Нехватка железа в организме симптомы у женщин причины возникновения: Железодефицитная анемия. Дефицит железа в организме

Анемия: Причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.Чаще анемия является симптомом какой-либо болезни. Сталкиваются с этим состоянием люди разных возрастов и пола.

Анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л — у детей 6 месяцев — 6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Причины возникновения заболенвания

Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

В зависимости от причин возникновения заболевания принято все анемии делить на три вида:

• постгеморрагические,
• гемолитические,
• связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические).

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Симптомы

Анемия проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины.

Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму.

Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

На ранних стадиях малокровие может не иметь ярко выраженных проявлений, в этом случае диагноз ставится после специальных диагностических мероприятий.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы анализы крови, включая подсчет форменных элементов крови. Также должна быть составлена семейная история болезни. Когда есть лишь небольшие проявления анемии, может быть проведен анализ с радиоактивным хромом, что позволяет определить продолжительность жизни кровяных телец, которая сокращается при заболевании.

Могут понадобиться другие специальные тесты для выявления аномалий в мембране красных кровяных телец, ферментах или гемоглобине.Иногда может быть взят образец костного мозга для определения причин, которые могут вызвать гемолитическую анемию.

Лечение

Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Рекомендуется побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы, чаще бывать на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия назначается врачом только, когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови.

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач-гематолог может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре. Любые виды медикаментозной терапии должны сочетаться с правильным питанием и образом жизни человека. Больному нужно отказаться от курения, приема алкоголя.

Рубрика здоровье: чем опасна анемия

Каких только по происхождению анемий не бывает – гемолитическая, железодефицитная и т. д. Проблема эта не является редкостью. Железодефицитное состояние является одним из распространенных заболеваний. По данным экспертов ВОЗ на Земном шаре 700 — 800 млн человек страдают этим заболеванием с явлениями анемии или скрытым дефицитом железа. Эта наиболее часто встречается у детей, подростков и женщин. В высокоразвитых странах примерно 12% женщин страдает железодефицитным состоянием с явлениями анемии, а у четверти наблюдается скрытый дефицит железа. В странах с низким уровнем жизни и неэффективной системой медицинской помощи эти показатели значительно выше.

В силу ряда причин, о них мы расскажем ниже, анемии становятся распространенным заболеванием. Может быть, наши советы будут кому-то полезны.

Что такое анемия?
Анемия, или малокровие — болезненное состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, кормления грудью. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Развитие анемии может быть связано с периодом полового созревания и климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.

Общими симптомами для всех форм анемий являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. 

Как можно узнать, есть ли у меня анемия?

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови — определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином.

Точное определение типа и причины анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению «антианемических» средств без выяснения причины и механизма развития анемии.

Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда серьезных заболеваний; поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение. 

Как еще может проявляться анемия?

Другими симптомами анемии, в первую очередь вследствие недостатка железа в организме являются:
-Ломкость ногтей

Очень важным элементом, обеспечивающим нормальную жизнедеятельность различных тканей человеческого организма, является железо. Если в силу каких-либо причин запас железа организме снижается, то данное обстоятельство сразу проявляет себя повышенной ломкостью ногтей.

—Утончение и ломкость волос

Для обеспечения нормального развития и роста волос кроме витаминов необходим и такой элемент как железо. Недостаточное содержание железа в организме человека очень быстро приводит к утончению волос и развитию их повышенной ломкости.

—Необычное желание есть мел, глину, зубную пасту, сырые макароны?

При снижении в организме человека запасов железа нарушается нормальная работа особых белков, что приводит к изменению вкусового восприятия пищи и появления необычных пищевых пристрастий.

—Начинает нравиться запах масляной краски, жидкости для снятия лака с ногтей, бензина и керосина?

Для обеспечения механизма восприятия запахов необходимы особые чувствительные клетки-рецепторы. Работа этих рецепторов в значительной степени зависит от содержания в организме человека железа. Уже при незначительном снижении запаса железа работа рецепторов существенно изменяется.

Из-за чего возникает железодефицитная анемия?

Кровопотеря является важнейшей причиной развития железодефицитной анемии. Основной причиной у женщин являются менструальные кровопотери. Срок появления признаков анемии зависит от запасов железа в организме женщины.

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта являются второй по частоте причиной железодефицитной анемии у женщин и самой частой причиной у мужчин. В развитии железодефицитной анемии наиболее значимы длительные кровотечения с небольшим объемом суточной кровопотери (10 — 20 мл/сут). Такие кровотечения могут очень длительно оставаться незаметными для пациента, поскольку лишь изменяют окраску стула на более темную.

Третьей по значимости группой причин развития железодефицитной анемии является повышенная потребность в железе. В этой группе особое внимание следует уделить повышенной потребности в железе во время беременности и кормлении грудью.

Основной запас железа человек получает во время внутриутробного развития через плаценту от своей матери и после рождения с материнским молоком. За период вынашивании беременности и лактации женщина расходует более 800 мг железа. Период беременности и лактации требует наличия адекватных запасов железа в организме женщины.

Недостаточное или однообразное питание является еще одной причиной развития анемии. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность.

Как лечится анемия?

Лечение заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии — препаратов железа (сорбифер дурулеса и др).

В каких продуктах больше всего железа?

Такие продукты, как мясо, зеленые яблоки и гранаты содержат большее количество железа по сравнению с другими.

Анемия:Причины анемии,Симптомы анемии,Профилактика анемии | doc.ua

Анемия может протекать бессимптомно и возникает по разным причинам, на фоне различных заболеваний и патологий. При данном заболевании снижается уровень гемоглобина, необходимого для переноса кислорода в клетки и для других важных процессов в организме. Женщины больше подвержены анемии, так как теряют железо не только ежедневно, но и во время менструаций и вынашивания ребенка. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Последствия анемии могут быть серьезными, так как она приводит к гипоксии, которая негативно влияет на состояние всех систем организма.

Классификация насчитывает более 400 видов анемии, различающихся по признакам и происхождению болезни.

Железодефицитная анемия — самая распространенная форма анемии, составляет 90% случаев из всех видов заболевания. Возникает при недостатке железа в организме, из-за чего не вырабатывается нормальное количество гемоглобина. Часто наблюдается у беременных, так как в этом периоде железа необходимо в два раза больше, чем в обычном состоянии. Дополнительное железо используется в образовании кровяных телец вынашиваемого плода. Также может встречаться у детей из-за нерационального питания.

Гемолитическая анемия — при данном типе заболевания происходит уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток. В большинстве случаев это врожденная патология.

Апластическая анемия — тип анемии, возникающий из-за того, что костный мозг перестает вырабатывать клетки крови в нормальном количестве. Это редкий вид заболевания, наблюдается в любом возрасте у женщин и мужчин.

Гипохромная анемия — при данном виде заболевания нарушен процесс образования гемоглобина из-за снижения уровня эритроцитов. Причиной может быть нехватка железа, наследственные нарушения в образовании гемоглобина и хроническое отравление свинцом.

Постгеморрагическая анемия — заболевание может начаться после сильной кровопотери или хронических необильных кровотечений, после частых операций или травм.

Пернициозная анемия — форма анемии, возникающая из-за нарушения в образовании кровяных клеток, прогрессирует на фоне дефицита витамина В12.

Если анемия возникает при беременности, она может привести к тяжелым последствиям. Плод недополучает кислород, который необходим для нормального развития организма, особенно для головного мозга. Женщины во время беременности с тяжелыми формами анемии хуже переносят период вынашивания ребенка, возрастает вероятность родов раньше срока. Повышается риск развития инфекций после родов.

Причины анемии

Причины, вызывающие состояние анемии, могут быть врожденными либо приобретенными:

• Скудное и неполноценное питание. Употребление продуктов с дефицитом железа и животного белка, недостаток витаминов и минералов, необходимых для кроветворения. Анемия часто встречается у вегетарианцев, так как они исключают животный белок из питания.
• Постоянная потеря крови. Потеря крови может происходить во время заболеваний (полименорея, геморрой, кровоточивость десен), а также при тяжелых травмах и хирургических вмешательствах.
• Частое донорство. В этом случае анемия протекает недолго и быстро лечится путем сбалансированного питания и временного отказа от донорства.
• Глистные явления. При появлении паразитов в желудочно-кишечном тракте существенно снижается процесс усваивания питательных веществ в кишечнике. В том числе и железа, необходимого для достаточного образования гемоглобина. По этой причине может возникать анемия у ребенка.
• Анемия — частое явление при беременности, поскольку в железе нуждается не только мать, но и будущий ребенок. Потребность в железе возрастает в два раза.
• Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в организме. В нормальном состоянии красные клетки циркулируют в крови около 120 дней, а затем распадаются. При аутоиммунных заболеваниях, наследственных нарушениях и инфекционных заболеваниях эритроциты проживают меньший срок и распадаются раньше времени.
• Заболевания соединительной ткани. К данным болезням можно отнести узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Хортонаи и другие.
• Хронические инфекционные заболевания, такие как: абсцесс лёгкого, туберкулез, бактериальный эндокардит, бруцеллез, болезни бронхов, пиелонефрит, остеомиелит и другие.

Симптомы анемии

Анемия может протекать без тяжелых проявлений, однако тревожным сигналом могут быть следующие симптомы:

• высокая утомляемость и слабость, головокружение, возможны обморочные состояния;
• ухудшение памяти и рассеянное внимание, низкая мыслительная активность;
• возникает одышка и учащенный пульс;
• периодический свист в ушах;
• потеря аппетита, ухудшение сна и бессонница;
• бледный цвет кожных покровов и губ, может быть голубоватого оттенка, синие круги под глазами;
• у пожилых людей может возникать приступ стенокардии, ноющие боли в области сердца;
• перепады настроения и депрессия.

Некоторые виды анемии могут иметь специфические признаки. При железодефицитной анемии может появиться потребность съесть мел или землю, ногти становятся вогнутыми, трескаются губы и язык, уголки рта воспаляются и не поддаются лечению. В некоторых случаях может возникать гастрит, нарушения со стороны мочевыделительной системы.

Пернициозная анемия проявляется такими характерными симптомами как: чувство онемения или покалывания в руках или ногах, ухудшение мыслительных процессов и успеваемости, нарушение памяти, походка может стать неуверенной.

При гемолитической анемии, врожденной или приобретенной, начинается желтуха, так как селезенка убивает неполноценные эритроциты в большом количестве. Может возникать спленомегалия, при которой увеличивается селезенка из-за особой реакции. Селезенка уничтожает эритроциты в большом количестве, поэтому значительно увеличивается в размере. При данном форме анемии моча изменяет цвет и становится похожа на темное пиво, так как при разрушении эритроцитов в кровь попадает билирубин в большом количестве, который выводится из организма вместе с мочой.

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от формы заболевания и причин его развития. Оно включает в себя прием препаратов с содержанием железа и витамины, полноценное питание и в некоторых случаях переливание крови. Самостоятельно лечить анемию запрещено, препараты должен назначить врач согласно анализу крови. При железодефицитной анемии назначаются препараты с повышенным содержанием железа, которые нужно принимать на протяжении четырех месяцев. Пациент должен строго соблюдать диету, в которую включается мясо, овощи и свежевыжатые соки. Больше всего железа содержится в говяжьем языке и свином мясе, железо из овощей практически не усваивается организмом.

В тяжелых формах анемии препараты железа вводятся внутривенно. При диагнозе пернициозной анемии назначается прием препарата цианокобаламина, витамина В12. В лечение гемолитической анемии входит прием глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях производят удаление селезенки. При обильном кровотечении его необходимо приостановить. При хронических кровопотерях назначается лечение для устранения причин заболевания.

В некоторых случаях лечение анемии производится с помощью переливания крови, при тяжелых состояниях больного: обильной кровопотере, образовании опухолей и наследственных заболеваниях. Апластическая анемия предполагает хирургическое вмешательство и трансплантацию костного мозга.

Профилактика анемии

В меры профилактики анемии входит соблюдение полноценного питания, прием витамина В12, укрепление общего состояния организма. Необходимо включать в пищу продукты, богатые железом и фолиевой кислотой. Железо содержится в большом количестве в животном белке, поэтому необходимо употреблять достаточную норму мяса. Не увлекаться диетами и снижением веса, так как это может привести к анемии. Необходимо поддерживать нормальное состояние желудочно-кишечного тракта, чтобы пища хорошо усваивалась организмом.

Профилактика анемии включает прием витамина В12 и фолиевой кислоты, так как эти вещества играют большую роль в образовании эритроцитов. Среди народных средств выделяют настойки из растений одуванчика, молодой крапивы, травы тысячелистника. Также из них можно делать свежие салаты с добавлением растительного масла. Для того чтобы железо хорошо усвоилось организмом, необходимо включить в питание продукты, содержащие фолиевую кислоту и витамин С.

Большой уровень витамина С содержится в ягодах шиповника, листьях и плодах черной смородины, рябины, соцветиях боярышника. Из них можно готовить чаи и настойки, употреблять в свежем виде. Не менее богата железом и фолиевой кислотой свежая петрушка, шпинат, листья салата и другая зелень. Очень полезны при анемии свежие соки, изготовленные из свеклы, яблок, граната, моркови и тыквы. Большое количество железа содержат сухофрукты: курага, чернослив и изюм.

В профилактику анемии входят регулярные прогулки на свежем воздухе, подвижный образ жизни и занятия щадящим видом спорта. Избегайте тяжелых физических нагрузок, переутомления и стресса. Беременным женщинам рекомендуется принимать дополнительно витамины и фолиевую кислоту, так как потребность в железе возрастает в этом периоде вдвойне.

как определить анемию и узнать ее причины

Анемия может долго не проявлять себя, и человек понятия не имеет, что у него низкий гемоглобин. Но у анемии всегда есть причина, которую важно найти и устранить!

Признаками анемии считают частую усталость, физическую слабость, бледную кожу и слизистые. Железодефицитная анемия может также проявлять себя одышкой, головокружениями, шумом в ушах, внезапным учащением пульса. Кожа может стать сухой, ногти ломкими, слоистыми.

Правда, люди, особенно ведущие сидячий образ жизни, частенько списывают эти симптомы на то, что мало двигаются, набрали вес, не бывают на солнце.

Частые причины анемии

Факторов развития анемии довольно много. Перечислим самые распространенные.

Хроническая потеря крови — частая причина железодефицитной анемии у молодых женщин с обильными месячными. Для лечения врачи назначают либо препараты железа во время, до и после «критических дней», либо оральные контрацептивы, которые снижают интенсивность кровотечения. Однако потеря крови может происходить и из-за частых носовых или желудочно-кишечных кровотечений. Тут диагностика и лечение могут быть более сложными.

Нехватка железа, витамина В 12 (цианкобаламина), витамина В 9 (фолиевой кислоты) по отдельности или всех вместе может возникать из-за отсутствия в питании продуктов с этими веществами – это характерно для последователей очень жестких диет или постоянных ограничений в пище. Обычно мы получаем достаточно витаминов с пищей, если питание разнообразное, но могут быть трудности с усвоением витаминов.

Нередко причина нехватки железа – постоянные и малозаметные кровопотери, витамина В 12— нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Хронические гастриты, гастродуодениты, энтериты обычно приводят к анемии.

Повышенное кроверазрушение (гемолиз) тоже приводит к анемии. По окончании срока своей жизни (около 120 дней) эритроциты разрушаются в селезенке. При наличии гемолиза разрушение клеток крови происходит преждевременно, что приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов. Анемия развивается, когда костном мозге не успевает синтезировать достаточно эритроцитов взамен разрушенных.

Как проверить?

Комплекс лабораторных тестов «Гематологический, диагностика анемий» не только определит, есть у вас анемия, но и поможет установить ее причину. В него входит несколько комплексов и показателей.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой покажет количество всех клеток крови. Будет видно, есть ли у вас анемия, присутствует ли в организме воспалительный процесс, кровопотеря, нет ли подозрения на аллергию или  глистную инвазию.

Ретикулоциты — клетки-предшественники эритроцитов. Их количество показывает, насколько правильно идет процесс кроветворения в костном мозге.

Билирубин общий и прямой — желчный пигмент, конечный продукт распада гемоглобина.

Железо, витамин В 12, витамин В 9 — вещества, необходимые для синтеза гемоглобина.

Трансферрин — белок, которые переносит железо из кишечника в места синтеза и хранения крови (костный мозг, печень, селезенка). Его повышение или понижение указывает на разные причины анемии.

Ферритин — показатель, отражающий запас железа в клетках и тканях.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки — способность трансферрина связывать железо. Свидетельствует о железодефиците.

Если часто болит живот…

С возрастом и при хронических заболеваниях ЖКТ часто начинаются проблемы с усвоением витамина В 12. Это может привести к  В 12-дефицитной анемии. Ее может сопровождать снижение мыслительных способностей, депрессивное состояние, покалывание пальцев или их периодическое онемение.

Выявить причину поможет лабораторный тест «Определение антител к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)». Внутренний фактор Кастла — белок, который вырабатывают клетки желудка. Именно он обеспечивает всасывание цианкобаламина в кишечнике. При аутоимунном гастрите собственные иммунитет организма синтезирует антитела, которые разрушают внутренний фактор Кастла. Чаще всего это бывает при атрофическом гастрите.

Своевременная сдача анализов и последующий визит к терапевту или гастроэнтерологу поможет без лишних затрат избавить от анемии и взять под контроль ее причины.

апатия, усталость, выпадение волос… Как восполнить дефицит железа?

Какую роль выполняет железо в организме?

При анемии нашему организму не хватает такого важного элемента, как железо.  Организму нужно от 20 г до 25 г железа, при беременности потребность повышается до 30 г ежедневно. Извне мы получаем всего лишь 2 г железа, остальные 20 г непосредственно образуются в нашем организме.  Каким образом? Когда распадаются старые эритроциты (кровяные тельца), и таким образом во всем нашем организме около 30% железа сконцентрированы в области так называемых органов депо:  печень, селезенка, надпочечники, эндотелий кровеносных сосудов, а 70% сосредоточены в нашем кровеносном русле, а именно — в гемоглобине.


Что такое гемоглобин?

У мужчин норма этого показателя 130-160 в общем анализе крови, у женщин — 120-140. Гемоглобин  — очень важный компонент нашей крови,  он отвечает за перенос кислорода от легких к тканям и в обратном направлении, он забирает углекислый газ и выводит его из нашего организма через легкие. Гемоглобин состоит из железа,  а железо необходимо для транспортировки кислорода к тканям и клеткам.

Функции железа: 


производство ДНК

образование нервных волокон и рост человеческого тела

поддержание жизнедеятельности каждой отдельной клетки

обеспечение энергетического метаболизма

участие в окислительно-восстановительной реакции

сохранение иммунитета



Есть симптомы анемии, на которые стоит обратить внимание: 


сухость и бледность кожи 

ломкость ногтей и выпадение волос

плаксивость

боли в теле

головокружения

тахикардия при нагрузке

усталость


Причин возникновения  железодефицитной анемии может быть несколько. Во-первых, это недостаточное поступление этого элемента в организм. Во-вторых, приобретенная. Если есть желудочно-кишечные кровотечения, проблема геморроидальных узлов, обильные маточные кровотечения, при оперативном вмешательстве с большой потерей крови, а также во время беременности и кормления грудью. В-третьих, это нарушение всасываемости железа, к примеру, при целиакии или атрофическом гастрите. Причиной анемии также является наследственный фактор. При железодефицитной анемии важно проконсультироваться с врачом, возможно, необходимо дополнительное медикаментозное лечение. 



Важно восполнять недостаток железа питанием 

Стоит обратить внимание на такие продукты, как печень и морепродукты (креветки, мидии, устрицы и т. д). Это гемовое железо — железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Его можно найти в больших количествах, в том числе, в говядине, рыбе, индейке, субпродуктах и т.д. Негемовое железо — это растительное железо. Его можно найти среди прочего в кунжуте, белой фасоли, кешью, льняном семени, кедровых орехах, семенах подсолнечника, фасоли адзуки, фундуке, арахисе, миндале, свекле и шпинате.

Железо — очень капризный продукт. Недостаточно добавить в свой рацион питания железосодержащие продукты, чтобы повысить его уровень в крови. Существует ряд продуктов, которые сводят эти попытки к нулю. 

С чем нельзя есть продукты, богатые железом:


хлеб

молоко

кофе


Молоко содержит кальций, а он мешает усвоению железа.  В связи с этим нужно развести во времени употребление продуктов, богатых кальцием (в первую очередь, это молочные продукты) с препаратами железа.  

Черный чай, кофе и какао содержат танины, которые понижают уровень гемоглобина на 40–60%.

Фитиновая кислота, содержащаяся в хлебобулочных изделиях, крупах и злаках (отруби, пшеница, кукуруза, коричневый рис, рожь), мешает усвоению элемента.

А помогают усвоению железа витамины С и В.

Смотрите другие выпуски программы «Здорово здоровым быть!»

Какую роль выполняет железо в организме?

При анемии нашему организму не хватает такого важного элемента, как железо.   Организму нужно от 20 г до 25 г железа, при беременности потребность повышается до 30 г ежедневно. Извне мы получаем всего лишь 2 г железа, остальные 20 г непосредственно образуются в нашем организме.  Каким образом? Когда распадаются старые эритроциты (кровяные тельца), и таким образом во всем нашем организме около 30% железа сконцентрированы в области так называемых органов депо:  печень, селезенка, надпочечники, эндотелий кровеносных сосудов, а 70% сосредоточены в нашем кровеносном русле, а именно — в гемоглобине.

Что такое гемоглобин?

У мужчин норма этого показателя 130-160 в общем анализе крови, у женщин — 120-140. Гемоглобин  — очень важный компонент нашей крови,  он отвечает за перенос кислорода от легких к тканям и в обратном направлении, он забирает углекислый газ и выводит его из нашего организма через легкие. Гемоглобин состоит из железа,  а железо необходимо для транспортировки кислорода к тканям и клеткам.

Функции железа: 

• производство ДНК
• 
  образование нервных волокон и рост человеческого тела
• 
  поддержание жизнедеятельности каждой отдельной клетки
• 
  обеспечение энергетического метаболизма
• 
  участие в окислительно-восстановительной реакции
• 
  сохранение иммунитета

Есть симптомы анемии, на которые стоит обратить внимание: 

• сухость и бледность кожи 
• 
  ломкость ногтей и выпадение волос
• 
  плаксивость
• 
  боли в теле
• 
  головокружения
• 
  тахикардия при нагрузке
• 
  усталость

Причин возникновения  железодефицитной анемии может быть несколько. Во-первых, это недостаточное поступление этого элемента в организм. Во-вторых, приобретенная. Если есть желудочно-кишечные кровотечения, проблема геморроидальных узлов, обильные маточные кровотечения, при оперативном вмешательстве с большой потерей крови, а также во время беременности и кормления грудью. В-третьих, это нарушение всасываемости железа, к примеру, при целиакии или атрофическом гастрите. Причиной анемии также является наследственный фактор. При железодефицитной анемии важно проконсультироваться с врачом, возможно, необходимо дополнительное медикаментозное лечение. 

Важно восполнять недостаток железа питанием 

Стоит обратить внимание на такие продукты, как печень и морепродукты (креветки, мидии, устрицы и т. д). Это гемовое железо — железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Его можно найти в больших количествах, в том числе, в говядине, рыбе, индейке, субпродуктах и т.д. Негемовое железо — это растительное железо. Его можно найти среди прочего в кунжуте, белой фасоли, кешью, льняном семени, кедровых орехах, семенах подсолнечника, фасоли адзуки, фундуке, арахисе, миндале, свекле и шпинате.

Железо — очень капризный продукт. Недостаточно добавить в свой рацион питания железосодержащие продукты, чтобы повысить его уровень в крови. Существует ряд продуктов, которые сводят эти попытки к нулю. 

С чем нельзя есть продукты, богатые железом:

• хлеб
• 
  молоко
• 
  кофе

Молоко содержит кальций, а он мешает усвоению железа.  В связи с этим нужно развести во времени употребление продуктов, богатых кальцием (в первую очередь, это молочные продукты) с препаратами железа.  

Черный чай, кофе и какао содержат танины, которые понижают уровень гемоглобина на 40–60%.

Фитиновая кислота, содержащаяся в хлебобулочных изделиях, крупах и злаках (отруби, пшеница, кукуруза, коричневый рис, рожь), мешает усвоению элемента.

А помогают усвоению железа витамины С и В.

Смотрите другие выпуски программы «Здорово здоровым быть!»

Анемия — медицинский центр MedSwiss

Одной из основных функций крови является доставка кислорода ко всем органам и тканям. Кислород в крови находится, главным образом, в связанном с гемоглобином виде, а гемоглобин содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Состояния, при которых снижается уровень гемоглобина в крови, называются анемией или малокровием. В связи с тем, что способность крови разносить кислород при этом снижается, органы и ткани испытывают кислородное голодание, поэтому основными жалобами больных анемией являются:

• слабость

• повышенная утомляемость

• сниженная работоспособность

• одышка (чувство нехватки воздуха) сначала при физической нагрузке, а при тяжелой анемии – и в покое

• учащенное сердцебиение (тахикардия)

• бледность.

В связи с тем, что такие проявления неспецифичны для анемии, больные порой обращаются не к профильным специалистам, например, к кардиологам, и очень удивляются, что учащенное сердцебиение никак не связано с патологией сердца. Нередко больных анемией отправляют к врачу их родные и знакомые, замечая несвойственную ранее для пациента бледность – одно из следствий снижения уровня гемоглобина.

Самыми частыми причинами анемий являются дефицит железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемии, вызванные каждой из этих причин, имеют свои особенности.

Железодефицитной анемией чаще страдают девушки и молодые женщины. Дело в том, что нормальные кровотечения во время каждого менструального цикла приводят к регулярным потерям железа. Если его количество недостаточно восполняется с пищей, то постепенно формируется дефицит железа и нарастает анемия. Особенно быстро этот процесс развивается во время беременности (т.к. железо расходуется на рост плода) и после родов (кровопотеря).

Однако это не означает, что железодефицитной анемией болеют только женщины, а обильные месячные – единственная причина такой анемии. Второй по частоте причиной железодефицитной анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта вследствие эрозий или язвенных поражений пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки. Причем в большинстве случаев такие кровопотери протекают скрыто, т.е. не сопровождаются кровавой рвотой (рвотой с красной кровью или по типу кофейной гущи) и появлением красного или черного стула.

Еще одной причиной железодефицита являются опухоли, в т.ч. желудочно-кишечного тракта – они могут изъязвляться и подкравливать, кроме того, железо может расходоваться непосредственно на рост опухоли.

В связи с тем, что железо нужно не только для образования гемоглобина, но и для нормального тканевого дыхания, особенно в тех тканях, где клетки быстро делятся, к симптомам дефицита железа относятся:

• повышенное выпадение волос

• сухость и шелушение кожи

• изменения ногтей (исчерченность, деформация ногтевых пластинок, ломкость)

• появление заед в уголках рта

• специфические изменения вкуса и обоняния, когда хочется нюхать и есть необычные, а порой несъедобные вещи (например, мел, глину, землю, лед, пациентам может нравится запах бензина, камфорного спирта и т. д.).

Витамин В12 и фолиевая кислота нужны для нормального деления клеток, их дефицит приводит, в первую очередь, к нарушению деления клеток костного мозга – источника клеток крови.

Алиментарный (пищевой) дефицит витамина В12 (также как железа) характерен для строгих вегетарианцев, т.к. основным источником витамина В12 (и железа) являются продукты животного происхождения. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при недостаточном употреблении зелени, овощей. Кроме того, нарушение всасывания витамина В12 характерно для паразитарных заболеваний (глистных инвазий), болезней, при которых нарушается всасывание витаминов, а также для атрофического гастрита. Прием некоторых препаратов сопровождается дефицитом витамина В12 (например, метформина при сахарном диабете, антисекреторных препаратов, таких как омепразол, рабепразол и др. при гастрите, язвенной болезни) или фолиевой кислоты (например, терапия сульфаниламидами). Беременность усиливает проявления дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты по той же причине, что способствует нарастанию дефицита железа.

В связи с тем, что клинические проявления дефицитных анемий очень похожи, для уточнения их причины необходимы дополнительные обследования. К таким обследованиям, помимо анализов крови и мочи, относятся гастроскопия и колоноскопия (для выявления источника кровопотери, а также опухолевого заболевания), УЗИ органов малого таза и консультация гинеколога для женщин и другие обследования в зависимости от клинической картины (объем обследований определяет лечащий врач).

Профилактикой дефицитных анемий является разнообразное питание, включающее как фрукты, овощи, зелень, так и блюда из красного мяса. 

При развитии дефицитных анемий лечение направлено на устранение причины анемии и на восполнение дефицита элементов: железа – при железодефицитной, витамина В12 – при В12–дефицитной и фолиевой кислоты – при фолиеводефицитной анемиях. Нужно понимать, что из продуктов растительного происхождения (гречневая каша, гранатовый сок, яблоки и т.д.) железо усваивается очень плохо, хорошо усваивается только гемовое железо, которое находится в мясе. Но даже избыточного потребления мясных продуктов недостаточно для восполнения запасов железа в организме, если уже развился его дефицит. В таких случаях назначают препараты железа: при нетяжелых анемиях и отсутствии нарушений всасывания – внутрь, при тяжелом дефиците или проблемах с всасыванием железа – внутривенно или внутримышечно (в т.ч. во II и III триместрах беременности).

Курс лечения препаратами железа длительный – не менее 3 месяцев в адекватных дозах, т.к. необходимо не только восстановить уровень гемоглобина, но и восполнить запасы железа в организме. Если ограничиться коротким курсом, гемоглобин повысится, но в скором времени снова разовьется анемия. При сохранении причины анемии (например, при обильных месячных) препараты железа могут быть назначены после основного длительного курса короткими курсами (например, первые 5 дней каждого месяца). К основным побочным эффектам препаратов железа относят расстройства стула и боли в животе, которые часто проходят на фоне продолжения терапии либо при подборе оптимального препарата. Кроме того, нужно знать, что на фоне лечения препаратами железа (внутрь в форме таблеток, капель, растворов) стул становится черным – этого пугаться не следует.

Лечение дефицита витамина В12 также длительное – основной курс может продолжаться полгода. В России зарегистрированы только инъекционные формы витамина В12 для лечения В12-дефицитной анемии, которые вводят внутримышечно (в виде уколов). Отказ от лечения дефицита витамина В12 чреват тяжелыми расстройствами, в т.ч. неврологическими, а во время беременности – нарушениями развития плода.

Восполнение дефицита фолиевой кислоты особенно важно во время беременности, т.к. дефицит этого витамина в первые дни беременности может привести к нарушению развития нервной трубки плода и тяжелым врожденным порокам развития.

В связи с этим ответственные производители лекарственных средств добавляют фолиевую кислоту в гормональные контрацептивы, предполагая, что, если все же разовьется беременность, женский организм будет подготовлен к развитию плода. Если беременность планируется, то прием фолиевой кислоты даже при отсутствии ее дефицита рекомендуют начинать за месяц до предполагаемого зачатия. 

Помимо описанных видов анемий есть и более редкие, в связи с чем в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных к гематологу для проведения сложных диагностических тестов.

Если у Вас есть симптомы, характерные для анемии, обратитесь к терапевту. Своевременная диагностика и лечение – залог Вашего здоровья.

Другие статьи

Всемирный день дефицита железа

По данным ВОЗ, железодефицитная анемия выявляется более чем у 2 млрд. человек в мире, большая часть из них — женщины и дети.

Специалисты ВОЗ отмечают, что железодефицитная анемия составляет до 90% всех анемий. Несмотря на такую широкую распространенность, заболевания, которые связаны с дефицитом железа, по-прежнему недостаточно хорошо диагностируются и несвоевременно лечатся. Недостаток железа регистрируется у 37-61% пациентов с хронической сердечно недостаточностью, 24-85% больных с хроническими заболеваниями почек, 13-90% людей с патологией кишечника. Им страдают до 33% женщин детородного возраста и до 77% беременных.

Дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире. Он представляет проблему общественного здравоохранения, соизмеримую с эпидемией. Менее заметный в своих проявлениях, чем, к примеру, белково-энергетическая недостаточность, недостаток железа приводит к тяжелым последствиям — плохому здоровью и даже преждевременной смертности. Дефицит железа и анемия снижают производительность труда, приводя к серьезным экономическим последствиям, и создают препятствия на пути национального развития.

По данным Министерства здравоохранения РФ, в России каждый третий ребенок и практически каждая беременная и кормящая женщина страдают ЖДА или имеют дефицит железа.

 

Признаки дефицита железа:

1. Ощущение сильной усталости.
2. Бледная кожа.
3. Одышка.
4. Головные боли и головокружение.
5. Сердцебиения.
6. Сухость кожи и волос, ломкость ногтей.
7. Болезненные ощущения в языке.
8. Боль в ногах, «беспокойные» ноги.
9. Желание есть мел или другие странные пристрастия в еде.
10. Холодные руки и ноги.

Такие симптомы могут быть вызваны и другими причинами, однако при появлении любого из них необходимо проконсультироваться у специалиста.

 

Группы риска по железодефицитной анемии:

1. наибольшая — беременные и кормящие женщины;
2. спортсмены;
3. вегетарианцы;
4. доноры;
5. люди, страдающие от частых кровопотерь физиологической природы (обильные менструации) или вследствие заболеваний, например, геморрой;
6. пациенты с некоторыми болезнями.

Восстановить недостаток железа помогает сбалансированное питание. Продукты, содержащие этот микроэлемент, обязательны в ежедневном меню. Среднесуточное количество железа в рационе женщин должно быть большим по сравнению с мужчинами — 14,8 мг против 8,7 мг.

Продукты — источники железа:

1. красное мясо;
2. сушеный инжир;
3. консервированная фасоль;
4. отварные шпинат и брокколи;
5. семена кунжута.

Железо из продуктов животного происхождения усваивается значительно лучше, чем из растительного. Так, всего 1-3% железа от общего его содержания в растительном продукте поступает в ткани организма, а при употреблении говядины это количество возрастает до 12%. Для лучшего усвоения железа следует снизить потребление соли, яиц, кофеина и продуктов, содержащих кальций (семена мака, сыр пармезан).

Придерживайтесь разнообразного рациона, основанного на цельных продуктах, включающего такие источники железа, как мясо птицы, яйца, цельное молоко, разнообразные фрукты и овощи, бобовые и, время от времени, цельные злаки. Сочетайте эти продукты с теми, которые помогают организму лучше усваивать железо, например, богатые витамином С (овощи с зелеными листьями или цитрусовые), поскольку аскорбиновая кислота помогает организму усваивать железо.

 

Железодефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Железодефицитная анемия — это состояние, при котором в организме слишком мало эритроцитов из-за нехватки железа.

Организм использует железо для производства красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу.

Без достаточного количества железа может быть слишком мало здоровых эритроцитов, чтобы нести достаточно кислорода для удовлетворения потребностей организма.

Результатом такой ситуации является железодефицитная анемия, которая может вызывать у человека чувство сильной усталости и одышки.

Поделиться на Pinterest Когда в организме недостаточно здоровых эритроцитов или гемоглобина, это называется анемией.

Анемия — это заболевание крови, характеризующееся недостатком здоровых эритроцитов или гемоглобина.

Гемоглобин — это часть красных кровяных телец, связывающаяся с кислородом.

Когда в организме циркулирует недостаточное количество гемоглобина, кислород также не поступает во все части тела.

В результате органы и ткани могут не функционировать должным образом, и человек может чувствовать усталость.

Железодефицитная анемия возникает, когда в организме не хватает железа для производства необходимого ему гемоглобина.

Железодефицитная анемия напрямую связана с недостатком железа в организме. Однако причина дефицита железа различна.

Некоторые общие причины включают:

• Плохое питание или недостаточное количество железа в рационе
• кровопотеря
• снижение способности усваивать железо
• беременность

Плохое питание

Диеты с недостатком железа являются основной причиной недостаток железа.

Продукты, богатые железом, такие как яйца и мясо, снабжают организм большей частью железа, необходимого для производства гемоглобина. Если человек не ест достаточно, чтобы поддерживать запасы железа, может развиться дефицит железа.

Кровопотеря

Железо содержится в основном в крови, так как оно хранится в красных кровяных тельцах. Дефицит железа может возникнуть, когда человек теряет много крови в результате травмы, родов или обильных менструаций.

В некоторых случаях медленная потеря крови из-за хронических заболеваний или некоторых видов рака может привести к дефициту железа.

Снижение способности усваивать железо

Некоторые люди не могут усваивать достаточное количество железа из пищи, которую они едят. Это может быть связано с проблемами с тонкой кишкой, такими как глютеновая болезнь или болезнь Крона, или если часть тонкой кишки была удалена.

Беременность

Низкий уровень железа — обычная проблема для беременных. Растущему плоду требуется много железа, что может привести к его дефициту.

Также у беременной женщины повышенное количество крови в ее теле.Этот больший объем крови требует больше железа для удовлетворения своих потребностей.

Поделиться на PinterestЧастая сдача крови может увеличить риск развития дефицита железа.

Некоторые группы людей имеют более высокий риск развития железодефицитной анемии.

Группы риска включают:

Вегетарианцы : Людям, например вегетарианцам, которые придерживаются растительной диеты, может не хватать железа. Чтобы бороться с этим, они должны обязательно включать продукты, богатые железом, такие как бобы или обогащенные злаки.Вегетарианцам, которые также едят морепродукты, следует рассматривать устрицы или лосось как часть своего обычного рациона.

Женщины : Ежемесячные менструальные циклы могут подвергать женщин и девочек-подростков повышенному риску дефицита железа.

Доноры крови : Люди, которые сдают кровь регулярно, повышают свои шансы на развитие дефицита железа. Это из-за частой кровопотери.

Младенцы и дети : Недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении могут подвергаться риску дефицита железа.Кроме того, большему риску подвержены младенцы, которые не получают достаточного количества железа с грудным молоком. Врач может посоветовать кормящей грудью женщине добавить в рацион ребенка смесь, богатую железом, если у него низкий уровень железа.

Точно так же дети, испытывающие резкие скачки роста, имеют повышенный риск дефицита железа. Детям важно придерживаться разнообразной и богатой питательными веществами диеты, чтобы избежать дефицита железа.

Железодефицитная анемия часто развивается через много времени. Люди могут не знать, что у них есть это заболевание, пока симптомы не станут серьезными.

В некоторых случаях дефицит железа может улучшиться без вмешательства, поскольку ситуация человека меняется, например, после того, как женщина родила.

Однако, если у человека есть какие-либо симптомы железодефицитной анемии, ему следует поговорить со своим врачом.

Человек с дефицитом железа может иметь некоторые из следующих симптомов:

• общая слабость
• головокружение или дурноту
• крайняя усталость
• учащенное сердцебиение
• легко ломающиеся и ломкие ногти
• светлее нормальной кожи
• грудь боль
• одышка
• головные боли
• холодные руки и ноги
• болезненность или воспаление языка
• тяга к непитательным вещам, таким как грязь, крахмал или лед
• плохой аппетит, особенно у детей

Осложнения

В более легких случаях железодефицитной анемии у человека вряд ли будет больше, чем нормальные симптомы, описанные выше.Однако могут возникнуть дополнительные осложнения, если не лечить железодефицитную анемию.

Возможные осложнения включают:

• медленный рост и задержку развития у детей и младенцев
• проблемы с сердцем, включая сердечную недостаточность или увеличенное сердце из-за компенсации недостатка кислорода
• осложнения беременности, в том числе низкий вес при рождении и повышенный риск преждевременных родов

Диагностировать железодефицитную анемию может только врач.Если у человека есть заметные симптомы, важно проконсультироваться с врачом.

Скорее всего, врач начнет осмотр с вопросов об общем состоянии здоровья человека. Они могут исследовать цвет кожи, ногти и под веками, чтобы найти физические признаки железодефицитной анемии.

Однако, поскольку железодефицитная анемия не всегда имеет видимые симптомы, вероятно, потребуется анализ крови.

Врач проверит кровь на следующее:

• гематокрит или процентное содержание эритроцитов в общем объеме крови
• размер и цвет эритроцитов, особенно в поисках более мелких бледных клеток
• с низким содержанием ферритина уровни, при которых нехватка этого белка указывает на плохое хранение железа в крови
• более низкие уровни гемоглобина, связанные с дефицитом железа

Врач может задать дополнительные вопросы или провести дополнительные тесты, чтобы определить, является ли железодефицитная анемия результатом недиагностированное основное заболевание.

Эти тесты могут отличаться в зависимости от других симптомов, которые описывает человек. Например, кому-то, кто испытывает боль во время пищеварения, может потребоваться колоноскопия, чтобы выяснить, не является ли желудочно-кишечное заболевание причиной дефицита железа.

Железодефицитная анемия обычно лечится двумя способами, которые включают увеличение потребления железа и лечение любых основных состояний.

Врачи могут порекомендовать принимать добавки железа, чтобы помочь скорректировать уровень потребления железа. Добавки часто продаются без рецепта.Важно принимать добавки в соответствии с предписаниями. Это потому, что слишком много железа может быть токсичным и повредить печень.

Кроме того, большое количество железа может вызвать запор. В результате врач может назначить размягчители стула или слабительные средства для облегчения дефекации.

При обнаружении основного заболевания может потребоваться дальнейшее лечение. Лечение основных состояний будет зависеть от проблемы, но может потребовать дополнительных лекарств, антибиотиков или хирургического вмешательства.

Самоуправление предполагает добавление в рацион большего количества железа и витамина С.Продукты, богатые железом, включают бобы, красное мясо, сухофрукты, обогащенные железом злаки и горох. Продукты, богатые витамином С, включают цитрусовые, листовую зелень и брокколи.

Независимо от того, решит ли человек заниматься самообслуживанием или следовать рекомендациям врача, важно помнить, что исправление дефицита железа потребует времени. Симптомы могут улучшиться через неделю лечения, но для повышения уровня железа в крови может потребоваться несколько месяцев или больше.

Распространенное и излечимое заболевание

Cold Spring Harb Perspect Med.2013 июл; 3 (7): a011866.

Отделение молекулярной медицины, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения, Бетезда, Мэриленд 20892

Авторские права © 2013 Cold Spring Harbor Laboratory Press; все права защищеныЭта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Железодефицитная анемия возникает, когда баланс потребления железа, запасов железа и потеря железа организмом недостаточны для полной поддержки производства эритроцитов.Железодефицитная анемия редко приводит к смерти, но оказывает значительное влияние на здоровье человека. В развитых странах это заболевание легко выявляется и лечится, но врачи часто не обращают на него внимания. Напротив, это проблема здоровья, которая затрагивает большую часть населения в слаборазвитых странах. В целом профилактика и успешное лечение железодефицитной анемии остается крайне недостаточным во всем мире, особенно среди женщин и детей из малообеспеченных семей. Здесь обсуждаются клинические и лабораторные особенности заболевания, а затем делается акцент на соответствующих экономических, экологических, инфекционных и генетических факторах, которые сходятся между глобальными популяциями.

Железо составляет 5% земной коры. Его окислительно-восстановительные состояния делают железо полезным для развития биологических процессов. Растущие списки биомолекул, которые связывают или включают железо, каталогизируются в соответствии с их структурным сходством. Отличный источник информации представлен на http://metallo.scripps.edu/PROMISE/PROMISE_LIST.html.

Четыре основные категории белков содержат железо: (1) одноядерные белки железа (например, супероксиддисмутаза), (2) дижелезные карбоксилатные белки (напр.g., рибонуклеотидредуктаза, ферритин), (3) железо-серные белки (например, аконитаза) и (4) гемовые белки (например, гемоглобин). Среди этих четырех категорий первые три группы белков обнаруживаются на более низких уровнях, но они функционально важны. Гемоглобин — это самый распространенный железосодержащий белок в организме человека. Более половины всего железа в организме содержится в гемоглобине. Основываясь на расположении гемоглобина в эритроцитах, анемия является характерным признаком дефицита железа.

Несмотря на изобилие железа на Земле, дефицит железа чрезвычайно распространен у людей и является самой распространенной причиной анемии во всем мире.Для более полного понимания железодефицитной анемии необходимо рассмотреть концепции предложения железа и спроса на него для производства эритроцитов. Связанная с эритропоэзом потребность в железе создается тремя переменными: оксигенацией тканей, оборотом эритроцитов и потерей эритроцитов из-за кровотечения. Потребности тканей в оксигенации и продукция эритроцитов обычно остаются стабильными в зрелом возрасте при отсутствии кровотечения, болезней или измененной физической активности. Таким образом, гомеостаз железа () также остается стабильным.Приблизительно 20 мл стареющих эритроцитов очищаются ежедневно, а 20 мг железа в этих клетках повторно используются для производства новых эритроцитов. Из-за более короткого периода полужизни циркулирующих эритроцитов при железодефицитной анемии железо восстанавливается у этих пациентов быстрее, но количество железа в каждом микроцитарном эритроците снижается (Macdougall et al. 1970). В случае кровотечения необходимо усвоить дополнительное количество железа из рациона, чтобы удовлетворить постоянные потребности хозяина.

Гомеостаз железа у человека.Каждый день 20 мг железа рециркулирует между циркулирующим трансферрином (Fe-Tf) и эритроцитами. Этот путь рециркуляции поддерживается ( A ) кишечной абсорбцией железа, ( B ) эритрофагоцитозом, ( C ) запасами железа в печени и ( D ) включением железа в гемоглобин. Подробнее см. Andrews 2008. (Из Andrews 2008; перепечатано с разрешения © American Society of Hematology.)

Эритроцитам и их предшественникам требуется большое количество железа для производства гема () и гемоглобина.Железо играет центральную роль в структуре и функции гемоглобина (Perutz 1982). Самым непосредственным источником железа для эритробластов является моно- или диферрический трансферрин, обнаруживаемый в высоких концентрациях в плазме. Железодефицитная анемия обычно связана с низким насыщением доступного трансферрина железом. Железо загружается на диферриновый трансферрин из трех источников: кишечник (диета), макрофаги (переработанное железо) и печень (запасенное железо ферритина). Как правило, запасы железа уменьшаются или теряются до того, как у хозяина разовьется анемия.Следовательно, пищевое железо и железо, регенерированное эритроцитами, должно отвечать требованиям для производства эритроцитов. Если потери железа продолжаются, в вновь образованных эритроцитах будет снижен гемоглобин, что приведет к уменьшению количества железа, обеспечиваемого тем же количеством стареющих эритроцитов. В отличие от признака талассемии, повышенное количество эритроцитов не продуцируется в железодефицитном состоянии, чтобы компенсировать снижение содержания внутриклеточного гемоглобина. По этой причине ретикулоцитоз обычно отсутствует.При отсутствии большого кровотечения железодефицитная анемия обычно развивается медленно в течение месяцев или лет. Разрешение железодефицитной анемии может быть одинаково медленным в зависимости от наличия железа в рационе, а также от адекватности функции желудочно-кишечного тракта.

На протяжении десятилетий можно было диагностировать и полностью вылечить анемию, вызванную дефицитом железа, при относительно низких затратах. К сожалению, дефицит железа остается наиболее распространенной анемией и нарушением питания во всем мире.Этот, казалось бы, необъяснимый парадокс высокой распространенности, несмотря на эффективное лечение, представляет собой серьезную проблему для усилий общественного здравоохранения. Множественные препятствия, связанные с экономикой, культурными барьерами и инфекционными заболеваниями, объединяются и затрудняют искоренение этого заболевания. Для достижения терапевтического успеха в мировом сообществе необходимо преодолеть дополнительные проблемы, с которыми сталкиваются определенные группы людей в отдельных регионах.

МАГНИТНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

От 30% до 50% анемии у детей и других групп вызывается дефицитом железа (World Health Organization 2007).Поскольку 1,6 миллиарда человек страдают анемией (McLean et al. 2009), у нескольких сотен миллионов человек проявляется железодефицитная анемия. Таким образом, дефицит железа является наиболее частой причиной анемии во всем мире. Железодефицитная анемия поражает часть из двух миллиардов людей во всем мире, которые питаются дефицитом железа (Viteri 1998). Таким образом, бремя дефицита железа для здоровья можно экстраполировать из глобальной распространенности анемии. Анемия не распределяется равномерно по всему миру, так как в слаборазвитых географических регионах наблюдается пятикратное увеличение.В некоторых регионах мира распространенность анемии среди детей младшего возраста составляет> 50% (), а в некоторых регионах даже приближается к 100% (Lutter 2008). В тех же регионах от 40% до 50% населения остается анемией в любом возрасте, за исключением мужчин среднего возраста (McLean et al. 2009). Для сравнения, в развитых странах бремя болезней намного меньше. В Соединенных Штатах распространенность анемии в результате дефицита железа снижена среди всех возрастных и гендерных групп (Clark 2008). Однако около 10 миллионов человек в США страдают дефицитом железа, в том числе 5 миллионов страдают железодефицитной анемией.

Таблица 1.

Распространенность анемии у младенцев и детей раннего возраста (от рождения до 5 лет)

Азия

Глобальный регион	Распространенность (%)
Африка	64,6
47,7
Европа	16,7
Латинская Америка	39,5
Северная Америка	3,4
Океания	28.0

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Клиническая совокупность признаков и симптомов этого заболевания во многом зависит от степени анемии. Значения гемоглобина, используемые для определения анемии, различаются в зависимости от возраста, пола, расы и того, была ли кровь взята из капиллярного (палочка из пальца) или венозного (флеботомия) источника (Newman 2006; Cable et al. 2011a). В отсутствие автоматизированного тестирования портативные устройства или визуальное сопоставление цвета гемоглобина оказались на 95% точными для определения уровня гемоглобина в пределах 1-2 г / дл от референсных значений (Ingram and Lewis 2000; Lewis and Emmanuel 2001).Пациенты могут жаловаться на плохую умственную работоспособность или непереносимость холода (Rosenzweig and Volpe 1999). Регулярно сообщается об утомляемости и одышке, связанной с физической нагрузкой. Глоссит или дисфагия, хотя и редко, могут быть выявлены при обращении (Cook 2005; Novacek 2006). Распознавание этих особенностей может вызвать соответствующие лабораторные исследования и терапию.

Железодефицитная анемия связана с довольно яркими неврологическими последствиями. Некоторые субъекты обладают принуждением двигать нижними конечностями в состоянии покоя.Синдром беспокойных ног в настоящее время признан обратимым симптомом пониженного уровня железа в головном мозге, который особенно часто встречается во время беременности (Vivarelli et al. 1976; Goodman et al. 1988). Пика — еще одна сопутствующая неврологическая патология. Пика определяется как диетические принуждения для веществ, которые обычно не могут быть использованы в рационе людей без дефицита железа. Пика, в частности геофагия, отмечалась у большинства беременных африканских женщин, живущих в регионах, где железодефицитная анемия чрезвычайно распространена (Njiru et al.2011). Молекулярная основа такого необычного поведения неизвестна. Известно также, что дефицит железа вызывает когнитивную дисфункцию. Неврологические нарушения особенно актуальны во время развития мозга в младенчестве. Несмотря на терапию в более позднем возрасте, возникают долгосрочные когнитивные проблемы (Lozoff et al. 1991). Поэтому железодефицитную анемию в младенчестве следует активно лечить, чтобы избежать потенциальных когнитивных проблем.

Лабораторные исследования выявляют характерные изменения параметров крови в отношении хранения, транспортировки и утилизации железа.Гепсидин — главный регулятор железа в организме человека. К сожалению, межлабораторные вариации и отсутствие адекватных стандартов сдерживают развитие тестов на гепсидин в клинической практике (Kroot et al. 2009). Исследования показывают, что низкий уровень гепсидина или его отсутствие могут указывать на простой дефицит железа (Tanno et al. 2010).

В настоящее время центральным параметром для определения значительного дефицита железа, а также терапевтического ответа является ферритин (Mei et al. 2005; O’Meara et al. 2011).Структура белкового комплекса ферритина действует как клетка, в которой содержится до 4500 молекул железа () (Harrison and Arosio 1996). Уровень сывороточного ферритина 15 мкг / л или менее является диагностическим признаком дефицита железа и, в частности, коррелирует с отсутствием окрашиваемого железа в костном мозге (Baker 2000). Даже при более высоких уровнях ферритина, ~ 40 мкг / л, может нарушиться эритропоэз. Дефицит железа также вызывает повышенное высвобождение растворимого трансферрина из эритробластов. Таким образом, соотношение растворимого рецептора трансферрина и ферритина используется для выявления железодефицитного эритропоэза (Cable et al.2011b). Когда присутствует значительное воспаление, уровни ферритина в сыворотке могут не отражать точные запасы железа. У пациентов с хроническим заболеванием почек уровни ферритина> 400 мкг / л регулярно обнаруживаются при отсутствии значительных запасов железа в костном мозге (Rocha et al. 2009).

Как и ожидалось, уровень железа в сыворотке снижается при железодефицитной анемии. Экспрессия белка трансферрина увеличивается при дефиците железа, поэтому насыщение трансферрина железом снижается до значений <15%. Примечательно, что апоферричный и моноферриковый трансферрин являются доминирующими видами, а в плазме присутствует относительно небольшое количество диферринового железа (Finch and Huebers 1982).Восстановление диферринового железа имеет отношение к эритропоэзу из-за относительных уровней и кинетики насыщения рецепторов трансферрина на эритробластах (Cazzola et al. 1987).

Помимо параметров железа, недостаток железа оказывает ощутимое влияние на эритропоэз и эритроидные клетки. Низкое содержание гемоглобина в ретикулоцитах происходит из-за снижения выработки гемоглобина и может быть полезно для скрининга младенцев и детей на дефицит железа (Brugnara et al. 1999; Ullrich et al. 2005).Однако мутации талассемии могут затруднить интерпретацию количественного определения гемоглобина ретикулоцитов (Mast et al. 2002). Дефицит железа является причиной увеличения выработки протопорфирина цинка в сочетании со снижением продукции гема во время созревания эритробластов. Соотношения этих двух параметров можно количественно определить с использованием промытых эритроцитов. Хотя значения> 40 моль протопорфирина цинка на моль гема указывают на состояние дефицита железа (Hastka et al., 1992), наличие недавно перенесенного заболевания может снизить чувствительность этого теста (Crowell et al.2006 г.).

Проявление анемии или микроцитоза обычно несколько задерживается по сравнению с потерей запасов железа в организме. Ежедневно обновляется около 1% эритроцитов, а рециркуляция железа из стареющих клеток продолжает поддерживать производство новых клеток. В конце концов, полный анализ крови (ОАК) отразит влияние на эритропоэз. Может проявляться комбинация увеличения ширины распределения эритроцитов (RDW), уменьшения количества эритроцитов (RBC), снижения гемоглобина в эритроцитах и ​​уменьшения среднего объема клеток.Если дефицит железа не будет устранен, уровни гемоглобина и гематокрита снизятся до достаточно низких уровней, чтобы их можно было классифицировать как анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Кровопотеря

Каждый миллилитр упакованных эритроцитов (~ 2,5 мл цельной крови) содержит ~ 1,0 мг железа. Каждый день из рациона всасывается 1,0 мг железа, и 20 мг железа из стареющих эритроцитов доступны для поддержки эритропоэза. Когда запасы железа истощаются, пищевого и рециркулируемого эритроцитарного железа обычно недостаточно для компенсации острой кровопотери.

Во всех случаях железодефицитной анемии следует учитывать кровопотерю. Само по себе кровотечение является наиболее частым механизмом острой потери железа и анемии. Кровоизлияние снижает массу эритроцитов хозяина, снижает поставку железа для эритропоэза и увеличивает потребность в железе для эритропоэза. Хроническая кровопотеря в результате менструации или анкилостомоза (см. Ниже) имеет наибольшее влияние во всем мире. У здоровых взрослых людей со стулом ежедневно теряется менее 2 мл крови (Ahlquist et al.1985). Выявление скрытой кровопотери до 60 мл / сут может быть затруднено без специальных тестов стула (Rockey 1999). Кровотечение может происходить из нескольких участков кишечника, с повышенной частотой кровотечения из толстой кишки (Lanas et al. 2009). Иногда игнорируемые причины кровопотери включают донорство крови и носовые кровотечения. Внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией, как при малярии, приводит к потере железа при отсутствии кровотечения. После хронических физических нагрузок значительное количество железа теряется с потом и может способствовать развитию дефицита (Reinke et al.2010). Во всех новых случаях железодефицитной анемии следует запрашивать полный анамнез.

Материнско-плодный мостик дефицита железа

Требования к железу наиболее высоки во время рождения. Потребность в железе высока как у менструирующих, так и у беременных женщин. По оценкам, во время беременности требуется около 1200 мг железа от зачатия до родов (Lee and Okam 2011). Потребление и запасы железа в организме матери должны обеспечивать развитие плода и кровопотерю при родах.Кроме того, масса материнских эритроцитов должна увеличиться с 350 до 450 мл. Для сравнения, беременные женщины без добавок железа увеличивают массу эритроцитов только на 180–250 мл (Pedersen and Milman 2003). Одна из интерпретаций этого различия заключается в том, что потребности плода в железе имеют приоритет над массой красных кровяных телец матери. В послеродовом периоде железо теряется в грудном молоке в виде лактоферрина. Эти потери компенсируются отсутствием менструации у кормящей женщины.

Железодефицитная анемия у матери во время беременности и в перинатальный период имеет разрушительные последствия как для матери, так и для ребенка.Помимо прямых эффектов анемии, с железодефицитной анемией связаны замедленное созревание мозга плода, когнитивные дефекты у детей и материнская депрессия (Black et al. 2011). Обратимость когнитивных дефектов, вызванных дефицитом железа в раннем возрасте, неясна. Важно отметить, что нелеченный дефицит железа у беременных женщин передается младенцу. Если не лечить в младенчестве, детстве и подростковом возрасте, анемия и когнитивные дефекты, связанные с железом, вероятно, могут передаваться из поколения в поколение во многом подобно генетическим признакам.Если дефицит железа не лечить на каком-то этапе жизни, цикл дефицита железа от матери к ребенку может оставаться непрерывным в течение нескольких поколений.

У плода и в младенчестве железо требуется для роста и развития всех тканей. Темпы роста человека в этот период почти логарифмические (Anderson and Holford 2008). Требования к гемоглобину и миоглобину должны быть выполнены до накопления запасного железа. Хотя уровни ферритина в сыворотке крови плода выше, чем у матери, запасы железа у плода хорошо коррелируют с запасами железа у матери (Milman et al.1987). У матерей с анемией и дефицитом железа уровни ферритина плода остаются в 10 раз выше, чем ферритин матери во время родов (Erdem et al. 2002). При рождении масса эритроцитов плода составляет ~ 50 мл / кг (Phillips et al. 1986) по сравнению с 25-30 мл / кг у взрослых (Fairbanks et al. 1996). В течение первого года постнатальной жизни общее содержание железа в организме увеличивается на ~ 240 мг (Oski 1993). Около 80% этого железа используется для увеличения производства гемоглобина (50%) и запасов железа (30%). По истечении первого года потребление или запасы железа должны оставаться достаточными для поддержания продолжающегося роста и увеличения массы эритроцитов (Moser et al.2011). У детей и молодых людей дефицит железа остается одной из трех основных причин общего бремени болезней в этих группах населения (Gore et al. 2011).

Малярия

Железодефицитная анемия и малярия сосуществуют в большинстве тропических регионов мира. Малярия способствует развитию железодефицитной анемии, вызывая внутрисосудистый гемолиз с последующей потерей гемоглобинового железа с мочой. Эта клиническая особенность была описана в 1898 г. как черноводная лихорадка (Connolly 1898). Малярия также вызывает иммунный ответ, подавляющий эритропоэтин (Burgmann et al.1996), а также прямое воздействие на эритропоэз (Скороход и др., 2010). Хозяин может также увеличивать экспрессию гепсидина для защиты от малярии на стадии печени (Portugal et al. 2011). Конечно, повышенный уровень гепсидина ограничивает железо и может замедлить восстановление эритроидов.

Важно понимать сложное взаимодействие между железом, гепсидином и малярией при рассмотрении усилий по искоренению дефицита железа в эндемичных по малярии регионах. Если перераспределение железа с помощью гепсидина полезно при малярии, ограничение железа может принести пользу инфицированному хозяину.Эта гипотеза может помочь объяснить недавний отчет о потенциальном вреде, причиняемом добавками железа детям дошкольного возраста в эндемичных по малярии районах (Sazawal et al. 2006). В этом исследовании прием добавок железа и фолиевой кислоты был прекращен из-за повышенного риска госпитализации или смерти от малярии на Занзибаре, Танзания. Было предложено повышенное внимание к добавкам железа в эндемичных по малярии регионах (Всемирная организация здравоохранения, 2007 г.). Однако в недавней Кокрановской статье рекомендовалось: «Не следует отказывать в добавлении железа детям, живущим в странах, эндемичных по малярии» (Okebe et al.2011). Лечение железодефицитной анемии менее очевидно в регионах, где доступ к надлежащей профилактике и лечению малярии является неоптимальным. Ожидаются дальнейшие исследования и решение этого важного, но сложного вопроса.

Анкилостомоз

Подобно железодефицитной анемии, анкилостомоз поражает несколько сотен миллионов человек во всем мире (Bungiro and Cappello 2011). Удивительно, но недавнее исследование показало, что малярия и анкилостомы в Африке во многом совпадают () (Brooker et al.2006 г.). Во всем мире существует два вида анкилостомозов, которые инфицируют людей. Оба они обитают в тропических регионах, поскольку для выживания необходима влажная почва. Червь попадает в почву с фекалиями в регионах, где нет санитарных условий. Из почвы паразит попадает в двенадцатиперстную кишку нового человека-хозяина непосредственно через рот или косвенно через кожу. Попав в кишечник, червь может сохраняться в течение нескольких лет, поскольку выделяет яйца с калом. Следует подозревать анкилостомическую инфекцию в случаях путешествия или проживания в тропиках, железодефицитной анемии и легкой эозинофилии.Из-за их расположения в тонкой кишке капсульная эндоскопия полезна для диагностики, если яйца отсутствуют в стуле (Li et al. 2007). Анкилостомы живут за счет 0,3–0,5 мл крови, ежедневно выделяемой из слизистой оболочки кишечника. Тяжело инфицированные пациенты просто не могут поддерживать адекватные запасы железа и становятся анемичными (Smith and Brooker 2010). Даже без дополнительных добавок железа противоглистные препараты могут вызвать излечение железодефицитной анемии (Radhika et al. 2011). В настоящее время неизвестно, вызывает ли инфекция анкилостомоза повышенное производство гепсидина в организме хозяина.

Карта анкилостомоза ( верхний ), Plasmodium falciparum ( средний ) и перекрывающаяся ( нижняя ) распространенность. (Из Brooker et al. 2006; перепечатано с специального разрешения из BioMed Central Ltd., © 2006.)

Диета и нарушение всасывания железа

Уровень питания во всем мире обычно определяется местной экономикой. Сама по себе диета нечасто вызывает железодефицитную анемию при отсутствии тяжелого недоедания или сопутствующих заболеваний.Для предотвращения анемии обычно достаточно веганской диеты, даже если запасы железа у хозяина могут быть низкими (Craig 1994). Диета становится гораздо более актуальной, когда запасы железа потеряны или уже развилась анемия, и хозяину требуется дополнительное всасывание железа из кишечника для восстановления. Это происходит в различных условиях, описанных ранее в этой работе: потеря крови, быстрый рост в младенчестве, малярия и анкилостомоз. В этих условиях диета и добавки железа становятся критически важными для поддержания доступности железа.Может потребоваться дополнительное диетическое железо, поскольку обычной западной диеты недостаточно для удовлетворения потребностей беременных (Lee and Okam 2011). Помимо самого содержания железа, биодоступность железа для всасывания в значительной степени зависит от пищевых компонентов (Sharp 2010). Железо в форме гема особенно биодоступно, и диеты, содержащие мясо, также полезны (López and Martos 2004). Витамин C улучшает доступность железа с пищей, а также помогает избегать чая или других хелатирующих железо веществ (Thankachan et al.2008 г.). Испытываются многочисленные подходы к повышению доступности железа в рационе с целью недорогого и культурно приемлемого внедрения среди обездоленных (Hurrell et al. 2004).

Помимо пищевых компонентов, кишечник должен быть способен поглощать железо для предотвращения или лечения железодефицитной анемии. Для абсорбции неорганического железа требуется несколько механизмов входа и выхода из эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки и тощей кишки (2). В случае подозрения на мальабсорбцию простой пероральный тест на абсорбцию железа может предотвратить или направить более инвазивные исследования (Alleyne et al.2008 г.). Если экспрессия гепсидина у хозяина повышена, неорганическое железо из рациона не будет оптимально всасываться в кровь из кишечника. Вместо этого это железо будет задерживаться в эпителиальных клетках кишечника, а затем попадать в просвет и стул (Anderson et al. 2009). Следовательно, инфекции, воспаление или другие механизмы активации гепсидина могут ингибировать всасывание негемового железа, несмотря на высокую биодоступность в рационе. Другие заболевания, включая инфекции хеликобактером (Vitale et al.2011), бариатрическая хирургия (Shankar et al. 2010) или пониженный уровень гастрина (Kovac et al. 2011) могут ингибировать абсорбцию железа. Наконец, целиакия — частая причина анемии из-за низкого всасывания железа из кишечника (Presutti et al. 2007). Среди пациентов, которым проводят эндоскопию для оценки железодефицитной анемии, высока частота (15%) глютенового спру (Oxentenko et al. 2002).

РЕШЕНИЕ ГЛОБАЛЬНОЙ ПРОБЛЕМЫ

Обогащение железа

Обогащение железом остается основой усилий, направленных на лечение или профилактику железодефицитной анемии.Как правило, менструирующие и беременные женщины вместе со своими детьми явно составляют самую большую группу риска по этому заболеванию. В слаборазвитых странах железо может быть снабжено другими питательными микроэлементами для уменьшения анемии у школьников (Ахмед и др. 2010; Бест и др. 2011; Лемайр и др. 2011). Приготовление пищи в домашних условиях с добавками железа представляет собой альтернативу добавлению зерновых или коммерческих пищевых продуктов в промышленных масштабах (Lynch 2011). Для менструирующих и беременных женщин доступны многочисленные пероральные препараты и режимы дозирования (Fernández-Gaxiola and De-Regil 2011).В последнее время препараты железа для внутривенного введения с улучшенными профилями токсичности стали использоваться в случаях, когда быстрая терапия была полезной для снижения потребности в переливании крови (Gozzard 2011). Учитывая большое количество железа, которое обеспечивается внутривенной терапией, следует уделять особое внимание дозированию, чтобы предотвратить ятрогенную перегрузку железом. Как правило, терапию следует продолжать только до исчезновения анемии и восстановления запасов железа. Эти цели достигаются при нормальном гематокрите и уровне сывороточного ферритина 50–100 мкг / л (что соответствует примерно 400–800 мг железа в магазинах для здоровых взрослых людей) (Walters et al.1973; Magnussen et al. 2008 г.).

Отсроченное пережатие пуповины

Особое внимание следует уделять предотвращению дефицита железа у новорожденных. В дополнение к добавкам материнского железа, простой прием отсроченного пережатия пуповины может помочь в достижении этой цели. В 1954 году отсроченное пережатие пуповины было признано относительно безболезненной процедурой (Colozzi 1954). Потенциальная польза от переливания плаценты как источника железа изначально не рассматривалась.К 1960-м годам было показано, что переливание плаценты вызывает значительное увеличение объема эритроцитов, если пережатие откладывается на несколько минут. Задержка в 5 минут приводит к 166 мл добавленного объема крови для младенца весом 3,5 кг (Usher et al. 1963). Переливание плаценты также осуществляется путем помещения новорожденного на живот матери после естественных родов и пережатия пуповины, когда она перестает пульсировать (Nelle et al. 1995). В случаях кесарева сечения или других клинических условий, которые могут препятствовать отсроченному пережатию, пережатие возле плаценты должно увеличить объем крови, доставляемой новорожденному (Daniel and Weerakkody 1996).В 1990-е годы преимущества отсроченного пережатия для предотвращения дефицита железа в течение первых 6 месяцев жизни стали более очевидными (Pisacane 1996). Широко распространенное адаптационное переливание через плаценту могло быть предотвращено до настоящего времени из-за необоснованных опасений по поводу полицитемии, гипербилирубинемии и повышенной вязкости крови (van Rheenen and Brabin 2004). Важно отметить, что ни одна из этих проблем не была реализована из-за 3-минутной задержки пережатия пуповины во время родов среди 400 беременностей с низким риском (Andersson et al.2011). Вместо этого к 4-месячному возрасту улучшились показатели неонатальной анемии и железа. Ни у одного из младенцев, перенесших отсроченное (> 3 мин) пережатие, уровень ферритина не был ниже 20 мкг / л по сравнению с пониженным уровнем ферритина у 7,4% субъектов, перенесших пережатие почти сразу после родов. В целом, эти исследования показывают, что некоторый уровень плацентарного переливания может быть полезным при большинстве родов. Для подтверждения этих результатов необходимы масштабные перспективные международные исследования этого простого маневра.Если эти исследования показывают общую пользу в предотвращении дефицита железа или анемии, то следует предпринять соответствующие усилия для широкого внедрения плацентарного переливания через отсроченное пережатие пуповины. Эта процедура может быть особенно полезной в слаборазвитых общинах, поскольку она не требует дополнительных затрат или вообще не требует их.

Понимание фундаментальной биологии железа

Предполагается, что достижениям в области глобальной терапии железодефицитной анемии в значительной степени будут способствовать усилия фундаментальных исследований.Возможно, наиболее значительным достижением в этом отношении является открытие и развитие биологии гепсидина за последнее десятилетие (Ganz 2011). Биология гепсидина, несомненно, будет применяться для лечения железодефицитной анемии среди всего населения мира. Например, признание того факта, что экспрессия гепсидина сильно варьирует и зависит от циркадного ритма, должно быть полезным для улучшения режимов дозирования (Kemna et al. 2007). Кинетика экспрессии гепсидина в ответ на добавку железа при дефиците железа остается в значительной степени неизученной, поскольку это еще одно направление исследований, направленное на оптимизацию терапии.Клинические сравнения пероральной и внутривенной терапии помогут определить, может ли быстрый импульс терапии повысить шансы на успех для определенных людей или групп пациентов.

Определенным группам населения универсальные добавки железа не приносят пользы (Ghio 2011). При наследственном гемохроматозе всасывание пищевого железа увеличивается. Некоторые генетические варианты довольно распространены, особенно у северных европейцев (van Bokhoven et al. 2011). Хотя клиническая пенетрантность в наиболее распространенных формах наследственного гемохроматоза весьма различна, общее обогащение железа для этой группы обычно не рекомендуется.Другое генетическое заболевание, названное талассемией (см. Fucharoen and Weatherall 2012; Gibbons 2012; Musallam et al.2012; Nienhuis and Nathan 2012; Cao and Kan 2013; Higgs 2013; Thein 2013; Vichinsky 2013), имеет более прямую связь с железодефицитной анемией. потому что обе болезни сконцентрированы в регионах мира, эндемичных по малярии и анкилостомы. Талассемия вызывается мутациями в генах глобина, которые приводят к снижению выработки гемоглобина. Интересно, что дефицит железа сам по себе может влиять на выработку гемоглобина при α-талассемии (O’Brien 1973).Пациенты с талассемией имеют микроцитоз, аналогичный дефициту железа. Гомозиготные мутации талассемии приводят к перегрузке железом в организме хозяина по механизмам, которые до конца не изучены. Таким образом, важно распознавать талассемию и избегать приема добавок железа в этой группе населения.

Следует также упомянуть недавние фундаментальные открытия нескольких важных генов или мутаций, которые изменяют метаболизм железа. Железо частично регулируется недавно обнаруженным геном TMPRSS6 (Du et al.2008 г.). Мутации в этом гене вызывают дефицит железа, который невосприимчив к добавкам железа (Cau et al. 2010). Если пациенты с малярией или анкилостомами получают пользу от дефицита железа, то некоторые популяции могли развиться за счет включения мутаций в этот ген. Популяционные исследования помогут определить, могут ли мутации в гене TMPRSS6 мешать усилиям по обращению вспять дефицита железа в некоторых глобальных популяциях, в том числе в странах Африки к югу от Сахары.

Как свидетельствует важность железа в патогенезе малярии, необходимы дальнейшие исследования сложных взаимосвязей между депривацией железа для этого патогена и железодефицитной анемией, чтобы определить лучший курс лечения.Также следует продолжить определение влияния анкилостомы на экспрессию гепсидина. В популяциях, пораженных одним или обоими этими паразитами, усилия по добавлению железа могут быть затруднены воспалительной реакцией хозяина. Взаимосвязь между анкилостомами и кишечной абсорбцией железа следует дополнительно изучить, понять и включить в усилия по искоренению. В идеале будут проверены стратегии, которые включают вакцинацию, санитарию, лечение малярии, дегельминтизацию и добавки железа в один и тот же план исследований.Хотя такие стратегии кажутся амбициозными в мире ограниченных ресурсов, важно помнить, что сотни миллионов людей во всем мире выиграют.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

В отличие от других распространенных анемий и гемоглобинопатий, диагностика и лечение железодефицитной анемии достижимы у большинства, если не у всех людей. Однако рассмотрение железодефицитной анемии должно включать возможное совпадение нескольких причинных факторов. Если ресурсов достаточно, необходимо уделять внимание индивидуальным подходам к терапии (Alleyne et al.2008 г.). В слаборазвитых странах используются более общинные подходы для преодоления перекрывающихся причин железодефицитной анемии, от которой страдают сотни миллионов людей во всем мире. В конечном итоге ожидается, что более широкие исследования и понимание фундаментальной биологии железа помогут в разработке новых стратегий, направленных на глобальную ликвидацию этого заболевания.

БЛАГОДАРНОСТИ

J.L.M. благодарит своих наставников, коллег и всех членов его секции в Национальных институтах здравоохранения за их вдохновение в течение последних 20 лет.

Сноски

Редакторы: Дэвид Уэзералл, Алан Н. Шехтер и Дэвид Г. Натан

Дополнительные перспективы гемоглобина и его заболеваний доступны на сайте www.perspectivesinmedicine.org

ССЫЛКИ

* Ссылки также находятся в этой коллекции.

Алквист Д.А., МакГилл Д.Б., Шварц С., Тейлор В.Ф., Оуэн Р.А.
1985 г.
Уровни кала в крови при здоровье и болезни. Исследование с использованием HemoQuant. N Engl J Med
312: 1422–1428 [PubMed] [Google Scholar] Ахмед Ф., Хан М.Р., Ахтаруззаман М., Карим Р., Уильямс Дж., Торлесс Х., Дарнтон-Хилл I, Далмия Н., Бану С.П., Нахар Б.
2010 г.Длительный периодический прием нескольких микронутриентов улучшает статус гемоглобина и микронутриентов в большей степени, чем добавка железа + фолиевая кислота, у девочек-подростков из сельских районов Бангладеш с алиментарной анемией. J Nutr
140: 1879–1886 [PubMed] [Google Scholar] Андерсон Б.Дж., Холфорд Н.Х.
2008 г.
Основанные на механизмах концепции размера и зрелости в фармакокинетике. Анну Рев Фармакол Токсикол
48: 303–332 [PubMed] [Google Scholar] Андерсон Г.Дж., Фрейзер Д.М., Макларен Г.Д.
2009 г.
Всасывание и метаболизм железа. Курр Опин Гастроэнтерол
25: 129–135 [PubMed] [Google Scholar] Андерссон О., Хеллстрём-Вестас Л., Андерссон Д., Домеллоф М.
2011 г.Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ
343: d7157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Baker WF Jr
2000 г.
Дефицит железа при беременности, акушерстве и гинекологии. Гематол Онкол Клин Норт Ам
14: 1061–1077 [PubMed] [Google Scholar] Best C, Neufingerl N, Del Rosso JM, Transler C, van den Briel T, Osendarp S
2011 г.
Может ли обогащение пищевых продуктов мульти-микронутриентами улучшить статус, рост, здоровье и познавательные способности школьников? Систематический обзор.Nutr Rev
69: 186–204 [PubMed] [Google Scholar] Блэк М.М., Куигг А.М., Херли К.М., Пеппер М.Р.
2011 г.
Железодефицитная и железодефицитная анемия в первые два года жизни: стратегии предотвращения потери потенциала развития. Nutr Rev
69: S64 – S70 [PubMed] [Google Scholar] Brooker S, Clements AC, Hotez PJ, Hay SI, Tatem AJ, Bundy DA, Snow RW
2006 г.
Совместное распространение Plasmodium falciparum и анкилостомы среди африканских школьников. Малар Дж
5: 99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Бругнара К., Зураковски Д., ДиКанцио Дж., Бойд Т., Платт О.
1999 г.Содержание гемоглобина в ретикулоцитах для диагностики дефицита железа у детей. JAMA
281: 2225–2230 [PubMed] [Google Scholar] Bungiro R, Cappello M
2011 г.
Прогресс в XXI веке на пути к глобальной борьбе с анкилостомозом человека. Curr Infect Dis Rep
13: 210–217 [PubMed] [Google Scholar] Burgmann H, Looareesuwan S, Kapiotis S, Viravan C, Vanijanonta S, Hollenstein U, Wiesinger E, Presterl E, Winkler S, Graninger W.
1996 г.
Уровни эритропоэтина в сыворотке крови при острой малярии Plasmodium falciparum .Am J Trop Med Hyg
54: 280–283 [PubMed] [Google Scholar] Cable RG, Steele WR, Melmed RS, Johnson B, Mast AE, Carey PM, Kiss JE, Kleinman SH, Wright DJ, для исследования доноров эпидемиологии ретровирусов NHLBI-II (REDS -II)
2011a.
Разница между гемоглобином из пальца и венозным гемоглобином и гематокритом зависит от пола и запасов железа. Переливание
52: 1031–1040 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Cable RG, Glynn SA, Kiss JE, Mast AE, Steele WR, Murphy EL, Wright DJ, Sacher RA, Gottschall JL, Tobler LH, et al.2011b.
Дефицит железа у доноров крови: исследование REDS-II Donor Iron Status Evaluation (RISE). Переливание
52: 702–711 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Кау М., Мелис М.А., Конгиу Р., Галанелло Р.
2010 г.
Железодефицитная анемия, вторичная по отношению к мутациям в генах, контролирующих гепсидин. Эксперт Рев Гематол
3: 205–216 [PubMed] [Google Scholar] Cazzola M, Pootrakul P, Bergamaschi G, Huebers HA, Eng M, Finch CA
1987 г.
Адекватность снабжения железом для эритропоэза: наблюдения in vivo на людях. J Lab Clin Med
110: 734–739 [PubMed] [Google Scholar] Colozzi AE
1954 г.Пережатие пуповины; его влияние на плацентарное переливание. N Engl J Med
250: 629–632 [PubMed] [Google Scholar] Cook JD
2005 г.
Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Лучшая практика Res Clin Haematol
18: 319–332 [PubMed] [Google Scholar] Craig WJ
1994 г.
Железный статус вегетарианцев. Am J Clin Nutr
59: 1233S – 1237S [PubMed] [Google Scholar] Crowell R, Ferris AM, Wood RJ, Joyce P, Slivka H
2006 г.
Сравнительная эффективность концентраций протопорфирина и гемоглобина цинка в выявлении дефицита железа в группе детей дошкольного возраста с низким доходом: практические последствия недавнего заболевания.Педиатрия
118: 224–232 [PubMed] [Google Scholar] Дэниел Д.Г., Вираккоди А.Н.
1996 г.
Неонатальная профилактика дефицита железа. Кровь можно переливать из пуповины, пережатой на конце плаценты. BMJ
312: 1102–1103 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Du X, She E, Gelbart T., Truksa J, Lee P, Xia Y, Khovananth K, Mudd S, Mann N, Moresco EM, et al.
2008 г.
Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для определения дефицита железа. Наука
320: 1088–1092 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Эрдем А., Эрдем М., Арслан М., Язычи Г., Эскандари Р., Химметоглу О.
2002 г.Влияние материнской анемии и дефицита железа на эритропоэз плода: сравнение уровней сывороточного эритропоэтина, гемоглобина и ферритина у матерей и новорожденных. J Matern Fetal Neonatal Med
11: 329–332 [PubMed] [Google Scholar] Фэрбенкс В.Ф., Клее Г.Г., Вайзман Г.А., Хойер Д.Д., Теффери А., Петитт Р.М., Сильверстайн М.Н.
1996 г.
Измерение объема крови и массы эритроцитов: пересмотр методов 51Cr и 125I. Клетки крови Мол Дис
22: 169–186 [PubMed] [Google Scholar] Фернандес-Гаксиола А.С., Де-Регил Л.М.
2011 г.Периодический прием добавок железа для уменьшения анемии и связанных с ней нарушений у менструирующих женщин. Кокрановская база данных Syst Rev
12: CD009218. [PubMed] [Google Scholar] Finch CA, Huebers H
1982 г.
Перспективы метаболизма железа. N Engl J Med
306: 1520–1528 [PubMed] [Google Scholar] Гио А.Дж.
2011 г.
Анемия и глобальное обогащение и добавление железа. Энн Гематол
91: 957–958 [PubMed] [Google Scholar] Gore FM, Bloem PJ, Patton GC, Ferguson J, Joseph V, Coffey C, Sawyer SM, Mathers CD
2011 г.Глобальное бремя болезней среди молодых людей в возрасте 10–24 лет: систематический анализ. Ланцет
377: 2093–2102 [PubMed] [Google Scholar] Харрисон П.М., Арозио П.
1996 г.
Ферритины: молекулярные свойства, функция хранения железа и клеточная регуляция. Биохим Биофиз Акта
1275: 161–203 [PubMed] [Google Scholar] Хастка Дж., Лассер Дж. Дж., Шварцбек А., Штраух М., Хельманн Р.
1992 г.
Промывание эритроцитов для удаления мешающих измерению протопорфирина цинка методом лицевой гематофлуорометрии. Clin Chem
38: 2184–2189 [PubMed] [Google Scholar] Харрелл Р.Ф., Линч С., Ботвелл Т., Кори Х., Глан Р., Хертрампф Э., Кратки З., Миллер Д., Роденштейн М., Стрикстра Х. и др.2004 г.
Повышение усвоения фортификационного железа. Отчет рабочей группы SUSTAIN. Int J Vitam Nutr Res
74: 387–401 [PubMed] [Google Scholar] Кемна Э. Х., Тьялсма Х., Подуст В. Н., Свинкельс Д. В.
2007 г.
Измерения гепсидина в сыворотке и моче на основе масс-спектрометрии: аналитические аспекты и клиническое значение. Clin Chem
53: 620–628 [PubMed] [Google Scholar] Ковач С., Андерсон Г.Дж., Александр В.С., Шулкес А., Болдуин Г.С.
2011 г.
Гастрин-дефицитные мыши нарушили кроветворение в ответ на дефицит железа.Эндокринология
152: 3062–3073 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Kroot JJ, Kemna EH, Bansal SS, Busbridge M, Campostrini N, Girelli D, Hider RC, Koliaraki V, Mamalaki A, Olbina G, et al.
2009 г.
Результаты первого международного кругового опроса для количественной оценки тестов на гепсидин в моче и плазме: необходимость стандартизации. Haematologica
94: 1748–1752 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Lanas A, García-Rodríguez LA, Polo-Tomás M, Ponce M, Alonso-Abreu I, Perez-Aisa MA, Perez-Gisbert J, Bujanda L. , Кастро М., Муньос М. и др.2009 г.
Временные тенденции и влияние кровотечений и перфораций из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта в клинической практике. Am J Gastroenterol
104: 1633–1641 [PubMed] [Google Scholar] Ли А.И., Окам М.М.
2011 г.
Анемия при беременности. Гематол Онкол Клин Норт Ам
25: 241–259, vii [PubMed] [Google Scholar] Lemaire M, Islam QS, Shen H, Khan MA, Parveen M, Abedin F, Haseen F, Hyder Z, Cook RJ, Zlotkin SH
2011 г.
Железосодержащий порошок микронутриентов, предоставляемый детям с умеренным и тяжелым недоеданием, увеличивает концентрацию гемоглобина, но не увеличивает риск инфекционной заболеваемости: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание на безопасность не меньшей эффективности.Am J Clin Nutr
94: 585–593 [PubMed] [Google Scholar] Льюис С.М., Эммануэль Дж.
2001 г.
Применимость цветовой шкалы гемоглобина при скрининге доноров крови. Vox Sang
80: 28–33 [PubMed] [Google Scholar] Ли З.С., Ляо З., Е П, Ву Р.П.
2007 г.
Танцующий анкилостомоз в тонкой кишке, обнаруженный при капсульной эндоскопии: синтезированное видео. Эндоскопия
39: E97. [PubMed] [Google Scholar] Лопес М.А., Мартос ФК
2004 г.
Наличие железа: обновленный обзор. Инт J Food Sci Nutr
55: 597–606 [PubMed] [Google Scholar] Лозофф Б., Хименес Э., Вольф А. В.
1991 г.Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med
325: 687–694 [PubMed] [Google Scholar] Lutter CK
2008 г.
Дефицит железа у детей раннего возраста в странах с низким уровнем доходов и новые подходы к его профилактике. J Nutr
138: 2523–2528 [PubMed] [Google Scholar] Lynch SR
2011 г.
Почему дефицит пищевого железа остается мировой проблемой. J Nutr
141: 763S – 768S [PubMed] [Google Scholar] Macdougall LG, Judisch JM, Mistry SB
1970 г.
Метаболизм эритроцитов при железодефицитной анемии. II.Взаимосвязь между выживаемостью эритроцитов и изменениями метаболизма эритроцитов. J Педиатр
76: 660–665 [PubMed] [Google Scholar] Магнуссен К., Борк Н., Асмюссен Л.
2008 г.
Эффект стандартизированного протокола приема добавок железа донорам крови с низким уровнем гемоглобина. Переливание
48: 749–754 [PubMed] [Google Scholar] Mast AE, Blinder MA, Lu Q, Flax S, Dietzen DJ
2002 г.
Клиническая ценность содержания гемоглобина ретикулоцитов в диагностике дефицита железа. Кровь
99: 1489–1491 [PubMed] [Google Scholar] Маклин Э., Когсуэлл М., Эгли I, Войдила Д., де Бенуа Б.
2009 г.Распространенность анемии во всем мире, Информационная система ВОЗ по витаминам и минеральному питанию, 1993–2005 гг. Общественное здравоохранение Nutr
12: 444–454 [PubMed] [Google Scholar] Mei Z, Cogswell ME, Parvanta I., Lynch S, Beard JL, Stoltzfus RJ, Grummer-Strawn LM
2005 г.
Гемоглобин и ферритин в настоящее время являются наиболее эффективными индикаторами реакции населения на вмешательства, связанные с железом: анализ девяти рандомизированных контролируемых испытаний. J Nutr
135: 1974–1980 [PubMed] [Google Scholar] Милман Н., Ибсен К.К., Кристенсен Дж. М.
1987 г.
Уровень ферритина и железа в сыворотке крови у матерей и новорожденных.Acta Obstet Gynecol Scand
66: 205–211 [PubMed] [Google Scholar] Мозер А.М., Уркин Дж., Шалев Х.
2011 г.
Нормальный гемоглобин в возрасте 1 года не защищает грудных детей от развития железодефицитной анемии на втором году жизни. J Педиатр Гематол Онкол
33: 467–469 [PubMed] [Google Scholar] * Musallam KM, Taher AT, Rachmilewitz EA
2012 г.
Промежуточная β-талассемия: клиническая перспектива. Cold Spring Harb Perspect Med
2: a013482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Nelle M, Zilow EP, Bastert G, Linderkamp O
1995 г.Влияние родов Лебойера на сердечный выброс, скорость мозгового и желудочно-кишечного кровотока у доношенных новорожденных. Am J Perinatol
12: 212–216 [PubMed] [Google Scholar] Ньюман Б.
2006 г.
Истощение запасов железа в результате донорства цельной крови вредит менструирующим женщинам: необходимо изменить существующую парадигму сбора цельной крови. Переливание
46: 1667–1681 [PubMed] [Google Scholar] * Nienhuis AW, Nathan DG
2012 г.
Патофизиология и клинические проявления β-талассемий. Cold Spring Harb Perspect Med
2: a011726.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Njiru H, Elchalal U, Paltiel O
2011 г.
Геофагия во время беременности в Африке: обзор литературы. Акушерское гинекологическое обследование
66: 452–459 [PubMed] [Google Scholar] О’Брайен RT
1973 г.
Влияние дефицита железа на экспрессию гемоглобина H. Кровь
41: 853–856 [PubMed] [Google Scholar] Okebe JU, Yahav D, Shbita R, Paul M
2011 г.
Пищевые добавки с железом для детей в эндемичных по малярии районах. Кокрановская база данных Syst Rev
CD006589. [PubMed] [Google Scholar] О’Мира А., Инфанти Л., Стеблер С., Рюш М., Сигл Дж. П., Стерн М., Базер А.
2011 г.Значение рутинного измерения ферритина у доноров крови. Переливание
51: 2183–2188 [PubMed] [Google Scholar] Оски Ф.А.
1993 г.
Дефицит железа в младенчестве и детстве. N Engl J Med
329: 190–193 [PubMed] [Google Scholar] Оксентенко А.С., Гризолано С.В., Мюррей Дж. А., Бургарт Л. Дж., Дирхизинг Р. А., Александр Дж.
2002 г.
Нечувствительность к эндоскопическим маркерам при глютеновой болезни. Am J Gastroenterol
97: 933–938 [PubMed] [Google Scholar] Педерсен Л.М., Милман Н.
2003 г.
Диагностическое значение количества тромбоцитов и других анализов крови у пациентов с раком легкого.Онкол Реп
10: 213–216 [PubMed] [Google Scholar] Perutz MF
1982 г.
Природа связи железо-кислород и контроль сродства к кислороду гема структурой глобина в гемоглобине. Adv Exp Med Biol
148: 31–48 [PubMed] [Google Scholar] Phillips HM, Holland BM, Abdel-Moiz A, Fayed S, Jones JG, Turner TL, Wardrop CA, Cockburn F
1986 г.
Определение массы эритроцитов при оценке и лечении анемии у младенцев, нуждающихся в переливании крови. Ланцет
1: 882–884 [PubMed] [Google Scholar] Portugal S, Carret C, Recker M, Armitage AE, Gonçalves LA, Epiphanio S, Sullivan D, Roy C, Newbold CI, Drakesmith H, et al.2011 г.
Опосредованная хозяином регуляция суперинфекции при малярии. Нат Мед
17: 732–737 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Presutti RJ, Cangemi JR, Cassidy HD, Hill DA
2007 г.
Целиакия. Am Fam Врач
76: 1795–1802 [PubMed] [Google Scholar] Радика М.С., Наир К.М., Кумар Р.Х., Рао М.В., Равиндер П., Редди К.Г., Брахман Г.Н.
2011 г.
Микронизированный пирофосфат железа, поступающий через экструдированные зерна риса, улучшает запасы железа в организме у детей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание полуденного кормления индийских школьников.Am J Clin Nutr
94: 1202–1210 [PubMed] [Google Scholar] Reinke S, Taylor WR, Duda GN, von Haehling S, Reinke P, Volk HD, Anker SD, Doehner W.
2010 г.
Абсолютный и функциональный дефицит железа у профессиональных спортсменов во время тренировок и восстановления. Инт Дж Кардиол
156: 186–191 [PubMed] [Google Scholar] Роча Л.А., Баррето Д.В., Баррето Ф.К., Диас С.Б., Мойсес Р., Сильва М.Р., Моура Л.А., Драйбе С.А., Жоржетти В., Карвалью А.Б. и др.
2009 г.
Уровень ферритина в сыворотке крови остается надежным маркером запасов железа в костном мозге, который оценивается гистоморфометрией у пациентов, находящихся на гемодиализе.Clin J Am Soc Nephrol
4: 105–109 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Rockey DC
1999 г.
Скрытое желудочно-кишечное кровотечение. N Engl J Med
341: 38–46 [PubMed] [Google Scholar] Розенцвейг PH, Volpe SL
1999 г.
Железо, терморегуляция и скорость метаболизма. Crit Rev Food Sci Nutr
39: 131–148 [PubMed] [Google Scholar] Sazawal S, Black RE, Ramsan M, Chwaya HM, Stoltzfus RJ, Dutta A, Dhingra U, Kabole I, Deb S., Othman MK, et al.
2006 г.
Влияние обычных профилактических добавок с железом и фолиевой кислотой на госпитализацию и смертность детей дошкольного возраста в условиях высокой передачи малярии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование на уровне общины.Ланцет
367: 133–143 [PubMed] [Google Scholar] Шанкар П., Бойлан М., Шрирам К.
2010 г.
Недостаток питательных микроэлементов после бариатрической хирургии. Питание
26: 1031–1037 [PubMed] [Google Scholar] Sharp PA
2010 г.
Абсорбция железа в кишечнике: регулирование диетическими и системными факторами. Int J Vitam Nutr Res
80: 231–242 [PubMed] [Google Scholar] Скороход О.А., Кайоне Л., Маррокко Т., Мильярди Г., Баррера В., Арезе П., Пьяцибелло В., Шварцер Э.
2010 г.
Ингибирование эритропоэза при малярийной анемии: роль гемозоина и генерируемого гемозоином 4-гидроксиноненала.Кровь
116: 4328–4337 [PubMed] [Google Scholar] Смит Дж. Л., Брукер С.
2010 г.
Влияние анкилостомы и дегельминтизации на анемию у небеременных популяций: систематический обзор. Троп Мед Инт Здоровье
15: 776–795 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Танно Т., Рабель А., Ли Ю. Т., Яу Ю., Лейтман С. Ф., Миллер Дж. Л.
2010 г.
Экспрессия фактора дифференцировки роста 15 не повышается у лиц с дефицитом железа, вторичным по отношению к добровольному донорству крови. Переливание
50: 1532–1535 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Thankachan P, Walczyk T., Muthayya S, Kurpad AV, Hurrell RF
2008 г.Всасывание железа у молодых индийских женщин: взаимодействие уровня железа с влиянием чая и аскорбиновой кислоты. Am J Clin Nutr
87: 881–886 [PubMed] [Google Scholar] Ульрих К., Ву А., Армсби С., Рибер С., Вингертер С., Бругнара С., Шапиро Д., Бернштейн Х.
2005 г.
Скрининг здоровых младенцев на дефицит железа с использованием содержания гемоглобина в ретикулоцитах. JAMA
294: 924–930 [PubMed] [Google Scholar] Ашер Р., Шепард М., Линд Дж.
1963 г.
Объем крови новорожденного и плацентарное переливание. Acta Paediatr
52: 497–512 [PubMed] [Google Scholar] ван Боховен MA, van Deursen CT, Swinkels DW
2011 г.Диагностика и лечение наследственного гемохроматоза. BMJ
342: c7251. [PubMed] [Google Scholar] ван Рейнен П., Брабин Б.Дж.
2004 г.
Позднее пережатие пуповины как вмешательство для уменьшения железодефицитной анемии у доношенных детей в развивающихся и промышленно развитых странах: систематический обзор. Энн Троп Педиатр
24: 3–16 [PubMed] [Google Scholar] Витале Дж., Барбаро Ф., Яниро Дж., Сезарио В., Гасбаррини Дж., Франчески Ф., Гасбаррини А.
2011 г.
Пищевые аспекты инфекции Helicobacter pylori .Минерва Гастроэнтерол Диетол
57: 369–377 [PubMed] [Google Scholar] Viteri FE
1998 г.
Новая концепция борьбы с дефицитом железа: профилактические добавки для групп риска на уровне сообщества путем еженедельного приема добавок железа. Биомедицинская среда Sci
11: 46–60 [PubMed] [Google Scholar] Vivarelli E, Siracusa G, Mangia F
1976 г.
Гистохимическое исследование сукцинатдегидрогеназы в ооцитах мышей и ранних эмбрионах. J Репрод Фертил
47: 149–150 [PubMed] [Google Scholar] Всемирная организация здравоохранения
2007 г.Выводы и рекомендации консультации ВОЗ по профилактике и борьбе с дефицитом железа у детей грудного и раннего возраста в эндемичных по малярии районах. Еда Nutr Bull
28: S621 – S627 [PubMed] [Google Scholar]

Анемия при хроническом заболевании — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Точная причина анемии при хроническом заболевании может варьироваться. Обычно одновременно происходит несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормального выживания красных кровяных телец. Кроме того, может быть нарушена выработка красных кровяных телец (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец).Красные кровяные тельца переносят кислород в организм. Точная причина анемии при хроническом заболевании может зависеть от основного состояния. Например, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты. В некоторых случаях раковые клетки или инфекционное заболевание могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с хронической анемией также имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на наличие достаточного или повышенного уровня железа, хранящегося в тканях. .Железо — это важный минерал, который содержится во всех клетках тела и необходим для правильного функционирования и роста организма. Железо содержится во многих продуктах питания, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа в организме должны оставаться в определенном диапазоне, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высокого уровня железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части красных кровяных телец, переносящих кислород.Ключевой находкой при анемии при хроническом заболевании является повышенное поглощение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к уменьшению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина. Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, что, в свою очередь, снижает количество кислорода, доставляемого по всему телу (анемия).

Исследователи считают, что иммунная система, которая остается постоянно активной у людей с хроническими заболеваниями, вырабатывает вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме.Клетки иммунной системы производят цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или подавляют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет важную роль в развитии анемии при хронических заболеваниях. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (ИЛ-6), в большинстве случаев стимулирует выработку гепсидина, хотя гепсидин также может вырабатываться в ответ на воспаление путями, не связанными с ИЛ-6.Избыток гепсидина приводит к тому, что в клетках задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии. Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии хронического заболевания.

Железодефицитная анемия — Американский семейный врач

1. Haas JD,
Браунли Т. IV.
Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. J Nutr .
2001 г .; 131 (2 доп.): 676С – 88С; обсуждение 688С – 90С ….

2. Хальтерман Ю.С.,
Качоровский Ю.М.,
Aligne CA,
Ауингер П.,
Szilagyi PG.
Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия .
2001; 107: 1381–6.

3. Алгарин С,
Пейрано П.,
Гарридо М,
Писарро Ф,
Лозофф Б.
Железодефицитная анемия в младенчестве: длительное воздействие на работу слуховой и зрительной систем. Педиатр Рес .
2003. 53: 217–23.

4. Вердон Ф,
Бернанд Б,
Стуби CL,
Бонар С,
Графф М,
Мишо А,

и другие.
Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ .
2003; 326: 1124.

5. Центры по контролю и профилактике заболеваний.
Дефицит железа — США, 1999–2000 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2002; 51: 897–9.

6. Здоровые люди 2010: понимание и улучшение здоровья. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, 2000.

7. Винтроб М.М., Ли Г.Р. Клиническая гематология Винтроба. 10-е изд. Балтимор, штат Мэриленд: Williams & Wilkins, 1999.

8. Johnson-Spear MA,
Ип Р.
Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым железным статусом: обоснование критериев расовой анемии. Am J Clin Nutr .1994; 60: 117–21.

9. Финч Калифорния,
Повар JD,
Лаббе РФ,
Кулала М.
Влияние донорства крови на запасы железа по ферритину сыворотки. Кровь .
1977; 50: 441–7.

10. Боднар Л.М.,
Когсуэлл Мэн,
Scanlon KS.
Женщины с низким доходом в послеродовом периоде подвержены риску дефицита железа. J Nutr .
2002; 132: 2298–302.

11. Рамакришнан У,
Фрит-Терхун А,
Когсвелл М,
Кеттель Хан Л.Прием пищи не учитывает различия в низких запасах железа у мексиканских американских и неиспаноязычных белых женщин: Третье национальное обследование здоровья и питания, 1988–1994 гг. J Nutr .
2002; 132: 996–1001.

12. Неад К.Г.,
Хальтерман Дж. С.,
Качоровский Ю.М.,
Ауингер П.,
Вайцман М.
Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия .
2004; 114: 104–8.

13.Вальдманн А,
Koschizke JW,
Лейтцманн C,
Хан А.
Немецкое веганское исследование: диета, факторы образа жизни и профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Нутр Метаб .
2005; 49: 366–72.

14. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство исследований и качества в области здравоохранения, май 2006 г. По состоянию на 24 июля 2006 г., по адресу: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf06/ironsc/ironrs.htm.

15. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг железодефицитной анемии, включая профилактику железа. В: Руководство по клиническим профилактическим услугам. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс, 1996: 231–46.

16. Cogswell ME,
Парванта I,
Икес Л,
Ип Р,
Бриттенхэм GM.
Добавки железа во время беременности, анемии и массы тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr .
2003. 78: 773–81.

17.Утюг. В: DRI, диетические рекомендации по потреблению витамина A, витамина K, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

18. Радтке Х.,
Тегтмайер Дж.,
Рокер L,
Салама А,
Кизеветтер Х.
Ежедневные дозы 20 мг элементарного железа компенсируют потерю железа у регулярных доноров крови: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Переливание крови .2004; 44: 1427–32.

19. Цукерман К. Подход к анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 969.

20. Даффи Т. Микроцитарные и гипохромные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 1008.

21. Ельницкий Д.М.,
Шоккор WT,
Кирпич JE,
Бейнон Д.
Оценка жалобы на утомляемость в первичной медико-санитарной помощи: диагнозы и исходы. Am J Med .
1992; 93: 303–6.

22. Шет TN,
Чоудри Н.К.,
Bowes M,
Детский А.С.
Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med .
1997; 12: 102–6.

23. Повар JD.
Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Лучший Практик Res Clin Haematol .
2005; 18: 319–32.

24. Занелла А,
Гриделли Л,
Берзуини А,
Колотти М.Т.,
Моцци Ф,
Милани С,

и другие.Чувствительность и прогностическая ценность сывороточного ферритина и свободного протопорфирина эритроцитов при дефиците железа. Дж. Лаборатория Клин Мед. .
1989. 113: 73–8.

25. Гайатт Г.Х.,
Оксман А.Д.,
Али М,
Виллан А,
Макилрой В,
Паттерсон К.
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор [опубликованная поправка опубликована в J Gen Intern Med 1992; 7: 423]. J Gen Intern Med .
1992; 7: 145–53.

26. Guyatt GH,
Паттерсон С,
Али М,
Певица J,
Левин М,
Терпи I,

и другие.Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Am J Med .
1990; 88: 205–9.

27. Интрагумторнчай Т,
Рожнуккарин П,
Свасдикул Д,
Исрасена С.
Роль сывороточного ферритина в диагностике железодефицитной анемии у пациентов с циррозом печени. J Медицинский работник .
1998. 243: 233–41.

28. Cook JD. Новые аспекты диагностики и лечения дефицита железа. Книга образовательных программ Американского общества гематологии, 2003: 40–61.

29. Иоанну Г.Н.,
Спектор Дж.
Скотт К,
Рокки, округ Колумбия.
Проспективная оценка клинических рекомендаций по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Am J Med .
2002; 113: 281–7.

30. Иоанну Г.Н.,
Рокки, округ Колумбия,
Брайсон CL,
Вайс Н.С.
Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med .
2002; 113: 276–80.

31. Рокки, округ Колумбия,
Виолончель JP.Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. N Engl J Med .
1993; 329: 1691–5.

32. Ruhl CE,
Everhart JE.
Связь железодефицитной анемии с эзофагитом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы: данные больницы проспективного популяционного исследования. Ам Дж. Гастроэнтерол .
2001; 96: 322–6.

33. Аннибале Б,
Ланер Э,
Чистолини А,
Гайлуччи С,
Ди Джулио Э,
Capurso G,

и другие.Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол .
2003. 38: 239–45.

34. Кросби WH.
Обоснование лечения железодефицитной анемии. Arch Intern Med .
1984; 144: 471–2.

35. Фэрбенкс В.Ф.
Лабораторные исследования статуса железа. Hosp Pract (Off Ed) .
1991; 26 (приложение 3) 17–24.

36. Hallberg L,
Брун М,
Россандер Л.
Влияние аскорбиновой кислоты на всасывание железа из разных блюд. Исследования с продуктами, богатыми аскорбиновой кислотой, и синтетической аскорбиновой кислотой, принимаемых в разных количествах с разными приемами пищи. Hum Nutr Appl Nutr .
1986; 40: 97–113.

37. Дислер ПБ,
Линч С.Р.,
Чарльтон RW,
Торранс Дж.Д.,
Ботвелл TH,
Уокер РБ,

и другие.
Влияние чая на усвоение железа. Кишечник .
1975. 16: 193–200.

38. Hallberg L,
Россандер Л,
Skanberg AB.
Фитаты и ингибирующее действие отрубей на всасывание железа у человека. Am J Clin Nutr .
1987. 45: 988–96.

39. Шарма В.Р.,
Браннон М.А.,
Карлосс EA.
Влияние омепразола на пероральную заместительную терапию железом у пациентов с железодефицитной анемией. South Med J .
2004; 97: 887–9.

40. Селигман П.А.,
Каски JH,
Фрейзер JL,
Цукер Р.М.,
Podell ER,
Аллен Р.Х.Измерения абсорбции железа из пренатальных поливитаминно-минеральных добавок. Акушерский гинекол .
1983; 61: 356–62.

41. Хамстра РД,
Блок MH,
Schocket AL.
Внутривенное введение декстрана железа в клинической медицине. JAMA .
1980; 243: 1726–31.

42. Barton JC,
Бартон Э.
Бертоли Л.Ф.,
Готард Чемпион,
Sherrer JS.
Внутривенная терапия декстраном железа у пациентов с дефицитом железа и нормальной функцией почек, которые не реагировали на пероральные добавки железа или не переносили их. Am J Med .
2000; 109: 27–32.

43. Майкл Б.,
Койн DW,
Fishbane S,
Фолькерт V,
Линн Р,
Ниссенсон А.Р.,

и другие.
Комплекс глюконата натрия и железа у пациентов, находящихся на гемодиализе: побочные реакции по сравнению с плацебо и декстраном железа. Почки Инт .
2002; 61: 1830–9.

Железодефицитная анемия | Институт заболеваний железа

: Что такое дефицит железа?
Дефицит железа — это состояние, вызванное недостатком железа в организме.Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питания и основной причиной анемии в мире. В США, несмотря на обогащение пищевых продуктов, дефицит железа у некоторых групп населения растет. Дефицит железа в критические периоды роста и развития может привести к преждевременным родам, рождению детей с низкой массой тела, задержке роста и развития, задержке нормальной активности и движений ребенка. Дефицит железа может привести к плохой памяти или когнитивным навыкам (умственной функции), а также к плохой успеваемости в школе, на работе, в армии или на отдыхе.Более низкий IQ был связан с дефицитом железа, возникающим в критические периоды роста.

Признаки и симптомы дефицита железа
Человек с дефицитом железа может также страдать анемией и, как следствие, иметь один или несколько симптомов анемии. К ним могут относиться хроническая усталость, слабость, головокружение, головные боли, депрессия, болезненный язык, чувствительность к холоду (низкая температура тела), одышка при выполнении простых задач (подъем по лестнице, ходьба на короткие расстояния, выполнение работы по дому), синдром беспокойных ног, пика (желание жевать лед или непродовольственные товары) и потеря интереса к работе, отдыху, отношениям и близости.

Причины дефицита железа
Дефицит железа может быть результатом множества и множественных причин. Они делятся на две широкие категории: повышенная потребность в железе и / или снижение потребления или всасывания железа.

Повышенный спрос:
Дефицит железа может возникать в периоды быстрого роста. По этой причине природа следит за тем, чтобы развивающиеся плоды, новорожденные и младенцы в возрасте примерно до шести месяцев имели достаточный запас железа. Состояния, которые приводят к дефициту железа, включают потерю крови в результате обильных менструаций, беременность, частое или чрезмерное донорство крови, миомы, заболевания пищеварительного тракта (включая инфекции), а также операции и несчастные случаи.Дефицит железа также может быть вызван некоторыми лекарствами, некоторыми пищевыми добавками или веществами, вызывающими кровотечение, такими как обезболивающие с аспирином, а также в результате отравления свинцом, токсичными химическими веществами или злоупотреблением алкоголем.

Пониженное потребление или всасывание
Пониженное потребление или всасывание может происходить в диетах, которые не включают гемовое железо, железо, содержащееся в мясе и моллюсках. Гемовое железо усваивается более эффективно, чем негемовое железо, содержащееся в растениях и пищевых добавках.Однако другие питательные вещества, такие как витамины C и B12, фолиевая кислота или цинк, могут способствовать достаточному усвоению негемового железа. Употребление определенных продуктов и лекарств может препятствовать усвоению железа. К ним относятся молочные продукты, кофе, чай, шоколад, яйца и клетчатка. Лекарства, ингибирующие абсорбцию железа, включают антациды, ингибиторы протонной помпы (для лечения кислотного рефлюкса) или добавки кальция. Заболевания также могут ограничивать всасывание железа; это может произойти в результате недостаточности желудочного сока, недостатка внутреннего фактора (IF), целиакии, воспалительных состояний, таких как болезнь Крона, а также аутоиммунных заболеваний и дисбаланса гормонов.

10 признаков того, что у вас может быть анемия

Более 3 миллионов человек в США живут с анемией, распространенным заболеванием крови, которое развивается, когда у человека низкое количество эритроцитов или когда эритроцитам не хватает гемоглобина. Это то, что мы видим здесь, в Westchester Health, но при правильной диагностике и своевременном лечении анемию в большинстве случаев можно успешно вылечить.

Что вызывает анемию?

Маргарет Андерсен, Мэриленд

Поскольку все органы и ткани нуждаются в кислороде для правильного функционирования, анемия может вызвать широко распространенные проблемы со здоровьем.По данным Министерства здравоохранения и социальных служб США, женщины и люди с хроническими заболеваниями подвергаются наибольшему риску анемии, но она может затронуть любого.

Наиболее частой причиной, особенно у женщин, является дефицит железа. Железо является важным компонентом гемоглобина, и если у вас недостаточно железа, ваше тело не может вырабатывать достаточно здоровых красных кровяных телец, переносящих кислород. Вы также можете получить дефицит железа из-за того, что не потребляете достаточное количество железа — это очень часто встречается у беременных женщин, поскольку они должны есть достаточно железа на двоих.Кроме того, некоторые люди могут есть достаточно железа, но у них возникают проблемы с его усвоением из-за желудочно-кишечных расстройств, таких как болезнь Крона.

Другие причины анемии включают:

• тяжелая травма
• хирургия
• Язвы
• плохое питание
• Недостаточное потребление витаминов и минералов
• очень обильные менструальные периоды
• роды
• крайняя кровопотеря
• серповидно-клеточная анемия
• Гастрит
• геморрой
• Рак прямой кишки
• унаследованные состояния, такие как заболевание крови талассемия
• Воздействие свинца на окружающую среду

10 симптомов анемии, на которые следует обратить внимание

Сначала у вас могут не быть симптомов или они могут быть очень легкими.Однако по мере обострения анемии становятся очевидными некоторые характерные признаки. Вот самые распространенные.

1. Ты истощен и слаб

Самый частый симптом железодефицитной анемии — утомляемость. Без доставки в клетки достаточного количества кислорода вы не сможете расщеплять питательные вещества и производить энергию. Без энергии вы постоянно чувствуете усталость и слабость в течение дня, и вам может быть трудно выполнять повседневные задачи.

2. У вас странная тяга к вещам, которые не являются едой

У людей с анемией может развиться синдром, называемый пика, который вызывает странную тягу к непродовольственным предметам, таким как грязь, лед или глина.Есть несколько теорий относительно того, почему дефицит железа приводит к пика, но истинная причина неясна. Исследования показывают, что тяга к еде проходит, когда пациенты принимают добавки железа.

3. У вас болит голова или кружится голова

Головные боли, головокружение и головокружение могут быть симптомами анемии, вызванной недостатком кислорода в мозгу. У некоторых людей это может даже привести к обмороку.

4. У вас нерегулярное сердцебиение

Учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение или учащенное сердцебиение могут быть признаками того, что ваше тело пытается компенсировать недостаток энергии.Циркулируя кровь быстрее, ваше тело пытается распределить небольшое количество доступного гемоглобина, чтобы доставить больше кислорода.

5. У вас одышка

Когда ваши органы не получают достаточно кислорода, ваши легкие могут начать перекомпенсировать и усерднее работать, чтобы доставить больше кислорода. Например, если при подъеме по лестнице у вас задыхается или вы едва можете отдышаться во время тренировки (а это новые случаи), ваш уровень железа может быть слишком низким.

6. У вас боль в груди

Вашему сердцу для работы необходим кислород. Без достаточного количества гемоглобина и кислорода сердечная ткань будет вести себя так, как если бы у вас нарушился кровоток. При очень тяжелой анемии это может привести к инфаркту миокарда или тому, что более известно как сердечный приступ.

7. У вас покалывание в ногах

Низкие запасы железа связаны с синдромом беспокойных ног. Это сильное неприятное желание пошевелить ногами.Это также может затруднить засыпание ночью. К счастью, было доказано, что добавки железа помогают избавиться от этого состояния у людей с дефицитом.

8. Ваша кожа бледная

Когда ваше сердце и мозг, два ваших самых жизненно важных органа, не получают достаточно кислорода, ваше тело отправляет туда больше крови, лишая при этом другие части вашего тела. Когда к коже поступает меньше крови, вы, вероятно, потеряете часть своего цвета или оттенка кожи. При тяжелой анемии кожа может выглядеть серой или пепельной.

9. Ваши ногти ломкие

Ногтям, как и любой другой живой клетке вашего тела, необходим кислород, чтобы дышать и расти. Без него ногтевые ложа перестают производить новые здоровые клетки, что со временем приводит к ослаблению и ломкости ногтей.

10. У вас всегда холодные руки и ноги

Хотя это может показаться резким, ваши конечности рассматриваются вашим телом как второстепенные части тела, и, следовательно, кровоток в этих областях может быть ограничен, когда вы страдаете анемией.Ограниченное кровообращение в руках и ногах может вызвать чувство холода и часто онемение.

Как лечить анемию, вызванную дефицитом железа

Я обычно рекомендую своим пациентам добавки с железом, которые содержат двухвалентное железо, которое легко усваивается вашим организмом. Если у вас серьезная анемия, возможно, вам придется продолжать прием препаратов железа в течение года. В этом случае следует соблюдать следующие меры предосторожности:

• Избыточное потребление железа может быть вредным. Симптомы перегрузки железом включают усталость, рвоту, диарею, головную боль, раздражительность, сердечные заболевания и проблемы с суставами.
• Добавки железа (а также все добавки и лекарства) следует хранить в недоступном для детей месте. Отравление железом — одна из наиболее частых причин случайного отравления у детей раннего возраста, которая может оказаться смертельной в течение нескольких часов. Симптомы отравления железом у ребенка включают головокружение, спутанность сознания, тошноту, рвоту и диарею. Немедленно обратитесь за медицинской помощью.
• Следите за побочными эффектами. Прием добавок железа с пищей может помочь предотвратить общие побочные эффекты, которые могут включать тошноту, диарею, запор и боль в желудке. Сообщите своему врачу, если у вас по-прежнему наблюдаются побочные эффекты. Доступны разные составы.
• Следите за лекарственными взаимодействиями. Сообщите своему врачу, если вы лечитесь от другого заболевания. Например, добавки кальция мешают усвоению железа, поэтому лучше всего принимать их в разное время дня.
• Организм лучше всего усваивает железо в умеренно кислой среде. По этой причине ваш врач может посоветовать принимать железо с половиной стакана апельсинового сока или с витамином С. Врач также может порекомендовать вам увеличить количество железа в вашем рационе. Хорошие диетические источники железа включают красное мясо, бобы, яичный желток, цельнозерновые продукты, орехи и морепродукты. Многие обработанные пищевые продукты, а также молоко, также обогащены железом.

Ваш врач будет контролировать количество эритроцитов во время лечения.Если ваша анемия не улучшается с помощью добавок железа, он / она будет искать другую первопричину. В редких случаях врач может назначить инъекции железа или ввести железо внутривенно. В очень редких случаях угрожающей жизни железодефицитной анемии лечение может включать переливание крови.

Обеспокоены тем, что у вас может быть анемия? Приходите к нам.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, или хотите узнать больше о том, как ее предотвратить, позвоните по телефону (914) 232-1919, чтобы записаться на прием к одному из наших специалистов по внутренней медицине Westchester Health.Мы проведем тесты, чтобы определить, действительно ли у вас анемия или есть риск ее развития. Если у вас анемия, мы будем тесно сотрудничать с вами, чтобы определить лучший план лечения, чтобы обратить вспять это потенциально серьезное состояние здоровья. При необходимости мы также можем прописать лекарства. Когда и где бы мы ни понадобились, мы здесь для вас.

By Margaret Andersen, MD , терапевт с женщинами, заботящимися о женщинах, внутренняя медицина, ориентированная исключительно на женщин, часть Westchester Health, член Westchester Health Physician Partners

Анемия — Причины | Американское гериатрическое общество

В Соединенных Штатах около одной трети всех анемий среди пожилых людей вызваны дефицитом железа, витамина B12 и / или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) с пищей.Около половины всех анемий среди пожилых людей вызваны хроническими заболеваниями, а примерно пятая часть всех анемий остается необъяснимой даже после тщательного обследования.

Ниже описаны три основные причины возникновения анемии. У пожилых людей анемия часто является результатом одновременного возникновения нескольких заболеваний. Эти условия могут включать:

• Снижение производства красных кровяных телец, вызванное:
  • Проблемы с функцией костного мозга
  • Хронические заболевания или воспаления, такие как рак или инфекции
  • Гормональные проблемы
  • Болезнь почек
  • Недоедание и дефицит железа, витамина B12 или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) в пище
  • Наследственные болезни
  • Лекарства
  • Алкогольная зависимость

• Потеря крови от:
  • Раздражение желудка от лекарств, алкоголя или язвы
  • Полипы или опухоли в кишечнике
  • Камни или опухоли в почках
  • раковых опухолей
  • хирургия

• Повышенное разрушение эритроцитов, вызванное:
  • Лекарства
  • Наследственное заболевание
  • Болезнь вашей иммунной системы
  • Проблемы с сердечным клапаном (которые повреждают ваши эритроциты)
  • Опухоль
  • Инфекции

Вот наиболее частые причины анемии у пожилых людей.

Железодефицитная анемия

Распространенной причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря, обычно из желудочно-кишечного тракта. Этот вид «тихого» внутреннего кровотечения может быть вызван кровоточащими язвами или полипами, раком или хроническим раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Часто эта кровопотеря невидима невооруженным глазом, и ваш лечащий врач может провести простой тест, называемый анализом кала на скрытую кровь, чтобы ее обнаружить.

Анемия при хронических заболеваниях

Анемия хронического заболевания может быть результатом хронического воспаления, вызванного текущими инфекциями, повреждением тканей, различными формами артрита, доброкачественными или злокачественными опухолями или различными хроническими заболеваниями.Эти состояния вызывают воспаление внутри вашего тела и мешают костному мозгу работать должным образом.

Анемия, вызванная дефицитом B12 и фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота (фолиевая кислота) — два витамина, важные для производства красных кровяных телец. Дефицит витамина B12 чаще встречается с возрастом, особенно у женщин старше 60 лет и взрослых с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Признаки и симптомы включают:

• Общая слабость тела
• Бледная кожа
• Изменения нервной системы (некоторые признаки включают неуклюжую походку или онемение и покалывание в руках и ногах)
• Поведенческие изменения или спутанность сознания

Дефицит фолиевой кислоты может быть результатом плохого питания, приема некоторых лекарств или заболеваний, влияющих на всасывание из кишечника.

Гемолитическая анемия

Анемия, вызванная разрушением эритроцитов, называется гемолитической анемией. Часто виноваты проблемы с вашей иммунной системой. Раковые заболевания, такие как неходжкинская лимфома или хронический лимфолейкоз, также разрушают эритроциты. Гемолитическая анемия также может быть вызвана лекарствами или инфекциями или заболеванием иммунной системы, таким как ревматоидный артрит или волчанка.