Куигли Е.М., Фрид М., Гви К.А., Халиф И., Хунгин А.П., Линдберг Г. и др. Глобальные рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации: синдром раздраженного кишечника: обновленная глобальная перспектива, сентябрь 2015 г. J Clin Gastroenterol. 2016; 50 (9): 704–13. https://doi.org/10.1097 / мкг. 0000000000000653.

Артикул
PubMed

Google Scholar

39.

Saffouri GB, Shields-Cutler RR, Chen J, Yang Y, Lekatz HR, Hale VL, et al. Микробный дисбактериоз тонкого кишечника лежит в основе симптомов, связанных с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. Nat Commun. 2019; 10 (1): 2012. https://doi.org/10.1038/s41467-019-09964-7.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

40.

Fine KD, Schiller LR. Технический обзор AGA по оценке и лечению хронической диареи. Гастроэнтерология. 1999. 116 (6): 1464–86. https://doi.org/10.1016/S0016-5085(99)70513-5.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

41.

Бухник Ю., Ален С., Аттар А., Флури Б., Раскин Л., Сансон-Ле Порс М.Дж. и др. Бактериальные популяции, загрязняющие верхний отдел кишечника у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике.Am J Gastroenterol. 1999. 94 (5): 1327–31. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.1999.01016.x.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

42.

Gatta L, Scarpignato C. Систематический обзор с метаанализом: рифаксимин эффективен и безопасен для лечения избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Алимент Pharmacol Ther. 2017; 45 (5): 604–16. https://doi.org/10.1111/apt.13928.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

43.

Баркин Дж. А., Кейханиан Т., Баркин Дж. С., Антекера С. М., Мошири Б. Предпочтительное использование рифаксимина для лечения избыточного роста водород-положительных бактерий в тонкой кишке. Преподобный Гастроэнтерол Перу. 2019; 39 (2): 111–5.

PubMed

Google Scholar

44.

Грейс Э., Шоу К., Уилан К., Андреев Х. Дж. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике — распространенность, клинические особенности, текущие и разрабатываемые диагностические тесты и лечение.Алимент Pharmacol Ther. 2013. 38 (7): 674–88. https://doi.org/10.1111/apt.12456.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

45.

Чжун С., Цюй С., Ван Б., Лян С., Цзэн Б. Пробиотики для профилактики и лечения избыточного бактериального роста в тонком кишечнике: метаанализ и систематический обзор имеющихся данных. J Clin Gastroenterol. 2017; 51 (4): 300–11. https://doi.org/10.1097/mcg.0000000000000814.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

46.

Кумар К., Саади М., Рэмси Ф.В., Шей Р., Паркман ХП. Влияние Bifidobacterium infantis 35624 (align) на лактулозный дыхательный тест на избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Dig Dis Sci. 2018; 63 (4): 989–95. https://doi.org/10.1007/s10620-018-4945-3.

Артикул
PubMed

Google Scholar

47.

Азиз И., Торнблом Х., Симрен М. Избыточный бактериальный рост тонкой кишки как причина синдрома раздраженного кишечника: виновен или невиновен? Курр Опин Гастроэнтерол.2017; 33 (3): 196–202. https://doi.org/10.1097/mog.0000000000000348.

Артикул
PubMed

Google Scholar

48.

Стангеллини V. Функциональная диспепсия и синдром раздраженного кишечника: за пределами Рима IV. Dig Dis (Базель, Швейцария). 2017; 35 (Приложение 1): 14–7. https://doi.org/10.1159/000485408.

Артикул

Google Scholar

49.

Principi N, Cozzali R, Farinelli E, Brusaferro A, Esposito S.Дисбактериоз кишечника и синдром раздраженного кишечника: потенциальная роль пробиотиков. J Infect. 2018; 76 (2): 111–20. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2017.12.013.

Артикул
PubMed

Google Scholar

50.

Catinean A, Neag AM, Nita A, Buzea M, Buzoianu AD. Bacillus spp. споры — перспективный вариант лечения пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Питательные вещества. 2019; 11 (9). https://doi.org/10.3390/nu110

.

Артикул

Google Scholar

51.

Dunlop SP, Hebden J, Campbell E, Naesdal J, Olbe L, Perkins AC и др. Аномальная кишечная проницаемость в подгруппах синдромов раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Am J Gastroenterol. 2006. 101 (6): 1288–94. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2006.00672.x.

Артикул
PubMed

Google Scholar

52.

Госвами П., Дас П., Верма А.К., Пракаш С., Дас Т.К., Наг Т.К. и др. Отличаются ли изменения плотных контактов на молекулярном и ультраструктурном уровнях при биопсии двенадцатиперстной кишки у пациентов с глютеновой болезнью и болезнью Крона? Арка Вирхова.2014; 465 (5): 521–30. https://doi.org/10.1007/s00428-014-1651-1.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

53.

Данн В.Т., Кук В.Т., Аллан Р.Н. Ферментативные и морфометрические данные о болезни Крона как диффузном поражении желудочно-кишечного тракта. Кишечник. 1977. 18 (4): 290–4. https://doi.org/10.1136/gut.18.4.290.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

54.

•• Перес-Торрас С., Иглесиас I, Ллопис М., Лозано Дж. Дж., Антолин М., Гварнер Ф. и др. Профилирование транспорта выявляет глубокие изменения при болезни Крона, частично восстанавливаемые комменсальными бактериями. Колит Дж. Крона. 2016; 10 (7): 850–9. https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjw042 Дисрегулируемые переносчики обнаружены при болезни Крона, а полезные комменсальные кишечные бактерии могут улучшить функцию .

Артикул

Google Scholar

55.

Wang W, Chen L, Zhou R, Wang X, Song L, Huang S и др. Увеличение доли Bifidobacterium и группы Lactobacillus и потеря бактерий, продуцирующих бутират, при воспалительном заболевании кишечника. J Clin Microbiol. 2014. 52 (2): 398–406. https://doi.org/10.1128/jcm.01500-13.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

56.

• Геверс Д., Кугатасан С., Денсон Л.А., Васкес-Баеза И., Ван Треурен В., Рен Б. и др.Микробиом, ранее не получавший лечения, при впервые возникшей болезни Крона. Клеточный микроб-хозяин. 2014; 15 (3): 382–92. https://doi.org/10.1016/j.chom.2014.02.005 В пробах слизистой оболочки при болезни Крона выявлен неоднородный микробный профиль со снижением количества бактерий, продуцирующих бутират .

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

57.

Райт Е.К., Камм М.А., Тео С.М., Иноуе М., Вагнер Дж., Кирквуд С.Д. Последние достижения в характеристике микробиома желудочно-кишечного тракта при болезни Крона: систематический обзор.Воспаление кишечника. 2015; 21 (6): 1219–28. https://doi.org/10.1097/mib.0000000000000382.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

58.

De Cruz P, Kang S, Wagner J, Buckley M, Sim WH, Prideaux L, et al. Связь между специфической микробиотой слизистой оболочки при болезни Крона во время резекции и последующим рецидивом заболевания: пилотное исследование. J Gastroenterol Hepatol. 2015; 30 (2): 268–78. https: // doi.org / 10.1111 / jgh.12694.

Артикул
PubMed

Google Scholar

59.

Geirnaert A, Calatayud M, Grootaert C, Laukens D, Devriese S, Smagghe G, et al. Бактерии, продуцирующие бутират, добавленные in vitro к микробиоте пациентов с болезнью Крона, увеличивают продукцию бутирата и улучшают целостность кишечного эпителиального барьера. Научный доклад 2017; 7 (1): 11450. https://doi.org/10.1038/s41598-017-11734-8.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

60.

Derwa Y, Грейси DJ, Hamlin PJ, Ford AC. Систематический обзор с метаанализом: эффективность пробиотиков при воспалительном заболевании кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2017; 46 (4): 389–400. https://doi.org/10.1111/apt.14203.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

61.

Лангелла П., Гварнер Ф., Мартин Р. Редакционная статья: Пробиотики нового поколения: от комменсальных бактерий до новых лекарств и пищевых добавок. Front Microbiol.2019; 10 (1973). https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.01973.

62.

Sjöberg F, Barkman C, Nookaew I, Östman S, Adlerberth I, Saalman R, et al. Микробиота малой сложности двенадцатиперстной кишки у детей с впервые выявленным язвенным колитом. PLoS One. 2017; 12 (10): e0186178. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186178.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

63.

Тейлор Л., Альмутаирди А., Шомму Н., Федорак Р., Гош С., Реймер Р.А. и др.Поперечный анализ общего рациона питания и средиземноморской диеты у пациентов с болезнью Крона. Питательные вещества. 2018; 10 (11). https://doi.org/10.3390/nu10111761.

Артикул

Google Scholar

64.

Мартинес-Гурин К., Хуберт Н., Фрейзер К., Урласс С., Муш М.В., Охеда П. и др. Микробиота тонкого кишечника регулирует пищеварительные и адаптивные реакции организма хозяина на пищевые липиды. Клеточный микроб-хозяин. 2018; 23 (4): 458–69.e5. https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.03.011.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

65.

Fan P, Liu P, Song P, Chen X, Ma X. Умеренное ограничение пищевого белка изменяет состав микробиоты кишечника и улучшает функцию барьера подвздошной кишки у взрослых свиней. Научный отчет 2017; 7: 43412. https://doi.org/10.1038/srep43412.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

66.

Нетлтон Дж. Э., Реймер Р. А., Ширер Дж. Изменение микробиоты кишечника: влияние низкокалорийных подсластителей и связь с инсулинорезистентностью? Physiol Behav. 2016; 164 (Pt B): 488–93. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2016.04.029.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

67.

Chassaing B, Van de Wiele T, De Bodt J, Marzorati M, Gewirtz AT. Пищевые эмульгаторы напрямую изменяют состав микробиоты человека и экспрессию генов ex vivo, усиливая воспаление кишечника.Кишечник. 2017; 66 (8): 1414–27. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-313099.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

68.

Туохи К.М., Контерно Л., Гасперотти М., Виола Р. Повышающая регуляция кишечного микробиома человека с использованием цельных растительных продуктов, полифенолов и / или клетчатки. J. Agric Food Chem. 2012. 60 (36): 8776–82. https://doi.org/10.1021/jf2053959.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

69.

Томова А., Буковский И., Ремберт Е., Йонас В., Алварит Дж., Барнард Н.Д. и др. Влияние вегетарианской и веганской диеты на микробиоту кишечника. Передний Нутр. 2019; 6: 47. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00047.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

70.

Zinocker MK, Lindseth IA. Взаимодействие западной диеты, микробиома и хозяина и его роль в метаболических заболеваниях. Питательные вещества. 2018; 10 (3). https://doi.org/10.3390 / nu10030365.

Артикул

Google Scholar

71.

Бенджамин Дж., Махария Г.К., Калайвани М., Джоши Ю.К. Состояние питания пациентов с болезнью Крона. Индийский J Gastroenterol. 2008. 27 (5): 195–200.

PubMed

Google Scholar

72.

Fabisiak N, Fabisiak A, Watala C, Fichna J. Дефицит жирорастворимых витаминов и воспалительные заболевания кишечника: систематический обзор и метаанализ.J Clin Gastroenterol. 2017; 51 (10): 878–89. https://doi.org/10.1097/mcg.0000000000000911.

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

73.

Tuddenham S, Sears CL. Микробиом кишечника и здоровье. Curr Opin Infect Dis. 2015; 28 (5): 464–70. https://doi.org/10.1097/QCO.0000000000000196.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

74.

Blutt SE, Crawford SE, Ramani S, Zou WY, Estes MK. Разработаны культуры желудочно-кишечного тракта человека для изучения микробиома и инфекционных заболеваний. Клеточный Мол Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 5 (3): 241–51. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2017.12.001.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

75.

Ван Л., Льоренте С., Хартманн П., Ян А.М., Чен П., Шнабль Б. Методы определения кишечной проницаемости и бактериальной транслокации при заболеваниях печени.J Immunol Methods. 2015; 421: 44–53. https://doi.org/10.1016/j.jim.2014.12.015.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

76.

Доршоу Р. Б., Джонсон Дж. Р., Дебречени М. П., Райли И. Р., Ши Дж. Дж., Роджерс Т. Е. и др. Неинвазивное измерение проницаемости желудочно-кишечного тракта в месте оказания медицинской помощи. SPIE BiOS SPIE; 2019.

Заболевания пищеварительной системы | Britannica

Заболевание пищеварительной системы , любое заболевание, поражающее пищеварительный тракт человека.Такие нарушения могут поражать пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (толстую кишку), поджелудочную железу, печень или желчевыводящие пути. Распространенным заболеванием пищеварительной системы является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (то есть попадание желудочного содержимого в пищевод), которое у некоторых людей регулярно вызывает изжогу. Цирроз печени в первую очередь возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя, но он также может развиться после заражения вирусом гепатита С. К другим распространенным заболеваниям пищеварительной системы относятся язвенная болезнь, колоректальный рак и камни в желчном пузыре.Многие расстройства пищеварительной системы можно предотвратить с помощью диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием фруктов и овощей, ограниченного употребления алкоголя и периодических медицинских осмотров.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

В этой статье обсуждаются распространенные инфекции, воспаления, язвы и рак, поражающие каждый орган пищеварительного тракта. Для подробного обсуждения анатомии и физиологии пищеварительной системы см. Пищеварительная система, человек.

Рот и полость рта

Помимо местного заболевания, во рту и в полости рта часто присутствуют признаки, характерные для системных заболеваний. Губы могут иметь трещины и эрозию в уголках при дефиците рибофлавина.Множественные коричневые веснушки на губах, связанные с полипами в тонкой кишке, характерны для синдрома Пейтца-Егерса. Совокупность небольших желтых пятен на слизистой оболочке щек и за губами из-за наличия увеличенных сальных желез чуть ниже поверхности слизистой оболочки указывает на болезнь Фордайса.

Чаще всего язвы во рту возникают при афтозном стоматите. Эти язвы поражают каждого пятого кавказца. Проявления этого состояния варьируются от разрыва одного или двух небольших болезненных пузырьков с образованием круглых или овальных язв, возникающих один или два раза в год и продолжающихся от семи до 10 дней, до глубоких язв диаметром один сантиметр (около полдюйма) или более. .Язвы часто бывают множественными, возникают в любом месте ротовой полости и могут сохраняться месяцами. Симптомы варьируются от легкого местного раздражения до сильной мучительной боли, мешающей говорить и есть. На участках предыдущих язв можно увидеть рубцы. Афтозные язвы иногда связаны со стрессом, но также могут быть отражением основного мальабсорбционного заболевания, такого как глютеновая болезнь. Лечение направлено на устранение предрасполагающей причины. Местные и системные кортикостероиды — наиболее эффективное лечение.Местные анестетики и анальгетики могут облегчить разговор и прием пищи. При более серьезном заболевании, синдроме Бехчета, подобные язвы возникают во рту и на гениталиях, и глаза могут воспаляться.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

Изменение цвета языка, обычно белого цвета, происходит из-за отложений эпителиального мусора, изношенных (или изношенных) бактерий и пищи. Это также происходит в условиях пониженного образования слюны.Это может быть острым, как при лихорадке, когда потеря воды через кожу чрезмерна. Изменение цвета языка становится хроническим из-за атрофии слюнных желез и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта. Если человек заядлый курильщик, осадок окрашен в коричневый цвет. Изменение цвета языка на черный с образованием в центре плотной пленки из нитевидных сосочков, напоминающих шерсть (черный волосатый язык), может быть связано с грибком с пигментированными нитями. Иногда это просто чрезмерное удлинение нитевидных сосочков.

Лысый язык (атрофический глоссит) с гладкой поверхностью из-за полной атрофии сосочков ассоциируется с недоеданием, тяжелой железодефицитной анемией, пернициозной анемией и пеллагрой, заболеванием кожи и слизистых оболочек из-за дефицита ниацина. Это заболевание эндемично в слаборазвитых странах, где бывают периоды голода.

Язык с глубокими трещинами (мошоночный язык) может быть следствием врожденного изменения опорной ткани языка, но может быть вызван сифилисом, скарлатиной или брюшным тифом.В трещинах наблюдается легкое воспаление, которое вызывает легкий жгучий дискомфорт.

Географический язык, или мигрирующий эксфолиативный глоссит, описывает участки обнажения поверхности языка различных форм и размеров. Эти области постепенно реэпителизируются с отрастанием нитевидных сосочков только для того, чтобы воспалительный процесс начался в другом месте языка. Таким образом, залысины перемещаются вокруг языка. Эти изменения обычно не вызывают никаких симптомов или, в лучшем случае, вызывают легкое жжение.Причина неизвестна, состояние может сохраняться годами. Нет лечения.

Болезнь Винсента (траншея во рту) — это язвенная некротическая инфекция десен, характеризующаяся спонтанным кровотечением из пораженных участков и неприятным запахом изо рта, исходящим из гангренозной ткани. Он эндемичен в странах с серьезным недоеданием и плохой гигиеной полости рта. Инфекция, вероятно, затрагивает несколько организмов, включая спирохеты и веретенообразные палочки. Неизвестно, передается ли он через слюноотделение во время поцелуев, но его эпидемический рост в военное время и его частота среди сексуально беспорядочных полов предполагают это.Болезнь Винсента лечится антибиотиками с последующей обрезкой краев десен для устранения поддесневых карманов.

Рак полости рта иногда вызывается хроническим термическим раздражением у заядлых курильщиков и часто ему предшествует лейкоплакия (бляшечные пятна, возникающие на слизистых оболочках щек, десен или языка). Точно так же рак ротовой полости может быть вызван привычкой держать табак между щекой и зубами. Эти виды рака возникают из плоскоклеточных клеток, выстилающих слизистую оболочку полости рта.Рак слюнных желез и слизистых оболочек щек вызывает боль, кровотечение или затруднение глотания. Лимфомы и другие опухоли лимфоидного происхождения могут сначала появиться в миндалинах или глоточных лимфатических узлах. Рак языка и костных структур твердого неба или носовых пазух может выступать в ротовую полость или глубоко проникать в окружающие ткани.

Механизмы, регулирующие целостность кишечного барьера и их патологические последствия

1.

Кох, С. и Нусрат, А. Жизнь и смерть эпителия во время воспаления: уроки, извлеченные из кишечника. Ann. Преподобный Патол. 7 , 35–60 (2012).

CAS

Google Scholar

2.

Артис, Д. Распознавание эпителиальными клетками комменсальных бактерий и поддержание иммунного гомеостаза в кишечнике. Nat. Rev. Immunol. 8 , 411–420 (2008).

CAS
PubMed

Google Scholar

3.

Эри, Р. и Чиппа, М. Сообщения изнутри. Динамическая среда, благоприятствующая гомеостазу кишечника. Фронт. Иммунол. 4 , 323 (2013).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

4.

Де Мей, Дж. Р. и Фройнд, Дж. Н. Понимание эпителиального гомеостаза в кишечнике: давнее поле битвы идей, недавние открытия и оставшиеся противоречия. Тканевые барьеры 1 , e24965 (2013).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

5.

Мадара, Дж. Л., Нэш, С., Мур, Р., Атисук, К. Структура и функция кишечного эпителиального барьера при здоровье и болезнях. Monogr. Патол. 31 , 306–324 (1990).

Google Scholar

6.

Каталиото, Р. М., Магги, С. А. и Джулиани, С. Дисфункция эпителиального барьера кишечника при заболевании и возможные терапевтические вмешательства. Curr. Med. Chem. 18 , 398–426 (2011).

CAS
PubMed

Google Scholar

7.

Саенс, С. А., Тейлор, Б. С. и Артис, Д. Добро пожаловать в район: цитокины, полученные из эпителиальных клеток, стимулируют врожденные и адаптивные иммунные ответы на участках слизистой оболочки. Immunol. Ред. 226 , 172–190 (2008).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

8.

Guinane, C. M. и Cotter, P. D. Роль кишечной микробиоты в здоровье и хронических желудочно-кишечных заболеваниях: понимание скрытого метаболического органа. Ther. Adv. Гастроэнтерол. 6 , 295–308 (2013).

Google Scholar

9.

Карстром, К. Т., Париенте, Н. и Вайс, У. Микробиота кишечника в здоровье и болезнях. Природа 535 , 47 (2016).

CAS
PubMed

Google Scholar

10.

Клементе, Дж. К., Урселл, Л. К., Парфри, Л. В. и Найт, Р. Влияние микробиоты кишечника на здоровье человека: комплексный взгляд. Ячейка 148 , 1258–1270 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

11.

Ю. Ю., Ситараман С. и Гевирц А. Т. Регулирование воспаления слизистой оболочки эпителиальными клетками кишечника. Immunol. Res. 29 , 55–68 (2004).

CAS
PubMed

Google Scholar

12.

Бьеркнес М. и Ченг Х. Стволовые клетки желудочно-кишечного тракта. II. Intest. стволовые клетки Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 289 , G381 – G387 (2005).

CAS

Google Scholar

13.

Окамото Р. и Ватанабе М. Молекулярные и клинические основы регенерации эпителия желудочно-кишечного тракта человека. J. Gastroenterol. 39 , 1–6 (2004).

PubMed

Google Scholar

14.

Ruemmele, F. M., Seidman, E. G. и Lentze, M. J. Регулирование апоптоза эпителиальных клеток кишечника и патогенез воспалительных заболеваний кишечника. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 34 , 254–260 (2002).

CAS
PubMed

Google Scholar

15.

Williams, J. M. et al. Отшелушивание эпителиальных клеток и барьерная функция: вопрос жизни и смерти кончика ворсинок тонкого кишечника. Вет. Патол. 52 , 445–455 (2015).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

16.

Грошвиц, К. Р. и Хоган, С. П. Функция кишечного барьера: молекулярная регуляция и патогенез заболевания. J. Allergy Clin. Иммунол. 124 , 3–20 (2009).викторина 21-22.

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

17.

Kagnoff, M. F. Кишечный эпителий является неотъемлемым компонентом коммуникационной сети. J. Clin. Вкладывать деньги. 124 , 2841–2843 (2014).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

18.

Бирчено, Г. М., Йоханссон, М. Э., Густафссон, Дж.К., Бергстром, Дж. Х. и Ханссон, Г. С. Новые разработки в области секреции и функции бокаловидных клеток. Mucosal Immunol. 8 , 712–719 (2015).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

19.

Ким, Ю. С. и Хо, С. Б. Бокаловидные клетки кишечника и муцины в здоровье и болезнях: недавние исследования и прогресс. Curr. Гастроэнтерол. Отчет 12 , 319–330 (2010).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

20.

Specian, R. D. & Oliver, M. G. Функциональная биология бокаловидных клеток кишечника. Am. J. Physiol. 260 , C183 – C193 (1991).

CAS
PubMed

Google Scholar

21.

Rescigno, М. Кишечный эпителиальный барьер в контроле гомеостаза и иммунитета. Trends Immunol. 32 , 256–264 (2011).

CAS
PubMed

Google Scholar

22.

Сузуки, Т. Регулирование проницаемости кишечного эпителия плотными контактами. Cell Mol. Life Sci. 70 , 631–659 (2013).

CAS
PubMed

Google Scholar

23.

Малой К. Дж. И Паури Ф. Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительном заболевании кишечника. Природа 474 , 298–306 (2011).

CAS
PubMed

Google Scholar

24.

Хор Б., Гардет А. и Ксавьер Р. Дж. Генетика и патогенез воспалительного заболевания кишечника. Природа 474 , 307–317 (2011).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

25.

Даймонд, Дж. М. Двадцать первая лекция Боудитча. Эпителиальный переход: мост, ворота и забор. Физиолог 20 , 10–18 (1977).

CAS
PubMed

Google Scholar

26.

Беркес Дж., Вишванатан В. К., Савкович С. Д. и Хехт Г. Ответы кишечного эпителия на кишечные патогены: влияние на барьер плотного соединения, перенос ионов и воспаление. Кишечник 52 , 439–451 (2003).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

27.

Gunzel, D. & Yu, A. S. Claudins и модуляция проницаемости плотных стыков. Physiol. Ред. 93 , 525–569 (2013).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

28.

Cereijido, M. et al. Новые заболевания, возникшие или связанные с плотным соединением. Med Res Arch. 38 , 465–478 (2007).

CAS

Google Scholar

29.

Фаркуар, М. Г. и Паладе, Г. Е. Соединительные комплексы в различных эпителиях. J. Cell Biol. 17 , 375–412 (1963).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

30.

Furuse, M. et al. Окклюдин: новый интегральный мембранный белок, локализующийся в плотных контактах. J. Cell Biol. 123 , 1777–1788 (1993).

CAS
PubMed

Google Scholar

31.

Фельдман, Г. Дж., Муллин, Дж. М. и Райан, М. П. Окклюдин: структура, функция и регуляция. Adv. Препарат Делив. Ред. 57 , 883–917 (2005).

CAS
PubMed

Google Scholar

32.

Kevil, C.G. et al. Экспрессия соединительных белков zonula occludens и adherens в человеческих венозных и артериальных эндотелиальных клетках: роль окклюдина в эндотелиальных барьерах растворенных веществ. Микроциркуляция 5 , 197–210 (1998).

CAS
PubMed

Google Scholar

33.

Balda, M. S. et al. Функциональная диссоциация параклеточной проницаемости и трансэпителиального электрического сопротивления и нарушение апикально-базолатерального внутримембранного диффузионного барьера за счет экспрессии мутантного мембранного белка плотного соединения. J. Cell Biol. 134 , 1031–1049 (1996).

CAS
PubMed

Google Scholar

34.

Balda, M. S., Flores-Maldonado, C., Cereijido, M. & Matter, K.Множественные домены окклюдина участвуют в регуляции параклеточной проницаемости. J. Cell Biochem. 78 , 85–96 (2000).

CAS
PubMed

Google Scholar

35.

Чен, Ю., Мерцдорф, К., Пол, Д. Л., Гуденаф, Д. А. Концевой конец окклюдина COOH необходим для барьерной функции плотного соединения у ранних эмбрионов Xenopus . J. Cell Biol. 138 , 891–899 (1997).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

36.

Schulzke, J. D. et al. Эпителиальный транспорт и барьерная функция у мышей с дефицитом окклюдина. Biochim. Биофиз. Acta 1669 , 34–42 (2005).

CAS
PubMed

Google Scholar

37.

Saitou, M. et al. Сложный фенотип мышей, лишенных окклюдина, компонента прядей плотного соединения. Мол. Биол. Ячейка 11 , 4131–4142 (2000).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

38.

Li, X. et al. Соматостатин регулирует экспрессию белков плотных контактов у мышей с колитом. Внутр. J. Clin. Exp. Патол. 7 , 2153–2162 (2014).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

39.

Нигхот, П.и другие. Индуцированное матриксной металлопротеиназой 9 увеличение проницаемости плотного соединения кишечного эпителия вносит свой вклад в тяжесть экспериментального DSS-колита. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 309 , G988 – G997 (2015).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

40.

Mennigen, R. et al. Смесь пробиотиков VSL # 3 защищает эпителиальный барьер, поддерживая экспрессию белков плотных контактов и предотвращая апоптоз на мышиной модели колита. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 296 , G1140 – G1149 (2009).

CAS
PubMed

Google Scholar

41.

Цукита, С. и Фурузе, М. Окклюдин и клаудины в узких связях: ведущие или поддерживающие игроки? Trends Cell Biol. 9 , 268–273 (1999).

CAS
PubMed

Google Scholar

42.

Mrsny, R. J. et al. Ключевой домен внеклеточной петли клаудина является критическим для целостности эпителиального барьера. Am. J. Pathol. 172 , 905–915 (2008).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

43.

Furuse, M., Furuse, K., Sasaki, H. & Tsukita, S. Преобразование zonulae occludentes из плотного в протекающий тип цепочки путем введения клаудина-2 в клетки почек I собаки Madin-Darby J .Cell Biol. 153 , 263–272 (2001).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

44.

Цукита С. и Фурузе М. Преодоление препятствий в изучении функций плотного соединения: от окклюдина до клаудина. Гены Клетки 3 , 569–573 (1998).

CAS
PubMed

Google Scholar

45.

Финдли, М. К. и Коваль, М.Регуляция и роль белков плотных контактов семейства клаудина. IUBMB Life 61 , 431–437 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

46.

Zeissig, S. et al. Изменения в экспрессии и распределении клаудина-2, 5 и 8 приводят к разрыву плотных контактов и дисфункции барьера при активной болезни Крона. Кишечник 56 , 61–72 (2007).

CAS
PubMed

Google Scholar

47.

Ahmad, R. et al. Нацеленная экспрессия клаудина-2 в толстой кишке обеспечивает устойчивость к повреждению эпителия, вызывает подавление иммунитета и защищает от колита. Mucosal Immunol. 7 , 1340–1353 (2014).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

48.

Itoh, M. et al. Прямое связывание трех ассоциированных с плотными соединениями MAGUK, ZO-1, ZO-2 и ZO-3, с COOH-концами клаудинов. Дж.Cell Biol. 147 , 1351–1363 (1999).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

49.

Битч, М., Йезайтис, Л.А., Галлин, В.Дж., Гуденаф, Д.А. и Стивенсон, Б.Р. Белок плотных контактов ZO-2 содержит три домена PDZ (PSD-95 / Discs-Large / ZO-1). и альтернативно соединенная область. J. Biol. Chem. 271 , 25723–25726 (1996).

CAS
PubMed

Google Scholar

50.

Laukoetter, M. G. et al. JAM-A регулирует проницаемость и воспаление в кишечнике in vivo. J. Exp. Med. 204 , 3067–3076 (2007).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

51.

Khounlotham, M. et al. Нарушение кишечного эпителиального барьера вызывает адаптивную иммунную компенсацию, которая защищает от колита. Иммунитет 37 , 563–573 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

52.

Марчиандо, А. М., Грэм, В. В. и Тернер, Дж. Р. Эпителиальные барьеры в гомеостазе и заболеваниях. Ann. Преподобный Патол. 5 , 119–144 (2010).

CAS

Google Scholar

53.

Harhaj, Н. С. и Антонетти, Д. А. Регулирование плотных контактов и потеря барьерной функции в патофизиологии. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 36 , 1206–1237 (2004).

CAS
PubMed

Google Scholar

54.

Tsukita, S. et al. Специфические протоонкогенные тирозинкиназы семейства src обогащены межклеточными адгезивными соединениями, где уровень фосфорилирования тирозина повышен. J. Cell Biol. 113 , 867–879 (1991).

CAS
PubMed

Google Scholar

55.

Zahraoui, A. et al. Малая ГТФаза кролика распределяется в цитоплазматических пузырьках в неполяризованных клетках, но колокализуется с маркером плотных контактов ZO-1 в поляризованных эпителиальных клетках J.Cell Biol. 124 , 101–115 (1994).

CAS
PubMed

Google Scholar

56.

Capaldo, C. T. & Nusrat, A. Цитокиновая регуляция плотных контактов. Biochim. Биофиз. Acta 1788 , 864–871 (2009).

CAS
PubMed

Google Scholar

57.

Marchiando, A. M. et al. Кавеолин-1-зависимый эндоцитоз окклюдина необходим для TNF-индуцированной регуляции плотных контактов in vivo. J. Cell Biol. 189 , 111–126 (2010).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

58.

Wang, F. et al. Гамма-интерферон и альфа-фактор некроза опухоли взаимодействуют друг с другом, вызывая дисфункцию кишечного эпителиального барьера, повышая экспрессию киназы легкой цепи миозина. Am. J. Pathol. 166 , 409–419 (2005).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

59.

Золотаревский Ю.В. и др. Проницаемый через мембрану пептид, который ингибирует киназу MLC, восстанавливает барьерную функцию в моделях кишечного заболевания in vitro. Гастроэнтерол 123 , 163–172 (2002).

CAS

Google Scholar

60.

Utech, M. et al. Механизм индуцированного IFN-гамма эндоцитоза белков плотных контактов: миозин II-зависимая вакуоляризация апикальной плазматической мембраны. Мол. Биол. Ячейка 16 , 5040–5052 (2005).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

61.

Bruewer, M. et al. Интерферон-гамма индуцирует интернализацию белков плотных контактов эпителия посредством процесса, подобного макропиноцитозу. FASEB J. 19 , 923–933 (2005).

CAS
PubMed

Google Scholar

62.

Шарл, М., Пол, Г., Барретт, К. Э. и Маккол, Д.F. AMP-активированная протеинкиназа опосредует индуцированное интерфероном гамма снижение барьерной функции кишечного эпителия. J. Biol. Chem. 284 , 27952–27963 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

63.

Ozaki, H. et al. Передний край: комбинированное лечение TNF-альфа и IFN-гамма вызывает перераспределение соединительной молекулы адгезии в эндотелиальных клетках человека J. Immunol. 163 , 553–557 (1999).

CAS
PubMed

Google Scholar

64.

Ye, D., Ma, I. & Ma, T. Y. Молекулярный механизм модуляции фактора некроза опухоли альфа барьера плотного соединения эпителия кишечника. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 290 , G496 – G504 (2006).

CAS
PubMed

Google Scholar

65.

Graham, W. V. et al. Транскрипция киназы длинной легкой цепи миозина, индуцированной фактором некроза опухоли, регулируется зависимыми от дифференциации сигнальными событиями. Характеристика промотора киназы длинной миозиновой легкой цепи человека. J. Biol. Chem. 281 , 26205–26215 (2006).

CAS
PubMed

Google Scholar

66.

Su, L. et al. TNFR2 активирует КЛЦМ-зависимую дисрегуляцию плотных контактов, вызывая апоптоз-опосредованную потерю барьера и экспериментальный колит. Гастроэнтерол 145 , 407–415 (2013).

CAS

Google Scholar

67.

Yu, D. et al. КЛЦМ-зависимый обмен и зависящее от области связывания актина закрепление ZO-1 регулируют барьерную функцию плотных контактов. Proc. . Natl Acad. Sci. США 107 , 8237–8241 (2010).

CAS
PubMed

Google Scholar

68.

Шен Л.и другие. Фосфорилирование легкой цепи миозина регулирует барьерную функцию путем ремоделирования структуры плотных контактов. J. Cell Sci. 119 , 2095–2106 (2006).

CAS
PubMed

Google Scholar

69.

Шен, Л. Плотные соединения в движении: молекулярные механизмы регуляции эпителиального барьера. Ann. Акад. Sci. 1258 , 9–18 (2012).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

70.

Каннингем, К. Э. и Тернер, Дж. Р. Киназа легкой цепи миозина: натягивание на нити функции плотного соединения эпителия. Ann. Акад. Sci. 1258 , 34–42 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

71.

Фаршори П. и Качар Б. Перераспределение и фосфорилирование окклюдина во время открытия и повторного закрытия плотных контактов в культивируемых эпителиальных клетках J.Membr. Биол. 170 , 147–156 (1999).

CAS
PubMed

Google Scholar

72.

Рао Р. Фосфорилирование окклюдина в регуляции плотных контактов эпителия. Ann. Акад. Sci. 1165 , 62–68 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

73.

Сет, А., Шет, П., Элиас, Б. К. и Рао, Р.Протеиновые фосфатазы 2А и 1 взаимодействуют с окклюдином и негативно регулируют сборку плотных контактов в монослое клеток CACO-2. J. Biol. Chem. 282 , 11487–11498 (2007).

CAS
PubMed

Google Scholar

74.

Nunbhakdi-Craig, V. et al. Протеинфосфатаза 2А ассоциирует и регулирует атипичную ПКС и комплекс плотных соединений эпителия. J. Cell Biol. 158 , 967–978 (2002).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

75.

Кале, Г., Нарен, А. П., Шет, П. и Рао, Р. К. Фосфорилирование окклюдина тирозином ослабляет его взаимодействия с ZO-1, ZO-2 и ZO-3. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 302 , 324–329 (2003).

CAS
PubMed

Google Scholar

76.

Вонг, В. Фосфорилирование окклюдина коррелирует с локализацией окклюдина и его функцией в плотном соединении. Am. J. Physiol. 273 , C1859 – C1867 (1997).

CAS
PubMed

Google Scholar

77.

Rao, RK, Basuroy, S., Rao, VU, Karnaky, KJ Jr & Gupta, A. Фосфорилирование тирозина и диссоциация комплексов окклюдин-ZO-1 и E-кадгерин-бета-катенин из цитоскелета окислительным стрессом. Biochem. J. 368 , 471–481 (2002).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

78.

Basuroy, S. et al. Экспрессия неактивного киназы c-Src задерживает разборку, вызванную окислительным стрессом, и ускоряет опосредованную кальцием повторную сборку плотных контактов в монослое клеток Caco-2. J. Biol. Chem. 278 , 11916–11924 (2003).

CAS
PubMed

Google Scholar

79.

Coeffier, M. et al. Повышенная протеасомная деградация окклюдина при синдроме раздраженного кишечника. Am. Дж.Гастроэнтерол. 105 , 1181–1188 (2010).

CAS
PubMed

Google Scholar

80.

Raikwar, N. S., Vandewalle, A. & Thomas, C. P. Nedd4-2 взаимодействует с окклюдином, подавляя образование плотных контактов и повышая параклеточную проводимость в эпителии собирательного протока. Am. J. Physiol. Рен. Physiol. 299 , F436 – F444 (2010).

CAS

Google Scholar

81.

Zhang, L., Li, J., Young, L.H., Caplan, M.J. AMP-активированная протеинкиназа регулирует сборку эпителиальных плотных контактов. Proc. . Natl Acad. Sci. США 103 , 17272–17277 (2006).

CAS
PubMed

Google Scholar

82.

Peng, L., Li, ZR, Green, RS, Holzman, IR & Lin, J. Бутират усиливает кишечный барьер, облегчая сборку плотных контактов посредством активации AMP-активированной протеинкиназы в клетках Caco-2 монослои. J. Nutr. 139 , 1619–1625 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

83.

Ма, Т. Ю. Дисфункция кишечного эпителиального барьера при болезни Крона. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. Soc. Exp. Биол. Med. 214 , 318–327 (1997).

CAS

Google Scholar

84.

Ханауэр, С. Б. Воспалительное заболевание кишечника: эпидемиология, патогенез и терапевтические возможности. Inflamm. Кишечник. 12 (Дополнение 1), S3 – S9 (2006).

PubMed

Google Scholar

85.

Шмидт К. и Столлмах А. Этиология и патогенез воспалительного заболевания кишечника. Минерва Гастроэнтерол. Диетол. 51 , 127–145 (2005).

CAS
PubMed

Google Scholar

86.

Лик, И. ВЗК: лечение острого тяжелого язвенного колита. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 436 (2016).

PubMed

Google Scholar

87.

Nguyen, G.C. et al. Характеристики воспалительного заболевания кишечника среди афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки и белых неиспаноязычных: характеристика большой когорты в Северной Америке. Am. J. Gastroenterol. 101 , 1012–1023 (2006).

PubMed

Google Scholar

88.

Карлингер, К., Гьорке, Т., Мако, Э., Местер, А. и Тарджан, З. Эпидемиология и патогенез воспалительного заболевания кишечника. Eur. J. Radiol. 35 , 154–167 (2000).

CAS
PubMed

Google Scholar

89.

Сартор Р. Б. Современные концепции этиологии и патогенеза язвенного колита и болезни Крона. Гастроэнтерол. Clin. North Am. 24 , 475–507 (1995).

CAS
PubMed

Google Scholar

90.

Ксавьер, Р. Дж. И Подольский, Д. К. Раскрытие патогенеза воспалительного заболевания кишечника. Природа 448 , 427–434 (2007).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

91.

Стефанелли, Т., Малеши, А., Репичи, А., Ветрано, С. и Данезе, С. Новое понимание патофизиологии воспалительных заболеваний кишечника: открывая путь к новым терапевтическим целям. Curr. Лекарство. Задачи 9 , 413–418 (2008).

CAS
PubMed

Google Scholar

92.

Kucharzik, T. et al. Недавнее понимание патогенеза ВЗК: значение для будущих методов лечения. Inflamm. Кишечник. 12 , 1068–1083 (2006).

PubMed

Google Scholar

93.

MacDermott, R.P. Изменения иммунной системы слизистых оболочек при воспалительном заболевании кишечника. J. Gastroenterol. 31 , 907–916 (1996).

CAS
PubMed

Google Scholar

94.

Takeuchi, K., Maiden, L. & Bjarnason, I. Генетические аспекты кишечной проницаемости при воспалительном заболевании кишечника. Найдено Novartis. Symp. 263 , 151–158 (2004). обсуждение 159-163, 211-158.

CAS
PubMed

Google Scholar

95.

D’Inca, R. et al. Тест на кишечную проницаемость как предиктор клинического течения болезни Крона. Am. J. Gastroenterol. 94 , 2956–2960 (1999).

PubMed

Google Scholar

96.

Арнотт, И. Д., Кингстон, К. и Гош, С. Аномальная кишечная проницаемость предсказывает рецидив при неактивной болезни Крона. Сканд. J. Gastroenterol. 35 , 1163–1169 (2000).

CAS
PubMed

Google Scholar

97.

Soderholm, J. D. et al. Различные паттерны кишечной проницаемости у родственников и супругов пациентов с болезнью Крона: наследственный дефект защиты слизистой оболочки? Кишечник 44 , 96–100 (1999).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

98.

Wapenaar, M. C. et al. Связь с генами плотных контактов PARD3 и MAGI2 у голландских пациентов указывает на общий дефект барьера для целиакии и язвенного колита. Кишечник 57 , 463–467 (2008).

CAS
PubMed

Google Scholar

99.

van Bodegraven, A. A. et al. Генетическая изменчивость миозина IXB связана с язвенным колитом. Гастроэнтерол 131 , 1768–1774 (2006).

Google Scholar

100.

Monsuur, A. J. et al. Вариант миозина IXB увеличивает риск целиакии и указывает на первичный дефект кишечного барьера. Nat. Genet. 37 , 1341–1344 (2005).

CAS
PubMed

Google Scholar

101.

Chelakkot, C. et al. Специфическая делеция PLD2 в эпителиальных клетках кишечника облегчает вызванный DSS колит, регулируя окклюдин. Sci. Отчет 7 , 1573 (2017).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

102.

Даммс-Мачадо, А.и другие. Проницаемость кишечника связана с массой тела, ожирением печени и инсулинорезистентностью у людей с ожирением, у которых наблюдается снижение веса. Am. J. Clin. Nutr. 105 , 127–135 (2017).

CAS
PubMed

Google Scholar

103.

Cox, A.J. et al. Повышенная кишечная проницаемость как фактор риска диабета 2 типа. Diabetes Metab. 43 , 163–166 (2017).

CAS
PubMed

Google Scholar

104.

Фазано, А. Проницаемость кишечника, ожирение и нарушения обмена веществ: кто курица, а кто яйцо ? . Am. J. Clin. Nutr. 105 , 3–4 (2017).

CAS
PubMed

Google Scholar

105.

Cani, P. D. et al. Метаболическая эндотоксемия вызывает ожирение и инсулинорезистентность. Диабет 56 , 1761–1772 (2007).

CAS
PubMed

Google Scholar

106.

Cani, P. D. et al. Изменения микробиоты кишечника контролируют воспаление, вызванное метаболической эндотоксемией, при ожирении и диабете, вызванном диетой с высоким содержанием жиров. Диабет 57 , 1470–1481 (2008).

CAS
PubMed

Google Scholar

107.

Морейра, А. П., Тексейра, Т. Ф., Феррейра, А. Б., Пелузио Мдо, С. и Альфенас Рде, К. Влияние диеты с высоким содержанием жиров на микробиоту кишечника, кишечную проницаемость и метаболическую эндотоксемию. руб. J. Nutr. 108 , 801–809 (2012).

CAS
PubMed

Google Scholar

108.

Guo, S., Al-Sadi, R., Said, HM & Ma, T.Y. Липополисахарид вызывает увеличение проницаемости плотных соединений кишечника in vitro и in vivo, вызывая экспрессию мембран энтероцитов и локализацию TLR-4 и CD14. Am. J. Pathol. 182 , 375–387 (2013).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

109.

Hur, K. Y. Является ли GDF15 новым биомаркером для прогнозирования развития преддиабета или диабета? Diabetes Metab. J. 38 , 437–438 (2014).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

110.

Cani, P. D. et al. Изменения микробиоты кишечника контролируют воспаление у мышей с ожирением с помощью механизма, включающего улучшение проницаемости кишечника под действием GLP-2. Кишечник 58 , 1091–1103 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

111.

Cani, P. D., Osto, M., Geurts, L. & Everard, A. Участие микробиоты кишечника в развитии воспаления низкой степени и диабета 2 типа, связанного с ожирением. Кишечные микробы 3 , 279–288 (2012).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

112.

Цинь, Дж.и другие. Метагеномное ассоциативное исследование микробиоты кишечника при диабете 2 типа. Природа 490 , 55–60 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

113.

Dao, M.C. et al. Akkermansia muciniphila и улучшение метаболизма во время диетического вмешательства при ожирении: взаимосвязь с богатством кишечного микробиома и экологией. Кишечник 65 , 426–436 (2016).

CAS
PubMed

Google Scholar

114.

Everard, A. et al. Перекрестное взаимодействие между Akkermansia muciniphila и кишечным эпителием контролирует ожирение, вызванное диетой. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 9066–9071 (2013).

CAS
PubMed

Google Scholar

115.

Shin, N. R. et al. Увеличение численности Akkermansia spp.Популяция, индуцированная лечением метформином, улучшает гомеостаз глюкозы у мышей с ожирением, вызванным диетой. Кишечник 63 , 727–735 (2014).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

116.

Plovier, H. et al. Очищенный мембранный белок из Akkermansia muciniphila или пастеризованной бактерии улучшает метаболизм у мышей с ожирением и диабетом. Nat. Med. 23 , 107–113 (2017).

CAS
PubMed

Google Scholar

117.

Kang, C. S. et al. Внеклеточные везикулы, полученные из микробиоты кишечника, особенно Akkermansia muciniphila , защищают прогрессирование колита, вызванного декстрансульфатом натрия. PLoS ONE 8 , e76520 (2013).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

.